SiiiiiiEcocardiograf a Cl Nica

154 ECOCARDIOGRAFÍA CLÍNICA

CAPITULO 11

UTILIDAD DE LA ECOCARDIOGRAFIA EN EL INFARTO DELMIOCARDIO Y SUS COMPLICACIONES

En la actualidad se ha aceptado que todopaciente con infarto agudo del miocardio debeser estudiado en las primeras horas con unecocardiograma transtorácico.

En caso de existir una mala ventana acús-tica por obesidad, sobredistensión pulmonar,ventilación mecánica, etc; o bien en presenciade complicaciones en la evolución del infarto,se debe efectuar un ecocardiograma transe-sofágico, el cual se realiza bajo sedación ligeradel paciente, en la unidad de cuidados coro-narios y con monitoreo de los signos vitales.

Una de las principales aplicaciones de laecocardiografía en los pacientes con infarto delmiocardio es la demostración de complicacio-nes del evento isquémico. Entre las principalescomplicaciones del infarto se incluyen las si-guientes patologías: aneurisma ventricular,trombosis intracavitaria, ruptura de la paredmiocárdica o del tabique interventricular, asícomo la regurgitación mitral por disfunciónsubvalvular. En base a los conocimientos ad-quiridos sobre los cambios evolutivos que su-fren las paredes ventriculares después de uninfarto del miocardio, se puede proponer queel proceso de remodelación ventriculares lacausa desencadenante de las principales com-plicaciones.

El proceso de remodelación ventricular co-rresponde a los cambios anatómicos y funcio-

nales que ocurren en las paredes ventricularesdespués de infarto miocárdico. Estos cambiosaparecen tanto en las paredes ventricularesinfartadas, como en las porciones noisquémicas.1 Los cambios que se registran du-rante la remodelación ventricular pueden in-cluir expansión del infarto, extensión delinfarto, asinergia remota, así como hipertrofiade los segmentos no infartados. La magnitudde la remodelación es mayor en presencia deinfartos de localización anterior. Otros facto-res que influyen en el proceso de remodelaciónson la precarga y postcarga ventricular. Comoes de esperarse, los procedimientos dereperfusión pueden reducir los cambiosdeletereos ventriculares.

En base a la identificación de que el estrésparietal se altera en el ventrículo infartado, yal hecho de que el incremento en el estrésparietal diastólico puede provocar hipertrofiatipo sobrecarga de volumen, se ha propuestoun modelo de remodelación ventricular,2 quese esquematiza en la figura 11-1.

En el desarrollo de la remodelaciónventricular, uno de los procesos de significadoclínico patológico importante es la expansióndel infarto, la cual representa una dilataciónregional en la zona infartada. Se produce poradelgazamiento, estiramiento y dilatación dela zona afectada en el transcurso de las prime-

Dr. Jesús Vargas BarrónJefe del Departamento de Ecocardiografía,Instituto Nacional de Cardiología, Ignacio ChávezMéxico.

ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA 155

ras 24 a 72 hs. de la necrosis tisular. La expan-sión del infarto es la causa de la dilatación tem-prana del corazón y condiciona la mayoría delas reestructuraciones en los contornos inter-nos del ventrículo. La expansión puede ser con-secuencia de una forma de ruptura miocárdicaintramural, lo que condiciona eladelgazamiento y dilatación de la zonanecrótica. Estos cambios suceden casi exclusi-vamente en el infarto transmural y su frecuen-cia es mayor cuando la localización esanteroseptal; pueden progresar en días o se-manas, independientemente de que hayanecrosis miocárdica adicional o extensión delinfarto. Se asocian con mayor mortalidad pre-coz y tardía, más incidencia de insuficienciacardiaca y al parecer la expansión del infartocorresponde a una etapa inicial en lapatogénesis del aneurisma ventricular y de laruptura parietal.

La realización de ecocardiogramasseriados, efectuados entre las primeras horasdel infarto y al finalizar la segunda semana deevolución, ha demostrado que el miocardio conexpansión de la zona infartada tieneabombamiento diastólico, con adelgazamientoen su grosor parietal, y progresivamente apa-rece dilatación de la cavidad. En estos pacien-

tes existe mayor disfunción ventricular e in-cremento en la mortalidad hospitalaria. Ade-más, la evaluación ecocardiográfica tambiénpuede emplearse para precisar la eficacia demedicamentos que potencialmente pueden re-ducir la expansión miocárdica, o de procedi-mientos que modifican la remodelaciónventricular, como es la terapia trombolítica yla angioplastia coronaria.

La extensión del infarto se refiere a la can-tidad de masa miocárdica comprometida y sediagnostica por ecocardiografía valorando lasalteraciones en la movilidad de las paredesventriculares. El movimiento normal se carac-teriza por presentar engrosamiento sistólico ymovimiento concéntrico del endocardio. Lahipocinesia es la reducción de 50% o más delengrosamiento sistólico parietal. La acinesia serefiere a la ausencia de engrosamiento sistólico.Un segmento es discinético cuando tieneabombamiento paradójico durante la sístole.La acinéresis es la presencia de varias altera-ciones de la movilidad en el mismo ventrículo;la hipercinesia es la movilidad compensatoriaaumentada de las paredes no isquémicas.

La extensión del infarto se correlaciona coníndices pronósticos que requieren de unasegmentación ventricular bien establecida. Amayor masa miocárdica infartada, el pronós-tico es más sombrío. La asinergia o disinergiaremota se refiere a los trastornos de la movili-dad parietal en segmentos diferentes almiocardio infartado, esta disinergia se debe aque durante la fase aguda del infarto, la de-manda aumentada de oxígeno en zonashipoperfudidas aunque no infartadas, puedeproducir isquemia a distancia, expresada portrastornos segmentarios en la movilidadventricular.

En cerca del 90% de los pacientes condisinergia remota, se demuestran obstruccio-nes coronarias plurivasculares. En estos pacien-

Remodelación Ventricular

Infarto del Miocardio

Expulsión sistólica ↓

Vol y Pr telediastólicos ↑

Estrés parietal ↑

Hipertrofia ensegmentos no infartados

Expansión del infarto

Insuficiencia cardiaca

Figura 11.1 Esquema del proceso de remodelación ventricularpostinfarto del miocardio.


tes hay mayor prevalencia de reinfarto y deangina residual. La disinergia ventricular de-tectada con ecocardiografia durante la evolu-ción de un infarto del miocardio, representa eltotal de la masa ventricular con defectos deperfusión o en riesgo, incluyendo la paredinfartada, los infartos previos y las áreasisquémicas no infartadas.

La cicatrización del miocardio infartado esun proceso que ocurre como consecuencia dela interrupción permanente del flujo coronario(necrosis coagulativa); también existe el tiem-po de isquemia letal, seguida de reperfusión(necrosis con bandas de contracción). En al-gunos casos de angina sin infarto puede apa-recer miocitólisis. La cicatrización de un infartotransmural grande requiere de por lo menosseis semanas de evolución; un infarto pequeñono transmural puede cicatrizar en tres o cua-tro semanas. El infarto del miocardio cicatri-zado en forma temprana implica pérdida detejido conectivo, con un aporte importante depequeños vasos sanguíneos de neoformación;con el tiempo, el infarto se hace menos celulary menos vascularizado; en un año, se convier-te en una cicatriz colágena.

El tiempo de evolución del infarto es muyimportante en la evaluación ecocardiográfica;ya establecida la cicatrización de un infartotransmural, se puede registrar el adelgaza-miento parietal, ausencia de engrosamientosistólico y la hiperreflectancia segmentaria. Enel proceso de remodelación ventricular secun-dario a infarto del miocardio, también hayparticipación de las zonas no infartadas; enellas aparece hipertrofia parietal. En elventrículo que tiene dilatación secundaria aexpansión de la zona infartada, el alargamien-to del perímetro del endocardio de la parteventricular sin alteraciones segmentarias en sumovilidad sugiere el desarrollo de hipertrofiapor sobrecarga de volumen con incremento dela masa miocárdica. Esta parte de la

remodelación ventricular se presenta confor-me mejoran las alteraciones hemodinámicas;hay disminución de la presión diastólica finalventricular, e incremento del gasto cardiaco aexpensas de aumento del volumen de la cá-mara ventricular.

ANEURISMA VENTRICULAR

Esta complicación corresponde a la expre-sión tardía de la expansión del miocardioinfartado. En los registros ecocardiográficos seobserva como una deformidad parietal porabombamiento diastólico, que se acentúa ensístole. En el momento actual, laecocardiografía bidimensional es la técnica deelección en el reconocimiento del aneurismaventricular postinfarto. El sitio preferente delos aneurismas corresponde al ápex ventriculary es mayor su incidencia en los infartos de lo-calización anterior (figura 11.2).

Con registros ecocardiográficosparasternales y especialmente apicales, se pue-de observar el abombamiento parietalaneurismático con marcado adelgazamiento ehiperreflectancia secundaria al proceso de

Figura11.2 Ecocardiograma apical del eje largo del ventrículoizquierdo (VI). Las flechas señalan un aneurisma en el ápexventricular. AI: aurícula izquierda. AO: aorta.


fibrosis. En la proximidad del aneurismaventricular, el estudio con Doppler demuestraanormalidad del flujo ventricular; puede exis-tir flujo en “remolino”; además, cuando elaneurisma ventricular es extenso, se puedeobservar efecto de contraste espontáneo. Se hamencionado que estos dos hallazgos puedenestar relacionados con la formación de trombosen el aneurisma parietal. En presencia de unextenso aneurisma ventricular con dilatacióndel miocardio restante, se favorece el desarro-llo de una cardiomiopatía isquémica.

El estudio con ecocardiografíabidimensional de los ventrículosaneurismáticos permite diferenciar si el origenestá relacionado con pérdida de tejidomiocárdico, o bien si es secundario aabombamiento de la pared epicárdica. Los re-gistros ecocardiográficos no sólo definen laexistencia y tamaño del aneurisma ventricular,también son útiles en la identificación delmiocardio ventricular que no está involucradoen el proceso aneurismático. La simple medi-ción de los diámetros a nivel de la base delventrículo izquierdo, aparentemente ayuda areconocer a los pacientes con buen pronósticopostaneurismectomía.3 La estimaciónecocardiográfica de los diámetros de la baseventricular previa a la aneurismectomía tienemayor valor pronóstico que el cálculoangiográfico de la fracción de eyección.

Existe una rara variedad de aneurismaventricular postinfarto, que se ha llamadosubepicárdico. Su identificación ecocar-diogáfica se basa en la evidencia de una zonaen forma de “cuello de botella” con abruptainterrupción del miocardio y con integridad delepicardio, el cual puede tener expansiónsistólica.4 Por el contrario, el pseudoaneurismaventricular postinfarto se caracteriza por co-rresponder su pared al pericardio y a trombosorganizados, sin elementos miocárdicos o

epicardio identificable. Este tipo de complica-ción se acompaña de morbilidad elevada y confrecuencia su ruptura provoca muerte súbita.Su origen está relacionado con ruptura par-cial de la pared miocárdica infartada.

TROMBOSIS VENTRICULAR

En la actualidad, el mejor método paraidentificar trombos murales después de un in-farto del miocardio es la ecoardiografíabidimensional. La trombosis se desarrolla apartir de las paredes discinéticas, generalmen-te apicales con dilatación aneurismática (figu-ra 11.3). En vista de que la trombosis aparecepreferentemente en los infartos anteriores anivel del ápex ventricular, los registrosecocardiográficos que facilitan su diagnósticoson los apicales, ya que en los estudiosparasternales es difícil el registro de esta re-gión. De igual manera, la visualización delápex ventricular derecho y la presencia detrombos murales en la proximidad de segmen-tos parietales discinéticos se facilita con el em-pleo de registros ecocardiográficos apicales.

