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SIDA

La cuestión delaislamiento

PAUL PHILPOTT

¿Existe el VIH? ¿Indicaninfecciones los tests del VIH? Porqué algunos científicos dicen queno. Una biofísica australiana y sussimples observaciones ocupan elprimer plano de la actualidadentre los reevaluadores del SIDA.

Claro que existe el VIH -he vistofotos en los libros de texto y enla prensa- y los científicos tra-

bajan a diario con él. ¿Cómo iba a habertests de VIH si no existiera el VIH? Lo quese detecta con esos tests es VIH...

Es la típica respuesta de médicos, biólo-gos y militantes del SIDA cuando se les plan-tea una sencilla pregunta: ¿Existe el VIH?Simple pero, como todas las preguntas fun-damentales respecto al modelo VIH-SIDA,nadie la planteó en 1984, el año en queRobert Gallo publicó una serie de trabajosen la revista “Science” (224:497-508, 4 demayo) proclamando la existencia de un úni-co retrovirus, el VIH, como causa del SIDA.

El modelo de Gallo, VIH-SIDA, perma-

neció intocable durante tres años, hasta1987 en que el retrovirólogo de BerkeleyPeter Duesberg publicó el primer trabajocientífico impugnando el criterio de retrovi-rus patógenos (“Cancer Research” 47.p.1199-1220). Aunque rechazaba el modelode SIDA infeccioso, Peter Duesberg acepta-ba la afirmación de Gallo de haber conse-guido aislar un único retrovirus, el VIH, yhaber extraído de él las proteínas necesa-rias para preparar tests para identificar per-sonas y células infectadas por dicho virus.

En 1987 ya se habían aplicado tests alplasma y a las células T4 de miles de enfer-mos de SIDA para demostrar proteínas ymaterial genético de los “preparados” devirus aislado por Gallo. El movimiento parale reevaluación del SIDA nació a partir de lacrítica de Duesberg a esos datos. El VIHexiste, pero la sangre contiene tan poca can-tidad, infecta tan pocas células T4 y se repli-ca -inocuamente- in vitro con tanta dificul-tad, y hay tantos pacientes negativos al test,que éste es muy ineficaz, inactivo y de corre-lación imperfecta con el SIDA para servircomo explicación de la enfermedad.

Desde Australia se impugna laexistencia del VIH

Antes de que apareciese publicado eltrabajo de Duesberg en 1987, una segundaimpugnación científica del VIH estaba ya en

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curso de publicación en otra revista. Era untrabajo de Eleni Papadopulos-Eleopulos, unabiofísica del Hospital Royal Perth de Aus-tralia. En 1988 la revista francesa “MedicalHypotheses” (25:151-162) publicó el artícu-lo “Reappraisal of AIDS: Is the OxidationInduced by the Risk Factors the PrimaryCause?”. Papadopulos había llegado por sucuenta a muchas de las conclusiones deDuesberg, pero impugnaba de modo muydistinto las afirmaciones de Gallo: “A dife-rencia de otros virus, [el VIH] no se ha aisladonunca en forma de partícula estable indepen-diente“.

Con ello quería decir que las fotos pormicroscopio electrónico, micrografías, de lasmuestras que Gallo llama “aislamientos deVIH” -y todos los anteriores obtenidos porel francés Luc Montagnier y otros científi-cos- muestran ciertos objetos que parecenretrovirus (el “VIH”) además de muchasotras cosas, incluidas las que con toda cla-ridad no son virus. Por lo tanto, no se pue-de identificar el origen de las proteínas y delmaterial genérico del “VIH” extraídas deesas muestras. ¿Proceden las proteínas delos objetos que parecen retrovirus? ¿Orepresentan algunos de los contaminantes?

¿Y los objetos con aspecto de retrovi-rus? Papadopulos señaló que entre esosobjetos microbianos que parecen retrovirushay (1) microvesículas, organelos no infec-ciosos inestables que brotan de las células,y (2) retrovirus endógenos, unos retrovirusno infecciosos inestables codificados por elDNA humano sano. Y señaló que esto pre-senta un problema particular en el caso delos objetos llamados “VIH” pues éstos sólose observan en cultivos celulares que hansido estimulados por agentes que inducen laproducción de microvesículas y de virusendógenos.

Sin auténticos aislamientos de los obje-tos denominados “VIH” es realmente impo-sible determinar si constituyen lo que sepretende que sea el VIH: un retrovirus deorigen exógeno (una entidad autónoma queno forma parte de la biblioteca intrínseca delDNA de un individuo). No hay manera deextraer proteínas y material genéticos deuna muestra heterogénea y saber si proce-de de un determinado grupo de objetos deaspecto concreto y no de otro, o simple-mente de la sopa molecular que los rodea.

Estrés oxidativo: Unificación delSIDA, sus causas y el “VIH”

Además de presentar una crítica al VIHbasada en el principio del aislamiento viral,Papadopulos exponía en su trabajo de 1988una explicación sobre el SIDA basada en elproceso de estrés oxidativo. Según ella losestimulantes que se emplean en los cultivoscelulares para inducir los fenómenos “VIH”(objetos con aspecto de retrovirus más cier-tas proteínas que pueden o no estar afilia-das con esos objetos) son agentes oxidan-tes. Del mismo modo que lo son losfactores comunes a los enfermos de SIDAen EE.UU., incluidos las drogas recreativas,

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los tratamientos anti-hemofílicos y el semendepositado en el recto. Papadopulos propu-so que tanto los fenómenos “VIH” como lasenfermedades de SIDA son consecuencia deéstos y otros depresores que señalaría enulteriores trabajos (como las transfusionesde sangre, los fármacos anti-SIDA incluidoel AZT, y los antibióticos).

Duesberg se basó en el trabajo de 1988de Papadopulos (e incluso en otros artícu-los anteriores de John Lauritsen en la pren-sa gay) para formular su ensayo de 1992“SIDA contraido por drogas y otros facto-res de riesgo no contagiosos” (“Pharmaco-logy & Therapeutics” 55:201-277). En estetrabajo Duesberg añadió a su crítica del VIHotras explicaciones sobre el SIDA. Estaba deacuerdo con Papadopulos en que las drogasrecreativas y los tratamientos de la hemofi-lia causaban SIDA, pero descartaba la inse-minación rectal como algo sin importancia.Este trabajo de 1992 fue el primero queimplicaba a fármacos “anti-VIH” como elAZT, y Papadopulos posteriormente losincluyó en su modelo de estrés oxidativo.

Ese mismo año de 1992 Papadopuloscreó un equipo de redacción con dos pro-fesores de física de la universidad de Aus-tralia occidental, Valendar Turner, del depar-tamento de Medicina de Urgencia, y JohnPapadimitriou, profesor de Patología; los trespublicaron “Estrés oxidativo, VIH y SIDA”(“Res-Inmunol.” 143:145-148) reformulandola teoría unificada del SIDA.

¿Tests de virus sin aislamiento?

En 1993 Papadopulos captó la atenciónde los reevaluadores del SIDA y su artículo“¿Es un test Western Blot positivo pruebade infección por VIH?” lo publicó la revista“Bio/Technology” (11:696-707), una revistamédica similar a “Nature”.(*)

El trabajo demolía la validez de los “testsVIH” en base a: (1) que están fabricados conelementos de muestras heterogéneas en vezde con auténticos aislamientos de virus; (2)que los ponentes del supuesto virus (VIH)afirman que lo observan únicamente en cul-tivos estimulados y no en plasma fresco delos enfermos; (3) que la exactitud de estostests se determina sin un “patrón oro” inde-pendiente (aislamiento en plasma fresco delos enfermos), y (4) que se supone que esostests son de igual precisión en personas cony sin los riesgos asociados a las enfermeda-des clasificadas como “SIDA”, un síndromeque el supuesto virus supuestamente causa.

El aislamiento, explica Papadopulos, esla única prueba segura de que haya presenciade un virus: la única evidencia directa y sinambigüedades de virus. Y el aislamiento deplasma no cultivado del enfermo es la únicaprueba irrefutable de que una persona tie-ne infección activa: la única clase de infec-ción que puede causar enfermedad. Y seña-la que la precisión de un test viral

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(*) Traducido en el Nº 36 de MEDICINA HOLÍSTICA. AMC.


debidamente construido (uno elaborado conauténticos aislamientos víricos) sólo puededeterminarse respondiendo a la siguientepregunta: ¿En qué porcentaje de personasque dan positivo puede aislarse el virus ensu plasma fresco (sin cultivar)?

En vez de esto, los tests de “VIH” sedeterminan por medio de una lógica circu-lar; la “precisión” en el test ELISA para VIHse toma como la fracción de personas posi-tivas que subsiguientemente dan positivo altests Westernblot para VIH. Y la “precisión”de los tests Westernblot para VIH no esmás que reproducibilidad (la fracción de per-sonas positivas que dan positivas cuando seles somete a un nuevo test).

Estas pseudoexactitudes -de más del99% cada una- se adoptan para todas laspersonas, incluso las que están exentas deriesgos y síntomas asociados al síndromeque el pretendido virus supuestamente cau-sa. Sin embargo, entre miembros de los gru-pos de riesgo con sangre que reaccionan aesos tests -los que dan positivo- los pseu-doaislamientos (fenómenos VIH en cultivosficticios) sólo se logran en algunos de losque tienen enfermedades de SIDA, y sólo enunos pocos de los que no tienen síntomas.

