SEMIOLOGIA Y PROPEDEUTICA

SEMINARIO : INSUFICIENCIA RESPIRATORIASEMINARIO : INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Dr. : JOE LOPEZ DIAZ

INTEGRANTES:

CESPEDES GIL ARROYO, GRACIELA MARIA CHAPA SALDAÑA, JULIO CESAR CHAPOÑAN MENDOZA JUNIORS

SUFICIENCIA RESPIRATORIA

1.- Ventilación. 2.- Difusión. 3.- Transporte de oxigeno en la sangre. 4.- Circulación de este en los tejidos.

Ventilación: proceso por el cual entra aire desde el exterior hasta el alveolo y más tarde sale de nuevo al exterior.

Difusión: se produce un intercambio de los gases entre el alveolo y el capilar pulmonar.

Perfusión: el paso de sangre por el capilar. Está sangre va a ser la que se oxigena y más tarde vuelva al corazón.

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA RESPIRATORIA DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Anomalía en la presión de los gases sanguíneos arteriales que reflejan hipoxemia o hipercapnia, afectando significativamente la función de los órganos.

HIPOXEMIA

HIPERCAPNIA

Es “una deficiencia relativa de oxigeno en la sangre”, valor bajo de la presión parcial de oxigeno ò a una baja saturación de hemoglobina con oxigeno en la sangre.

La hipercapnia o hipercarbia es un grave trastorno que consiste en el aumento de la PaCO2 por sobre el líimite superior normal de 45 mmHg

FISIOPATOLOGÍA DE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA INSFUCIENCIA RESPIRATORIA INSFUCIENCIA RESPIRATORIA

1.- Hipoventilación2 .-Desequilibrio V/Q3 .-Shunt o cortocircuito4.-Alteración de la difusión5.- Caída de la presión inspiratoria de oxígeno.

1.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR1.- HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

Se denomina hipoventilación alveolar la insuficiente renovación del aire alveolar en relación con las demandas metabólicas del organismo.

VE = VA + VD

VCO2 = VA * FACO2

VA= VCO2 PaCO2 --- PaO2

Fi O2

Corrección

opiáceos,Barbitúricosanestésicos

CENTRO RESPIRATORIO

Volumen de

ventilación

pulmonar

Frecuencia

Respiratoria

Insuficiente

Volumen minuto

Pa CO2

Alteración desconocida

Síndrome de hipoventilació

n alveolar primaria o idiopática

Alteración del control

respiratorio durante el sueño

1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios:

2. Alteración de la conducción de los estímulos

b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda intermitente

Polineuropatía simétrica aguda en la que los trastornos motores

predominan existiendo paresias , parálisis facial y debilidad en la

musculatura bulbar y respiratoria

a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomelitis, tumores, etc.) afecta inervación de músculos respiratorios.

3.- Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora

Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulínica.

4.- Alteraciones del efector muscular

Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, parálisis periódica familiar, alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos)

5.- Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica

a) Traumatismos torácicos b) Cifoescoliosisc) Obesidad d) Toracoplastía

6. Enfermedades broncopulmonares

1• Aumento global de la

resistencia de la vía aérea

OBSTRUCCION

cuerpos extraños, tumores,

secreciones

Hipotonía de los músculos en trastornos del sueño

casos graves de asma, limitación crónica del flujo

aéreo

laringotraqueal

Faríngea

bronquial difusa marcada y extensa:

Distensión de las vías aéreas, así como del volumen del pulmón.

2• Aumento de la relación

volumen del espacio muerto/volumen corriente.

Espacio muerto Volumen corriente

Enfisema

Cambios en el patrón ventilatorio.

3

• Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal

Trastornos Inflamatorios

Vías aéreas inferiores

Inflamación y fibrosis (cicatrización) de las

paredes de los alveolos

Engrosamiento del intersticio que los rodea.

alveolo, las vías aéreas pequeñas y los capilares sanguíneos Irrit

ación

Agente inductor

ALVEOLITISDesorganización de las paredes

alveolares

Células inflamatorias y células mesenquimatosas

(macrófagos, PMN, linfocitos, eosinófilos, etc).

Activación de fibroblastos

Disminución de la distensibilidad pulmonar

Distensión del lecho capilar

Ensanchamiento del intersticio

Aumento de la resistencia pulmonar

Aumento de la resistencia pulmonar

Enfermedad Enfermedad intersticialintersticial

Esta fórmula, en la cual 0,865 es un factor de corrección para la presión barométrica, nos dice que la presión alveolar de CO2 aumenta con la mayor producción de CO2 y que se reduce con el aumento de la ventilación alveolar. Por ejemplo, si la producción de CO2 es estable, la reducción de la ventilación alveolar a la mitad significa que la presión alveolar de CO2 sube al doble.

