SHOCK Dra. Gisselle Membreño PEDIATRA PEDIATRA. DEFINICION Síndrome clínico de depresión aguda...
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SHOCKSHOCK
Dra. Gisselle MembreñoDra. Gisselle Membreño
PEDIATRAPEDIATRA
DEFINICIONDEFINICION
Síndrome clínico de depresión aguda Síndrome clínico de depresión aguda
de las funciones de la micro y de las funciones de la micro y
macrocirculación macrocirculación
Insuficiencia general de la irrigación Insuficiencia general de la irrigación
hística hística
Consumo de oxigeno y Consumo de oxigeno y
producción de energía por las células producción de energía por las células
Perturbaciones de los mecanismos Perturbaciones de los mecanismos
homeostáticos y homeostáticos y
daño celular irreversible.daño celular irreversible.
DEFINICIONDEFINICION
Estado patológico asociado a Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo determinados procesos, cuyo denominador común es la denominador común es la existencia de hipoperfusión e existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes hipoxia tisular en diferentes órganos y sistema.órganos y sistema.
ALTERACION DE LA PERFUSIONALTERACION DE LA PERFUSION
La presión sanguínea adecuada es La presión sanguínea adecuada es imprescindible para que exista un imprescindible para que exista un flujo sanguíneo.flujo sanguíneo.
La alteración en la presión sanguínea La alteración en la presión sanguínea altera el flujo a los órganos vitales.altera el flujo a los órganos vitales.
La La presión sanguíneapresión sanguínea
Depende de dos factores, Depende de dos factores,
a)a) El Gasto cardiaco y El Gasto cardiaco y
b)b) Las resistencias vasculares Las resistencias vasculares sistémicas (RVS)sistémicas (RVS)
ALTERACION DE LA PERFUSIONALTERACION DE LA PERFUSION
a)a) Gasto cardiacoGasto cardiaco
Es producto de la frecuencia Es producto de la frecuencia cardiaca por el volumen de cardiaca por el volumen de eyección (VE) del ventrículo eyección (VE) del ventrículo izquierdo.izquierdo.
Volumen de eyecciónVolumen de eyección (VE) En (VE) En función de: función de:
1.1. La precarga, La precarga,
2.2. Post carga y Post carga y
3.3. La contractilidad La contractilidad Ventricular.Ventricular.
ALTERACION DE LA PERFUSIONALTERACION DE LA PERFUSION
1.1. PrecargaPrecargaDeterminada por el volumen Determinada por el volumen telediastólico ventricular.telediastólico ventricular.
2.2. PostcargaPostcargaEs la presión ventricular Es la presión ventricular requerida para vencer la requerida para vencer la resistencia a la eyección.resistencia a la eyección.
La alteración de uno de estos La alteración de uno de estos mecanismos es compensada por otro mecanismos es compensada por otro pero no siempre es posible.pero no siempre es posible.
ALTERACION DE LA PERFUSIONALTERACION DE LA PERFUSION
b)b) Resistencias vasculares Resistencias vasculares sistémicassistémicas RVS RVS
Determinadas por el tono de Determinadas por el tono de la circulación arterial la circulación arterial sistémica.sistémica.
ALTERACION DE LA OXIGENACION ALTERACION DE LA OXIGENACION TISULARTISULAR
1.1. Entrega de oxigenoEntrega de oxigeno
Depende del sistema circulatorio Depende del sistema circulatorio
aparato respiratorio y aparato respiratorio y
la capacidad de transporte de Ola capacidad de transporte de O22 del org.del org.
2.2. Transporte de oxigenoTransporte de oxigeno
La entrega de oxigeno es La entrega de oxigeno es semejante al transporte de semejante al transporte de oxigeno.oxigeno.
ALTERACION DE LA ALTERACION DE LA OXIGENACION TISULAROXIGENACION TISULAR
3.3. Consumo de oxigenoConsumo de oxigeno
Cuando un paciente presenta Cuando un paciente presenta disminuciones progresiva de disminuciones progresiva de la entrega de oxigeno la entrega de oxigeno disminuye el consumo de disminuye el consumo de oxigeno a un punto que nos oxigeno a un punto que nos puede llevar al estado de puede llevar al estado de shock.shock.
