UNIVERSIDAD CRISTÓBAL COLÓN

Sánchez Cardel Alfonso

Sepsis

Escuela de Medicina

Introducción

Se refiere a un síndrome que es resultado de una infección grave

Se caracteriza por:1. Signos y síntomas de inflamación

sistémica2. Daño tisular intenso.

Este síndromese caracteriza

• Vasodilatación• Aumento de la permeabilidad vascular• Infiltración leucocitaria• Signos de inflamación

I. Algunas anomalías no infecciosas pueden relacionarse con dicha respuesta inflamatoria y asemejarse a la sepsis.

II. Conforme avanza la pobre tisular se establece el daño a los órganos hasta llegar a la falla multiorgánica y la muerte.

Incidencia

• En EUA ocurren alrededor de 750.000 casos anuales sigue en ascenso debido:

1. Envejecimiento de la población

2. Organismos resistentes a fármacos

3. Individuos inmunocomprometidos

• Generan un costo anual estimado de 1.600 millones de dólares.

Factores de riesgo

• Raza

• Genero masculino

• Abuso crónico de alcohol

• Cáncer o procesos neoplásicos

• Pacientes en áreas de

cuidados intensivos

• Ascendencia afroamericana• Raza diferente a la blanca

Proporción de 58 – 59.6 %

• Cuadros mas graves• Resolución tardía y complicada

9.7 veces mas probabilidades

• 10 veces más probabilidad• Evolucionan a sepsis graves en

más de 50% de los casos

Agentes causales

• 1989 los bacilos gramnegativos eran la causa principal de sepsis y bacteriemia.

• Cocos Grampositivos han mostrado un predominio los últimos 20 años.

• Año 2000 52.1% G+37.6% G- 4.7% polimicrobianas 4.6% hongos 1% anaerobios

Sitios primarios de infección

• Tracto respiratorio• Genitourinario• Gastrointestinal

• Porcentaje de aislamiento microbiológico:

1. Sangre 27%

2. Orina 19%

3. Tracto respiratorio 14%

4. Abdomen 9%

5. Piel y tejidos blandos 8%

6. SNC 1%

Fisiopatología

• Sepsis es la reacción inflamatoria sistémica ante un agente infeccioso.

Mecanismos que intervienenen la respuesta inflamatoria

• Inmunomoduladores• Inmunosupresores• Hemodinámicos• Metabólicos

El agente causal induce reacciones autoinfecciosas específicas de cada hospedador.

Vías del proceso inflamatorio

Linfocitos CD4 Secretan citocinas

Inflamatorias Antiinflamatorias

TNF-αIFN- γIL- 2

IL-4IL-10

La respuesta guarda una relación con:• Agente causal• Cantidad del inóculo• Sitio de infección

Células dendríticasMacrófagos

ActivaciónEstímulo de TCD4Ingestión de microorganismos

Liberación de IL-2

Estimulación de Linfocitos T CD4

Potencialización de respuesta inmunológica

Ácido lipotecoicoPeptidoglicano

Características de la sepsis

• Alteraciones circulatorias• Agotamiento de volumen intravascular• Vasodilatación periférica• Daño capilar difuso

Estado hipermetabólicoDesbalance del suministro de oxígeno y demanda

Precipita la hipoxia tisular

Hipoxia citopáticaDisfunciónmitocondrial

Lleva al paciente a la falla orgánica múltiple y a la muerte.

La sepsis causa dos tipo de cambios hemodinámicos

Hipovolemia relativa Depresión miocárdica

Dilatación venosa y arterial

Reducción de la precarga del ventrículo derecho

Hipovolemia absoluta

• Aumento de las pérdidas insensibles

• Fuga capilar al tercer espacio

Reducción de la fracción de expulsión

Incremento de los volúmenes finales sistólico y diastólico

Volumen latido normal disminuido

Taquicardia compensadora

Tratamiento

• El estado de hipoperfusión es consecuencia de:

1. Disminución del flujo plasmático efectivo

2. Vasodilatación inducida por el óxido nítrico

3. Activación del sistema de coagulación por mecanismos inflamatorios

El objetivo es reducir la mortalidad en la sepsis mediante la atenuación de la hipoperfusión tisular.

Primeras 6 horas

1. Medición del lactato sérico: incrementado es signo de disoxia tisular.

2. Obtener cultivos apropiados antes de la administración de antibióticos. Debe conseguirse el control de la fuente del trastorno, solicitar análisis clínicos importantes.

3. Administración de antibióticos de amplio espectro antes de 3 horas en pacientes de emergencia o antes de una hora en sujetos sépticos

4. En caso de hipotensión o incremento del lactato sérico

Administrar una carga inicial de 20 mL/kg de cristaloides.

Si a pesar de la administración de líquidos intravenosos no hay mejoría en los datos de hipoperfusión, es preciso iniciar vasopresores.

La dopamina y la noradrenalina son los de elección.

En caso de resistencia de la hipotensión con dosis altas de vasopresores, se considera el uso de adrenalina o vasopresina.

• 5. Si persiste la hipotensión o el lactato elevado, se considera que el paciente pasó de sepsis grave a choque séptico.

• A:

Se debe mantener con líquidos con una PVC mayor de 8 mmHg.

• B:

Mantener una saturación de oxígeno central superior a 70%.

Garantizar el aporte de oxígeno

PVC >8 mmHg Transfusión del paquete globularHb > 10 g/ dLHematocrito > 30 %

Inotrópicos

Dobutamina

Primeras 24 horas

• Si se considera que se han cumplido y mantenido los objetivos terapéuticos tempranos de la sepsis, las siguientes horas son fundamentales

Garantizan la supervivencia del paciente séptico

1. Esteroides a dosis bajas.

Hidrocortisona 50 mg/ 6-8 h o bien 200-300 mg/día en infusión continua

2. Drotrecogin, utilizarse un protocolo de manejo muy apegado a los lineamientos por los riesgos y los altos costos.

3. Control glicémico: superior a los niveles normales pero inferior a 150 mg.

4. Ventilación mecánica deben mantenerse presiones de meseta menores de 30 cmH2O.

Buscar reducir la incidencia del daño alveolar

Sintesis de la intervención terapéutica

Depende de:

1. Rápido reconocimiento de la enfermedad.

2. Mejoría de la hipoperfusión tisular con líquidos y vasopresores

3. Antibióticos de amplio espectro

4. Control adecuado del origen de la sepsis

5. Corrección de parámetros con objetivos tempranos claros y bien protocolizados.

Gracias por su atención