Por ejemplo, en miembros de un grupode riesgo (hombres gay, personas que seinyectan drogas y receptores de sangre) quedan VIH positivo:

1) Gallo consiguió un pseudo aislamien-to de “VIH” en 26 de aproximadamente 63(41%) de pacientes con enfermedades tipoSIDA (esta es una cifra generosa en la quese asume que los aislamientos de Galloimplicaron sólo al 88% de sus 72 pacientesdiagnosticados con SIDA que resultaronpositivos);

2) Piatak comunicó (a) “VIH infeccioso”(según algunos de los mismos criterios quelos pseudoaislamientos) en sólo 29 de 38

(76%) pacientes con enfermedades SIDA ysólo en dos de 21 (10%) de pacientes sinenfermedades tipo SIDA (“Science” 259:1749-1754), 1993); y (b) en uno de seis(16%) pacientes sin síntomas (“Lancet” 341:1099, 1993);

3) Daar comunicó “VIH infeccioso” enninguno de cuatro pacientes sin síntomas(NEJM 324[14]:961-964, 1991);

4) Clark conunicó “VIH infeccioso” enninguno de tres pacientes sin síntomas(NEJM 324[14]:954-960, 1991); y

5) Cooper halló “VIH infeccioso” en nin-guno de dos pacientes sin síntomas (“Lan-cet” 340:1257-1258, 1992).

Por lo tanto, entre personas con riesgoal SIDA, aplicando pseudoaislamientos decultivos estimulados como estándar inde-pendiente, los test de anticuerpos al VIH sesitúan entre un 41 y un 76% de precisiónpara personas con enfermedades tipo SIDA,y entre el 0% y el 16% de precisión para losque no presentan síntomas, bien lejos de laexactitud del 99% obtenida empleando lareproducibilidad y la verificación cruzada.

¿Y las personas sin riesgo al SIDA? Nadieha recopilado datos ni aun del pseudoaisla-miento para heterosexuales que no tomandrogas ni reciben inyecciones de productoshematológicos y dan positivo al test. Losinvestigadores del VIH se contentan con asu-mir que los datos de los estudios con gru-pos de riesgo son aplicables a todo el mun-do.

¿Y la verdadera exactitud de los tests delVIH? Es decir, la precisión determinadaempleando el único patrón-oro válido: el ais-lamiento a partir de plasma fresco. El equipoaustraliano razona que no se ha logrado elaislamiento en plasma fresco en ningún caso,la verdadera exactitud de todos los “testsde VIH” debe considerarse cero, y quetodos los test con resultado positivo deben

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considerarse falsos. No hay fundamento parapensar que un virus observado solamenteen cultivos estimulados exista en el plasmade ningún ser humano, ni siquiera en aqué-llos que dan positivo al test basado en elanticuerpo, el antígeno, la “carga viral” ocualquier otro análisis.

El “VIH”: ¿Residente celularnormal?

En el trabajo publicado en “Bio/Techo-nology” Papadopulos examina lo que seacepta como sustituto del verdadero aisla-miento de VIH. Entre ellos las “proteínas delVIH” (gp160, gp120, gp241, p32, p24 y p17),la transcriptasa inversa, el DNA y el RNAde “VIH” y los objetos con aspecto deretrovirus; y sugiere que se trata de consti-tuyentes celulares, normales algunos de elloso producidos otros en respuesta al estrésoxidativo.

(1) Los existencialistas del VIH -los quepiensan que el VIH existe- emplean la hipó-tesis de que la gp160 está formada porgp120 adherida a la gp41, y que recubre elVIH con gp41 encajada en la membrana quelo envuelve, aferrada a la gp120 que sobre-sale de la misma dispuesta a fijarse en losT4. Papadopulos cita referencias quedemuestran que la gp160 y la gp120 son oli-gómeros de la gp41 (cuatro gp41 juntas for-man una gp160; tres, una gp120), y que la

gp41 podría ser la actina proteínica celularordinaria. (Cita igualmente referencias quedemuestran que los objetos sin células quese consideran VIH no contienen gp120, ypor consiguiente no tienen capacidad infec-ciosa, del mismo modo que los retrovirusendógenos).

(2) Los existencialistas manejan la hipó-tesis de que p17 recubre interiormente elenvoltorio y que la p24 forma el núcleo hue-co, pero Papadopulos cita referencias quedemuestran que la p24 y la p17 podrían serlas dos globulinas-grumos constituyentes queforman la miosina proteínica celular ordina-ria.

(3) Los existencialistas sostienen la hipó-tesis de que la p32 recubre el envoltorio delVIH junto con la gp160, mientras que Papa-dopulos cita referencias que demuestran quela p32 es el marcador de “la histocompati-bilidad DR clase II” que se halla en todas lascélulas T inmunitarias humanas.

(4) Los existencialiastas sostienen lahipótesis de que la transcriptasa inversa esun constituyente del VIH y sirve para fabri-car DNA de VIH a partir del VIH del RNA,pero Papadopulos cita referencias quedemuestran que esa enzima es un constitu-yente normal de todas las células humanase incluso de algunos virus corrientes, comolos virus de la hepatitis, comunes en losenfermos de SIDA.

(5) Papadopulos demuestra que nuncase ha identificado una molécula completa deRNA “VIH” o de genoma del DNA, y quelo que se pretende que es el genoma “VIH”lo constituyen trocitos y partículas desecuencias genéticas apelmazados, que nose ha demostrado que el RNA y el DNA de“VIH” codifiquen lo que pretendidamente secree proteínas del VIH y que todos los genes“VIH” son muy similares a secuencias gené-ticas comunes en todos los seres humanos.



(6) Los existencialistas sientan la hipó-tesis de que los objetos con aspecto deretrovirus que se observan en las microgra-fías realizadas con el microscopio electróni-co de muestras heterogéneas de pacientesde SIDA son retrovirus idénticos, VIH, for-mados por proteínas “VIH” y RNA extraí-dos de esas muestras; mientras que Papa-dopulos explica que como esas muestrasson heterogéneas, no hay manera de equi-parar los objetos que parecen retrovirus concualquier material extraído de las muestras,que los objetos con aspecto de retrovirusson productos corrientes de las células Testimuladas, y que tales objetos no sonnecesariamente virus de ningún tipo y quesólo se podría demostrar que lo son si seobservaran en aislamientos.

Anticuerpos al VIH comoautoanticuerpos

Aunque no se ha demostrado que las“proteínas del VIH” sean constituyentes deun virus, sí que son los constituyentes de lostests ELISA y Westernblot para anticuerposdel VIH. Si Papadopulos está en lo ciertocuando dice que son proteínas celularesordinarias, ¿por qué los seres humanosmuestran anticuerpos a sus propias proteí-nas celulares, una enfermedad denominadaautoinmunidad? ¿Y por qué estos anticuer-pos correlatan (aunque de forma imperfec-ta) con las enfermedades tipo SIDA y losriesgos al SIDA?

En el trabajo publicado en “Bio/Techno-logy” se arguye que los anticuerpos a la acti-na, la miosina y la p32 indican exposición aestas proteínas exógenas inyectadas comoproducto hemático de donación de otraspersonas, vía agujas no esterilizadas y porinseminación rectal. Estos factores vienen aser común denominador en casi todos los

pacientes estadounidenses de SIDA, y sondepresores oxidativos. Por ello, Papadopu-los propone que los depresores oxidativoscausan las enfermedades del SIDA y produ-cen tests VIH-positivos, con lo que se expli-ca la correlación entre enfermedades tipoSIDA y resultados de los tests VIH-positivos.

(Lo que no quiere decir que todo testpositivo al “anticuerpo del VIH” indiqueautoinmunidad o estrés oxidativo, ni que losfenómenos autoinmunitarios causen siem-pre enfermedad, o que el estrés oxidativocause siempre fenómenos “VIH” o enfer-medades tipo SIDA).

En las regiones no industrializadas, comoes el caso en África en que hay muchosenfermos de SIDA, Papadopulos demuestraque los tests del anticuerpo al VIH (la únicaclase de tests que se emplean allí) dan reac-ciones cruzadas con los anticuerpos a nume-rosos microbios y parásitos endémicos debi-do a los niveles de pobreza y miseria. Yseñala que las enfermedades tipo SIDA enesas zonas son consecuencia de esas infec-ciones de reacción cruzada, de otras infec-ciones corrientes entre las gentes pobres yde la misma pobreza.

Demostrar la causa: razón de máspara demostrar el aislamiento

El equipo de Papadopulos publicó otroartículo en 1993. “¿Ha demostrado Gallo elpapel del VIH en el SIDA?” en la revista aus-traliana “Emergency Medicine” (5:113-123).Se presentaban en este trabajo la mayoríade los mismos datos y razonamientos sobrela falta de aislamiento del virus expuesto enel artículo de “Bio/Technology”. Pero mien-tras que el primero trataba sobre la impe-riosa necesidad de aislar el virus para cons-truir y validar los tests, este segundo trabajoexponía la absoluta necesidad de aislar el

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virus para demostrar la relación casual entreun virus y una enfermedad.

