Shock distributivo

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SHOCK DISTRIBUTIVO

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SHOCK DISTRIBUTIVO

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MICROCIRCULACIÓN EN EL SHOCK DISTRIBUTIVO

Incremento de la expresión de la sintetasa del ON inducible

Expresión no homogénea de moléculas de adhesión endotelial y de selectinas

Baja respuesta a la norepinefrina

Alteración del flujo Promueve el shunt Genera hipoxia y alteración

en la extracción del O2 Daño tisular y muerte

Elbers P. Crit Care 2006,10(4):221

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PRESENTACIONES

Séptico

Anafiláctico

Neurogénico

Sindrome de Shock Toxico

Insuficiencia adrenal aguda

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1. SHOCK NEURÓGENO

Se produce por una lesión aguda de la médula espinal que afecta al sistema nervioso simpático, dejando actuar al sistema nervioso parasimpático

• Pérdida temporal de la actividad refleja que acontece después de lesión completa/sección de la médula espinal

Shock Medul

ar

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1. SHOCK NEURÓGENO

Ruptura del sistema Nervioso Simpatico

Perdida del tono

Simpatico

Vasodilatación venosa y

arterial

Disminución del retorno

venoso

Disminución del volumen circulante

Disminución de gasto cardiaco

Disminución del

suplemento de oxigeno

celular

Deterioro en la perfusion

tisular

Deterioro en el

metabolismo celular

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1. SHOCK NEURÓGENO

• Hipotensión.• Piel tibia y seca.• Bradicardia.• Perdida

redistribución vascular.

• ortostatismo.

Respuesta Tardía(1-3 semanas)

• Hipertensión.• Presión de pulso

aumentado.• Taquicardia

Respuesta inicial( 2-3min)

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1. SHOCK NEURÓGENO

Lesiones por arriba de T1• *Altera vías

espinales del SNA simpático.

Lesiones de T1 a L3• *Altera

parcialmente vías SNA simpático

Entre más alta es la lesión mas probable o graves es el choque

Neurogénico

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2. SÍNDROME DE SHOCK TOXICO

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2. SÍNDROME DE SHOCK TOXICO

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2. SÍNDROME DE SHOCK TOXICO

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3. SHOCK HIPOSUPRARRENAL

Se produce en situaciones en que una insuficiencia suprarrenal no detectada complica la respuesta del paciente al estrés inducido por una enfermedad o una intervención quirúrgica

Supresión yatrogenica

Infiltración SP: Metastasis, sarcoidiosis

Hemorragia SP: Infección

meningococicaS. Waterhouse-

Friederich

Infecciones: TBC, VIH, hongos

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4. SHOCK ANAFILÁCTICO

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Vasodilatación

Aumento de la permeabilidad capilar

Caída del GC y de la PVC

Pérdida de plasma al intersticio

Caída de la RVP

Reacción anafilactoide no está mediada por la Ig E: analgésicos narcóticos, AINEs y contrastes

Reacción anafiláctica: Ig E

Neugut et al. Arch Intern Med 2001;161:15-21

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4. SHOCK ANAFILÁCTICO Malestar intenso, con angustia,

escalofríos y prurito generalizado de inicio palmo-plantar.

Fascie: palidez se cubre de sudor. Cardiovascular: El corazón aumenta

su ritmo y se vuelve difícilmente auscultable. PA desciende abruptamente

Extremidades se enfrían y el enfermo pierde la conciencia, e incluso puede convulsionar

Es usual que el compromiso predomine en un sistema o un órgano:

• Aparato respiratorio (edema de glotis, disnea asmatiforme),

• TGI: (vómitos, diarrea sanguinolenta), • Piel: (urticaria, edema de Quinke).

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5. SHOCK SEPTICO

Respuesta clìnica a una injuria inespecífica

• 2 de los siguientes:– Temperatura

38°C o 36°C– FC 90 /min– FR 20/min– Leucocitos

Bone et al. Chest. 1992;101:1644.

SepsisSIRSInfección/Trauma Sepsis severa

SIRS con presencia de infección

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5. SHOCK SEPTICO

Bone et al. Chest 1992;101:1644

Wheeler and Bernard. N Engl J Med 1999;340:207

SepsisSIRSInfección/

Trauma Sepsis severa

Sepsis con signos de DAO – Cardiovascular (shock

séptico)– Renal– Respiratorio– Hepático– Coagulación– SNC– Acidosis metabólica

Sepsis con hipotensión que no responde a fluídos y

presencia de anormalidades en la

perfusión

SHOCK

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5. SHOCK SEPTICO

General = 30% Por sindrome:

Sepsis = 15% Sepsis severa = 20% Shock séptico = 50%

Mayor en hombres Edad > 50 años 2 x en no-blancos Comorbilidad

Wang HE et al. Crit Care Med 2007;35(8):1928-36

MORTALIDAD

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Alteraciones en el flujo capilar Disfunción endotelial Alteración de la permeabilidad vascular Alteración en la entrega del oxígeno