SHOCK

SHOCK CIRCULATORIO Y FISIOLOGÍA DE SU

TRATAMIENTO

CONCEPTO

Riego sanguíneo generalizado inadecuado

Liberación de Oxigeno Disminuida Suministro inadecuado de nutrientes a todos

los tejidos críticos y una eliminación inadecuada de los productos de desecho.

“Es un síndrome caracterizado por el desequilibrio entre la demanda de oxigeno y de nutrientes a los tejidos, ya sea por inadecuado aporte o por mala utilización a nivel celular”

CAUSAS FISIOLOGICAS DEL SHOCK

DISMINUCION DEL GC:

1. Anomalías Cardiacas que Reducen la Capacidad para Bombear Sangre:

IAM Valvulopatia Grave Estados Toxicos del Corazón Arritmias

EJ. ShocK Cardiogenico

CAUSAS FISIOLOGICAS DEL SHOCK

2. Factores que Disminuyen el Retorno Venoso:

Disminución Volumen Sanguíneo Tono Vascular Flujo de Sangre

CAUSAS FISIOLOGICAS DEL SHOCK

SHOCK CIRCULATORIO SIN DISMINUCION DEL GC:

CAUSAS:

Metabolismo Excesivo

Patrones de Perfusión Tisular Anormales

CLASIFICACION DEL SHOCKHipovolémico:· Hemorragia aguda· Deshidratación: Pérdidas

GI, urinarias, cutáneas en el quemado.

· Tercer espacio

Distributivo:· Sepsis· Anafilaxia· Endocrinológico:

Insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso.

· Tóxicos y sobredosis· Neurogénico

Obstructivo extracardiaco:· Tromboembolismo pulmonar· Neumotórax· Taponamiento cardiaco

Cardiogénico:· Miocardiopatías: IAM, depresión miocárdica del shock séptico, miocarditis.· Mecánico: Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura cardiaca, CIV.· Arritmias.

ETAPAS DEL SHOCK

1. NO PROGRESIVA (COMPENSADA)

2. PROGRESIVA

3. IRREVERSIBLE

COMPESACIONES REFLEJAS SIMPATICAS EN EL SHOCK

1) ARTERIOLAS RPT 1) VENAS Y RESERVORIOS VENOSOS RV

1) FECRUENCIA CARDIACA (72lt/min A 170-200 lt/min)

Los Reflejos simpáticos están destinados a conservar la Presión arterial, por encima de el GC.

COMPESACIONES REFLEJAS SIMPATICAS EN EL SHOCK ISQUEMIA

Estimulación Extrema del Sistema Nervioso Simpático

MESETA DEL GC

Consecuencia de Hipoxia Cerebral y CO2

SHOCK NO PROGRESIVO O COMPENSADO

RETROACCION NEGATIVA

1. Reflejos Barorreceptores

2. Respuesta Isquemica del SNC

3. Tension-Relajación INVERTIDA

4. Formacion de Agiotensina

5. Formación de VASOPRESINA

6. Mecanismos compensadores que Devuelven el Volumen Sanguíneo (Absorcion liquido Tubo Digestivo, Intersticio, Conservación de Agua y Sal, Incremento de la Sed y el apetito)

30SEG

10min – 60min

1 - 48 hrs.

30 seg.

SHOCK PROGRESIVO

Se presenta cuando los mecanismos compensatorios del organismo fallan y la función normal no puede ser mantenida.

RETROACCION POSITIVA “ Shock causa mas ShocK”

DISMINUCION DEL GC

NUTRICION CARDIACA

COAGULACOIN INTRAVASCULAR

DISMINUCION DE LA PRESION ARTERIAL

NUTRICION TISULAR

VOLUMEN SANGUINEO

DISMINUCION DEL RETORNO VENOSODEPRESION CARDIACA

DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO SISTEMICO

NUTRICION CEREBRAL

LIBERACION DE TOXINAS

ACTIVIDAD VASOMOTORA

NUTRICION SISTEMA VASCULAR

ISQUEMIA TISULAR

DILATACION VASCULAR

PermeabilidadVascular

DETERIORO CELULAR

1. Transporte Activo Na. y K Disminuido a) Acumulación de Cl b) Perdidas de K

2. Mitocondrias Disminuyen su Actividad

3. Lisosomas se Rompen = Liberacion de Hidrolasas

4. Metabolismo de la Glucosa Disminuido (Etapa Tardía)

ACIDOSIS EN EL SHOCK

CAUSADO POR: Escasa Liberación de O2

Aumento de la Glucólisis Aumento de Acido Láctico Acumulación de CO2

SHOCK IRREVERSIBLE

“AGOTAMIENTO DE LAS RESERVAS DE FOSFATO DE ALTA ENERGÍA”

Shock Hipovolémico

PARAMETRO CLASE I CLASE IICLASE III

CLASE IV

Pérdida de volemia (%)

< 15 15-30 30-40> 40

Frecuencia de pulso

< 100 > 100 > 120 > 140

TA (supino) Baja

Normal Normal Baja Baja

Diuresis (ml/h)

> 30 20-30 5-15< 5

Nivel de conciencia

Ansioso Agitado Confuso Letárgico

SHOCK HIPOVOLEMICO PERDIDA DE PLASMA

CAUSAS:

1. OBSTRUCCION INTESTINAL

2. QUEMADURAS GRAVES

3. DESHIDRATACION

SHOCKTRAUMATISMO

1. Hemorragia

2. Contusión de los Capilares Perdida de Plasma:

a) Shock Neurogenico

b) Shock Hipovolemico

SHOCK NEUROGENICO

PERDIDA SUBITA DEL TONO VASOMOTOR

AUMENTO DE LA DILATACION VENOSA

REDUCCION DEL RV

Remanso Venoso Remanso Venoso

CAUSADO POR:1. Anestesia General Profunda2. Anestesia Raquídea3. Lesión Cerebral

SHOCK ANAFILACTICOLIBERACION DE HISTAMINA Disminución del Retorno Venoso

Dilatación de las Arteriolas

Reducción de Presión Arterial

Aumento de la Permeabilidad Capilar

Disminución de las RVS

SHOCK SEPTICOConcepto: Infección bacteriana diseminada a muchas áreas

del cuerpo, trasmitiéndose por la sangre de un tejido a otro provocando una extensa lesión.

CAUSAS: Peritonitis (Infección Utero, Ovarios, Restos

Placentarios, Instrumentación Contaminada) Peritonitis Secundaria Rotura Intestinal Infecciones Generalizadas Estreptococicas – Estafilococicas Infeccion Gangrenosa Infección Renal

CARACTERISTICAS ESPECIALES DEL SHOCK SEPTICO:

1. Fiebre Alta

2. Vasodilatación

3. GC ALTO

4. Índice Metabólico Elevado causado por Toxinas bacteriana y por aumento temperatura

5. Estancamiento de la sangre

6. Desarrollo de Microcoagulos

FISIOLOGIA DEL TRATAMIENTO DEL SHOCK

Soporte Respiratorio Soporte Circulatorio Reposición de la Volemia

A) Soluciones cristaloides

B) Soluciones coloides

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

a) Dopamina (DA): Actúa de forma directa sobre los receptores adrenérgicos y dopaminérgicos y de forma indirecta favoreciendo la liberación de noradrenalina.

Dosis dependientes:

1) 2-5 g/kg/min: Acción fundamentalmente dopaminérgica. Sus efectos son: Aumento de flujo renal (acción vasodilatadora renal) y

esplácnico, aumento del filtrado glomerular, estimulación de la diuresis y natriuresis. Puede aumentar la contractilidad cardiaca.

2) 5-10 g/kg/min: Predomina el efecto ß1. Efectos: Aumenta la contractilidad y el gasto cardiaco.

Inconveniente que en la relación dosis-respuesta hay gran variabilidad individual.

3) 10-20 g/kg/min: Efectos mixtos.

4) 20-40 g/kg/min: Predomina el efecto de acción vasoconstrictora (aumento de las resistenciasperiféricas) por estimulación de los receptores Alfa-1 y, por tanto, aumento de la TA.

Efecto adverso: arritmias.Indicaciones: Shock cardiogénico, shock séptico, shock hipovolémico,

oligoanuria en ICC o EAP conhipotensión.

c) Dobutamina (DB): Selectividad sobre receptores beta,

con efecto dominante sobre el corazón. Aumenta: Contractilidad escaso aumento de la frecuencia cardiacaSi la dosis no es excesiva; Disminuye o no modifica las

resistencias vasculares sistémicas. Pocos efectos sobre las resistencias vasculares pulmonaresAumenta la diuresis secundaria al aumento de gasto

cardiaco.

Su efecto principal, es por tanto, el aumento del gasto cardiaco permaneciendo la TA generalmente invariable.

Indicaciones: De elección en estados de bajo gasto cardiaco secundario a ICC sistólica. No indicado como monoterapia en shock cardiogénico, pues no aumenta la TA.

b) Noradrenalina (NA): Agonista directo de los receptores a1, a2 y ß1, de forma que a dosis bajas producirá fundamentalmente estimulación cardiaca y a dosis mayores producirá vasoconstricción periférica por efecto alfa.

Como efectos hemodinámicos, aumenta la contractilidad, el trabajo cardiaco y el gasto, aumentando la TA.

Es un potente vasoconstrictor, que aumenta las resistencias vasculares en casi todos los lechos vasculares con disminución del flujo sanguíneo en riñón, hígado y músculo.

Indicaciones: Depresión miocárdica asociada a hipotensión arterial, como es el caso del shock séptico.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

d) Adrenalina (A): Efecto agonista sobre los receptores a y ß produciendo tres efectos fundamentales:

Inotropismo, aumento de resistencias vasculares sistémicas y broncodilatación.

Indicaciones. Primer fármaco de elección en RCP, anafilaxia grave y en los casos de asma persistente junto a los beta-agonistas; estando también indicada en Shock Séptico refractario a DA, NA y DB.

e) Levosimendán (LV): Agente sensibilizador del calcio que parece ser de utilidad en shock cardiogénico con fracción del ventrículo izquierdo reducida que requiere soporte de catecolamina.

Mejora la contractilidad cardiaca sin aumentar el consumo de oxígeno, además de producir vasodilatación coronaria y sistémica.

Disminuye los efectos arritmógenos secundarios a otras catecolamina.

Su infusión concomitante con NA parece mejorar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo así como los niveles plasmáticos de péptido natriurético atrial tipo B.