MECANISMOS DE PRODUCCION DEL MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCKSHOCK
1.1. Descenso de la precargaDescenso de la precarga Disminución del volumen Disminución del volumen
intravascular: intravascular: Ej; pérdida de sangre u otros fluidos Ej; pérdida de sangre u otros fluidos
Pérdida del tono vasomotor:Pérdida del tono vasomotor:Shock anafiláctico y neurogénicoShock anafiláctico y neurogénico
Aumento de la presión intratorácica: Aumento de la presión intratorácica: taponamiento cardiaco, pericarditistaponamiento cardiaco, pericarditis
Taquicardia compensatoria.Taquicardia compensatoria.Si es intensa disminuye el llenado Si es intensa disminuye el llenado ventricular y el GC.ventricular y el GC.
MECANISMOS DE PRODUCCION DEL MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCKSHOCK
2.2. Aumento de la postcargaAumento de la postcargaCuando esta aumenta disminuye la Cuando esta aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección velocidad y el volumen de eyección ventricular.ventricular.
3.3. Disfunción cardiacaDisfunción cardiacaLa disminución de la contractilidad La disminución de la contractilidad cardiaca se acompaña de bajo cardiaca se acompaña de bajo volumen de eyección y puede producir volumen de eyección y puede producir shock (infarto cardiaco, CIV, shock (infarto cardiaco, CIV, insuficiencia valvular)insuficiencia valvular)
MECANISMOS DE PRODUCCION DEL MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCKSHOCK
4.4. Descenso de la resistencia Descenso de la resistencia vascular sistémicavascular sistémicaSi disminuye la RVS disminuye el Si disminuye la RVS disminuye el GC: vasodilatación por liberación GC: vasodilatación por liberación de mediadores de la inflamación.de mediadores de la inflamación.
FISIOPATOLOGIA GENERALFISIOPATOLOGIA GENERAL
Hipoxia celular:Hipoxia celular:
La oxidación de una molécula de glucosa en condiciones aeróbicas, proporciona 38 moléculas de ATP, En condiciones anaeróbicas se producen 2 moléculas de ATP.
La disminución de moléculas de alta energía produce alteraciones vías metabólicas y funciones homeostáticas que llevan muerte de la célula.
FISIOPATOLOGIA GENERALFISIOPATOLOGIA GENERAL
Respuesta simpático adrenérgicaRespuesta simpático adrenérgica
En los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos hay aumento de la actividad simpática neuronal y estimulación de la médula suprarrenal (catecolaminas).
La circulación renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática disminuye desviando el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón).
La estimulación beta y alfa adrenérgica produce:
aumento de la contractilidad miocárdica La estimulación beta produce aumento de la
frecuencia cardiaca
FISIOPATOLOGIA GENERALFISIOPATOLOGIA GENERAL
Respuesta renina angiotensina Respuesta renina angiotensina aldosteronaaldosterona
El aumento de renina lleva a un El aumento de renina lleva a un incremento de angiotensina I, se incremento de angiotensina I, se convierte en la angiotensina II, que convierte en la angiotensina II, que estimula la producción de estimula la producción de aldosterona, la cual produce aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular.aumentar el volumen intravascular.
FISIOPATOLOGIA GENERALFISIOPATOLOGIA GENERAL
Respuesta endocrina y Respuesta endocrina y metabólicametabólica
El metabolismo anaerobio lleva a El metabolismo anaerobio lleva a
producción de acido lácticoproducción de acido láctico
Descarga de hormonas, adrenalina, Descarga de hormonas, adrenalina,
glucagón, hormona crecimiento, para glucagón, hormona crecimiento, para
mantener aporte de glucosa a nivel mantener aporte de glucosa a nivel
cerebral.cerebral.
Procesos catabólicos glucogenólisis, Procesos catabólicos glucogenólisis,
gluconeogénesis, lipólisis.gluconeogénesis, lipólisis.
FISIOPATOLOGIA GENERALFISIOPATOLOGIA GENERAL
Sistema nervioso centralSistema nervioso centralSi la PAM disminuye a < de 60 se Si la PAM disminuye a < de 60 se desarrollan: alteraciones neurológicas desarrollan: alteraciones neurológicas inquietud, convulsión, estupor, coma, inquietud, convulsión, estupor, coma, muerte.muerte.
Equilibrio acido baseEquilibrio acido base En respuesta a la acidosis metabólica En respuesta a la acidosis metabólica
se produce disminución del CO2 se produce disminución del CO2 (hipocapnia)(hipocapnia)
La hipoperfusión pulmonar lleva a La hipoperfusión pulmonar lleva a acidosis respiratoriaacidosis respiratoria
Con el tratamiento de la acidosis Con el tratamiento de la acidosis metabólica podemos causar alcalosis metabólica podemos causar alcalosis metabólicametabólica..