En términos generales, el estudioecocardiogáfico transtorácico convencionalofrece la suficiente información para demos-

Figura11.3 Estudios apicales que muestran a la aurícula y alventrículo izquierdo (AI;VI). La angulación anterior deltransductor permite visualizar un aneurisma apical con untrombo en su interior (flecha).


trar la gran mayoría de los trombosventriculares que se desarrollan después de uninfarto del miocardio (figura 11.4). Sin embar-go, existen situaciones en las que la trombosispuede pasar inadvertida, específicamentecuando la ventana acústica no permite obte-ner imágenes técnicamente satisfactorias, de-bido a obesidad, ventilación mecánica, etc. Enestos casos, el estudio transesofágicomultiplanar es de gran utilidad para eviden-ciar trombos ubicados en el ventrículo izquier-do y/o en el ápex del ventrículo derecho. Elanálisis ecocardiográfico de la trombosispostinfarto no solamente es de utilidaddiagnóstica, también orienta sobre su antigüe-dad. En los trombos frescos y recientes se ob-serva en el centro un espacio libre de ecos.Cuando tiene varios días de evolución, su den-sidad acústica es homgénea. La trombosis an-tigua es hiperreflectante.

Hace más de 15 años se describió que lasensibilidad de la ecocardiografíabidimensional para demostrar trombos en elventrículo izquierdo postinfarto era de 95% y

la especificidad de 86%, con valor predictivonegativo de 98%.5 Es muy probable que en laactualidad estas cifras sean cercanas al 100%,ya que la definición y nitidez de las imágenesecocardiogáficas ha mejorado. Debido a ello,la ecocardiografía bidimensional es la técnicade elección para evaluar las modificaciones delos trombos intraventriculares con la adminis-tración de anticoagulantes6

No es infrecuente que los pacientes adictosa la cocaína sufran infarto del miocardio. Eneste grupo de pacientes, el estudioecocardiográfico postinfarto debe incluir unaacuciosa exploración de las cavidadesventriculares para detectar trombos murales,ya que la cocaína tiene efecto trombogénico conincremento en la adhesividad plaquetaria.7

Recientemente se ha demostrado conecocardiografía Doppler, que el infarto agudodel miocardio provoca anormalidades en el flu-jo de llenado del ventrículo izquierdo que pre-ceden a la formación de trombosintracavitarios. El flujo de llenado ventricularnormal es abrupto con inicio simultáneo a ni-vel mitral y apical. Los flujos anormales se ca-racterizan por adoptar una distribuciónespacial rotativa o de remolino a nivel de ani-llo mitral o del ápex ventricular. Estos patro-nes de flujo anormal tienen un valor predictivopositivo en la formación de trombos de 63% ypredictivo negativo de 99%.8

PSEUDOANEURISMA VENTRICULAR:

Esta grave complicación del infarto delmiocardio aparece como consecuencia de laruptura de la pared libre ventricular, con laformación de hemopericardio confinado porel pericardio parietal adherido (figura 11.5). Esdecir, se forma una pequeña comunicación en“cuello de botella” entre las cavidades

Figura 11 .4Ecocardiograma bidimensional transtorácico enpresencia de un trombo (flecha) adherido al endocardio apicaldel ventrículo izquierdo (VI).


ventricular y pericárdica. Cuando no se iden-tifica el sitio de la ruptura, las imágenes pue-den simular un simple derrame pericárdicotabicado. En ocasiones, el estudio con Dopplerdemuestra, a nivel de la ruptura flujo bifásico;durante la sístole el flujo se dirige alpseudoaneurisma.

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR:

La ruptura del septum ventricular secun-daria a infarto del miocardio es una rara y fre-cuentemente fatal complicación, que ocurre encerca del 1% de los pacientes durante la pri-mera semana de evolución del infarto. En es-tos casos, se presentan signos de insuficienciabiventricular, puede aparecer estado de cho-que y se ausculta un soplo sistólico en elmesocardio.

La confirmación del diagnóstico se obtie-ne al demostrar un incremento en la oximetríaa nivel del ventrículo derecho. No obstante,para precisar la localización de la rupturaseptal y conocer el estado funcional de ambosventrículos se requiere del estudioecocardiográfico con Doppler, el cual ademáspermite diferenciar la comunicacióninterventricular de la regurgitación mitral agu-da.

Con registros bidimensionalesparasternales, apicales y subcostales se logravisualizar casi la totalidad de las rupturasseptales. En los infartos anteriores con ruptu-ra de la porción anterior del tabique, el tercioseptal generalmente afectado es el distal oapical; las imágenes que preferentementemuestran el defecto septal son la parasternalen el eje corto a nivel apical, así como la ima-gen apical de 4 cámaras con angulación ante-rior; cuando la ruptura ocurre en la porciónposterior del septum, las imágenes más útilesen su identificación son la apícal de 4 cámarascon angulación posterior, la subcostal de 4 cá-maras y los registros parasternales en el ejecorto.11 (figura 11.6).

En un estudio de 40 pacientes con rupturadel tabique ventricular por infarto delmiocardio, los registros bidimensionales per-mitieron establecer el diagnóstico en el 68%de los casos; en los cuatro pacientes en que el

Figura 11.5 Registro apical en un paciente con ruptura delmiocardio ventricular izquierdo apical y formación de unpseudoaneurisma (flechas).

En algunos pacientes, por dificultades téc-nicas no es posible con registros transtorácicosprecisar el sitio de la ruptura miocárdica y tam-poco el verdadero tamaño delpseudoaneurisma. En estas condiciones, losregistros transesofágicos son una excelente al-ternativa.9 La visualización completa delpseudoaneurisma se puede definir, especial-mente con registros transgástricos. Sin embar-go, esta técnica sólo se debe indicar cuando elestudio transtorácico no permite confirmar eldiagnóstico. La exploración transesofágica ytransgástrica debe ser breve, ya que durantesu realización se puede provocar ruptura depseudoaneurisma.10


estudio se complementó con contraste, fue po-sible en todos identificar el cortocircuitointerventricular.12 (figura 11.7)

la comunicación interventricular. A nivelventricular derecho, en la proximidad de laruptura, con Doppler pulsado se identifica elcortocircuito arteriovenosos como flujo sistólicoturbulento y de alta velocidad, durante ladiástole el flujo es de baja velocidad. Cuandola dirección del haz de ultrasonido está alinea-da al flujo que cruza el tabique ventricular, esposible cuantificar la presión sistólica delventrículo derecho y de la arteria pulmonar.La técnica de Doppler codificado en color esde gran utilidad en la identificación del sitiode la ruptura septal; la aceleración del flujo enel endocardio izquierdo del septum se expresapor una hemiesfera de colores concéntricos.El estudio con Doppler de color permite iden-tificar el cortocircuito interventricular en el84% de los casos y los registros con Dopplerpulsado en el 95%; en este grupo, elcateterismo cardiaco demostró el diagnósticoen el 88% de los pacientes.12

Con el advenimiento de la ecocardiografíatransesofágica, se ha facilitado el reconoci-miento de las rupturas del tabiqueinterventricular, así como su diferenciacióncon rupturas de músculo papilar (figura 11.8).En un grupo de pacientes con alguna de estascomplicaciones, el estudio transesofágico co-rroboró en todos el diagnóstico. Los registrostransesofágicoss también permiten reconoceranormalidades asociadas como la disección delseptum interventricular, ruptura de músculospapilares del ventrículo derecho, o aneurismasparietales postinfarto.13,14

REGURGITACIÓN VALVULAR MITRAL:

Durante la evolución de un infarto agudodel miocardio, con ecocardiografía Doppler escomún registrar insuficiencia mitral de gradoligero, la cual puede no ser auscultable y en la

Figura 11.6 Estudio apical de las 4 cámaras; se observa laruptura del tabique interventricular postinfarto del miocardio.

Figura 11.7 En un paciente con ruptura del tabiqueinterventricular, el estudio muestra el efecto de contraste ne-gativo en la región del ventrículo derecho cercana al sitio deldefecto.

Con el empleo de Doppler pulsado, conti-nuo y con registros bidimensionales conDoppler de color, se facilita la localización de


mayoría de los casos no se acompaña de gran-des alteraciones en el movimiento de las valvasmitrales registradas en imágenesbidimensionales. Sin embargo, cuando ladisfunción del aparato subvalvualr mitral esmayor, el grado de regurgitación valvular seincrementa y, cuando ocurre ruptura de unmúsculo papilar, se deteriora abruptamente elestado clínico del paciente. En estas condicio-nes la morbimortalidad es muy elevada y serequiere de corrección quirúrgica a corto pla-zo.

La ruptura ocurre con más frecuencia enel músculo posteromedial, ya que sólo está irri-gado por un vaso coronario; por lo tanto, lainsuficiencia mitral aguda es más común enlos infartos de la cara inferior; en cambio, laruptura del músculo papilar anterolateral esrara, ya que recibe sangre de dos vasoscoronarios. Lo anterior se corroboró en un es-tudio efectuado con ecocardiografíatransesofágica y contraste intracoronario. Sedemostró que el músculo papilar posterior es-taba exclusivamente perfundido por la arteriacoronaria derecha o por una rama marginalobtusa de la circunfleja. El músculo papilaranterior, en la mayoría de los casos tenía do-ble perfusión originada en la primera rama

marginal obtusa (circunfleja) y en la primeradiagonal (descendente anterior).15

En otro estudio de 22 pacientes con ruptu-ra de músculo papilar, durante los primerosonce días de un infarto del miocardio, el exa-men ecocardiográfico transtorácico sugirió odemostró la complicación en el 73% de los ca-sos; se registró fundamentalmente una de lasvalvas mitrales “suelta” con evidencia de es-tructuras valvulares o subvalvulares en el atrioizquierdo durante la sístole. Con Doppler encolor se estimó el grado de insuficienciavalvular y de acuerdo a la dirección del flujoregurgitante se identificó a la valva mitral afec-tada.12

En los últimos años se ha demostrado quela ecocardiografía transesofágica es la técnicade elección en los pacientes con infarto delmiocardio para demostrar ruptura de múscu-lo papilar parcial o total. Su indicación es for-mal cuando los registros transtorácicos sontécnicamente insuficientes para precisar eldiagnóstico; cuando coexisten lesionesdegenerativas o reumáticas en las valvasmitrales; o si existe discrepancia entre la evo-lución clínica del paciente y los resultados delos estudios de gabinete.16,17

La presencia de regurgitación mitralpostinfarto del miocardio tiene implicacionespronósticas a largo plazo. Se ha demostradoque su origen es la disfunción muscular papilar,la cual provoca dos tipos de anormalidades quepueden registrarse con ecocardiografía. En laprimera, que es la más común, existe un cierreincompleto valvular por imposibilidad de unade las valvas para aproximarse al punto decoaptación a nivel del plano valvular; en elsegundo, una de las valvas cruza en sístole elanillo valvular prolapsando al atrio izquier-do, lo cual al parecer es debido a un excesivomovimiento superior durante la sístole, porinadecuado acortamiento del músculo papilarfibrótico.

Figura 11.8 Ecocardiograma transgástrico a 50° que permiteidentificar una comunicación interventricular amplia postinfartodel miocardio.


En un estudio de 81 pacientes postinfartodel miocardio, la prevalencia de regurgitaciónmitral fue de 36% en presencia de infarto an-terior y correspondió a 65% cuando el infartofue inferior. De igual manera, en pacientes coninfarto del miocardio,la magnitud de laregugitación mitral (relacionada con la exten-sión de la anormalidad en la movilidadparietal) fue mayor en los pacientes con infar-to inferior; además, la evidenciaecocardiogáfica de disfunción de músculopapilar también fue mayor en el grupo con in-farto inferior.18 En este estudio también se co-rroboró que el anillo valvular mitral es mayoren los pacientes con regurgitación mitral, in-dependientemente de la localización del infarto.

INFARTO DEL VENTRICULO DERE-CHO: En 1930 Sanders publicó la descripciónoriginal del infarto del ventrículo derecho;(19)

fue hasta 1974 cuando Cohn resaltó su signifi-cado clínico importante.20 En estudios recien-tes se ha demostrado que cerca del 54% de lospacientes con infarto del miocardio de locali-zación inferior tienen extensión al ventrículoderecho; en estos casos ocurren mayores alte-raciones hemodinámicas, hay mayor apariciónde transtornos en la conducciónatrioventricular y se incrementa la mortalidadhospitalaria a 31%; cuando no existe extensióndel infarto al ventrículo derecho, la mortali-dad sólo es del 6%.19,20,21

En realidad, existe un amplio espectro deinfarto ventricular derecho, que abarca desdeuna mínima alteración miocárdica hasta elpaciente con grave deterioro hemodinámico,en el que se observa dilatación ventricular, consignos de gasto cardiaco disminuido, los cam-pos pulmonares permanecen claros y existensignos de incremento en la presión de las cavi-dades cardiacas derechas con plétora yugular.