El equipo australiano centra su atenciónen los artículos de 1984 de Gallo, que califi-can de los más completos hasta la fecha, yargumentan que un virus sólo puede consi-derarse causa de una enfermedad si:

1) Puede aislarse en cada caso de enfer-medad a partir de plasma fresco (no culti-vado). Mientras que Gallo afirmaba que habíaaislado el VIH sólo a partir de cultivos y úni-camente después de estimularlos con agen-tes que hacen que el DNA vírico inactivo(provirus) produzca virus que pueden noestar presentes in vivo. Además, Gallo sólopodía afirmar aislamiento de VIH en el 34%de los pacientes de SIDA a los que aplicó eltest, y aun así esa cifra no se basaba en unverdadero aislamiento sino en la observa-ción de ciertas proteínas, transcriptasa inver-sa y partículas con aspecto de retrovirus,aunque generalmente no todas al mismotiempo.

2) Añadir aislamientos del virus a culti-vos de células del tipo afectado en la enfer-medad en cuestión da por resultado uncomportamiento acorde con la enfermedad.En el caso del SIDA ello significa que se aña-den aislamientos del VIH a cultivos de célu-las T4 para verificar o muerte celular (pre-vista por el modelo primitivo del VIHasesino) o elevados índices de actividad VIH(prevista por el nuevo modelo de “cargaviral” hiperactiva del VIH). Pero Gallo noverificó ninguna de estas dos hipótesis. Lascélulas calificadas de “infectadas por el VIH”vivieron perfectamente después y sólo pro-dujeron indicadores de VIH al exacerbarlasmediante estimulación artificial.

El equipo australiano pone de relieveque ningún investigador ha mejorado hastala fecha la débil pretensión de que hizo Galloen 1984 de que el VIH sea la causa del SIDA.

Todos anticuerpos inespecíficos

En el trabajo publicado en “Bio/Techno-logy” figura una larga lista de agentes distin-tos al VIH que pueden causar reaccionespositivas a los tests ELISA y Westernblotpara anticuerpos del VIH. Lo cual es fatalpara estos tests.

Los tests de anticuerpos al VIH y al antí-geno están confeccionados a partir de mues-tras heterogéneas y no de aislamientos, y sevalidan mutuamente y no por el debido ais-lamientos estándar. Por consiguiente su vali-dez exige que las proteínas de VIH y los anti-cuerpos correspondientes sean específicos.Es decir, que las proteínas sean exclusiva-mente de VIH y que los anticuerpos quereaccionan con ellas no reaccionen con otrasproteínas.

Papadopulos explica que Gallo y losotros existencialistas se contentan con asu-mir que lo que llaman “proteínas del VIH” -y sus correspondientes anticuerpos- indicansiempre un virus fabricado a partir de esasproteínas y nada más. Y no fundamentanesta suposición en dato alguno. Y no es de



extrañar. Sólo mediante un aislamiento -loque ninguno de ellos ha hecho- se puededemostrar este tipo de especificidad. Ade-más, la lista que aporta Papadopulos de ori-gen celular de cada “proteína de VIH” y lalista de entidades distintas al VIH que cau-san reacciones con los tests de anticuerposal “VIH” invalidan totalmente el anticuerpoespecífico ideal del VIH.

Falsos positivos

Papadopulos explica que no existen losanticuerpos específicos a un agente micro-biano. Todos los tests virales (incluidos losELISA y Westernblot debidamente confec-cionados para virus debidamente caracteri-zados) “reaccionan de forma cruzada” conentidades distintas a las que van directa-mente dirigidos.

Por eso la exactitud de los tests debeestablecerse con grupos distintos (unos consíntomas y riesgos asociados al virus y otrossin ellos) aplicando el patrón-oro (el aisla-miento del virus a partir de plasma fresco).

Los tests debidamente validados no sedesmoronan por toda esa serie de entida-des que producen reacciones cruzadas. Si elvirus pude aislarse en plasma fresco del 99%de las personas con ciertos síntomas quedan positivo en los estudios de verificación,sí que tiene el médico una certeza del 99%de que el paciente con tales síntomas quedé positivo al test tiene infección activa.

La existencia de entidades que produ-cen reacciones cruzadas sólo cobra impor-tancia en casos de baja exactitud. En elámbito de tests de anticuerpos viralesdebidamente confeccionados y verificados,esto quiere decir que son personas asin-tomáticas y personas que han estadoexpuestas a factores que producen reac-ciones cruzadas.

En las personas sin síntomas que denpositivo al tests rara vez se logra aislar unvirus; lo que significa que la exactitud es bajaen personas en apariencia sanas. La únicainterpretación lógica de esos resultadospositivos en personas sanas es que ante-riormente hayan padecido una infección queya no es activa (y, por lo tanto, sin impor-tancia) o que han estado expuestas a pro-teínas que producen reacciones cruzadas.

Antes de la introducción de la cienciadel VIH, los médicos no sometían a testspara infecciones víricas a las personas sanas,salvo a las que estaban sujetas a ciertos ries-gos, como exposición reciente a alguien coninfección confirmada. Los estudios de vali-dación demuestran una exactitud relativa-mente alta de los tests positivos en perso-nas sanas con tales riesgos, y por ello escostumbre someterlas al test. Los tests delVIH son los únicos que se aplican rutinaria-mente a personas sanas no sujetas a riesgo.

Sin embargo, en el extraño caso del VIHy el SIDA, incluso someter a test a las per-sonas que pertenecen a los grupos de ries-go es dudosa empresa. Y ello porque losriesgos oficiales que definen a estos grupos(coito anal, empleo de jeringuillas no este-rilizadas, inyección de productos hemáticos,poblaciones de países pobres) implicanexposición a factores distintos al VIH quecausan reacciones cruzadas con los tests.

El virólogo Lanka apoya aPapadopulos

El artículo publicado en “Bio/Techno-logy” influyó en la mayoría de los críticos dela validez de los tests del “VIH”, fundamen-talmente en relación con los datos relativosa la reacción cruzada, y pocos llegaron aapreciar que la cuestión del aislamiento eralo esencial. El cuestionamiento de la exis-

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tencia del VIH les parecía excesivo a lamayoría. Pero en éstas surgió un joven viró-logo alemán, Stefan Lanka, coautor de untrabajo científico que demostraba como esdebido la existencia de un virus marino, electocarpus siliculosis.

La revista inglesa para la reevaluación delSIDA “Continuum” publicó en su númerode abril/mayo de 1995 el argumento de Lan-ka: “VIH, ¿real o ficticio?”. Fue el primer artí-culo en el que se explicaba a una ampliaaudiencia el criterio de Papadopulos de queel VIH sencillamente no existe y que losfenómenos que se consideran como indica-dores de su presencia no tienen una expli-cación vírica, como sucede con los artefac-tos de los procedimientos de laboratorioque intervienen en los cultivos hechos a par-tir de sangre de enfermos de SIDA. En susiguiente número de junio/Julio “Continuum”publicó un feroz y minucioso debate entreLanka y Steven Harris, un médico partidariodel modelo VIH/SIDA. El artículo incluía dosmicrogtafías electrónicas de virus debida-

mente aislados: el ectocarpus siliculosis deLanka y un adenovirus tipo 2 (causante delos resfriados corrientes). Esas micrografíasmostraban objetos idénticos con aspecto devirus. Harris aportó una micrografía de loque denomina “aislamiento de VIH”. PeroLanka señaló que la micrografía incluía, ade-más de objetos con aspecto de retrovirusdenominados “VIH”, muchas microvesículasy “residuos macromoleculares”. Por lo tan-to, no era un aislamiento.(*)

El debate suscitó tal interés -y el equi-po editorial de “Continuum”quedó tan per-suadido por el razonamiento de Lanka- quela revista en el número de enero/febrero de1996 publicó un anuncio ofreciendo un pre-mio de 1.000 libras esterlinas a quien pre-sentara una micrografía de un auténtico ais-lamiento de “VIH”.

Papadopulos contesta al primerreto

En abril de 1996, el “National AIDSManual (NAM) Treatment Update” publicóun editorial en respuesta al reto de “Conti-nuum”. NAM no reclamaba el premio, admi-tiendo la inexistencia de la micrografía espe-cificada en él. Pero sí que argumentaba encontra de tal exigencia para establecer laexistencia de un virus.

En concreto, NAM refutaba las objecio-nes de Papadopulos y Lanka respecto almaterial contaminante de las micrografías de“VIH”: “...es como decir que es imposibleidentificar un perro pastor alemán simple-mente por su aspecto si éste se halla rode-ado de caniches”, decía el artículo.

En el número de Mayo/Junio de “Conti-nuum” el equipo de Papadopulos respondióa la crítica de NAM con una lección ele-mental de microbiología: “La analogía con elVIH es más propia de quien no sabe lo que es


(*)SIDA REALIDAD o ARTEFACTO S.LankaMEDICINA HOLÍSTICA Nº 41


un pastor alemán pero mira una fotografíaaérea de un zoo” y advierte que algunos de losobjetos parecen perros, y luego “desmenuzatodos los objetos del zoo” y supone quesabe qué dientes, garras, pelo, corazones yestómagos proceden de los objetos queparecían perros, y afirma que esos objetosson una nueva raza que merece un nuevonombre.

Mientras que, por el contrario, los pas-tores alemanes han sido estudiados aislada-mente, y por eso se los puede identificarsimplemente por su imagen, incluso mez-clados con otros perros. Es evidente que nose puede enunciar una nueva raza de perro-ni identificarla por fotografías aéreas (laescala humana equivalente a una microgra-fía electrónica)- sin antes estudiar unaampliación (la escala humana equivalente aun aislamiento vírico).

Si se obtienen aislamientos de los obje-tos etiquetados “VIH” en micrografías demuestras heterogéneas, y se demuestra queesos aislamientos consisten en un únicoretrovirus exógeno, entonces habrá funda-mento para distinguir esos objetos de lasmuestras heterogéneas y afirmar que son el“VIH”.