FISIOPATOLOGIA GENERALFISIOPATOLOGIA GENERAL
RenalRenal La pobre perfusión sanguínea La pobre perfusión sanguínea
estimula al sistema renina estimula al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: efectos importantes:
1)1) Vasoconstricción mediada por las Vasoconstricción mediada por las angiotensinas y angiotensinas y
2)2) Aumento de la reabsorción de Na y Aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por aldosterona.agua mediada por aldosterona.
Como consecuencia hay oliguria y Como consecuencia hay oliguria y disminución de la excreción renal de disminución de la excreción renal de azoados.azoados.
FISIOPATOLOGIA GENERALFISIOPATOLOGIA GENERAL
Trastornos de la coagulaciónTrastornos de la coagulación Generalmente ocurre CID por Generalmente ocurre CID por
activación de los mecanismos de activación de los mecanismos de coagulación y fibrinolisis, hay coagulación y fibrinolisis, hay disminución fibrinógeno, plaquetas y disminución fibrinógeno, plaquetas y prolongación del TP y TPT prolongación del TP y TPT (generalmente en shock séptico)(generalmente en shock séptico)
Trastornos inmunológicosTrastornos inmunológicosEl shock disminuye tanto la inmunidad El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido. como inmunodeprimido.
DAÑO A ÓRGANOS DAÑO A ÓRGANOS ESPECÍFICOSESPECÍFICOS
1.1. IntestinoIntestino
2.2. HígadoHígado
3.3. Músculo esqueléticoMúsculo esquelético
4.4. RiñónRiñón
5.5. PulmónPulmón
6.6. CorazónCorazón
7.7. Cerebro Cerebro
FASES DEL SHOCKFASES DEL SHOCK
1.1. CompensadoCompensadoLa presión permanece normal, salvo La presión permanece normal, salvo el shock cardiogénico todos inician el shock cardiogénico todos inician en una etapa compensada.en una etapa compensada.
2.2. DescompensadoDescompensadoPresenta hipotensión arterial y Presenta hipotensión arterial y manifestaciones de afectación a manifestaciones de afectación a órganos y sistemas.órganos y sistemas.
3.3. IrreversibleIrreversiblePobre respuesta al Tratamiento. Pobre respuesta al Tratamiento.
Evolución a la muerte.Evolución a la muerte.
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS DE CHOQUEDE CHOQUE
HipovolémicoHipovolémico falta de volumen falta de volumen
sanguíneosanguíneo
PorPor distribución:distribución: alteración del alteración del
tono vascular, primaria o por tono vascular, primaria o por
alteración del SNC.alteración del SNC.
CardiogénicoCardiogénico: fallo de bomba: fallo de bomba
SépticoSéptico
CHOQUE HIPOVOLEMICOCHOQUE HIPOVOLEMICOEs consecuencia de la disminución del Es consecuencia de la disminución del
volumen intravascular, y con ello, del retorno volumen intravascular, y con ello, del retorno venoso y la precarga del miocardiovenoso y la precarga del miocardio
HemorrágicasHemorrágicas
Sangrado Sangrado gastrointestinalgastrointestinal
CirugíaCirugía TraumaTrauma Ruptura hepática o Ruptura hepática o
esplénicaesplénica Lesión vejigaLesión vejiga Sangrado cranealSangrado craneal Fractura de huesos Fractura de huesos
largoslargos
No hemorrágicasNo hemorrágicas
Diarrea/vómitosDiarrea/vómitos DiuréticosDiuréticos QuemadurasQuemaduras Sd. NeuróticoSd. Neurótico PancreatitisPancreatitis Diabetes mellitusDiabetes mellitus Diabetes insípidaDiabetes insípida
CHOQUE HIPOVOLEMICOCHOQUE HIPOVOLEMICO
Cuadro clínico inicialCuadro clínico inicial
Frialdad de extremidadesFrialdad de extremidades Disminución del riego Disminución del riego
periféricoperiférico TaquicardiaTaquicardia OliguriaOliguria Alteración del llenado Alteración del llenado
capilarcapilar Disminución del gasto Disminución del gasto
cardiacocardiaco Presión arterial normalPresión arterial normal
CHOQUE POR DISTRIBUCIONCHOQUE POR DISTRIBUCION Es debido a anormalidades en el tono Es debido a anormalidades en el tono
vasomotor.vasomotor. Se acumula sangre en la periferia Se acumula sangre en la periferia
además hay pérdida del tono arterial además hay pérdida del tono arterial ocasiona hipotensión notable.ocasiona hipotensión notable.