La isquemia y el infarto ventricular dere-cho disminuyen la distensibilidad parietal y

elevan la presión diastólica de la cavidad, locual determina una reducción, tanto en el lle-nado ventricular como en su volumen-latido.Lo anterior tiene como consecuencia que dis-minuya el volumen telediastólico del ventrículoizquierdo, el gasto cardiaco y la presión arterialsistémica. Las presiones diastólicas de ambosventrículos tienden a igualarse.

En un intento por compensar la disfuncióndiastólica postisquémica del ventrículo dere-cho, aparece un incremento en lacontractilidad auricular derecha, la cual pue-de ser efectiva en mayor o menor grado, siem-pre y cuando no haya depleción del volumen(diuréticos, nitritos, etc.), no aparezcantranstornos en la conducción atrioventriculary, sobre todo, cuando el proceso isquémico nose extienda al atrio derecho. La pérdida de lahipercinesia compensatoria de la pared auri-cular derecha acentuará las alteracioneshemodinámicas del infarto ventricular dere-cho.

Con el advenimiento de la ecocardigrafíabidimensional se corroboró que el infartoventricular derecho tiene un amplio espectro,que abarca desde una pequeña zona con mo-vilidad alterada hasta importante dilatación dela cavidad con extensa zona de disinergiaparietal. En teoría, la extensión del dañomiocárdico ventricular derecho podría ser de-finida mejor a través del cálculo de la fracciónde expulsión y de los volúmenes ventriculares.Desafortunadamente, la compleja morfologíade la cavidad ventricular ha dificultado el em-pleo de fórmulas geométricas para calcular suvolumen. Sin embargo, se han encontrado al-gunos parámetros ecocardiográficos sencillosde obtener, que tienen buena correlación conla fracción de expulsión ventricular derechaobtenida a través de la ventriculografía conradionúclidos. Entre estos parámetrosecocardiográficos sobresalen el descenso de la


base ventricular, la relación entre el tamañotelediastólico de ambos ventrículos, así comoel colapso inspiratorio de la vena cava inferior.22

Los pacientes con infarto agudo delmiocardio que desarrollan complicacionesmecánicas o amplia extensión del procesoisquémico, habitualmente están graves y enocasiones no tienen una ventana acústicatranstorácica adecuada (obesidad,sobredistensión pulmonar, ventilador mecáni-co, imposibilidad de movimiento, etc.). En es-tas condiciones, la ecocardiografíatransesofágica ofrece información amplia yvaliosa, por lo que se ha convertido en una delas técnicas de diagnóstico de elección a la ca-becera del paciente.

En cada estudio se deben incluir registrostransesofágicos y transgástricos. Con los pri-meros se debe evaluar la movilidad parietalsegmentaria de ambos ventrículos, utilizandoimágenes de las cuatro cámaras, así como deleje largo o plano longitudinal de cadaventrículo; a través de ellas es posible evaluartodas las paredes ventriculares, excepto los seg-mentos apicales del ventrículo derecho.

El estudio transesofágico también debe in-cluir el análisis de la movilidad parietal de laaurícula derecha. Se deben precisar las carac-terísticas anatomofuncionales de las válvulasmitral y tricúspide. El estudio se complementacon el análisis Doppler del flujo de llenado deambos ventrículos y con registros en color seinvestiga la existencia de regurgitación de lasválvulas atrioventriculares.

Con el empleo de registros transgástricosen los planos transversal y longitudinal se com-pleta la evaluación de la movilidad parietalde ambos ventrículos. Sin embargo, es necesa-rio recordar que los segmentos apicales delventrículo derecho sólo se pueden explorar contransductores multiplanares, utilizando imá-genes intermedias a 110-130 grados. Los estu-

dios transgástricos también ofrecen informa-ción importante relacionada con el estado delaparato subvalvular mitral.23,24

El diagnóstico de infarto auricular derechoa través del ecocardiograma transtorácico con-vencional es muy difícil de establecer por lasdificultades técnicas para explorar sus pare-des. En los últimos años, la ecocardiografíatransesofágica se ha transformado en el méto-do diagnóstico de elección para confirmar suexistencia, ya que, con registros bidimensionalesy Doppler, se pueden evaluar las característi-cas anatómicas y hemodinámicas del atrio de-recho. Se ha descrito que los siguienteshallazgos con registros transesofágicos permi-ten establecer el diagnóstico de infarto auricu-lar: 1. Acinesia de la pared auricular derecha,en presencia de contracción de la aurícula iz-quierda. 2. Efecto de contraste espontáneo enla cavidad aurícular derecha; 3. Ausencia deonda A en la curva de flujos transvalvulartricuspídeo, con onda A normal en el flujomitral. 4. Trombosis en el sitio de la acinesiaparietal auricular (figura 11.9). Cuando los sig-nos mencionados se detectan en un pacientecon infarto del miocardio ventricular, el diag-nóstico de isquemia o infarto auricular dere-cho es válido. Esta información también es degran valor en la investigación de fuentetromboembólica pulmonar y en la evaluaciónde las consecuencias hemodimámicas del pro-ceso isquémico que afecta las porciones dere-chas del corazón.25,26,27

Figura 11.9 Registrotransesofágico de las 4 cá-maras en un paciente coninfarto inferior extendido ala aurícula y ventrículo de-rechos (AD y VD). Estascavidades están dilatadas;hay convexidad del septuminteratrial hacia la izquier-da y la flecha señala untrombo en la orejuela dere-cha.

VD

AD


BIBLIOGRAFIA

1.- Romero CA, Vargas BJ, Rylaarsdam M. Estudioecocardiográfico de la remodelación cardiaca enla cardiopatía isquémica. Arch Inst Cardiol Méx1992; 62: 313-316

2.- Mckay RG, Pfeffer MA, Pasternak RC, Markis JE,et al. Left ventricular remodeling after myocardialinfarction: a corollary to infarct expansion.Circulation 1986; 74: 693-702

3.- Ryan T, Petrovic O, Armstrong WF, FeigenbaumH. Quantitative two-dimensionalechocardiographic assessment of patientsundergoing left ventricular aneurysmectomy. AmHeart J 1986; 111: 714-719.

4.- Yamaura Y, Yoshikawa J, Yoshida K, Akasaka T.Echocardiographic finding of subepicardialaneurysm of the left ventricle. Am Heart J 1994;127: 211-214.

5.- Stratton JR, Lighty GW, Pearlman AS, et al.Detection of left ventricular thrombus by two-dimensional echocardiography: sensitivity,specificity, and causes of uncertainty. Circulation1982; 66: 156-166.

6.- Lee KS, Lever HM. The role of echocardiographyin assessing the morphological response of leftventricular thrombus to antiocoagulation.Echocardiography 1994; 11: 317-321.

7.- Lee H, Eisenberg MJ, Drew D, Schiller NB.Intraventricular thrombus after cocaine inducedmyocardial infarction. Am Heart J 1995; 129: 403-405.

8.- Van Dantzig JM, Delemarre BJ, Bot H, Koster RW,et al. Doppler left ventricular flow pattern versusconventional predictors of left ventricularthrombus after acute myocardial infarction. J AmColl Cardiol 1995; 25: 1341-1346.

9.- Burns CA, Paulsen W, Arrowood JA, Tolman DE,et al. Improved identification of posterior leftventricular pseudoaneurysms bytransesophageal echocardiography. Am Heart J1992; 124: 796-799.

10.- Sastry BKS, Krishna RN, Venkateshwar RG,Ratnaker KS, et al. An unusual complicationduring a transesophageal echocardiographicprocedure in a patient with left ventricularpseudoaneurysm. Echocardiography 1994; 11:51-54.

11.- Bansal RC, Eng AK, Shakudo M. Role of two-dimensional echocardiography, pulsed,continuous wave and color flow Dopplertechniques in the assessment of ventricular septalrupture after myocardial infarction. Am J Cardiol1990; 65: 852-860.

12.- Kishon Y, Iqbal A, Oh JK, Gersh BJ, et al. Evolutionof echocardiographic modalities in detection ofpostmyocardial infarction ventricular septaldefect and papillary muscle rupture: study of 62patients. Am Heart J 1993; 126: 667-675.

13.- Ballal RS, Sanyal RS, Nanda NC, Mahan EF.Usefulness of transesophageal echocardiographyin the diagnosis of ventricular septal rupturesecondary to acute myocardial infarction. Am JCardiol 1993; 71: 367-370.

14.- Groundstroem KWE, Hoffman P, Sutherland GR.Post-infarction left ventricular aneurysm andventricular septal defect assessed by precordialand transesophageal echocardiography. AmHeart J 1993; 126: 702-705.

15.- Voci P, Bilotta F, Caretta Q, Mercanti C, et al.Papillary muscle perfusion pattern. A hypothesisfor ischemic papillary muscle dysfunction.Circulation 1995; 91: 1714-1718.

16.- Manning WJ, Waksmonski CA, Boyle NG.Papillary muscle rupture complicating inferiormyocardial infarction: identification withtransesophageal echocardiography. Am Heart J1995; 129: 191-193.

17.- Stoddard MF, Keedy DL, Kupersmith J.Transesophageal echocardiographic diagnosis ofpapillary muscle rupture complicating acutemyocardial infarction. Am Heart J 1990; 120: 690-692.

18.- Tashiro H, Koyanagi S, Takeshita A. Role ofpapillary muscle dysfunction in thepathogenesis of mitral regurgitation inmyocardial infarction: A study using colorDoppler echocardiography. Echocardiography1993; 10: 343-350.

19.- Sanders Ao. Coronary thrombosis with comple-te heart-block and relative ventriculartachycardia: a case report. Am Heart J 1930; 6:820-823.

20.- Cohn JN, Guiha NH., Broder MI, Limas CJ, Rightventricular infarction: clinical and hemodynamicfeatures. Am J Cardiol 1974; 33: 209 - 214.


21.- Zchender M, Kasper W, Kauder E, et al. Rightventricular infarction as an independentpredictor of prognosis after acute inferiormyocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328:981-988.

22.- Goldberger JJ, Himelman RB, Wolfe ChL, SchillerNB, Right ventricular infarction: recognition andassessment of its hemodynamic significance bytwo-bidimensional echocardiography. J Am SocEcho 1991; 4: 140-146

23.- Vargas-Barron J, Espinola-Zavaleta N, Romero-Cardenas A, et al. Clinical echocardiographiccorrelation of myocardial infarction withextension to right chambers. Echocardiography:1998; 15: 171-180.

24.- Espinola-Zavaleta N, Vargas-Barron J, Romero-Cardenas A, et al Multiplane transesophageal

echocardiography with dobutamine in patients,with biventricular inferior myocardial infarction.Echocardiography: 1998; 15: 181-189.

25.- Vargas-Barron J, Romero-Cardenas A, Keirns C,et al. Transesophageal echocardiography andright atrial infarction . J Am Soc Echocardiogr1993; 6: 543-547.

26.- Vargas-Barron J, Romero-Cardenas A, Espinola-Zavaleta N, et al. Transesophagealechocardiographic study of the right atrialmyocardial infarction and myocardial viability.Echocardiography 1998; 15: 201-209.

27.- Romero –Cardenas A, Vargas-Barron J, Espinola-Zavaleta N, et al. Experimental right atrialischemia and its response to stimulation withdobutamine. Echocardiography: 1998; 15: 191-210.


Las miocardiopatías constituyen una seriede enfermedades en las que se afecta de mane-ra importante el músculo cardiaco. Estas se cla-sifican en primarias y secundarias. Lamiocardiopatías primarias son aquellas en lasque el músculo cardiaco se afecta sin poderseatribuir a una causa específica como hipertensiónarterial sistémica, enfermedad de arteriascoronarias, enfermedad valvular o cardiopatíacongénita. Las miocardiopatías secundarias porel contrario son atribuidas a una causa específi-ca de las previamente mencionadas, que por loregular afecta otros órganos.

Las miocardiopatías son clasificadas en tresgrupos principales: las hipertróficas, las dila-tadas y restrictivas.