1• .Alza de la presión alveolar de CO2 (PaCO2) de acuerdo con la siguiente ecuación:

La Desigualdad V/Q es la causa mas importante de Hipoxemia y también puede provocar, en algunos casos, Hipercapnia

La relación V/ Q puede alterarse en 2 sentidos:

Alto V/Q Bajo V/Q

Se da en situaciones donde la Perfusión Pulmonar se reduce con respecto a la Ventilación = V / Q

Produce reduccion de la pco2 ( muy graves)

no produce hipoxemiaEjemplos: Tromboembolismo de Pulmon: disminuye

la Perfusión (Efecto Espacio Muerto)

Cuando la Ventilación es inadecuada Ej: Asma, Bronquitis Crónica.

La HIPOXIA y algún grado de HIPERCAPNIA sólo se dan en la DESIGUALDAD con BAJO V/Q esto genera Respuestas Compensadoras como la

Vasoconstricción Hipóxica y el Aumento del Volumen Minuto Respiratorio

El Shunt es un caso extremo de Desigualdad V/Q =0

El Shunt se produce cuando la sangre venosa mixta pasa a la sangre arterial sin haber tenido contacto con el aire alveolar.

El Shunt es una de las causas mas frecuente de Hipoxemia Severa.

• NO MEJORA CON APORTE DE O2 SI LA FRACCION DE GASTOFRACCION DE GASTO CARDIACO QUE SUFRE CORTOCIRCUITO SUPERA EL 30%SUPERA EL 30%

Puede deberse a:- Cardiopatías Congénitas:

(se debe sospechar en casos de Hipoxemia Refractaria sin alteraciones en la Rx de Tórax que la justifiquen)

- Perfusión de alvéolos colapsados u ocupados: ej- Edema, Sangre , Pus, colapso atelectásico :

Estas son las causas mas frecuentes de Shunt)

La transferencia de gases a través de la membrana alveolocapilar se realiza por difusión pasiva siguiendo la Ley de Fick que considera : que el flujo de gas a través de la membrana es:

Vgas = A * deltaPr *D G

2A : Área de la membrana : 70 mmDelta Pr : gradiente de presión entre ambos lados de la membranaD: coeficiente de permeabilidad.G:grosor de la membran alveolocapilar : 01-0.2um

TRASTORNO DE LA DIFUSIÓNTRASTORNO DE LA DIFUSIÓN

TRASTORNO DE LA DIFUSIÓNTRASTORNO DE LA DIFUSIÓN

CAÍDA DE LA PRESIÓN INSPIRATORIA DE CAÍDA DE LA PRESIÓN INSPIRATORIA DE OXÍGENOOXÍGENO La presión barométrica disminuye en forma exponencial a

medida en que aumenta la altura . A nivel del mar es de 760mmHg y a 5.400 mts. de altura es de 380 mmHg. Por lo tanto, la Pr de O2 en el aire inspirado disminuirá, no así su concentración seguirá siendo de 21%.

Presión parcial de Oxígeno = PB –PH2O * FiO2 A 0 mts : 150 mmHgA 5400 mts.:70mmHg

MECANISMOS COMPENSATORI

OS

Hiperventilación PoliglobuliaDesviación de la curva Hb hacia la derechaAumento de capilares

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I HIPOXEMICA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO IIHipoventilación 

Las manifestaciones clínicas de IR se dividen en:

1.-Incremento del trabajo respiratorio. 2. Manifestaciones propias de la

hipoxemia o hipercapnia.3. Manifestaciones de la enfermedad del

fondo.

•Taquipnea.•Ortopnea.•Uso de musculos accesorios (tirajes).•Aleteo nasal.

Hipoxemia : Ansiedad Taquipnea Diaforesis Arritmias Alteración

del sensorio Confusión Convulsiones cianosis

Hipercapnea : Somnolencia Letargia Coma Asterixis Intranquilida

d Cefalea Habla

farfullante Tremor

HIPOXEMIA

Aumento de la permeabilidad capilar cerebral

Edema cerebral

Confusión mental – inquietud y

agitación cerebral

Estímulo de quimiorreceptores

periféricos.

Mensajes neuronales hacia el

bulbo.

TaquipneaAumento del trabajo

respiratorioDisnea

Liberación de EPO

Policitemia (en hipoxemia

crónica)

Acumulación de ácido láctico

Acidosis metabólicaVasoconstricción

de vasos sanguíneos pulmonares

Aumenta resistencia del gasto

VD.

Insuficiencia cardiaca derecha

HIPERCAPNIA

Aumento de H2CO3

plasmático

Acidosis respiratoria

Estímulo del al centro Respiratorio

BulbarAumento de la Fr.

Vasodilatación cerebral

Aumento del flujo cerebral - edemas

Mareos, cefalea, confusión

Vasodilatación periférica Extremidades calientes y

húmedas

Estímulo de quimiorreceptores

periféricos

Mensajes neuronales hacia el

bulbo.Aumento de la Fr. Pulso y PA.