Sin ello, nadie puede saber lo que sonlos pretendidos objetos “VIH” en ningunade las “micrografías del VIH”.

Duesberg pone pegas, Lankavislumbra

En el número de Julio/Agosto el premiode “Continuum” había aumentado a 25.000libras y nada menos que Peter Duesbergescribió reclamándolo. Suponiendo que noexistiese tal micrografía como la reclamadapor Papadopulos y Lanka, Duesberg arguíaque los datos existentes “excedían los requi-sitos [de Papadopulos/Lanka] para el aisla-

miento de virus: el aislamiento de una secuenciacompleta de VIH infeccioso del DNA de célulasinfectadas por el VIH y la detección de ese DNAen algunas células T4 de casi el 100% de per-sonas que dan positivo al test de anticuerpos alVIH, y casi en el 0% de las que dan negativo.”

En ese mismo número “Continuum”publicó las refutaciones de Lanka y del equi-po australiano, ya incrementado con un nue-vo miembro en la persona de David Causer,físico decano del Departamento de FísicaMédica del hospital Royal Perth.

Lanka sorprendió a todos con su “Fala-cia colectiva: Repensar el SIDA”, y cediendola palabra a “los distinguidos australianos”para que dieran “una minuciosa respuesta ala afirmación de Duesberg”, prescindía deldiálogo y hacía un nuevo aserto: todos losretrovirus son ficción, artefactos de las obli-gadas condiciones de laboratorio que seimponen como regla para descubrirlos. Ydecía de Duesberg que: limita sus objecio-nes al aspecto relativamente secundario desi el VIH puede causar SIDA o no, cuandoen realidad debería haber visto que habíagato encerrado en el concepto de retrovi-rus en sí...En efecto, las condiciones tre-mendamente artificiales y exclusivas en quese induce en laboratorio la transcripcióninversa, deberían haber alertado a todossobre la extremada improbabilidad de quetan peculiares condiciones de laboratoriosupongan corroboración alguna de fenóme-nos de ocurrencia natural.

El tratado de Papadopulos

La refutación de Papadopulos fue unaexhaustiva exposición titulada “El aisla-miento del VIH: ¿Se ha logrado realmente?”Una refutación con 24 páginas suplementa-rias. Papadopulos afirmaba que hasta que unvirus se ha aislado con arreglo a los requisi-

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tos del premio de “Continuum”, sus cons-tituyentes -incluído el material genético yproteínico- no pueden catalogarse. Por con-siguiente, no hay fundamento para una expli-cación viral de la correlación.

Sin embargo, Duesberg no va descami-nado. ¿Cómo pueden Papadopulos y Lankaexplicar la elevada correlación entre deter-minadas proteínas (y las reacciones de anti-cuerpos a las mismas) y la detección dedeterminadas secuencias de DNA/RNA? Nopuede tratarse de una simple coincidencia.

Papadopulos está de acuerdo. Pero ellaseñala que aislar DNA no equivale a aislarun virus, y que desde luego no “excede losrequisitos” que se especifican en el premio,que de hecho cosisten en el procedimientoestándar oficial para identificación de retro-virus, procedimiento que fue escamoteadoexclusivamente para acomodar el “VIH”.Lógicamente, no hay fundamento para con-cluir que una molécula de RNA extraída deuna muestra heterogénea (aunque conten-ga objetos que parecen retrovirus), o de unasecuencia del correspondiente DNA cro-mosómico se origine en un retrovirus. Talasunción sólo puede aplicarse a RNA extra-ído de un aislamiento de retrovirus (y sólo sise demuestra que ese RNA codifica con lasproteínas extraídas del mismo aislamiento).

Para explicar la correlación entre el “VIH”y el RNA/DNA proteínico, Papadopulos refe-rencia trabajos que demuestran que la corre-lación entre las proteínas y el material gené-tico no era tan alta como la del estudiocitado por Duesberg; por lo que ella propu-so que el DNA de VIH en cromosomas celu-lares podría ser consecuencia del reordena-miento (transposición) de algunas secuenciasdel DNA celular normal por efecto del estrésoxidativo causado por los riesgos del SIDA(drogas, etc.) y los agentes de laboratorionecesarios para observar fenómenos VIH.

Duesberg dice que esto requeriría unnúmero improbable de reordenamientos delácido nucleico (“recombinaciones”), unopara cada una de las 9.150 bases que se pos-tula constituyen el genoma. Papadopulosdice que el número de reordenamientosnecesarios es en realidad mucho más bajo,ya que cada uno de los supuestos genes deVIH es ya muy similar a las normales secuen-cias genéticas humanas reconocidas.

¿Está segura Papadopulos de que larecombinación inducida por la oxidaciónexplique la elevada correlación entre VIH yRNA/DNA proteínicos? No. Está simple-mente convencida de que es más probableque la explicación de Duesberg-Gallo, quepostula que las secuencias genéticas del VIHse originan en el retrovirus que transportalas “proteínas VIH”.

Para ella la explicación vírica se vieneabajo irremediablemente por diversoshechos: (1) los ímprobos esfuerzos por ais-lar tal virus siempre fallan, a pesar de losenormes incentivos económicos y los nume-rosos intentos por parte de un ingente ejér-cito de científicos dedicados al VIH, mien-tras que virus mucho menos interesantes seaíslan rutinariamente por parte de gruposde cazadores de virus mucho más modestosy con menos medios económicos; (2) lo quese llama RNA y DNA del VIH se presentaen muchos tamaños y variedades que siem-pre difieren entre sí (no hay dos iguales, aun-que se extraigan deun mismo paciente),mientras que elRNA y el DNA víri-cos deben ser delongitud y composi-ción uniforme; (3) elletargo que caracte-riza lo que se deno-mina “replicación



del VIH” excluye la posibilidad de que lamutación replicativa explique la amplia varia-ción genética; y (4) nadie ha producido unamolécula entera de “RNA de VIH” ni unasecuencia de “DNA de VIH”, y en su lugarsólo han mostrado como “genoma de VIH”residuos apelmazados de material genético.

Papadopulos señala que cuando se mues-tra “DNA de VIH” sólo es una pequeña frac-ción de células T4. La explicación de Dues-berg es que esto significa que el VIHsimplemente infecta muy pocas células yesto es insuficiente para explicar la enfer-medad. Pero si el VIH es tan latente comopara infectar unas pocas células, ¿cómo seexplica su asombrosa variabilidad? La hipó-tesis de Papadopulos postula una ampliavariabilidad: si el “DNA de VIH” se originaen el reordenamiento de las secuencias celu-lares normales del DNA, entonces cada unade ellas se origina de forma independientey separada en cada célula en que se detec-ta. Tales diversos puntos de origen daríanuna diversidad de productos de recombina-ción: secuencias de DNA de disitinta longi-tud y composición, y correspondientesmoléculas de RNA transcritas a partir deese DNA.

Papadopulos pone de relieve que su dis-cusión contra la hipótesis existencial del VIHno requiere que su hipótesis alternativa seacorrecta. Como la existencia del VIH no esuna hipótesis, por defecto, no estamos obli-gados a asumir que el VIH existe en ausenciade una explicación mejor. Al contrario, hastaque se presente evidencia sin ambigüedadesdel VIH -en la modalidad de un aislamientovírico correcto- las explicaciones sobre losdatos están abiertas a discusión. Por lo querespecta al equipo australiano, ellos han exa-minado minuciosamente el modelo vírico yéste se queda en nada. Ya es hora de que sepropongan y estudien nuevas ideas.

La dicotomía Duesberg-Papadopulos

El postulado de Papadopulos de unaexplicación no vírica para los fenómenosmicrobiológicos denominados “VIH” se ase-meja notablemente al postulado de Dues-berg sobre una explicación no-VIH para losfenómenos patológicos denominados“SIDA”: (1) Duesberg explica que la corre-lación VIH-SIDA no es tan alta como se pre-tende, y Papadopulos dice lo mismo a pro-pósito de la correlación VIH-RNA/DNAproteínico; (2) Duesberg demuestra que losdatos microbiológicos excluyen impresen-tablemente el papel del VIH; Papadopulosdemuestra que los datos microbiológicosexcluyen de forma impresentable la eviden-cia rotunda de un virus; (3) Los dos dicen,pues, que debemos considerar otras hipó-tesis no víricas; y (4) Duesberg dice queincluso si las hipótesis alternativas resultaninvalidadas en último extremo, no por elloha de resucitarse el modelo VIH-SIDA, por-que se cae por sí solo, y Papadopulos dicelo mismo sobre el modelo existencial delVIH.

En el número de febrero/marzo de 1997de “Continuum” se publicó un segundo artí-culo de Duesberg replicando a las refuta-ciones de Papadopulos y Lanka. Los edito-res lo titularon “¿Bastante cerca ESsuficiente?”, reflejando su simpatía por lapostura no existencialista. Duesberg volvíaa plantear sus conclusiones de que el reor-denamiento de las secuencias de DNA nor-mal cromosómico era menos probable quela explicación vírica, y que los requisitos tra-dicionales del aislamiento del virus que pro-pugnaban Papadopulos y Lanka estaban anti-cuados y, en cualquier caso, eran menosrigurosos que los que él decía haberse apli-cado en el VIH.