Los avances técnicos que se han produci-do en los últimos años especialmente media-dos por los altos que ha dado la electrónicamejorando la calidad y disponibilidad de equi-pos de ultrasonido nos han permitido en laactualidad y de manera rápida y confiable elestudio de los diversos trastornoscardiovasculares. En efecto la ecocardiografíaen sus diferentes modalidades ha permitido un

mejor conocimiento y evaluación de los aspec-tos clínicos, de diagnóstico y tratamiento delas miocardiopatías. En este capítulo se expon-drán los hallazgos clínicos y ecocardiográficosmás relevantes de las miocardiopatías prima-rias.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

La Miocardiopatía Hipertrófica es defini-da como “ una hipertrofia ventricular en au-sencia de una causa cardiaca o sistémica”1. Estaenfermedad primaria del músculo cardíaco quese transmite genéticamente en carácterautosómico dominante o que aparece comouna enfermedad esporádica no ligada a la he-rencia constituye un modelo de relación entrela cardiología clínica y las alteraciones de labiología molecular con sus diferentes expresio-nes fenotípicas2,3,4,5,6. La miocardiopatíahipertrófica resulta de mutaciones en los genesque codifican las proteínas del Sarcómero,como son las proteínas contractiles(cadenapesada beta-Miosina, cadena ligera de miosinaesencial, cadena ligera de miosina reguladora),

CAPITULO 12

MIOCARDIOPATIAS

Dr. Fausto Warden T. Cardiologo-Ecocardiografista.Post-grado: Hosp. Salvador Gautier.Inst. Nac. Cardiología Dr. IgnacioChávez, México.,

Dr. Sergio Cabrera Tejada Cardiólogo-EcocardiografistaAyudante del Servicio de cardiologíaHosp. San Vicente de Paúl. S.F.M, R.D.

Dr. Federico Campos G. CardiologoInternista. Ecocardiografista.Jefe de Serv. Cardiología Hosp. Fede-rico Lavandier (IDSS) S.F.M.

Dr. Fausto Warden T.


proteínas asociadas (alfa-tropomiosina,troponinas Cardíacas T o I) y las proteínasunidas a la miosina (miosina cardiaca ligada ala proteína C)3,7,8,9,10,11,12.

La miocardiopatía hipertrófica fue descri-ta por primera vez por Teare en 195813. Suprevalencia fue reportada en un 0.2% de lapoblación general14. Las formas familiares dela enfermedad se estimaron en un 55 % y lasesporádicas en un 45 % aunque estudios re-cientes han identificado mutaciones de “ novo”en algunos casos esporádicos atribuidos a for-mas mendelianas con una penetración muyreducida15,16,17,18.

Su historia natural es variable con largosperíodos con pocos o ningún síntoma, paraluego presentar un deterioro sintomático, pro-gresivo y fatal. La mortalidad anual en los cen-tros de referencia oscila entre 2.5 a 3.5 %aunque los reportes en pacientes ambulatoriosmuestran una mortalidad mucho me-nor19,20,21,22. Las muertes por lo regular son sú-bitas en la mitad de los casos, tempranas y pocofrecuentes después de los cuarenta años. LaMiocardipatía Hipertrófica es la causa más fre-cuente de síncope inducido por stress o demuerte súbita Cardiaca en pacientes de me-nos de 30 años de edad23.

El cuadro clínico no siempre depende de laseveridad de las alteraciones. La disnea es elsíntoma principal presentándose en el 90 % delos casos y regularmente relacionado con fallocardiaco por disfunción diastólica. La Anginade Pecho ocurre en el 70-80 % de los pacientesy el 15 % de las autopsias muestran un infartode miocardio asociado21. La isquemia esta re-lacionada con la hipertrofia ventricular, el dé-ficit de flujo endocárdico por el deterioro de larelajación y la aterosclerosis de las arteriasintramiocárdicas. El síncope y presíncope sepresentan en un 20 % y 50 % de los pacientesrespectivamente por un inadecuado gasto

cardiaco por obstrucción subaórtica dinámicadurante el ejercicio o por arritmias cardiacas.Su presencia incrementa el riesgo de muertesúbita. Palpitaciones, mareos y fatiga tambiénpueden estar presentes6,7,24.

La ecocardiografía se ha convertido en elprocedimiento de elección para el diagnósticode la Miocardiopatía Hipertrófica. Las técni-cas de modo M, bidimensional y tridimensionalproporcionan información de las variables ana-tómicas mientras que los aspectoshemodinámicos son evaluados por laecocardiografía Doppler pulsado, continuo ycolor.

Los hallazgos principales a determinar yevaluar en esta patología incluyen:

λ La localización y grado de HipertrofiaMiocárdica.

λ Presencia de obstrucción subaórticadinámica.

λ Función Sistólica Ventricular izquier-da.

λ Función Diastólica Ventricular izquier-da.

El hallazgo Ecocardiográfico principal parael diagnóstico de Miocardiopatía Hipertróficaes la presencia de Hipertrofia Ventricular Iz-quierda no relacionada a sobrecargarhemodinámica Sistólica como ocurre en lahipertensión arterial sistémica, estenosisvalvular aórtica o cardiopatía congénita (Fig.1-2-3). Inicialmente la hipertrofia septalasimétrica, una desproporcionada hipertrofiadel septun interventricular en relación a lapared posterior, era tomada como característi-ca o sinónimo de esta enfermedad ( Fig. 4); hoysabemos que lo que regularmente ocurre es unavariabilidad en los grados y patrones de pre-sentación de la hipertrofia25,26,27,28,29. En efecto,podemos encontrar patrones desde un marca-da hipertrofia del Septun Interventricular y de


la pared libre del ventrículo izquierdo hastaligeras hipertrofias de pequeñas y localizadasáreas del ventrículo.

Fig. 1. Ecocardiograma bidimensional en el eje largo paraesternalde un paciente con miocardiopatía hipertrófica que muestrahipertrofia uniforme de todo el ventrículo izquierdo.

Fig. 2. Ecocardiograma bidimensional en el eje corto paraesternalde un paciente con miocardiopatía hipertrófica de distribuciónuniforme de la hipertrofia.

Fig. 3. Ecocardiograma bidimensional en el plano apical de cua-tro cámaras que muestra hipertrofia generalizada del ventrículoizquierdo en un paciente con miocardiopatía hipertrófica.

Fig. 4. Ecocardiograma bidimensional en el eje largo paraesternalde un paciente con miocardiopatía hipertrófica asimétrica quemuestra desproporcionada hipertrofia del septuminterventricular en relación a la pared posterior.

Los diferentes cortes ultrasónicos en modobidimensional mostrarán la extensión y locali-zación de la hipertrofia. La técnica en modoM cobra importancia sobre todo en la valora-ción y medición en la aproximaciónparaesternal de eje largo y corto del septuninterventricular y la pared posterior en sus ter-cios basales. Un engrosamiento mayor de 15mm del septun interventricular y una relaciónde este con la pared posterior mayor de 1.3 a1.5 son criterios diagnósticos de MiocardiopatíaHipertrófica26,27. La cavidad ventricular iz-quierda por lo regular es de dimensión normalo pequeña (Fig. 5).

Fig.5. Ecocardiograma modo M de un paciente conmiocardiopatía hipertrófica asimétrica que muestra un septuminterventricular mucho más grueso que la pared posterior. Lacavidad ventricular es pequeña.


En 1976 y posteriormente en 1979, estu-dios procedentes de Japón reportaron la va-riante morfológica que afectaba la porciónapical del ventrículo izquierdo y que se asocia-ba a la presencia de ondas T gigantes negati-vas en el electrocardiograma y a la deformidaden espada por contraste angiográfico34,36. Es-tudios posteriores fuera de Japón mostraronque esta variedad que corresponde al 2% delas Miocardiopatías podría presentar otros per-files morfológicos y clínicos30,32. En Mexico enel año 1981, Zanoniani y colaboradores repor-taron el primer caso en el continente america-no35,37.

En la evaluación cualitativa dentro de lasáreas hipertróficas pueden observarse ecosmultiformes brillantes que se han querido re-lacionar con la desorganización de las fibrasmiocárdicas; esto no ha sido comprobado.25

En el paciente de edad avanzada y sobretodo si cursa con hipertensión arterial sistémicala tortuosidad de la aorta provoca unaangulación más aguda con el septun basal y elanillo aórtico lo que conlleva a que la porciónbasal del septun interventricular protruya ha-cia el tracto de salida del ventrículo izquierdollegando incluso a producir aceleración del flujosistólico a dicho nivel. Esta alteración conoci-da como septun sigmoideo o en nudillo podríaser mal interpretada como MiocardiopatíaHipertrófica basal.25,29,38.

Existen otras condiciones que producenhipertrofia ventricular no relacionada aMiocardiopatía Hipertrófica y que deben dife-renciarse. Entre estas patologías se incluyen lahipertensión arterial sistémica, estenosissubaórtica fija, invasión tumoral, trombos yciertas condiciones como la hemodiálisis, hijosde madres Diabéticas y atletas.

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICAOBSTRUCTIVA

Cuando la Miocardiopatía Hipertróficapresenta obstrucción dinámica en el tracto desalida del ventrículo izquierdo se denominaMiocardiopatía Hipertrófica Obstructiva oEstenosis Subaórtica Hipertrófica Idiopática.Las técnicas en Ecocardiografía bidimensionaly sobre todo en modo M en los ejesparaesternales y apicales pueden mostrar eldesplazamiento anterior del aparato valvularmitral y el llamado movimiento anteriorsistólico de la válvula mitral (MAS). Esta diná-mica de la válvula mitral hacia el septunInterventricular en su porción de salida y queocurre en la mitad y final de la sístole puedeser tan importante que coloque la valva ante-rior mitral en aposición con el septuninterventricular y producir por contacto unalesión o placa mural fácilmente observable porecografía bidimensional (Fig. 6).

Fig. 6. Ecocardiograma bidimensional en el plano apical de 5cámaras de un paciente con miocardiopatía hipertróficaobstructiva que muestra el movimiento anterior sistólico (MAS)de la válvula mitral produciendo obstrucción al flujo de salidadel ventrículo izquierdo.

El movimiento anterior sistólico de la vál-vula mitral es un proceso dinámico que se pro-duce por acción del flujo en el ventrículoizquierdo que empuja la válvula hacia el septuninterventricular. Este puede presentarse o no


en condiciones de reposo mientras que un gru-po de pacientes presenta obstrucción latenteque se pone de manifiesto con ciertas manio-bras. Todas las situaciones que reduzcan laprecarga, que incrementen la contractilidad odisminuyan la postcarga aumentan la obstruc-ción. El examen después de una contracciónprematura o con el uso de isoproterenolendovenoso (aumento contractilidad), conmaniobra de valsalva (disminución deprecarga) o después de la inhalación de Nitritode Amilo (reducción de la pre y post-carga)ponen de manifiesto el MAS. Por el contrariolas maniobras que aumenten el volumenventricular como el aumento de la precarga yla reducción de la contractilidad disminuyenla obstrucción.

El grado de obstrucción puede ser evalua-do cualitativamente con la técnica de modo M.Cuando la distancia entre el tabiqueinterventricular y la valva anterior mitral esmenor de 10 mm. el MAS es ligero; distanciasmenores de 10 mm. corresponden a un MASmoderado. El contacto y aposición prolonga-da de la válvula mitral con el septuninterventricular es un signo de severidad de laobstrucción (Fig. 7). 25,26,39,40.

Fig. 7. Ecocardiograma modo M de un paciente conmiocardiopatía hipertrófica obstructiva que muestra el movi-miento anterior sistólico (MAS) de la válvula mitral.

El movimiento anterior sistólico de la vál-vula mitral puede ser observado en otras pato-logías fuera de la Miocardiopatía Hipertrófica.El movimiento exagerado de la pared poste-rior del ventrículo izquierdo como efectocompensatorio al movimiento paradójico delseptun interventricular en la sobrecarga devolumen del ventrículo derecho o en losaneurismas o disquinesias de la pared anteriordel ventrículo izquierdo podrían desplazaranteriormente la válvula mitral. Otras condi-ciones incluyen la Hipertrofia concéntrica delventrículo izquierdo, la efusión pericárdica41,42,la anemia , hipovolemia43 e incluso la presen-cia de prolapso mitral44,45.

En el MAS pudiesen estar implicadas unao ambas valvas mitrales, las cuerdas tendinosase incluso los músculos papilares hipertróficoso malpuestos46,47,48,49.

