Sepsis abdominal

SEPSIS ABDOMINALINFECTOLOGÍA

SEPSIS ABDOMINAL

Infección del peritoneo y espacio intraabdominal.

Implica identificación de un sitio infeccioso + signos de SIRS.

Frecuentemente acompañada de disfunción orgánica múltiple, sepsisgrave y choque séptico.

Las tasas de mortalidad dependen de las causas y extensión de lainfección.

SEPSIS ABDOMINAL

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ETIOLOGÍA

1. Primaria.

Asociada con catéteres de diálisis.

Peritonitis espontánea bacteriana (pacientes cirróticos).

2. Secundaria.

Perforación del intestino, isquemia e inflamación.

Infección de tejido peripancreático por pancreatitis grave.

3. Terciaria.

Exploraciones quirúrgicas.

PATOGÉNESIS

Inicia casi siempre debido a perforación del TGI.

Otra causa frecuente Traslocación de microorganismos desde el lumendel tubo digestivo hacia cavidad abdominal por hiperproliferaciónbacteriana, isquemia o alteraciones mecánicas.

Los microorganismos se diseminan dentro de cavidad peritoneal.

PATOGÉNESIS

Factores que determinan la gravedad de la infección:

1. Carga bacteriana que entra a cavidad peritoneal.

• Se eleva en caso de obstrucción intestinal.

2. Presencia de sangre después de la perforación.

• Hb se convierte en fuente de proteínas y hierro paramicroorganismos en crecimiento.

3. Presencia de cuerpos extraños (catéteres de diálisis).

RESPUESTA INMUNE

Aparece minutos después de la contaminación.

Los microorganismos libres y fagocitados pasan a circulación por loslinfáticos subdiafragmáticos que drenan en conducto torácico.

Los microorganismos son llevados posteriormente al sistemareticuloendotelial.

RESPUESTA INMUNE

En cavidad peritoneal ocurre inflamación aguda.

Predominan inicialmente PMN, con generación de citocinas, radicaleslibres, NO, activación de la coagulación, entre otros.

La respuesta inflamatoria atrae macrófagos y neutrófilos para eliminar olimitar la infección.

MICROBIOLOGÍA

No es la única causa de inflamación peritoneal.

Salida de ácido clorhídrico y bilis pueden producir inflamación.

La flora colónica normal se caract. por una densidad bacteriana elevada.

Anaerobios son mucho más frecuentes que gramnegativos aerobios yanaerobios facultativos.

MICROBIOLOGÍA

El núm. de microorganismos aumenta progresivamente desde porcionesproximales hasta distales del intestino.

Perforaciones del tubo digestivo proximal se asocian con infección porgrampositivos y negativos.

Perforaciones del intestino distal son infecciones polimicrobianas(gramnegativos, anaerobios y algunos cocos grampositivos).

MICROBIOLOGÍA

La microbiología de la peritonitis depende del sitio de perforación ycondiciones de colonización del TGI.

Microorganismos predominantes Gramnegativos y anaerobios.

E. coli Bacilo gramnegativo más frecuentemente aislado.

Bacteroides fragilis Anaerobio más común.

MICROBIOLOGÍA

Combinación de gramnegativos y anaerobios es sinergista.

Anaerobios solos no son capaces de producir infección.

Tx dirigido a cubrir microorganismos gramnegativos y anaerobios.

DIAGNÓSTICO

Clínico principalmente.

2 criterios del SIRS:1. Fiebre o hipotermia.2. Taquicardia.3. Taquipnea.4. Leucocitosis o leucopenia.

Identificar el foco abdominal como causa del síndrome.

Cultivo (cuando es posible).

TRATAMIENTO

Requiere identificación del origen, drenaje y limpieza de la infección.

Antimicrobianos.

Terapia de apoyo Adecuada función respiratoria, hidratación,nutricional.

Drenaje Pieza más importante del tx.

Lavado y drenaje de abscesos Mejores herramientas contra lainfección.

TRATAMIENTO

Antimicrobianos Aquellos con act. contra bacilos gramnegativosaerobios y anaerobios.

Los más utilizados son los β – lactámicos.

Piperacilina + tazobactam Antibiótico de más amplio espectro contragramnegativos.

Ticarcilina + clavulanato y ampicilina + sulbactam.

TRATAMIENTO

Clindamicina o metronidazol + ampicilina + aminoglucósido.

Carbapenémicos + imipenem + meropenem Únicamente cuando fallenotros antibióticos.

Usualmente el tx inicia siendo empírico.

PERITONITIS ESPONTÁNEA PRIMARIA

Principalmente ocurre como complicación de pacientes cirróticos conascitis.