Sida



Esta defensa de la existencia del VIHrecuerda los argumentos utilizados contrala propuesta del propio Duesberg de que elVIH es inocuo. En su discusión Duesbergdemuestra que el VIH no cumple los están-dares tradicionales y lógicos de la microbio-logía, incluídos los postulados de Koch. Lospartidarios del modelo VIH-SIDA replicandiciendo que esos requisitos están anticua-dos y presentan nuevos requisitos que seacomodan al modelo VIH-SIDA.

La respuesta de los australianos quedaresumida en el título: “¿Por qué no viruscompleto?” y vuelve a insistir en lo que seña-laron en su anterior exposición.

Microscopía electrónica

Más interesante es la segunda refutaciónde Lanka a Duesberg, en la que se incluyenalgunas reflexiones nuevas. Lanka comentalas implicaciones de la falta de “aislamientosde VIH” pese a los denodados esfuerzos. Nodebería ser así de existir el virus. Y dice:

«Hace tiempo que se sabe lo que los inves-tigadores del SIDA han presentado como fotosdel VIH muestran partículas [microvesículas]celulares normales...Como estas partículas estándestinadas, al contrario que los virus, al exclu-sivo uso celular, son muy inestables cuando seles saca de su contexto y no se las puede aislarni fotografiar en estado de aislamiento. Los virusson estables porque tienen que salir de las célu-las e incluso del organismo para infectar a otrascélulas o a otros organismos. Mediante técni-cas de centrifugación no hay problema en sepa-rar virus de todos los componentes contami-nantes dejándolos así aislados para despuésfotografiarlos y a continuación representar susproteínas y su sustancia genética de forma direc-ta...Los auténticos virus son tan estables que esfácil...fotografiarlos directamente en forma departículas tridimensionales en el microscopio

electrónico [de barrido] sin previa fijación quí-mica. Por el contrario [las microvesículas] sontan inestables que sólo se pueden fotografiar[con un microscopio electrónico de transmisión,lo que requiere que estén] en un estado de fija-ción química...en secciones muy finas. Todo loque se nos ha mostrado como [micrografías de]VIH son secciones ultrafinas [que incluyen loque efectivamente son] partículas celulares...”

Naturalmente las micrografías de aisla-mientos víricos correctos presentadas porLanka en su debate con Steven Harris esta-ban fotografiadas con un microscopio elec-trónico de barrido, y mostraban -con granresolución y en relieve tridimensional- lassuperficies externas de los virus. Por el con-trario, la micrografía del supuesto VIH pre-sentada por Harris estaba tomada con elmicroscopio electrónico de transmisión en“secciones ultrafinas”, lo que procura imá-genes planas, transparentes en sección trans-versal sin superficies y con resolución pobre.Según Lanka, es bastante difícil fotografiarlos virus de un modo u otro, y no es deextrañar, porque con un método se obtie-ne su superficie con gran detalle y con elotro se descubre importante informaciónpor sección transversal.

Pero no existe una micrografía de barri-do publicada de un supuesto VIH. Como haybillones de dólares y centenares de miles decientíficos que anualmente se dedican a estu-


Stephen Lanka


diar el VIH, parece improbable que estacarencia sea un despiste. Lo más verosímilsencillamente es que los objetos con aspec-to de retrovirus que se denominan VIH son,igual que las microvesículas, demasiado ines-tables para la microscopía electrónica debarrido y los procedimientos mediante loscuales se los debería separar de los otrosobjetos en muestras puras, lo que quieredecir -en opinión de Lanka- que son dema-siado inestables para ser virus.

(La inestabilidad, por cierto, confiere aesos objetos denominados “VIH” las carac-terísticas que Papadopulos atribuye a losretrovirus endógenos los no infecciosos ensu forma no celular).

«El VIH no se ha identificado nunca comoentidad biológica cierta. La explicación lógica,dado que todas las características atribuidas alVIH son entidades celulares y rasgos bien cono-cidos, es que nunca existió un VIH y es insos-tenible pretender su existencia», concluye Lan-ka.

Sobre hemofilia por SIDA,recuento de T4 y SIDA en África

La contribución de Papadopulos al movi-miento de reevaluación del SIDA trasciendela discusión sobre la existencia del VIH.Recordemos que ella unifica todas las cau-sas propuestas de SIDA, e incluso los agen-tes necesarios para la expresión del VIHmediante un común denominador: todoscausan estrés oxidativo. Demuestra ademásque la oxidación es un origen lógico demuchas enfermedades, incluida la que sedenomina SIDA.

En 1995 su equipo publicó una extensaconsideración sobre el “SIDA” en la hemo-filia: “El factor VIII, el VIH y el SIDA: Un aná-lisis sobre su relación” (“Genetica” 95: 25-50). Además de su afirmación de que los

contaminantes del factor VIII causan lasenfermedades del SIDA en los hemofílicosVIH-positivos y negativos, hacen tambiénhincapié en un punto no propuesto porotros científicos revaluadores: que no exis-te siquiera fundamento para la transmisióndel VIH vía las inyecciones de Factor VIII -nipor cualquier otro mecanismo- ya que loque se denomina “VIH”no celular está des-provisto de la proteína superficial (gp160)supuestamente necesaria para la infección.

Los australianos también han propues-to -con Bruce Hedland-Thomas y Barry A.P.Page, incorporados al equipo Papadopulos-Causer del Departamento de Física Médicadel Hospital Royal perth- otra nueva hipó-tesis que impugna el papel de la depaupera-ción de células T4 en el SIDA. En el artícu-lo “Análisis crítico de la hipótesis VIH-célulasT4-SIDA” argumentan que el progresivo des-censo de células T4 observado en muchosenfermos de SIDA no refleja una pérdida de

Sida


Dossier T4 AMC


células T4, sino que más bien indica la con-versión de muchas células T que en lugar deproducir marcadores superficiales T4 pro-ducen marcadores T8. Por lo tanto huelgaproponer un factor específico T4, tal comoel VIH, para explicar el SIDA.(*)

Está también el asunto del SIDA en Afri-ca, en donde los síntomas y causas pro-puestas suelen ser bastante distintas a las delos países industrializados. En 1995 el equi-po de Papadopulos publicó “SIDA en Africa:Diferenciación entre hecho y ficción”(“World Journal of Microbiology and Biote-chonology” 11: 135-143), artículo al quecontribuyó el biólogo Harvey Bialy, editorde investigación de “Bio/Technology”, quienha vivido mucho tiempo en Africa. En estetrabajo se atribuyen los casos de SIDA enAfrica a lo mismo que causa idénticos sín-tomas (fiebre persistente, emaciación y dia-rrea) en los africanos que dan negativo altests: la extrema pobreza, la dieta de super-vivencia y las condiciones sanitarias rudi-mentarias o inexistentes.

En este trabajo se tratan también lasimplicaciones de la bajísima tasa de trans-misión heterosexual (uno por mil en con-tactos sin profilaxis con sujetos positivos)del VIH frente al elevado segmento de hete-rosexuales africanos VIH-positivos. O losheterosexuales africanos son mucho máspromiscuos que sus homólogos estadouni-denses o los tests de VIH son particular-mente cuestionables en Africa.

Los australianos demuestran que locuestionable de los tests es lo más verosí-mil. Los microbios de la malaria, de la tuber-culosis y de otras enfermedades tropicalesdifundidas en Africa contienen proteínas quecausan la misma respuesta de anticuerposque algunas de las “proteínas del VIH”. Lospartidarios del VIH no lo han tenido encuenta en ninguno de sus experimentos y se

contentan con supo-ner que los africanosque dan positivo altest están realmenteinfectados por elVIH, cuando esostests lo que segura-mente indican soninfecciones comunesy convencionales.

Gordon Stewart se une aPapadopulos

En uno de sus trabajos publicados en“Continuum” Duesberg decía: «Resulta trá-gico que más de un 99% de los investigado-res del SIDA estudien un virus que no causael SIDA y que los pocos que no lo hacenestén ahora embarcados en un debate sobrela existencia de un virus que no causa elSIDA».

Charlie Thomas, el profesor retirado debioquímica que daba clases en la Facultad deHarvard del John Hopkins y en la universi-dad de Michigan, adopta una postura másamplia y dice: «El debate sobre la existenciadel VIH instigado por los australianos es laúnica perspectiva de gran interés científicoque ha surgido del lío VIH/SIDA».

Los “no existencialistas del VIH”, comolos llama Duesberg, recibieron este año unaimportante aprobación por parte del emi-nente epidemiólogo inglés Gordon Stewart,profesor emérito de salud pública en la uni-versidad de Glasgow en Escocia y coautordel último trabajo del equipo australiano“Anticuerpos del VIH: Nuevas preguntas yalegato por una clarificación” (“CurrentMedical Research and Opinion” 13:627-634),en el que se argumenta que “la evidencia dela existencia del VIH y su supuesto papel enel SIDA deben revaluarse”.



No obstante, Voltaire quizá se alineaseen esto con Duesberg, porque aquello quedijo «No estar ocupado y no existir equiva-le a lo mismo». Y Duesberg y Papadopuloscoinciden en una cosa: No hay un VIH ocu-pado en las actividades causales del SIDA.

Los australianos

Eleni Papadopulos-Eleopulos, MSc, esuna biofísica y profesora del Departamentode Física Médica del Hospital Royal Perth,un centro de enseñanza de la universidad deAustralia Occidental.

Valendar F. Turner, MD, fue hasta hacepoco médico practicante de urgencias en elmismo hospital y profesor de medicina deurgencia en la universidad de Australia Occi-dental. Actualmente ejerce como asesor deurgencias médicas.