Una deficiente coaptación de las valvasmitrales y la aparición de insuficiencia mitralligera a moderada puede ser observada comoproducto del MAS. Esta regurgitación apare-ce a mitad de sístole y con direcciónposterolateral en relación a la aurícula izquier-da.

Anormalidades adicionales de la válvulamitral como engrosamiento, un mayor tama-ño de la valva anterior y una anatomía anor-mal de los músculos papilares con insercióndirecta del músculo en la valva posterior pue-den presentarse.

En la válvula aórtica también pueden ob-servarse las repercusiones de la obstruccióndinámica en el tracto de salida del ventrículoizquierdo. Con la técnica modo M en el eje lar-go paraesternal a nivel de la válvula aórticapuede detectarse el cierre mesosistólico de lavalva anterior que luego se reabre antes de ini-ciar la diástole ventricular.

La Ecocardiografía Doppler proporcionauna información más directa sobre la presen-


cia, localización y severidad de la obstruccióndinámica subaórtica. Con Doppler pulsado ycolor se puede observar y determinar la acele-ración del flujo en el área proximal a la obs-trucción y la Turbulencia o Mosaico de coloresPost-estenótica (Fig. 8).

Fig. 8. Ecocardiograma bidimensional en el eje largo paraesternalcon Doppler color en un paciente con miocardiopatía hipertróficaobstructiva que muestra un mosaico de colores por incrementodel flujo de salida del ventrículo izquierdo distal a la obstruc-ción.

Utilizando el Doppler pulsado el sitio dela obstrucción puede verificarse cuando en loscortes de eje largo apical y 5 cámaras el volu-men muestra es descendido desde el ápex;Próximo a la obstrucción las velocidades sonnormales pero se incrementan y producen tur-bulencia con su paso a través de esta(Fig. 9).

Fig. 9. Doppler pulsado localizado cercano al nivel de obstruc-ción producido por el movimiento anterior sistólico de la válvulamitral que ocasiona incremento de la velocidad y turbulencia enla cavidad ventricular izquierda

Con Doppler continuo y siguiendo la di-rección del flujo subaórtico en los ejes largo y 5cámaras apicales se cuantifica la velocidadmáxima para calcular el gradientetransobstructivo mediante fórmula simplifica-da de Bernoulli. En caso de los pacientes conMiocardiopatía Hipertrófica obstructiva lamorfología del flujo es variable pero es frecuen-te encontrar inicialmente un ligero incremen-to de la velocidad del flujo para luego presentarel pico de la velocidad máxima al final de lasístole50 (Fig. 10).

Fig. 10. Doppler continuo en un paciente con miocardiopatíahipertrófica obstructiva que muestra el pico máximo de veloci-dad al final de sístole.

Ocasionalmente la cavidadmedioventricular izquierda puede participarsola o junto a la porción subaórtica en la obs-trucción y las hipertrofias septales importan-tes pueden también causar ObstrucciónDinámica en la vía de salida del ventrículo de-recho26,51,52,53.

FUNCIÓN SISTÓLICA VENTRICULARIZQUIERDA

La función sistólica ventricular izquierdaes analizada con los métodos usuales de eva-luación. Por lo regular esta es adecuada conuna relativa disminución de la contractilidad


en las áreas Hipertróficas y movimientocompensatorio del resto de las paredes.

El deterioro de la función ventricularsistólica y la dilatación de la cavidad podríapresentarse en caso de necrosis miocárdica,regurgitación mitral severa y post-miectomía.

FUNCION DIASTOLICA VENTRICULARIZQUIERDA

La función Diastólica por lo regular es laresponsable de los síntomas de fallo cardíacoexpresados por el paciente. La Disnea se pro-duce por la elevación de la presión venosapulmonar como resultado del aumento de lapresión al final de la diástole en un ventrículoizquierdo de reducida complianza.

La función diastólica ventricular izquier-da podemos evaluarla al obtener el flujo de lle-nado del ventrículo izquierdo con el volumenmuestra del Doppler pulsado a nivel de losextremos de ambas valvas mitrales. Por lo re-gular se registra un patrón de alteración de larelajación en el que la velocidad del pico E (lle-nado rápido) se reduce, aumenta el pico A(contracción Auricular), la relación pico E/Aes menor de 1, el tiempo de desaceleración delpico E se alarga y el tiempo de relajaciónisovolumetrica se prolonga. Sin embargo nosiempre este patrón se produce; la insuficien-cia mitral y la distribución y grado dehipertrofia puede modificar la morfología delflujo de llenado del ventrículo izquierdo.

La dilatación del atrio izquierdo observa-da por ecografía modo M y bidimensional esresultado de la rigidez y deteriorada relajaciónde la cavidad ventricular izquierda que limitasu llenado.

EVALUACION TERAPIAMEDICAMENTOSA

La Ecocardiografía en sus diferentes mo-dalidades puede evaluar lo efectos beneficio-sos de la terapia medicamentora sobre todo enla repuesta al uso de Betabloqueadores y elVerapamil. La reducción del gradientetransosbtructivo por Doppler y del MAS y elcierre mesositólico aórtico por las técnicas demodo M y bidimensional pueden ser fácilmen-te apreciados. También la repuestamedicamentosa de la función diastólica me-diante la verificación del patrón de flujo de lle-nado del ventrículo izquierdo puede serevaluada.

EVALUACION TERAPIA QUIRURGICA

La ecocardiografía juega un papel deter-minante al momento del abordaje quirúrgico.La determinación de la localización y magni-tud de la hipertrofia asi como de los parámetroshemodinámicos antes, durante y después dela cirugía han permitido obtener mejores re-sultados al realizar el procedimiento demiotomía-miectomía. Dada la localización an-terior del septun interventricular las imágenesepicárdicas proporcionan un mejor abordajeque las transesofágicas. La reducción o desapa-rición del MAS y del flujo turbulento expresa-do en mosaicos de colores son datos de unacirugía exitosa en términos quirúrgicos.

En la cuantificación del flujo en el tractode salida del ventrículo izquierdo se prefiere laimplantación de un transductor esteril a nivelde la aorta ascendente con angulacion inferiorpara obtener un flujo mas paralelo al hazultrasonico.29

La aparición de una comunicacióninterventricular iatrogénica o gradientesresiduales en el tracto de salida del ventrículo


Izquierdo son posibles complicaciones y pobresresultados al momento de realizar la miectomía.

Los resultados de procedimientos terapéu-ticos como la implantación de marcapaso DDDy la ablación transluminal percutánea del septoMiocárdico en cuanto a la reducción delgradiente intraventricular también pueden serevaluados por las técnicas de ecocardiografíaDoppler.51,54

MIOCARDIOPATIA DILATADA

Dr. Federico Campos G.La definición de miocardiopatia nació

como aquellas “enfermedades del músculocardiaco de causa desconocida55, para distin-guirse de las especificas, donde la etiología esconocida, el tiempo han transcurrido y hoysabemos que la miocardiopatia dilatada es unsíndrome que probablemente tiene varias cau-sas, y que se caracteriza por cardiomegalia yal final por síntomas resultantes de disfunciónde uno o ambos ventriculos (Fig. 1).

Llamada antes miocardiopatia congestiva,en la actualidad se prefiere miocardiopatia di-latada M.C.D., ya que la anomalía inicial es ladilatación ventricular, y luego una disfuncióncontractil sistólica con insuficiencia cardiacacongestiva frecuente. En algunos paciente solocursa con dilatación leve del ventrículo izquier-

Figura-1:Anatomia macroscopica de un paciente con miocardiopatia dilatada idiopatica, llama la atención el aspecto globular y puntaredondeada, en la primera imagen, en la segunda imagen dilatación auricular y ventricular, así como el anillo mitral.

do y el dato predominante es la disfuncióncontractil.

Lo distintivo de esta entidad nosológica esel avance persistente y dañino del miocardio;más de las dos tercera partes de los pacientesfallecen dentro de los cinco años de iniciar lasintomatología56.

Los estudios V-HeFT57, CONSENSUS58 ySOLVD59 fueron los primeros en mejorar enalgo la evolución natural y él pronóstico de losenfermos que padecen este mal. En la actuali-dad hay muchos ensayos multicéntricos en de-sarrollo que tienden a mejorar la sobrevida.

La incidencia de M.C.D. se calcula en cin-co a ocho casos por cada 100 000 habitantespor año, debido a la omisión de informes decasos leves o sintomáticos es muy probable quela cifra verdadera sea mas alta. Es responsa-ble de 100 000 fallecimientos en Estados Uni-dos. Por lo general ocurre en personas conedades entre 20 y 50 años.60

En lo que se refiere a sexo y raza la M.C.D.tiene preferencia por los sujetos varones de razanegra, en una relación de casi el triple si lorelacionamos con los de sexo femenino y deraza blanca. Esta diferencia no parece relacio-narse solo con grados variables de hipertensiónarterial, tabaquismo o consumo de alcohol,además es muy notorio que en personas deraza negra la supervivencia parece ser menorque en las de raza blanca61.


En muchos casos de M.C.D. no se puedeestablecer la causa, mas de 75 enfermedadesespecíficas del músculo cardiaco producen lasmanifestaciones clínicas de la miocardiopatiadilatada. Es probable que estas afecciones cons-tituyan una vía común final de diversos agen-tes citotóxicos, metabólicos, inmunitarios,familiares o infecciosos62.

No se encuentra bien establecida la evolu-ción natural de la M.C.D Muchos paciente tie-nen síntomas mínimo o nulos, y no esta claroel avance de la enfermedad en esos individuos,aunque hay ciertos datos de que el pronósticoa largo plazo es malo63. Sin embargo, en pa-ciente sintomático la evolución por lo generalcomprende deterioro progresivo, 25 % de lospacientes recién diagnosticado fallecen dentrode un año, 50 % en cinco años. Datos recien-tes sugieren que el pronóstico puede ser masfavorable en sujetos con dilatación leve no re-feridos a centro médicos, reflejando diagnós-tico mas temprano y mejor tratamiento.Alrededor de 25 % de los enfermos con M.C.D.de inicio reciente muestran mejoríaespontanea. Estos incluyen a paciente queestán tan graves al inicio que se considera eltrasplante cardiaco64

Se ha identificado diversos factorespredictivos de clínicos de pacientes que tienenmayor riesgo de muerte por M.C.D.

Factores relacionados con menorsupervivencia en la miocardiopatia dilatada

λ Retraso de conducción en ventrículo iz-quierdo

λ Elevación de las presiones de llenadoλ Falta de engrosamiento del ventrículo

izquierdoλ Edad > 55 añosλ Hipertrofia cardiacaλ Reducción del gasto cardiaco

λ Reducción de la fracción de expulsiónλ Disminución de los valores sericos del

sodioλ Elevación de la concentraciones sericas

de la noradrenalinaλ Tipos funcionalesλ Arritmia ventricularλ Grandes defectos causados por talioλ Datos de la biopsia de miocardioλ Morfología ventricular (mayor

esfericidad)

Puede resultar difícil pronosticar conexáctitud la evolución y el resultado clínico enun paciente determinado.65 El agrandamientoventricular mayor y la disfunción más gravetienden a correlacionarse con peor pronósti-co66. Las pruebas cardiopulmonares de ejerciótambién pueden proporcionar informaciónpronostica. La limitación notoria de la capaci-dad para el ejercicio, que se manifiesta por cap-tación sistémica máxima reducida de oxígeno(en especial cuando es de menos de 10 a 12ml/kg./min.) Es un factor predictivo confia-ble de mortalidad, y se utiliza ampliamentecomo indicador para considerar el trasplantede corazón.67 Se ha sugerido que datosmorfológicos específicos en la biopsiaendomiocardica (como pérdida demiofilamento intracelulares) pueden ofreceralguna información predictiva respecto al pro-nóstico.68

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Estudio necropsico. Este pone de manifies-to agrandamiento y dilatación de las cuatrocavidades; los ventriculos se encuentran masdilatados que las aurículas. Cuando aumentael grosor de la pared ventricular, en algunoscasos, el grado de hipertrofia es menor que lo


que supondría la dilatación grave existente.69

El desarrollo de hipertrofia ventricular izquier-da parece cumplir con función protectora o deutilidad en la miocardiopatia dilatada, ya quereduce la tensión sistólica de la pared y la pro-tege contra mayor dilatación de la cavidad. Lasválvulas cardiacas son intrínsecamente norma-les; son comunes los trombos intracavitarios,en particular en la punta ventricular. Lascoronarias son normales. El ventrículo dere-cho se halla afectado de manera preferente enalgunos casos de miocardiopatia dilatada, aveces por una afección familiar.70

