Sepsis Uci

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750000 NUEVOS CASOS AL AÑO 210000 MUERTES/AÑO MORTALIDAD SEPSIS SEVERA 30-50% CHOQUE SEPTICO 60-70% EPIDEMIOLOGIA Crit Care Med 2008 Vol. 36, N

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sepsis

Transcript of Sepsis Uci

SINDROME SEPTICO

750000 NUEVOS CASOS AL AO210000 MUERTES/AOMORTALIDADSEPSIS SEVERA 30-50%CHOQUE SEPTICO 60-70%

EPIDEMIOLOGIA

Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 1

1DEFINICION

2

DEFINICION

3DEFINICIONINFECCION:

PROCESO PATOLOGICO SECUNDARIO A LA INVASION DE UN TEJIDO ESTERIL, CAVIDAD O LIQIDO CORPORAL POR UN O UNOS MICROORGANISMOS PATOGENICOS O POTENCIALMENTE PATOGENICOS

SEPSIS:RESPUESTA SISTEMICA A LA INFECCION INFECCION ASOCIADO A UN O UNOS DE LOS SINTOMAS Y SIGNOS DE SEPSIS. (CLINICOS, BIOQUIMICOS O INMUNOLOGICOS)

4DEFINICION

5DEFINICIONSEPSIS SEVERA:

SEPSIS + DISFUNCION DE UN ORGANO, HIPOPERFUSION O HIPOTENSION QUE RESPONDE A LA REANIMACION CON LEV.

CHOQUE SEPTICO:

ESTADO DE FALLA CIRCULATORIA AGUDA (HIPOTENSION) SECUNDARIA A SEPSIS QUE NO RESPONDE A LA REANIMACION DE LEV Y QUE REQUIERE SOPORTE VASOPRESOR.

6DEFINICION

7

DEFINICION

8DEFINICION

9

RESPUESTA INMUNE PRO - INFLAMATORIA10RESPUESTA INMUNE PRO - INFLAMATORIA

11ALTERACION DE EL EQULIBRIO HEMOSTATICO

12ALTERACION DE EL EQULIBRIO HEMOSTATICO

13

ALTERACION DE LA MICROCIRCULACION MEJORAR MICROCIRCULACION14MECANISMO MOLECULAR

15DISFUNCION CELULAR HIPOXIA CELULAR

HIPOPERFUSION

MICROTROMBOSIS

AUMENTO APOPTOSIS

AUMENTO ( CA CITOSOLICO)

DISOXIA CELULAR

DISFUNCION MITOCONDRIAL

16DISFUNCIN MITOCONDRIAL

INHIBICION DIRECTA

DISMINUCION EN LA PRODUCCION MITOCONDRIAL

CAMBIOS HORMONALES

HIBERNACION CELULARMECANISMO PROTECTOR ?

17CARS SINDROME DE RTA ANTI INFLAMATORIA SISTEMICA

18

BALANCE INMUNOLOGICO19

RESPUESTA INMUNOLOGICA INDIVIDUAL20RTA INMUNE

21VENTRICULO DERECHO Y SEPSIS

PERFECCIONAR PRECARGA

REDUCIR POSTCARGA

MEJORAR LA CONTRACTILIDAD22LA SEPSIS COMPROMETE LA TOTALIDAD DE ORGANOS Y SISTEMAS:

1. ACCION DIRECTA DE MEDIADORES

2. MALA PERFUSION TISULAR

MANIFESTACION CLINICA

23CARDIOVASCULARRESPIRATORIORENALHEPATICOGASTROINTESTINALNEUROLOGICOHEMATOLOGICO

MANIFESTACION CLINICA

24DIAGNOSTICO

CLINICA = DIAGNOSTICO = TRATAMIENTO25EL DIAGNSTICO PRECOZ SE ASOCIA CON BUENOS RESULTADOS.

DISMINUYE MORBI MORTALIDDAD.

INICIO TEMPRANO DE TRATAMIENTO .

LA TOMA DE MUESTRAS ES FUNDAMENTAL.

DIAGNOSTICO

26CULTIVOS EN SANGRE PARA ANAEROBIOS Y AEROBIOS.

CULTIVO DE ESPUTO.

MUESTRAS DE ORINA..

SOLICITAR CULTIVOS DE CUALQUIER SECRECIN SOSPECHOSA: LQUIDO PERITONEAL, PLEURAL, VAGINAL, LCR, CAVIDADES PARANASALES, HEMATOMAS, CATTERES.DIAGNOSTICO

27BIOMARCADORESINTERLEUCINA 6 (FNT)

PROTEINA C REACTIVA

PROCALCITONINA

S-TREM I

PANEL DE BIOMARCADORESNINGUN BIOMARCADORTIENE ESPECIFICIDAD DEL100% EN SEPSIS.