John M. Papadimitriou, PhD, MD, espatólogo en activo y profesor de la facultadde Medicina de la universidad de AustraliaOccidental.

David Causer, PhD, es físico decano ydirector de Física Médica y profesor del hos-pital Royal Perth. Tanto él como Papadimi-triou son especialistas en microscopía elec-trónica.

Este equipo ha publicado numerosos tra-bajos científicos desde 1988 refutando elmodelo infeccioso del SIDA y cuestionando laexistencia del VIH. Su argumentación es quetanto el SIDA como el “VIH” son consecuen-cia de la oxidación tisular causada por factorescomo las drogas recreativas y farmacéuticas(incluidas las “anti-VIH” como el AZT), el fac-tor de coagulación de la hemofilia, la transfu-sión de sangre, la inseminación rectal, las infec-ciones repetidas y la malnutrición. Y proponenla terapia anti-oxidante como tratamiento paralos pacientes diagnosticados con enfermeda-des definitorias de SIDA.

Demostración de que unaislamiento está formado porvirus

Tener aspecto de virus es un rasgo delos virus. Para ser un virus, los objetos quetienen aspecto de virus deben comportar-se como virus y sus constituyentes debeninterrelacionarse de manera genuina.

Los científicos demuestran estos requi-sitos añadiendo un aislamiento de los obje-tos con aspecto de virus a un cultivo decélulas idóneas. Si el aislamiento está cons-tituido por virus éstos infectan las células yse multiplican en cantidad mucho mayor quela existente en el aislamiento original.

Los científicos confirman el procesotratando de volver a aislar los objetoscon aspecto de virus del cultivo despuésde que ha transcurrido tiempo suficien-te para que se haya producido la repli-cación viral.

El nuevo aislamiento debe formarse conigual densidad que el original y ha de conte-ner objetos con igual aspecto a los de lamuestra original. Pero este nuevo aisla-miento debe estar constituido por una??banda mucho más gruesa indicadora demayor número de virus.

Los científicos tienen que examinar tam-bién las moléculas constituyentes del aisla-miento. Y entre otras cosas tienen que con-firmar que el DNA o el RNA codifican paratodas las proteínas.

Si esto es así, los científicos declaran quelos objetos son, en efecto, virus y que esosvirus se caracterizan por un determinadotamaño, forma y aspecto, y están constitui-dos por un determinado número de prote-ínas y moléculas genéticas de determinadospesos moleculares o ??longitudes de apare-amiento de bases.

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Aislamiento de un virus

Para aislar un virus, los científicos tomanuna muestra heterogénea (fluido de un enfer-mo o de un cultivo), la añaden a un gel dedensidad graduada y la agitan en la centrifu-gadora. Los contenidos de la muestra sedepositan por separado en montones o ban-das de distinto espesor según sus densida-des correspondientes. Estas bandas se deno-minan ??muestras de densidad purificada.

Como todas las entidades microbiológi-cas poseen densidades características, loscientíficos obtienen ??muestras de densidadpurificada que contienen sólo ciertos virusy nada más. Sólo existe un modo para con-firmarlo: una fotografía hecha al microsco-pio electrónico que no contenga más queobjetos idénticos con aspecto de virus.

Si esta micrografía revela entidades con-taminantes es que la muestra contenía algúnmaterial que posee la misma densidad quelos objetos con aspecto de virus. En esecaso, los científicos tendrán que recurrir aprocedimientos suplementarios distintos alproceso de aislamiento que purifiquenbasándose en otras características -tales

como el tamaño, la afinidad eléctrica- hastaobtener una muestra que sólo contenga losobjetos con aspecto de virus. Sin embargo,esto no suele ser necesario, pues la purifi-cación por densidad procura genuinos aisla-mientos de objetos con aspecto de virus.

Si la densidad, el aspecto y el tamaño deestos objetos coincide con los virus previa-mente caracterizados, los científicos deno-mina a la muestra aislamiento de virus. Encaso contrario, los científicos tienen quesometer la muestra (en realidad, una mues-tra fresca, ya que el microscopio electrónicodestruye lo que fotografía) a una serie detests para demostrar que los objetos conaspecto de virus son virus.

Demostración de que un viruscausa una enfermedad

Si un virus es fuerte y abundante paracausar una enfermedad, a los científicos noles cuesta aislarlo en fluidos libres de célu-las de tejido afectado. Lo que exactamentedeben hacer los científicos para demostrarque un virus causa una enfermedad es losiguiente: Seleccionan un grupo de personasque padezcan la enfermedad e intentan ais-lar el virus a partir del plasma del paciente,u otros fluidos, según la enfermedad. Si enalgunos pacientes no logran aislar el virus,tienen que descartar al virus como causa decualquier enfermedad progresiva en dichosindividuos y llegar a la conclusiòn de queestán enfermos por otra causa.

¿Y los enfermos que presentan cantida-des aislables del virus? ¿Es ese virus respon-sable de sus enfermedades? ¿O es el virusun elemento inocente? Al fin y al cabo, lamayoría de los virus no causan enfermedad.

Sólo mediante experimentación micro-biológica puede determinarse la culpabilidado la inocencia de un virus aislado en fluidos



de tejido enfermo. Para ello, los científi-cos preparan cultivos de células sanas noinfectadas del tipo lesionado o destruidoen el enfermo y añaden aislamientos vira-les para comprobar si esto afecta a lascélulas de cultivo de manera que expliquela enfermedad.

Aislamiento de losconstituyentes de un virus

Para aislar los constituyentes de un virus,los científicos tienen que desmenuzar laspartes moleculares que constituyen el virus.Esto lo hacen añadiendo un detergente espe-cial, SDS, al aislamiento del virus. Entonces elaislamiento ??queda reducido a las moléculasindividuales que lo componen. Estas molé-culas incluyen proteínas que recubren laenvoltura de la membrana externa, los gru-mos que constituyen el núcleo hueco inter-no y los contenidos del múcleo interno:enzimas y DNA o RNA.

Los científicos aplican una muestrasometida a electroforesis un Western blotsi les interesa las bandas que contienen pro-teínas, un Southern blot si estudian las ban-das que contienen DNA, o un Northernblot si les interesa las bandas que contienenRNA. (Estas denominaciones son un home-naje a E.M. Southern, el científico que dise-ñó los procedimientos).

Las bandas de proteínas y sus moléculasconstituyentes se denominan con arreglo alpeso (en daltons) de las moléculas. El prefi-jo “p” significa proteína y “gp” significa glu-coproteína (gluco quiere decir que la prote-ína tiene adheridas moléculas de azúcar). Lasbandas de RNA y DNA se denominan deacuerdo con el número de ácidos nucleicoso ??pares de bases (en kilobases) que for-man las moléculas constituyentes del RNAo del DNA.

Comprensión de los tests virales

Aunque el aislamiento es la única evi-dencia indirecta de un virus, su coste y eltiempo que se necesita no lo hacen prácti-co para el médico clínico, pues, entre otrascosas, requiere confirmación mediantemicroscopio electrónico. Los tests virales,por el contrario, son mucho más sencillos.La mayoría sólo exigen que el clínico añadafluido del paciente (generalmente plasma,según el virus de que se trate) a los tests yobserve la reacción que se produce.

Los científicos confeccionan estos testscon componentes extraidos de aislamientosde virus. Algunas de las proteínas de los ais-lamientos virales reaccionan, por ejemplo,con anticuerpos secretados en el plasma porel sistema inmunitario de los pacientes infec-tados por el virus. Los tests de anticuerposlos componen estas proteínas. Los testsgenéticos están compuestos por extractosobtenidos a partir del DNA o el RNA con-tenido en los aislamientos virales. Losextractos reaccionan con el RNA o el DNAvírico en el fluido del paciente.

Cuando se confeccionan y se validandebidamente, y se emplean en circunstan-cias adecuadas, los tests virales son casi tanexactos como un aislamiento vírico fiable.El imperativo de una adecuada validación einterpretación de los resultados del test esconsecuencia del hecho de que las reaccio-nes de las que dependen (interacciones anti-cuerpo-antígeno y contraste genético) noson perfectamente específicas. Los anti-cuerpos de una proteína vírica pueden reac-cionar con una proteína similar de otrosmicrobios, o incluso con algunas proteínasno microbianas. Proteínas iguales significansecuencias genéticas iguales, por lo que lostests genéticos tampoco son perfectamen-te específicos.

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Además, aunque los tests reaccionencon las entidades víricas previstas, esto nosignifica necesariamente que el pacientepadezca una infección activa que es lo úni-co capaz de causar enfermedad. Los anti-cuerpos, por ejemplo, pueden circulardurante años -incluso durante toda la vida-después de que el sistema inmunitario delinidividuo haya suprimido una infección víri-ca reduciéndola a una latencia permanentee inocua, o incluso la haya eliminado deltodo. El material genético vírico puede igual-mente perdurar en el plasma y otros fluidosdurante la latencia vírica.

Por consiguiente, con los tests viralesno se puede de ninguna manera ni sin ambi-güedades identificar una persona infectada.Sólo se puede hacer mediante el aislamien-to de objetos que tengan el aspecto y ladensidad del virus en cuestión. Por lo tan-to, los tests virales no sólo hay que confec-cionarlos a partir de aislamientos víricos,sino que además debe confirmarse su vali-dez para predecir enfermedad en los suje-

tos en quienes los científicos puedan obte-ner aislamientos víricos.