Análisis Histologico. El estudio microscó-pico pone de manifiesto regiones amplias defibrosis intersticial y perivascular que afectande manera particular el subendocardio delventrículo izquierdo(fig. 2). En ocasiones seobservan pequeñas zonas de necrosis einfiltración celular aunque típicamente no sonmanifestaciones relevantes. Hay notable varia-ción en el tamaño de los miocitos; algunas cé-lulas miocárdicas están hipertróficas, mientrasque otras se halla atroficas. Las muestras debiopsia cardiaca obtenidas de vía venosa otranstorácica muestran diversas anomalías:fibrosis intersticial, infiltración celulares,

hipertrofia celular y degeneración de fibrasmiocardicas.71 No se identifican con regulari-dad virus ni otros agentes causales en tejidosde paciente con miocardiopatia dilatada. Laincapacidad para identificar algún marcadorinmunitario, histoquimico, morfológico,ultraestructural o microbiológico ha sido par-ticularmente desalentadora, ya que esos mar-cadores podrían emplearse para establecer éldiagnóstico de miocardiopatia dilatadaidiopatica o aclarar su causa.72

ETIOLOGÍA

A traves de la evolución de la investiga-ción científica sobre la miocardiopatia dilata-da se han planteado diversas teorías paraexplicar el sustrato causal de esta entidadnosológica, y dentro de estas las mas socorridaes que la miocardiopatia dilatada primaria seala expresión común de daño miocárdico pro-ducido por diversos agresores miocardicos. Noobstante no estar clara la causa, se ha centra-do el interés en tres posibles mecanismos bási-co de daño: factores familiares y genéticos,miocarditis viral, y otros fenómenos adversoscitotóxicos, así como anormalidadesinmunitarias .

En la mayoría de las familias la enferme-dad se transmite con un patrón monogénicoautosómico dominante, la penetrancia es in-completa y esta unida a la edad del paciente,pero la enfermedad es bastante heterogeneadesde el punto de viste genético y se ha encon-trado herencia autosómica recesiva y ligada aX. En 20 % de los enfermos, un familiar deprimer grado también muestra datos deM.C.D.; ello sugiere que la transmisión fami-liar es relativamente frecuente. No se conoceel gen o genes responsables salvo en tres enti-dades: miocardiopatia ligada al comosoma X.73Figura-2:A la microscopia se observa hipertrofia y degradación

de miocitos acompañada de fibrosis intersticial marcada.


rápidamente progresiva, con un cuadro de in-suficiencia cardiaca congestiva en la adoles-cencia sin signos de enfermedad esquelética;miocardiopatia del ventrículo derecho odisplasia ventricular derecha, caracterizadapor el reemplazo del miocardio por tejido fibro-adiposo, el gen ha sido localizado en el brazolargo del cromosoma 14 74 y la tercera ligada elcromosoma 1.

La forma de miocardiopatia dilatada liga-da el cromosoma X se debe a delecion de laregión promotora y del primer exón del genque codifica la proteína distrofina, componen-te del citoesqueleto de los miocitos75. Esto hadado pie a especulaciones de que lamicardiopatia dilatada depende de una defi-ciencia resultante de la distrofina cardiaca76.Además de la distrofina, se implica en lafisiopatologia de la enfermedaed la deficien-cia de actina. También se ha informado muta-ciones que afectan el DNA mitocondrial77. Aunse desconoce si algunos de los pacientes sin vín-culos familiar manifiesto tiene predisposicióngenética de M. C. D.78.Hay mucho interés porusar técnicas de genética molecular para iden-tificar marcadores de susceptibilidad a la en-fermedad en portadores asintomáticos quetienen riesgo de aparición a la postre deM.C.D. clínica manifiesta. Un ejemplo de estetipo es el genotipo DD de la enzima conver-tidora de angiotensina que se observa con ma-yor frecuencia en pacientes con M.C.D.79. Unadeficiencia familiar importante es la decarnitina; con el reabastecimiento de esta últi-ma se observa disminución de la miopatía.

Recientemente se ha identificado una mu-tación en el gen LMNA, que codifica para lasláminas S y C, proteínas de la envoltura nu-clear, en pacientes con un tipo dominante dedistrofia muscular de Emery –Dreifus, entidadque, entre principales hallasgos clínicos, mues-tra presencia de miocardiopatia dilatada y al-

teraciones del sistema de conducción eléctricadel corazón.

Se reporta la presencia de 5 mutaciones ensentido equivocado (MISSENSE) en el genLMNA en miembro de 5 familias conmiocardiopatía dilatada idiopática y alteracio-nes de la conducción, pero ausencia de mani-festaciones musculares.

Láminas A y C, junto a emerina, sonpolipectidos que hacen parte de los filamentosintermedios que conforman la lámina del nú-cleo, una capa proteínica de 30 a 100nm deespesos, adosada a la membrana nuclear in-terna (fig 3). Están conformadas por un domi-nio central y dos terminales y son codificadaspor un gen LMNA, localizada en el cromosoma1. Figura 3.

Se ha postulado que las mutaciones identi-ficadas (4 en el dominio central y 1 en el termi-nal) ocasionarían disfunción nuclear y muertecelular lo que sería responsable de gran infil-trado fibroso en el miocardio presente en laenfermedad. Así mismo se señala que podríaexistir una alteración en la interacción entreproteína sitoplasmática responsables de la con-tracción muscular, como actina y filamentosintermedios, y láminas A y C.

Se ha especulado mucho que un episodiode miocarditis viral subclinica inicia una reac-ción autoinmunitaria que culmina con la apa-rición de M.C.D. completa80. Esta hipótesis se


mantiene sin apoyo ya que se estima que soloel 15 % de los pacientes con miocarditis avan-za a M.C.D.

Algunos autores han encontrado anorma-lidades de la inmunidad tanto humoral comocelular en sujetos con M.C.D. 81, aunque losdatos no han sido por completa reproducibles,por tanto no se ha establecido la participa-ción precisa de la inmunoregulacion humoralo celular en la patogenia de la miocardiopatiadilatada.

Otras causas de M.C.D. que se han plan-teado son las endocrinas, así como efectos desustancias químicas o tóxicas, en particulardoxorrubicina, como posibles factores causales.

Desde el punto de vista clínico, las causasmás importantes de miocardiopatia dilatadason:

- Abuso de alcohol, cocaína, virus de lainmunodeficiencia humana, anomalíasmetabólicas y efectos tóxicos de fármacosantineoplasicos (en particular ladoxorrubicina.82

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

Historia: Los síntomas se presentan en for-ma gradual en los pacientes conmiocardiopatía dilatada. Algunos enfermospueden ser asintomáticos aunque sufran dila-tación del Ventrículo Izquierdo durante mesesincluso años. La enfermedad no identificadaorigina dilatación del Ventrículo Izquierdo quese reconoce clínicamente años más tarde, cuan-do se presentan síntomas o cuando una radio-grafía ordinaria de torax muestracardiomegalia. Otros pacientes después de re-cuperarse de lo que parece infección viralsistémica presentan por primera vez síntomasde insuficiencia cardíaca, en otros hay desa-rrollo de insuficiencia cardíaca grave duranteun episodio de miocarditis, aunque hay ciertogrado de recuperación persisten las manifes-taciones crónicas de disminución de la reservacardíaca, y reaparece la insuficiencia cardíacameses o años después. Es importante interro-gar con sumo cuidado al paciente y a la fami-lia acerca del consumo de alcohol porque suabuso es una importante causa de D.C.M. se-cundaria, y su cese puede originar mejoría clí-nica sustancial.

Los síntomas más notable son de insuficien-cia ventricular izquierda. La insuficiencia car-díaca derecha es un signo ominoso tardío, queconlleva un pronóstico particularmente grave.

ANALISIS ECOCARDIOGRAFICO

La miocardiopatía dilatada idiopática secaracteriza por dilatación y contracción defi-ciente del ventrículo izquierdo y signosecoardiográficos de volumen minuto cardiacobajo y presiones intracardiacas altas.83 La fig.4 muestra los rasgos distintivos de lamiocardiopatia dilatada. El ventrículo izquier-do esta dilatado y se observa escasa diferencia

Cuadro No. 1: Hipótesis para explicar la patogenia de lamiocardiopatía dilatada.


entre la diastole y la sístole. Hay reducción detodos los índices sistolicos, ya sea que se deter-mine la fracción de acortamiento, el cambiode área fraccional o la fracción de eyección. Elespesor parietal permanece normal y ladisfunción global es bastante generalizada.Con el aumento de las presiones de llenado delventrículo izquierdo y, por lo general,regurgitación mitral, suele haber dilatación dela auricula izquierda asociada con esta anor-malidad.84

Figura-4 Ecocardiogramas bidimensionales de eje largo y de ejecorto de un paciente con miocardiopatiadilatada. Tanto elventriculo izquierdo (VI) como la auricula izquierda (AI) estándilatados. Se observa escasa diferencia en el tamaño de la cavi-dad ventricular izquierdo durante la diástole (VI-D y VI-S)AO,aorta

El ecocardiograma modo M aunque con li-mitaciones propias de la técnica, aporta datosque nos ayudan en la evaluación del pacientecon miocardiopatia dilatada,85 es notorio ladilatación ventricular izquierda y tanto la pa-

red ventricular septal como la posterior pre-sentan escasa motilidad. Esa técnica permiteestablecer el diagnóstico en la mayoria de loscasos de mioardiopatía dilatada (M.C.D.). Suutilidad en el estudio de la movilidad regionaldel ventrículo izquierdo es muy limitada.

Todo registro de ecograma modo – M debeincluir un barrido de baja velocidad, desde lasporciones basales hacia el apex.

El ventrículo izquierdo(LV)esta dilatado yla motilidad del tabique (IVS) y la pared delventriculo izquierdo (PLV)esta notablementereducida. Después de una extrasistole auricu-lar y una diastolica prolongada es posible ob-servar el cierre anormal de la válvula mitral.

El ecograma mitral ayuda a evaluar el es-tado hemodinámico del enfermo, cuando exis-te severo deterioro de la función ventricularizquierda y gasto cardiaco reducido. Se obser-va disminución de la apertura sistólica, cierrevalvular precoz (figs. 5-6), asi como aumentoen la distencia E-septo ventricular mayor de10 mm.

Figura-5: Ecocardiograma de modo M del ventrículo izquierdode un paciente con miocardiopatia dilatada.

A nivel aórtico el ecograma modo M mues-tra con frecuencia disminución de la aperturasigmoidea por reducción del volumen latido;excepcionalmente existe cierre parcial proto-Sistólico y meso sistólico, similar al observadoen caso de obstrucción subvalvular aórtica.


El grado de deterioro de la funciónventricular es también cuantificable por me-dio de la técnica modo M todos los índicessistólicos, como son el porcentaje de acorta-miento fraccional, la velocidad media de acor-tamiento fraccional, la velocidad media deacortamiento circunferencial, la amplitud y ve-locidad en el movimento del septuninterventricular y del ventriculo izquierdo, asicomo la fracción de expulsión están reducidosen mayor o menor grado.

La ecocardiografía bidimencional con sis-tema Doppler, además de confirmar los datosecoardiográficos descritos en el sistema modoM, aporta evaluación de parámetros importan-tes para la confirmación del diagnóstico demiocardiopatía dilatada.

El eco 2D-Doppler-color puede valorar deuna manera más objetiva que el modo M elgrado de afección del ventrículo izquierdo yexcluir enfermedad valvular y pericárdica con-comitante; además del examen de las cuatroválvulas en busca de anomalías estructuralesy funcionales, la ecocardiografía permite esta-blecer el tamaño de la cavidad ventricular y elgrosor de las paredes de ambos ventrículos, enocasiones se descubre un derramepericárdico86. (fig 7)

Figura 7: Imagen bidimensional corte apical de 4 cámaras condilatación de cavidades cardíacas.

La regurgitación de las válvulas aurículoventriculares asociadas, puede ser evaluadacon la tecnica Doppler – codificado a color y fre-cuentemente es de moderada a severa. (fig 8).