CORRELACIONAR CON EL PACIENTEY CONDICION CLINICA.

28PROCALCITONINA

29RECEPTORES ACTIVADOS EN CELULAS MIELOIDES

30RADIOGRAFIA DE TORAX Y ABDOMEN.

ECOGRAFIA ABDOMINAL Y PELVIANA.

TAC CEREBRAL, TORAX Y ABDOMEN.

UTILES EN LA BUSQUEDA DEL FOCO INFECCIOSO.

PUMLON: 35%, ABDOMEN: 21%, T. URINARIO. 13%, PIEL. 7%, OTROS. 8%, DESCONOCIDO: 16%.IMAGENES

31EL MANEJO ORIENTADO EN DOS ELEMENTOS IMPORTANTES:

1. TRATAMIENTO DE LA INFECCION.

2. TRATAMIENTO DEL IMPACTO SISTMICO.

TRATAMIENTO

32EL PRONSTICO DEL PACIENTE CON SEPSIS ESTA LIGADO A LA INTERVENCIN OPORTUNA.

CAMPAA DE SOBREVIVIENDO A LA SEPSIS

DIRIGIR LA TERAPIA POR OBJETIVOS.

REANIMACIN TEMPRANA Y POR METAS.

TRATAMIENTO

33APACHE II

34APACHE II- Interpretacin

35

N=26336

A + BC37MANEJO DEL FOCOSPTICO CONTROL DEL FOCO

MANEJO LOCAL

38

METAS HEMODINAMICAS39METAS HEMODINAMICAS

40METAS HEMODINAMICAS

41Monitora

Alarma.Llevar a cabo pruebas diagnsticas seriadamente a un intervalo frecuente.Es lo que los profesionales de la salud hacen con los monitores42Objetivos de monitorizar

43Error al monitorizar

44

CORRELACION SaO2 y PaO2CURVA DE DISOCIACION DE HEMOGLOBINA45INTERCAMBIO GASEOSO OXIMETRIA DE PULSOSeal pulstil por sangre arterial.Diferente espectro de absorcin de OHb y Hb

EXACTITUD: 90%. Se deteriora al caerSaO2 1 2 DA1 DA2Vasodilatacin perifrica Flujo renal

2 vasodilatacinVasoconstriccin 1Altas dosis

1Inotropico1 2DA154

VASOPRESORES E INOTROPICOS 55INICIAR LO MAS TEMPRANO POSIBLE 1 HORA

NO RETRASAR EL INICIO DE AB

AB EMPIRICO Y DE AMPLIO ESPECTRO, PATRONES DE SUSCEPTIBILIDAD

DIRIGIDO AL PROBABLE AGENTE CAUSAL Y AL ESTADO DE INMINIDAD DEL PTE.

AJUSTE CON ANTIBIOGRAMATERAPIA ANTIMICROBIANA

56TERAPIA ANTIMICROBIANA

ALEXANDER FLEMING

1928 DESCUBRIO PENICILINA. (P. Notatum)LISOZIMA

PENICILINA57INOTROPICOS

58

12359

60

Canal calcioAgonistaExtracelularIntracelular-ARSarcolemaPGs proteinaACcAMPATPProteinkinasaPCa2+PPCa2+TnlTnCPLResa Ca++Ca2+Reticulo sarcoplasmico61ATPFosfodiesterasaMILRINONEForskolinaACGi/GsAdrenoreceptorCa++Na+Na+Na+Ca++K+Ca++cAMPProt_kinasaPPDigoxina+Ca++Ca++Tubulos sarcoplasmicosPimobendan5AMPFosfolambanCa2+ - ATPasa62INOTROPICOS

63UNA VEZ ESTABILIZADO MANTENER CIFRAS DE GLICEMIA MENOR A 150.

EVITAR HIPOGLICEMIA

GARANTIZAR NUTRICION O INFUSION DE DAD

INFUSION DE INSULINACONTROL GLICEMICO

64ESTERODES EN SEPSIS

65EN PACIENTE SPTICO + ADECUADA REPOSICIN DE LEV + DEPENDENCIA DE VASOACTIVOS =

CORTICOSTEROIDES A DOSIS BAJA.

HIDROCORTISONA 300 MG/DA EN 3 O 4 DOSIS O INFUSIN CONTINUA.POR 5 A 7 DIAS O MIENTRAS DEPENDA DE VASOPRESOR

ESTERODES EN SEPSIS

66ESTERODES EN SEPSIS

67PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINANTESEPSIS SEVERA ( DOS RGANOS MS AFECTADOS APACHE II > 25 SIN CONTRAINDICACION NO USAR CUANDO: SEPSIS SEVERA (CON UN ORGANO DISFUNCIONAL) O APACHE < 25

68MODULA LA ACTIVIDAD DE LOS LEUCOCITOS:

INTERFIERE CON EL EFECTO DE CITOQUINAS.