Los estudios de validación tienden amostrar que los resultados de los tests posi-tivos son altamente exactos en los pacien-tes que muestran los síntomas en que se hademostrado ser causal el virus. Por el con-trario, resultados positivos suelen ser muyinexactos en las personas que no presentansíntomas. En otras palabras, el virus puedeaislarse en un elevado porcentaje de las per-sonas que muestran los síntomas asociadosa él, pero sólo en un reducido porcentaje delas personas que dan positivo y no tienensíntomas. Por eso los tets positivos en per-sonas sanas generalmente no indican infec-ción activa.

Antígenos y anticuerpos

Una medida de la respuesta del sistemainmunitario a una infección vírica importan-te es la producción por parte de las célulasB de proteínas llamadas anticuerpos. Los



anticuerpos se adhieren a las otras proteí-nas y las neutralizan.

Las proteínas que desencadenan una res-puesta inmunitaria se denominan antígenos.Los antígenos víricos tienden a ser las pro-teínas que constituyen el núcleo interno ylas que recubren la envoltura de la mem-brana externa. Éstas son las proteínas queel sistema inmunitario “ve”, mientras que lasproteínas internas del núcleo -las enzimasvíricas- pasan desapercibidas a la vigilanciainmunitaria. El sistema inmunitario no res-ponde a moléculas no proteínicas como lasdel RNA o el DNA.

Los tests de anticuerpo Westernblot y ELISA

Los científicos confeccionan los tests deanticuerpo Western blot trasladando a unpapel algunas de las bandas proteínicas deun gel Western blot. Estas bandas reaccio-nan al ser expuestas a fluido que contieneanticuerpos a las proteínas de las bandas.

Otro test llamado ELISA consiste en ais-lamientos víricos en los que las moléculasconstituyentes han sido fraccionadas perosin haberlas separado por electroforesis.(“ELISA” quiere decir Enzyme-Linked Inmu-no-Sorbent Assay, ??Ensayo Inmuno-Absor-bente de Enzimas Agrupadas, referido acómo las reacciones positivas se demues-tran químicamente). Por ello los ELISA sonmás fáciles y baratos que los Western blot.

Pero los ELISA no son tan exactos. Laspersonas dan positivo al test ELISA si suplasma contiene anticuerpos contra una solade las proteínas víricas, mientras que el Wes-tern blot lo componen las proteínas sepa-radas en distintas bandas y de ese modo losclínicos pueden ver con exactitud qué pro-teínas reaccionan con el plasma de una per-sona.

El ELISA suele emplearse como test decriba o selección. Como las personas quedan negativo al ELISA no tienen anticuerposa ninguna de las proteínas víricas, el test ELI-SA negativo identifica con la misma exacti-tud que los tests Western blot que nomuestran bandas reactivas a las personas noinfectadas.

Pero los ELISA positivos no son tan bue-nos como los Western blot positivos paraidentificar personas con infección activa. Yello es porque no existe un anticuerpo espe-cífico. Los anticuerpos a una determinadaproteína vírica reaccionan también con pro-teínas de otro virus e incluso con proteínasno víricas. Por consiguiente, la positividad aanticuerpos de proteínas víricas no es evi-dencia cierta de que una persona haya esta-do expuesta previamente a un virus con-creto.

Sin embargo, las personas positivas aanticuerpos de todos los antígenos de undeterminado virus presentan mucha mayorprobabilidad de haber estado expuestas a esevirus que otra persona positiva únicamentea uno/unos antígeno/s. No obstante, todasdan un mismo ELISA positivo. Sólo un Wes-tern blot puede diferenciar a estas personas.Con estudios adecuados de validación sedemuestra mayor exactitud (la fracción desujetos positivos en los que se puede obte-ner el aislamiento vírico) en los tets Westernblot positivos que en los ELISA positivos.Pero como el ELISA es más barato, el Wes-tern blot suele reservarse para las personasque primero dan positivo al ELISA.

Los tests Northern y Southern blot

Los tests Northern y Western de aisla-mientos víricos corresponden a muestraspuras de DNA o RNA viral. Los científicosemplean el material de estas muestras para

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procurarse tests virales que reaccionan conel RNA o el DNA vírico de fluidos de lospacientes. Para lograrlo se prefiguran peque-ñas moléculas de DNA o RNA, llamadas??pruebas, que complementan segmentos delDNA o RNA víricos. Para someter a prue-ba a los pacientes, los clínicos efectúan unareacción Western o Northern con fluido delpaciente (generalmente plasma, según elvirus de que se trate) que ha sido tratadode manera que cualquier virus que contengase fraccione y exponga su material genéticointerno.

Si hay muchos virus en plasma, apareceen el gel una banda bien definida en el lugarcaracterístico del material genético del virusen cuestión. Añadiendo las ¿¿pruebas se con-firma si tales bandas constan de DNA oRNA vírico. Si sólo existe en el plasma unapequeña cantidad de virus, el material gené-tico que se fija en los lugares característicossólo es detectable una vez añadidas las¿¿pruebas.

Tests de antígeno

En la primera fase de una infección víri-ca importante el plasma contiene muchosvirus y, en consecuencia, muchos antígenosvíricos, pero pocos anticuerpos a esos antí-genos. Esto es debido a que la respuestainmunitaria aun no ha detenido la actividadviral.

A veces ni siquiera hay anticuerpo sufi-ciente para causar reacción con los tests deanticuerpos ELISA o Western blot que con-tienen dichos antígenos. Por ello, los cientí-ficos han puesto a punto tests que contie-nen anticuerpos a los antígenos víricos.Estos tests reaccionan con el plasma delpaciente que contenga proteínas víricas. Porlo tanto, los tests de antígeno son lo con-trario de los tests de anticuerpo.

Tests de carga viral

Los pacientes rara vez tienen suficiente“RNA de VIH” para producir una señaldetectable en un Northern blot de suerofresco del enfermo. De ahí la necesidad deinventar el tests de “carga viral” basado enla reacción en cadena de la polimerasa oPCR. La PCR genera millones de copias delRNA o DNA a partir de unas cuantas molé-culas originales indetectables.

Los reevaluadores del SIDA consideraninválida esta clase de tests. Las concentra-ciones de VIH en RNA que estas pruebassuelen indicar -cientos de miles por mililitrode plasma- deberían aparecer fácilmente enun test Northern blot. Pero no aparecen.

Infecciones víricas activas versusinactivas

Las células con infecciones inactivas olatentes tienen en su interior moléculas deDNA vírico llamadas provirus, que estándormidas. Los provirus durmientes no pro-ducen virus y, por consiguiente, no causanenfermedad, ya que la replicación vírica eslo que destruye o lesiona las células duran-te una enfermedad vírica.



El DNA vírico pasa a estado durmientecuando el sistema inmunitario lo vence.Entre las moléculas antivíricas secretadas porlas células inmunitarias hay sustancias quehacen que el DNA vírico pase al estado dur-miente. Cuando la inmunidad resulta supri-mida, disminuyen los niveles plasmáticos deestas sustancias y el DNA vírico durmientese despirrta y comienza a producir nuevosvirus que aparecen en el plasma.

Como ningún cultivo celular contienesistema inmunitario, no puede contenertampoco ninguna de esas sustancias antiví-ricas. Eso los hace caldo de cultivo ideal paralos virus. Cuando se hacen cultivos de célu-las que contienen provirus durmientes, losprovirus se hallan en condiciones idealespara resucitar y generar una cantidad máxi-ma de nuevos virus. Algunos provirus salende su estado durmiente sólo cuando se lesestimula mediante agentes que promuevenla actividad vírica. Por razones obvias estaclase de virus son poco adecuados para cau-sar enfermedad.

La placa de cultivo

Los virus se replican en dos clases decélulas, in vivo (las de organismos vivos, taluna persona) y in vitro (las mantenidas enplacas de cultivo en un laboratorio). El ais-lamiento de virus a partir de plasma humanodemuestra in vivo actividad vírica, y el aisla-miento a partir de fluidos de cultivodemuestra actividad vírica in vitro.

Sin embargo, el aislamiento a partir defluidos de un cultivo compuesto de célu-las de donante no demuestra que el donan-te padezca una infección activa. Única-mente demuestra que las células deldonante contienen provirus que son acti-vos en condiciones de cultivo. El trasladode células de un organismo vivo a una pla-

ca de laboratorio puede dar lugar a quedespierten los provirus dormidos. Sólo elexamen de fluidos tisulares no cultivadospuede considerarse diagnosis de enferme-dad vírica.

Virus de RNA y del DNA

Los virus tienen en su núcleo una únicaclase de material genético: moléculas deRNA o de DNA. Estas moléculas se deno-minan provirus cuando residen dentro deuna célula huésped fuera del núcleo vírico.Los provirus dirigen la producción de todoslos componentes víricos de los nuevos virusy su propia replicación.

Salvo los retrovirus, los virus que llevanRNA son siempre activos, pero los virus quellevan DNA pueden ser activos o inactivos.

Esto es debido a que el RNA produceconstantemente proteínas cuando está encontacto con aminoácidos (bloques de cons-trucción de las proteínas) y ribosomas (enzi-mas que intervienen en la síntesis de lasmoléculas de RNA a sus correspondientesmoléculas proteínicas). En el núcleo vírico,el RNA vírico no tiene contacto con ami-noácidos ni ribosomas; mientras que dentrode una célula huésped el RNA vírico poseetodo el material necesario para producirnuevas proteínas víricas.