La insuficiencia mitral por disfunción delos músculos papilares se diagnostica con latécnica bidimensional demostrándose cierrevalvular incompleto durante la sístole. En laimagen apical de las cuatro cavidades, se pue-de registrar falta de coaptación de las valvas.

En el ecograma aórtico, además de confir-mar los hallazgos decritos en el eco modo M,puede incluir una reducción de la velocidadde eyección aórtica y del tiempo de velocidadintegral, indicando un reducido volumen lati-do, pero mecamisnos compensatorios (inclu-yendo dilatación ventricular izquierda); resultaen un normal volumen latido en reposo enmuchos pacientes.

En personas sana, la velocidad máxima eintegral del flujo aórtico son mayores de 70cms/s y 12.6 cms, respectivamente. En pacien-te con miocardiopatía dilatada varian de 35 a62 cm/seg. y de 3.5 a 9.1cms(p<0.001).Ademas la velocidad máxima del flujo aórticose correlaciona directamente con el porcentajede acortamiento fraccional del ventriculo iz-quierdo, medido en ecocardiografía de modoM.En estos pacientes la presion pulmonar usual-

Figura 6: Ecocardiograma bidimensional y modo M donde ob-servamos dilatación de cavidades ventriculares con distancia E-Septum de 2.44 cms.


mente esta elevada, la cual puede ser estima-da de la velocidad del jet de la insuficienciatricuspídea

El patrón de llenado diastólico delventrículo izquierdo, puede ser evaluado conel registro Doppler del tracto de entrada delventrículo izquierdo a nivel mitral, el cual siem-pre es anormal en estos pacientes87. El patrónhabitual en especial en las primeras etapas dela enfermedad, es la relajación anormal ca-racterizado por onda E pequeña y onda Agrande con relación E/A menor de 1, similara la que se observa en la figura 9. Sin embargo,a medida que sobreviene regurgitación mitralo aumento de las presiones diastólica delvenrtrículo izquierdo, el patrón de relajaciónanormal puede progresar hacia la variedad dedistensibilidad anormal, con una onda E alta,y una onda A pequeña, este tipo de flujotransmitral restrictivo suele implicar mal pro-nóstico, es el mejor factor predictivo aisladode muerte cardíaca88,patrón que simula al quese observa en la miocardiopatía cardiopatíarestrictiva. Durante esta progresión, en ocasio-nes es posible reconocer un patrón de“seudonormalización”. En eco modo M ondaB prominente e intervalo AC que secorrelacionan con presión diastólica ventricularelevadas.

Fig. 9

No es sorprendente que un ventrículo iz-quierdo dilatado, que se contrae mal presenteflujo de patrones intracavitarios anormales89,el cual se manifiesta como contrasteespontaneo o un patrón de flujo sanguineoarremolinado en la porción apical delventriculo izquierdo. Estos pacientes tienenuna incidencia elevada de trombos murales90,tambien se observan contraste espontáneo ytrombos auriculares izquierdos. Fig.10

No siempre es posible establecer la diferen-cia ecocardiografíca de la miocardiopatía di-latada idiopática de un ventriculo izquierdodisfuncional con gran dilatación asociado conenfermedad coronaria. Sabemos que la D.C.M.idiopática suele presentar hipoquinesia difu-sa, tambien puede haber anornalidades regio-nales. En caso de insuficiencia mitralsignificativa, la motilidad septal puede aumen-

Figura 8: Ecocardiograma bidimensional y Doppler de un paciente con miocardiopatía dilatada donde se observa insuficiencia mitral(a) y tricuspídea (b)


tar y las paredes posterolaterales pueden estardesproporcionalmente hipoquinéticas.

Han sido desalentador los intentos de esta-

Limitaciones/Técnica

CONSIDERACIONES.

La ecocardiografía raramente puede esta-blecer la etiología de una miocardiopatía dila-tada, sin embargo nos aporta datos queconfirman el diagnostico y el pronostico deésta entidad nosológica. Los hallazgosecocardiográficos de la miocardiopatía dilata-da son suficientemente uniformes, no obs-tante la gran variedad de enfermedadessistémicas que pueden causarla. Una excep-ción es la enfermedad de Chagas’; estos pa-cientes tienen tipicamente aneurisma apicalcon minimo involvimiento del septuminterventricular. En pacientes con fibrosisendomiocárdica debido a enfemedad deChagas’ tienen un ventriculo pequeño conobliteracion apical, auricula izquierda dilata-da y regurgitacion atrioventricular. La enfer-medad de chagas’ es rara en Norte América,es endémica en América Central y del Sur. ypuede ser diagnosticada en immigrantes deestas areas.91

En la mayoria de pacientes conmiocardiopatia dilatada, la etiología exactapuede no ser identificada aun cuandoutilizemos diferentes modalidades de mediosdiagnóstico. Una cuidadosa historia clinicapuede descubir posibles factores precipitantes.La biopsia endomiocárdica es raramente diag-nostica excepto cuando un proceso infiltrativo( ej. amyloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)esta presente. Los datos de “miocarditis” soninespecificos y usualmente no cambian la te-rapéutica.

FIGURA 10: Paciente con miocardipatía dilatada que muestracontraste espontáneo (SC) dentro del Ventrículo Izquierdo di-latado y escasamente móvil.

blecer la diferencia ecocardiografica de laD.C.M. idiopatica de la isquémica basándoseen los trastornos de la motilidad parietal re-gional. En reposo. Si observamos paredes ci-catrizadas, se puede estar seguro de que lapatología isquemia es el factor etiologico prin-cipal. Otro intento reciente ha consistido enexaminar las arterias coronarias porultrasonido. Si se detecta patologíaaterosclerótica dentro de las paredes de los seg-mentos proximales de las arterias coronaria esmuy probable que el estado miocardiopáticose deba a enfermedad coronaria.

Una forma de miocardiopatia afectaprimariamente el ventrículo derecho. Elecocardiograma muestra signos típicos de unasobrecarga de volumen del ventrículo derecho.La enfermedad de Uhl también es un tipo dedisplasia o miocardiopatía ventricular derecha.Nuevamente, se observa dilatación masiva delventrículo derecho. Estos pacientes puedenpresentar apertura diastolica de la válvulapulmonar o cierre tardío de la válvulatricúspides.


UTILIDAD CLÍNICA

La evaluación ecocardiográfica esta indi-cada en todo paciente que presente sintomassugestivos de miocardiopatía dilatada. Si enel ecocardiograma de un paciente con sospe-cha de miocardiopatía dilatada no muesradisfunción sistólica significativa, se debe bus-car otras causas de sintomas de insuficienciacardica, como son; contriccion pericárdica,mocardiopatía restrictiva o hipertrófica, enfer-medad isquémica o enfermedad valvular.

Si el ecocardiograma es concluyente conel diagnostico de miocardiopatía dilatada de-bemos informar datos especificos de funcionventricular, tamaño de las cavidades, enferme-dad valvualr asociadas, y niveles de presionarterial pulmonar

La evaluación ecoardiografica de rutina noestá indicada, solo cuando se presentan cam-bios en el status clinico que sugieren altera-ción en la funcion ventricular basal.Disminución severa de la función sistólicaventricular plantea la pronta consideraciónde transplante cardíaco.

En la unidad de cuidados intensivos el se-guimiento ecocardiografico es de gran utilidadtanto para la evaluación secuencial de losparámetros antes descritos como para el ade-cuado seguimiento de la eficacia terapéutica.

Si es necesario medir la resistencia vascularpulmonar (ej., en un candidato a transplantecardíaco), el cateterismo cardíaco esta indica-do, ya que su cálculo no es suficientementeexacto por medio del ecocardiograma.

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA

Dr. Sergio Cabrera Tejada

Gracias a las imágenes bidimensionales dela ecocardiografía y a los diferentes espectrosdel flujo de la sangre a su paso por las diferen-tes estructuras cardíacas, obtenidos con las di-ferentes posibilidades del Doppler, hemospodido conocer las características diagnósticasde algunas de las cardiomiopatías restrictivas,las cuales serán sucintamente expuestas en estecapítulo. Anteriormente, estas característicassólo podían conocerse mediante valoracioneshemodinámicas a través del cateterismo car-díaco.

La cardiomiopatía restrictiva es una formade fisiopatología cardíaca, y comprende algu-nos estados patológicos diferentes, que tienenen común un cuadro clínico de insuficienciacardíaca congestiva causada por unadisfunción ventricular diastólica con fisiologíarestrictiva92,97 y está causado por diferentes en-fermedades infiltrativas del miocardio(Amiloidosis, por ej.), miocarditis, enfermeda-des de depósito, fibrosis endomiocárdica, en-tre otras92,94. La miocardiopatía restrictivapuede ser incluso hereditaria y en estos casospuede encontrarse relacionada a una miopatíaestriada93.

La alteración fisiológica fundamental estádada por la excesiva rigidez de las paredesventriculares, lo cual es responsable de la difi-cultad para el llenado ventricular92,93 perma-neciendo la función sistólica normal o próximaa la normalidad. Dado que la pericarditisconstrictiva tiene éstas mismas características,resulta necesaria, aunque difícil, la diferencia-ción diagnóstica con esta entidad93,94 .


ANALISIS ECOCARDIOGRAFICO

A.- MODO M Y BIDIMENSIONAL.Al ser las miocardiopatías restrictivas una

variedad de entidades, los datos encontradosen adición a lo que es propiamente dichafisiopatología restrictiva92, pueden variar enrelación con las características de la etiologíaen sí.

En la modalidad M y 2 D se destacan:a) Cavidades ventriculares pequeñas o

normales.b) Espesor aumentado, especialmente del

tabique ventricular y con frecuenciahiperreflectancia del mismo, si la cau-sa de la patología es amiloides92,98,113.

c) Dilatación biauricular sin causa apa-rente (fig.1).

d) Función sistólica de ambos ventrículos,conservada.

e) Simultáneamente se pueden encontrardilatación de las cavas y venassuprahepáticas92,96 sin pulsaciónsistólica92, como ocurre cuando la cau-sa es una insuficiencia tricuspídea se-vera.

f) Hay aumento del grosor valvularatrioventricular y del septointerauricular93,113.

g) Derrame pericárdico de pequeña cuan-tía, sin consecuencias hemodinámicasy que habitualmente es secundario a lacongestión venosa que dificulta el dre-naje linfático de la cavidadpericárdica113.

Si la etiología es amiloide, se presentan demanera casi constante, el aumento de espesorde ambos ventrículos, del tabiqueinterauricular, así como la ausencia decontractilidad aurícular92,99,100 Estos datos sonmás notorios en la forma familiar que en laprimaria93 y pueden estar presentes hasta en50% de los individuos de más de 70 años94 .

En los pacientes portadores de unacardiomiopatía restrictiva cuyo origen sea unaenfermedad de Löeffler (síndromeHipereosinofílico) o en una fibrosisendomiocárdica, los hallazgos más caracte-rísticos son: Aumento de la ecogenicidad yengrosamiento endocárdico en la paredpostero-lateral del ventrículo izquierdo,englobando además la hojuela posterior mitraly sus respectivas cuerdas tendíneas, las cualesimitan el movimiento de esta valva92-93. Estafibrosis puede afectar la punta de los dosventrículos, los cuales pueden aparecer com-pletamente obliterados por las fibras y elengrosamiento endomiocárdico92,94, dando laimpresión de tratarse de trombos murales94 .

Por su parte, la Fibroelastosis Endocárdicase caracteriza por engrosamiento fibroelásticodel endocardio, prefenrencialmente del ladoizquierdo. En aproximadamente 1/3 de loscasos coexiste una anomalía congénita, porej. foramen oval permeable, ductus, arteriacoronaria izquierda anómala y estenosisvalvular aórtica94. Cuando la fibrosisendocárdica es producida por síndromecarcinoide, la afección cardíaca es típicamen-te derecha, siendo las lesiones valvulares demayor importancia que las lesiones

Fig. 1. Nótese: a) Dilatación de ambas aurículas, b) grosor deltabique IA y del septum IV. Es de notar también prolapso de lavalva anterior tricuspídea. El estudio demostró regurgitacióntricuspídea escéntrica y también mitral, ambas moderadas.


endocárdicas, produciendo engrosamiento, ri-gidez e incluso estenosis de las valvas tricúspidey pulmonar92.