1.1. AnafilaxisAnafilaxis Antibióticos Antibióticos Vacunas Vacunas SangreSangre Anestésicos localesAnestésicos locales Medios de contraste yodadosMedios de contraste yodados Insectos Insectos AlimentosAlimentos
CHOQUE POR DISTRIBUCIONCHOQUE POR DISTRIBUCION
2.2. Lesión traumática del SNCLesión traumática del SNC Trauma craneoencefálicoTrauma craneoencefálico Choque espinalChoque espinal
3.3. Choque séptico fase Choque séptico fase
incipienteincipiente
4.4. FármacosFármacos BarbitúricosBarbitúricos FenotiazinasFenotiazinas Tranquilizantes Tranquilizantes AntidepresivosAntidepresivos
CHOQUE CARDIOGENICOCHOQUE CARDIOGENICO Forma no frecuente en niños.Forma no frecuente en niños. La principal causa es la La principal causa es la
reparación quirúrgica de reparación quirúrgica de cardiopatías congénitascardiopatías congénitas
CausasCausas MiocarditisMiocarditis Infarto Infarto
isquémico isquémico Insuficiencia Insuficiencia
cardiaca cardiaca HipoglucemiaHipoglucemia HipotermiaHipotermia Miocardiopatía Miocardiopatía
primaria o primaria o secundaria secundaria
AsfixiaAsfixia SepsisSepsis ArritmiasArritmias TraumatismoTraumatismo Taquicardia Taquicardia
supraventriculasupraventricularr
CHOQUE SEPTICOCHOQUE SEPTICO
Disfunción circulatoria por activación excesiva del sistema inflamatorio, ocasiona alteraciones en la liberación de oxígeno y nutrimentos para satisfacer las demandas.
Los productos bacterianos como las endotoxinas (LPS), generan mediadores proteínicos (citocinas: FNT-α, IL-1, IL-6), radicales libres de oxígeno (O2, H2O2 y OH-)y mediadores lípidos (tromboxanos, prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas [FAP])
CHOQUE SEPTICOCHOQUE SEPTICO
Los Mediadores producen: Vasodilatación Cortocircuitos preferenciales Daño histológico Alteraciones de la fosforilación
oxidativa y Síndrome de fuga capilar.
Agentes causales del Choque Agentes causales del Choque sépticoséptico
BacterianasBacterianas Estreptococo del Estreptococo del
grupo Agrupo A EnterobacteriasEnterobacterias Listeria Listeria
monocytogenesmonocytogenes S. aureusS. aureus S. pneumoniaeS. pneumoniae N. meningitidisN. meningitidis PseudomonasPseudomonas
PaludismoPaludismo
VirusVirus Virus herpesVirus herpes InfluenzaInfluenza Dengue Dengue VaricelaVaricela AdenovirusAdenovirus
RicketsiasisRicketsiasis
Candida Candida albicansalbicans
ClamidiasClamidias
CHOQHE HIPOVOLEMIC
O
CHOQUE DISTRIBUTIV
O
CHOQUESEPTICO
CHOQUE CARDIOGENIC
O
MUERTE
SRIS
SDMO
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
Shock septico Shock septico Globulos blancos Globulos blancos
aumentados.aumentados. Hiperglicemia.Hiperglicemia.
Electrolitos (calcio)Electrolitos (calcio)
BicarbonatoBicarbonato
Albumina.Albumina.
Pruebas de funsion Pruebas de funsion renal.renal.