Puede ocurrir como episodio comunitario o espontáneo nosocomial.

Más frecuente peritonitis espontánea nosocomial.

Episodio comunitario Predominan enterobacterias aeróbicasgramnegativas.

PERITONITIS ESPONTÁNEA PRIMARIA

Episodio nosocomial Predominan grampositivos (S. aureus).

Mortalidad mayor cuando el cuadro se acompaña de bacteremia, esnosocomial y secundaria a S. aureus.

Dx:

1. Cuenta total periférica de leucocitos.

2. Número de PMN en líquido ascítico.

PERITONITIS SECUNDARIA

Secundaria a perforación de víscera hueca.

Apendicitis causa número 1.

Descrita como el síndrome de sepsis abdominal.

PERITONITIS TERCIARIA

Peritonitis postoperatoria.

No se conoce información adecuada acerca de los patógenos.

Microbiología encontrada:

1. Enterococos.

2. Enterobacter spp.

3. E. coli (menos frecuente).

PERITONITIS TERCIARIA

El tx es complicado.

Tx requiere cubrir a bacterias multirresistentes (Enterococos, Enterobacterspp. y Klebsiella).

ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO (AHA)

Causa sepsis abdominal cuando drena hacia cavidad peritoneal.

No todos tienen capacidad de provocar sepsis.

Solo provocan sepsis aquellos con presentación agresiva.


Variantes del AHA según su presentación:

1. Agudo benigno.

2. Agudo agresivo.

3. Crónico benigno.

4. Crónico agresivo.

Cada variante tiene su propia presentación, complicación y tx.


1. AHA agudo benigno:

Jóvenes (edad promedio: 28.7 años).

Evolución promedio: 7.5 días.

Febriles.

Hepatomegalia (10%).

Signos de irritación peritoneal (5%).

Abscesos múltiples (45%).


2. AHA agudo agresivo:

Jóvenes (edad promedio: 36.2 años).




Elevación importante de AST/ALT.



3. AHA crónico benigno:

Adultos (edad promedio: 41.1 años).


Afebriles.



Anemia.



4. AHA crónico agresivo:

Adultos (edad promedio: 58.7 años).


Afebriles.



Elevación de ALT/AST y fosfatasa alcalina.


ABSCESO HEPÁTICO PIÓGENO (AHP)

Ocurre como complicación de peritonitis secundaria asociada a ruptura devíscera hueca.

Recientemente descrita como enfermedad emergente.

Puede ocurrir en inmunocomprometidos por enfermedades crónicas.

PERITONITIS ASOCIADA A DIÁLISIS PERITONEAL

Menos severa que las peritonitis espontáneas, secundarias o terciarias.

Patógenos principales Bacterias grampositivas (estafilococoscoagulasa positivos y S. aureus).

Se adquiere por bacterias que colonizan al paciente, manos infectadas delpersonal de salud o familiares.

PERITONITIS ASOCIADA A DIÁLISIS PERITONEAL

Dx:

1. Número de leucocitos periféricos.

2. Número de PMN en líquido de diálisis.

Puede ocurrir también por hongos, micobacterias y bacilosmultirresistentes (Pseudomonas spp. y Acinetobacter spp.).

PANCREATITIS

Causa síndrome de sepsis abdominal cuando el síndrome es severo y seacompaña de daño multiorgánico e infección en páncreas, peritoneo ysangre.

La mayoría son adultos o alcohólicos con enf. previa del sistema biliar.

INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA

Infección de piel y tejidos blandos.

Ocurre dentro de las primeras 48 h o > 4 días después de la cirugía.

Produce salida de pus y signos de inflamación (eritema, calor local yedema).

Una de las infecciones nosocomiales más frecuentes.


Pueden ser superficiales o profundas.

Signos y síntomas pueden ocurrir días, semanas o meses después de lacirugía.

Infecciones dentro de las primeras 48 h Usualmente S. pyogenes oClostridium spp.

Infecciones después de 4 días S. aureus.


Considerar síndrome de choque estafilocócico en una herida quirúrgicacon apariencia benigna pero con un paciente grave y tóxico.

Tx:

1. Desbridación adecuada.

2. Antimicrobianos.

PROFILAXIS CON ANTIMICROBIANOS EN CIRUGÍA

Administrar dentro de las 2 h previas a la cirugía.

Únicamente 2 – 3 dosis.

Debe tener cobertura contra patógenos más frecuentes en cada hospital.

BIBLIOGRAFÍA

Muñoz O, Santos J, Solórzano F, Miranda M. Infectología Clínica Kumate –Gutiérrez. México: Méndez Editores; 2013: 265 – 269.

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