El DNA, por el contrario, no puede serdirectamente sintetizado en proteínas. Pri-mero debe ser transcrito en RNA pormedio de una enzima llamada transcriptasa.Pero el DNA tiene capacidad para regularsu propia transcripción y el DNA puede seractivo o inactivo, mientras que el RNA sólopuede ser activo.

Las enzimas llamadas transcriptasasinversas transcriben inversamente el RNAretroviral en sus correspondientes molécu-las de DNA. Por consiguiente, los retrovi-

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rus tienen en común con los virus del DNAla capacidad de ser activos o inactivos.

Recuento de virus

¿Cuántos virus tienen circulando en san-gre las personas infectadas? Esta preguntatiene una sola respuesta terminante, y, natu-ralmente, implica la preparación de un aisla-miento a partir del plasma del enfermo paraefectuar el recuento de los virus de ese ais-lamiento.

Lo prinmero que hacen los científicoses obtener una muestra de fluido delpaciente; la someten a dilución seriada y deesta dilución seriada obtienen una muestrainsoluta y otras varias de igual volumendiluidas en diverso grado. De cada muestrapreparan un aislamiento vírico que exami-nan sobre una trama estándar en el micros-copio electrónico. Si el paciente presentauna elevada concentración viral, la muestrano diluida contendrá excesiva cantidad devirus para poderlos contar, pues se hallaránapelmazados.

Los virus de uno de los aislamientosdiluidos estarán lo suficientemente esparci-dos para poderlos contar con exactitudsobre la rejilla tramada, que equivale a unaporción del área total de la muestra. Median-te factores proporcionales a la trama y ladilución de las muestras con el recuento delnúmero de virus de cada rejilla se obtiene elnúmero de virus de la muestra correspon-diente. Dividiendo esta cifra por el volumende pre-dilución se obtiene la concentraciónvírica (en partículas por mililitro) del plasmadel paciente.

Esto, naturalmente, es muy caro y com-plicado para las condiciones clínicas, y porello los científicos calibran algunos tests vira-les para obtener una aproximación de laconcentración vírica. Por ejemplo, el espe-sor y la intensidad de tinción de las bandasde los tests Western y Northern blot sondirectamente proporcionales a la concen-tración vírica; e igual sucede con la intensi-dad de tinción de los tests de antígeno. Porlo tanto, examinando los resultados de lostests en pacientes en quienes se ha deter-minado la concentración vírica, los científi-cos pueden deducir cifras que a partir delespesor de las bandas o de su intensidad detinción dan la concentración vírica.

Dosis infecciosas en cultivo tisular(TCID)

Uno de los modos por el que los clíni-cos caracterizan la infección vírica es equi-parando las concentraciones plasmáticas dedosis infecciosas en cultivo tisular o TCID.Una TCID es la cantidad mínima de virusnecesario para producir actividad vírica enun cultivo estándar de células de laborato-rio. Los científicos determinan la actividadvírica obteniendo aislamientos víricos o bienobservando los fenómenos que previamen-



te se ha demostrado que eran víricos en losestudios de aislamiento, tal como la apari-ción de determinadas proteínas.

Para determinar las concentraciones deTCID los científicos toman plasma de unpaciente y lo someten a dilucion seriada. Ladilución seriada consiste en producir a par-tir de una muestra original una secuencia demuestras, todas de igual volumen, pero cadauna de ellas diluida diez veces más que laanterior. Así, en descenso a partir de la pri-mera muestra original, cada una de las de laserie contendrá una décima parte de plas-ma respecto a la anterior, y una décima par-te de virus.

Cada muestra se añade a un cultivoestándar. Si la muestra no diluida no produ-ce replicación, tampoco lo harán las mues-tras diluidas y el plasma no contiene TCID. Sila muestra no diluida causa replicación, esque al menos contiene una TCID. Si la pri-mera muestra diluida causa replicación, esque la muestra no diluida contiene al menosdiez TCIDs. Si la segunda muestra diluida noproduce replicación, es que la muestra ori-ginal contiene al menos 10 pero menos de100 TCIDs. La proporción puede afinarseempleando un factor de dilución inferior adiez.

Como el factor de dilución habitual esdiez, el proceso se llama titulación y el tér-mino TCID puede sustituirse por el térmi-no título. En el ejemplo anterior, los cientí-ficos dirían que la muestra original contenía10 TCIDs o un título vírico de diez. Divi-diendo esta cifra por el volumen de la mues-tra original, pueden calcular la concentra-ción en el plasma del paciente en TCIDs pormililitro.

En los estudios de validación se deter-mina la relación de las concentraciones deTCID con la concentración vírica real. Sinembargo, esto no suele hacerse, ya que los

valores de TCID procuran una informaciónmás importante que las concentraciones víri-cas. No hay que olvidar que sólo los virusinfecciosos causan enfermedad y sólo si sehallan en concentración lo bastante impor-tante para provocar una infección producti-va. Por lo tanto, es más importante cono-cer la concentración de TCIDs que laconcentración de los virus.

Fuente: Reappraising Aids, vol. 5, nº 6

Trabajos de Eleni Papadopulos-Eleopulos, Valendar Turner y JohnPapadimitriou

NOTASReevaluación del SIDA: ¿Es la oxidación producida porlos factores de riesgo la primera causa? “Med Hypo-theses” 1988, 25:151-162 (by EPE).Estrés oxidativo, VIH y SIDA. “Res-Immunol.” 1992,143:145-148Sarcoma de Kaposi y VIH. “Med Hypotheses” 1992,39:22-29¿Es prueba de infección por VIH el test Western blotpositivo? “Bio/Technology” 1993, 11:696-707.¿Ha demostrado Gallo el papel del VIH e el SIDA?“Emergency Medicine” (Australia) 1993, 5.113-123.Deconstruyendo el SIDA. “Independent Monthly”1994, 50-51Reconstruyendo el SIDA. “Independent Monthly” 1995,23-24SIDA en Africa: distinción entre los hechos y la ficción.“World Journal of Microbiology and Biotechnology”(con H. Bialy) 1995, 11:135-143.Un análisis crítico de la hipótesis VIH-CELULAST4-SIDA. “Genetica” 1995, 95:5-24 (con D. Causer, B.Hedland-Thomas y B. Page).Factor VIII, VIH y SIDA en hemofílicos: un análisis desus relaciones. “Genetica” 1995, 95:25-50 (con D. Cau-ser).El reto del virus. “Continuum” 1995, 4(1):24-27 (conD. Causer).La conexión hemofílica. “Continuum” 1995, 3(4):17-19.

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Contacto: http://www.rethinkingaids.comCorreo-e: editor@ rethinkingaids.com


¿Demuestran infección los tests de anticuerpo VIH?“Continuum”. 1996, 3(5):8-11 (por V. Turner).El aislamiento del VIH: ¿Se ha logrado realmente? Refu-tación. “Continuum”. 1996, 4(3): Suplemento 1-24 (conD. Causer).¿Por qué no un virus entero? “Continuum 1997,4(5):27-30 (conm D. Causer).Anticuerpos VIH: Otras preguntas y alegato de clarifi-cación. “Current Medical Research and Opinion 1997,13:627-634 (con G. Stewart)


Contacto: Eleni papadopulos-Eleopu-los, Department of Medical Physics, Royal

Perth Hospital, Perth. Western Australia6001. Tel.: Int+ (619) 224-3221 / Fax: Int

+ (619) 224-3511Email: vturner??cyllene.uwa.edu.au

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En una reunión de la dirección deRethinking Aids RA en Nueva York de junio10-11, 2006 se decidió crear esta nueva webentre otras medidas para conseguir dosobjetivos fundamentales :

1) erradicar el dogma según el cual unevasivo retrovirus es la causa del SIDA

2) apoyar las investigaciones sobre lasposibles causas alternativas de la enferme-dad.

Los miembros del movimiento disiden-te no tienen visiones idénticas en el debatedel SIDA pero están de acuerdo en lossiguientes puntos: a) El SIDA no es una enfermedad

infecciosa b) El SIDA no está causado por un

retrovirus; c) Los tests serológicos y virales no

son validos para el diagnósticod) La terapéutica con drogas antirre-

trovirales hace mas mal que bien. e) Una buena higiene pública, una

nutrición equilibrada y la reducción dedrogas recreacionales pede prevenir ycontrolar el SIDA mucho mejor quelas terapéuticas antirretrovirales tóxi-cas.f ) Muchos factores alternativos no

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Enlaces actualizados a otras webs sobre el SIDAhttp://newaidsreview.com/blog/index.phpwww.AliveAndWell.org www.Sparks-Of-Light.org www.HEALToronto.com www.AIDSInfoBBS.org www.RobertoGiraldo.com Contiene artículos en español www.anderekijk.net Contiene artículos en holandéswww.HonestDoctor.org home.earthlink.net/~revdocnyc healsd.topcities.com/newhome.htm www.pharmharm.com www.VirusMyth.com www.BertheletBruno.blog-libre.net Contiene artículos en francés.www.Immunity.org.uk Incluye archivos de Meditel Productions yde la revista Continuum. www.aliveandwellsf.org www.ThePerthGroup.com www.ACSMustBeStopped.blogspot.com www.aras.ab.ca www.TheOtherSideOfAIDS.com www.HelpForHIV.com www.LivingWithoutHIVDrugs.com www.Duesberg.com

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