Tiempos de Tiempos de coagulacioncoagulacion
Hemocultivo Hemocultivo
UrocultivoUrocultivo
Cultivo de LCRCultivo de LCR RadiografiasRadiografias
DiagnosticoDiagnostico
Pediatrics in Review Vol. 20 No. 9 September 1999
Tratamiento Tratamiento Mejor aporte de oxigeno a los tejidosMejor aporte de oxigeno a los tejidos
Terapia Hídrica ____ Corregir la hipoperfuciòn y Terapia Hídrica ____ Corregir la hipoperfuciòn y Hipotensión Hipotensión
Acceso Venoso.Acceso Venoso. Contractibilidad cardiaca y tensión arterial Contractibilidad cardiaca y tensión arterial
Alteraciones metabólica e hidroelectroliticasAlteraciones metabólica e hidroelectroliticas
Medidas iniciales Medidas iniciales
Corrección y profilaxis de la hipoxemiaCorrección y profilaxis de la hipoxemia
Corrección de las alteraciones acido – Corrección de las alteraciones acido – básicasbásicas
Funcionamiento celular Funcionamiento celular Funcionamiento MiocárdicoFuncionamiento Miocárdico Disminución de la resistencia vascular Disminución de la resistencia vascular
sistema y pulmonarsistema y pulmonar Menor nesecidad de compensación Menor nesecidad de compensación
respiratoria de la acidosis metabólica respiratoria de la acidosis metabólica
Apoyo cardiovascularApoyo cardiovascular Volumen sistólico Volumen sistólico
Aumento de la precargaAumento de la precarga
Reposición de volumen intravascular Reposición de volumen intravascular Expansión con cristaloides ( Sol Fis, Ringer) a Expansión con cristaloides ( Sol Fis, Ringer) a
20cc/kg en 10 minutos (máximo 20 min)-20cc/kg en 10 minutos (máximo 20 min)- Repetir dosis semejantes hasta restablecer TA, Repetir dosis semejantes hasta restablecer TA,
pulsos, relleno capilar ( no guiarse por PVC)pulsos, relleno capilar ( no guiarse por PVC) Frecuentemente se requieren 40- 60 cc/ kgFrecuentemente se requieren 40- 60 cc/ kg Si se administran más de 60 cc / kg, indicar Si se administran más de 60 cc / kg, indicar
Ringer para evitar acidosis hiperclorémicaRinger para evitar acidosis hiperclorémica
Otras soluciones:
Coloides ( albúmina al 5% , Soluciones sintéticas:poligelina,
- Ventajas : permanecen más tiempo en LIV - Desventajas: más caras, dan reacciones alérgicas y
trastornos de coagulación
Derivados hemáticos: sólo para reponer pérdidas de sangre (en urgencias, sangre grupo 0 Factor Rh - ).
No se deben utilizar agua destilada ni soluciones glucosadas.
En la deshidratación, la reposición se efectúa únicamente con soluciones salinas.
Tratamiento Tratamiento vasoactivovasoactivo
Catecolaminas son el fCatecolaminas son el fáármaco de eleccirmaco de eleccióón en n en los pacientes con inestabilidad hemodinlos pacientes con inestabilidad hemodináámica y mica y alteracialteracióón de la perfusin de la perfusióón despun despuéés de un s de un manejo adecuado de los liquidos intravenosos.manejo adecuado de los liquidos intravenosos.
Necesitan un soporte en la contractibilidad Necesitan un soporte en la contractibilidad cardiaca y resistencia vascular. cardiaca y resistencia vascular.
Taquicardia y disminuciTaquicardia y disminucióón de la perfusin de la perfusióón n esplespláácnica. cnica.
Shock septico Manejo
Pediatrics in Review Vol.26 No.12 December 2005
Medicamentos vasoactivosMedicamentos vasoactivos
AGENTE (RANGO DE DOSIS) SITIO DE ACCIÓN EFECTO CLÍNICO
Dopamina (3-20 μg/k/min) Β, al ↑ la dosis elefecto es α Inotrópico, cronotrópico, ↑ RVP,vasocontriccion
Dobutamine(1 a20 μg/k/min) Β2> Β¨1 Inotropico,vasodilatador,↓RVP
Epinefrina(0.01 a 1μg/k/min) β>α Inotropico,cronotropico,vasocontrictor
Norepinefrina(0.01 a 1μg/k/min) α>β Inotropico,cronotropico,vasoconstrictor↑RVS
Fenilefrina(0.1 a 0.5μg/k/min) α vasoconstrictor↑RVS
Amrinone(1 a 20 μg/k/min) Inhibidor de la fofodiesterasa tipo III Inotropico,cronotropico,vasodilatador
Nitropruside(0.5 a 10μg/k/min) Vasodilatador arterial> venoso ↓ la postcarga
Vasopresin 0.ooo3 a 0.008 μg/k/min) Reseptor vascular Vasoconstricion, estimula la liberacion de cortisol
Pediatrics in Review Vol.26 No.12 December 2005
Shock septico Manejo
GRACIAGRACIASS