MODULA LA ACTIVIDAD DE LOS LINFOCITOS T Y B

PREVIENEN LA EXCESIVA ACTIVIDAD DEL COMPLEMENTO

INMUNOGLOBULINASE RECOMIENDA USAR IG ENRIQUECIDA EN EL TRATAMIENTO DE LA SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL, T. BLANDOS Y S.S. TOXICO X STAPH. ASOCIADO A TAMPONES

69VOLUMENES CORRIENTE BAJO: 6 ML/KG QUE LIMITA LA PRESIN DE LA VA AREA ( PRESIN MESETA < 30 CM H2O ). VENTILACION PROTECTORA PULMONAR

70INDICACIONES: IRA CON SOBRECARGA DE VOLUMEN. HIPERCALEMIA. ACIDOSIS METABOLICA SEVERA SX UREMICOS.TERAPIA DE REMPLAZO RENAL

71

SE RECOMIENDA EL USO DE PROFILAXIS ANTIULCEROSA EN TODO PACIENTE CON SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SEPTICO

PROFILAXIS ANTIULCEROSA

AACN Advanced Critical CareVolume 18, Number 2, pp.119128 2007, AACNCrit Care Med 2008 Vol. 36, No. 172 EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD CORONARIA SIGNIFICATIVA O SANGRADO ACTIVO SE RECOMIENDA TRANSFUNDIR GRE SOLO CUANDO LA HGB < 7 G/DL. TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS

73 GRE EN LAS PRIMERAS 6 HORAS DE MANEJO,

SE RECOMIENDA TRANSFUNDIR PARA LLEVAR LA HGB A > 10 G/DL SI LA SVO2 < 70% Y SE HA CORREGIDO LA HIPOVOLEMIA Y LA HIPOTENSIN.TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS

74ADMINISTRAR PFC ( 10 A 15 CC/KG )

SI CURSAN CON ALTERACIN DE LOS TIEMPOS DECOAGULACIN Y QUE PRESENTE SANGRADO ACTIVO O ESTE SIENDO PREPARADO PARA QX.

TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS

75TRANSFUSIN DE PLT:

PLT < 5000/MM3.

ESTN ENTRE 5000 Y 50.000/MM3 Y EL PACIENTE ESTE SANGRANDO O CON RIESGO INMINENTE.TRANSFUSION DE HEMODERIVADOS

76SE RECOMIENDA UTILIZARPROFILAXIS DE TEV EN TODOS LOS PACIENTES SPTICOS.

LA EVIDENCIA HASTA EL MOMENTO NO PERMITE HACER DIFERENCIAS EN CLAROS BENEFICIOS CLNICOS ENTRE HNF Y HBPM.

SI HAY ALTO RIESGO DE SANGRADO SE RECOMIENDAN MTODOS MECNICOS.PROFILAXIS DE TEV

77ADMINISTRAR CUANDO EL PACIENTE NO EST EN ESTADO DE CHOQUE.

SE RECOMIENDA USAR ALIMENTACIN ENTERAL TEMPRANA.

NO SE RECOMIENDA EL USO DE INMUNONUTRICIN CON ARGININA.SOPORTE NUTRICIONAL

78ESTRATEGIAS EN DESAROLLOTERAPIAS BLANCO INHIBIDOR EN ENDOTOXINAS

ANTAGONISTAS DE SUPERANTIGENOS

TERAPIA BLANCO EN DEPUARAR EXCESIVA INFLAMACION

INHIBIDOR DE LA CASCADA DE LA COAGULACION

INHIBIDOR DE LA CASCADA DEL COMPLEMENTO

IMHIBIDOR DE LA APOPTOSIS

79RESUMEN- Tareas

80RESUMEN- Tareas

81PROBLEMASINCONSISTENCIA EN EL DIAGNOSTICO TEMPRANO DE SEPSIS SEVERA Y CHOQUEINADECUADA RESUCITACION CON VOLUMENRETRASO EN EL USO DE ANTIBIOTICOS O USO INADECUADORETRASO EN SOPORTE INOTROPICO FALLA EN CONTROLAR HIPERGLICEMIAFALLA EN USAR VOLUMENES Y PRESIONES BAJAS EN ALIFALLA EN TRATAR INSUFICIENCIA SUPRARRENAL EN PACIENTES CON CHOQUE REFRACTARIO.

82

PREVENCION

83GRACIAS84