En aquellos pacientes con restricciónmiocárdica secundaria a intoxicación (por al-cohol, cobalto, monóxido de carbono, litio,catecolaminas etc94) o en aquellos casosidiopáticos, la observación ecocardiográfica noaporta hallazgos anatómicos distintivos 92-93-97)

y en estos casos el diagnóstico, sólo es posiblepor la demostración de una alteraciónhemodinámica característica, la cual se ha de-nominado fisiología restrictiva92, también en-contrada en los pacientes con rechazo atransplante cardíaco97.

B.- DOPPLER CARDIACO:Cuando existe una gran disminución de la

distensibilidad ventricular, se produce la lla-mada fisiología restrictiva, en la que se ponende manifiesto los componentes de la forma dedisfunción diastólica ventricular característi-ca de las entidades objeto de ésta revisión y loscuales se basaron originalmente en parámetroshemodinámicos obtenidos mediantecateterismo cardíaco92, sin embargo, en la ac-tualidad los datos son obtenidos por técnicaDoppler, que ha resultado ser una incruenta yexcelente alternativa.

Esta fisiología se caracteriza por los siguien-tes hallazgos92 .

a) Relajación miocárdica normal o próxi-mo a lo normal.

b) Presión auricular protodiastólica eleva-da .

c) Llenado ventricular protodiastólicoabrupto.

d) Elevación de forma rápida de la pre-sión diastólica ventricular.

e) Brusca interrupción del flujo de llena-do.

f) Meseta de la presión mesotelediastólicaventricular.

g) Escaso o nulo llenado con la contrac-ción auricular.

El patrón del espectro Doppler que corres-ponde a la patología de llenado restrictivo(fig.2) obtenido mediante una aproximación de4 cavidades, con el volumen muestra colocadoa la altura de los bordes de las valvas septal yposterior de la válvula mitral100-108 o su contra-parte derecha (tricúspide), muestra típicamen-te una imagen en la que se destaca una onda Eprominente, generada por las altas presionesprotodiastólicas de la aurícula izquierda97-99,así como también un tiempo de relajaciónisovolumétrica (TRIV) de menos de 60miliseg.99,102. Debido a la gran rigidez de lasparedes miocárdicas, la presión diastólicaventricular aumenta rápidamente y terminaprematuramente el llenado temprano, origi-nando un tiempo de desaceleración muy corto(menor de 150 miliseg.); de su lado, la contri-bución de la aurícula al llenado ventricular escasi nula, debido a estas presiones diastólicasaumentadas que limitan o impiden suvaciamiento, dando como consecuencia unarelación E/A incrementada99,100, frecuentemen-te mayor de 2102. El síndrome restrictivo pue-de ser tan severo que se invierte el gradientetransmitral o tricuspídeo, por lo que puedeaparecer insuficiencia diastólica de la válvulacorrespondiente92-108-113.

Independientemente de la etiología de lapatología de base, este patrón lo presentanpacientes que están sintomáticos, habitualmen-te en un grado de falla cardíaca, clase III o IV,99

y también pueden presentar un patrón similarlos pacientes con regurgitación mitral severa,o disfunción sistólica de igual magnitud99-100,en el corazón juvenil se pueden encontrar losmismos hallazgos, debido al vaciamiento auri-


cular completo, al inicio de la diástole, en unventrículo muy distensible92 . En esta patologíase puede observar, en relación a la evolución,un cambio del patrón de relajación alteradoen los estadíos iniciales, caracterizados por unaonda E baja y una onda A alta97, a lamorfología restrictiva, cuando el grosor parietalderecho se incrementa a 7mm y el izquierdohasta 15mm102 (fig.3).

el flujo de la vena cava superior, por víasubcostal el de la vena cava inferior y las ve-nas suprahepáticas, especialmente si estándistendidas y en la aproximación ápical de 4cavidades, el flujo de las venas pulmonares,en especial el de la superior derecha92-100. Esteúltimo es recogido con mayor facilidad median-te un estudio transesofágico, debido a la ma-yor proximidad de las venas, con respecto altransductor y a la mejor alineación del cursoren relación con el flujo92.

Se pueden observar alteraciones en el pa-trón del flujo pulmonar que sugieren lafisiología restrictiva92 o una complianza dis-minuida100:

a) Disminución marcada o ausencia delseno X (onda sístolica), con predominio del senoY (onda diastólica)92 , dependiendo del estadíoen que se encuentre la patología restrictiva. (100).

b) Amplitud aumentada y mayor duración dela onda del flujo inverso producida por la con-tracción auricular. Más específica de lafisiología restrictiva, es la presencia de unaonda de llenado diastólico prominente y conuna desaceleración muy rápida, seguida de unainversión del flujo que puede estar o no rela-cionado con la contracción auricular92-98.

Las presiones diastólicas del ventrículo de-recho y la contractilidad auricular determina-rán cuándo el llenado diastólico predominarásobre el llenado sistólico. Cuando se deteriorala función auricular, suele predominar el lle-nado diastólico100

BIBLIOGRAFÍA

1. WHO/EFSC 1996 Report of the WHO/EFSC taskforce on the definition and classification ofcardiomyopathies. Circulatio 93 : 841-842

2. Maron BJ, Epstein SE. HypertrophicCardiomyopathy: a discussion of nomenclature.AM J Cardiol 1979;43 : 1.242 – 1.244

Fig. 2 Espectro Doppler transmitral distintivo de lacardiomiopatía restrictiva. Observese la escasa o nula presenciade la onda A de contracción auricular.

Fig. 3 Flujograma transtricuspídeo que demuestra el patrónrestrictivo del espectro Doppler disfuncional derecho.

C FLUJO VENOSO PULMONAR YSISTEMICO

Por medio de diversas aproximaciones enun estudio transtorácico convencional, puedeser obtenido el espectro del flujo venososistémico, y así, por vía supraesternal se ubica


3. Shirani J., Pick R., et Al. Morphology andSignificance of the left Ventricular CollagenNetwork in young patients with HypertrophicCardiomyophaty and sudden death. JAAC Vol.35, No. 1, January 2000: 36-44

4. Maron BJ. Hypertrophic Cardiomyophaty.Lancet, 1997; 350:127-33.

5. Wigle ED, Sarron Z, Henderson MA, et. al.Hypertrophic Cardiomyophaty: the importanceof the site and extent of Hypertrophy-a review.Progr Cardiovasc Dis 1985;28:1-83

6. Cody R, Enfermedad Miocardica e InsuficienciaCardiaca Congestiva. ACCSAP. 1994.

7. LI Shen-Ting et al. Myocardial Perfusion andSymphatetic Innervation in patients withHypertrophic Cardiomyophaty. JACC vol. 35, No.7, June 2000.

8. Thierfelder L, et al. Alpha tropomyosin andCardiac Troponin T. mutations Cause familialHypertrophic Cardiomyophaty: a Disease ofsarconere. Cell 1994; 77:701-42.

9. Maron Bj, et al. . Impact of laboratory MolecularDiagnosis on Contemporary Diagnostic Criteriafor genetically transmitted CadiovascularDiseases: Hypertrophic Cardiomyophaty, long –QT Syndrome, and Marfan Sydrome. Circulation1998; 98: 1460-71.

10. Schwartz K, et al. .Molecular Basis of FamilialCardiomyopathies. Circulation 1995; 91:532-40.

11. Marian AJ, Roberts R. Recent Advances in theMolecular Genetics of HypertrophicCardiomyophaty. Circulation 1995;92:1336-4.

12. Tanigawa. G. et al.: Absence of mayor deletionsof rearrangements of cardiac myosin heavy chaingenes in familial hypertrofic cardiomyopathy.Circulation Vol 87, No. 6, june 1993.

13. Teare, R.D.: Asymmetrical Hypertrophy of theheart in young adults. Br Heart J. 20. 1958.

14. Maron B.J, gardin JM, Flack JM, Gidding SS,Kurosaki TT, Bild DE, 1995. Prevalence ofHypertrophic Cardiomyopathic in a generalpopulation of young adults: Echocardiograficanalysis of 4111 subjects in the CARDIA study.Circulation 92:785-789)

15. Maron BJ, Nichols PF, Pickle LW, Wesley YE,Mulvihill JJ. 1984. Patterns of inheritance inHypertrophic Cardiomyopathic assessment byM-mode and two-dimensionalechocardiography. Am. J. Cardiol 53: 1087- 1094)

16. Greaves SC, Rocke AHG, Neuthze JM, whitlockRML, veale AMQ, 1987. Inheritance of

Hypertrophic Cardiomyopathic: a cross sectionaland M mode echocardiographic study of 50families. Br. Heart J. 58:259-266.

17. Watkins H, Thierfelder L, Hwang D S, MackennaWJ, Seidman JG, Seidman CE, 1992. SporadicHypertrophic Cardiomyopathic due to the novomyosin mutations. J. clin. Invest 90:1666-1671

18. Watkins H, Anan R, Coviello DA, Spirito P,Seidman JG, Seidman CE. 1995. A de novomutation in <- tropomyosin that causesHypertrophic Cardiomyopathic. Circulation91:2302-2305.

19. McKenna WJ, Deanfield JE, Faroqui A, EnglandD, Oakley C, Goodwing JF. 1981. Prognosis inHypertrophic Cardiomyopathic: Role of age andclinical, electrocardiographic and hemodynamicfeatures. Am J. Cardiol 47:532-538

20. Maron BJ, Savage DD, Wolfson JK, Epstein SE1981. Pronostic significance of 24 hourambulatory electrocardiographic monitoring inpatients with Hypertrophic Cardiomyopathic: aprospective study. AM J. Cardiol 48: 252-257.

21. Giuliani E, Fuster V, Gersh B, McGoon D. :Cardiology: Fundamentals and Practice. Secondedition 1994.

22. Spirito P, Chiarella F, Carratino L, Toni-BerissoM, Belloti P, Vecchio C 1999. Clinical course andprognosis of Hypertrophic Cardiomyopathic inoutpatient population. N Engl J Med 320:749-755.

23. Liberthson RR. Sudden Death from cardiac cau-ses in children and young adults. N Engl. J Med1996; 334: 1039- 1044.

24. Hurst J W. : The Heart. 9th Edition. McGraw HillInc. 1998.

25. Feigenbaum H. Echocardiography. Fith edition1994.

26. Vargas Barron J.: Ecocardiografía Transtoracica,transesofagica y Doppler en Color. Salvat. 1992.

27. Branwald E. : Heart disease. A textbook ofCardiovascular Medicine. 5TH Edition . WBSanders Company. 1977.

28. Bertolasi. Cardiologia 2000. Editora Intermedica.2000.

29. Otto, Catherine : Text Book of clinicalechocardiography 2th Edition 2000, W, B.Saunders Company

30. Louie E., Maron B. Apical HypertrophicCardiomyopathy : clinical and two –Dimensional echocardiographic Assessment.Annals of Internal Medicine. 1987; 106:663-670.

31. Maron BJ, Gottdiener JS, Epstein SE. Patterns and


Significance of distribution of left VentricularHypertrophic in Hypertrophic Cardiomyopathy:a wide angle, two dimentional echocardiographicstudy of 125 patients. An J Cardiol. 1981;48:418-28.

32. Maron B, Bonow R, et al. HypertrophicCardiomyopathy with ventricular septalhypertrophy localized to the apical region of theleft ventricle (Apical HypertrophicCardiomyopathy). The A J of Cardiology. June1982 Vol. 49, 1838 - 1848.

33. Maron BJ, Spirito P, et al. Unusual distribution ofthe left Ventricular Hypertrophy in obstructiveHypertrophic Cardiomyopathy: localized posterobasal free wall Thickerning in two patients. J AMColl Cardiol. 1985; 5 :1474-7.

34. Sakamoto T, et al. Giant T Wave Inversion asmanifestation of Asymmetrical ApicalHypertrophy of the left ventricle:echocardiographic and ultrasono –cardiotomographic study. Jpn Heart J. 1976;17:611-29.

35. Espinosa J, Perez M, Esquivel-Avila J.Miocardiopatía Hipertrofica Apical: Presentaciónde 3 casos y revision de la literatura. Arch InstCardiol Mex Vol. 58: 543-550,1988.

36. Yamaguchi H, et al. Hypertrophic Non-obstructive Cardiomyopathy with giant negativeT waves (apical Hypertrophy): Ventriculographicand echocardiographic features in 30 patients.Am J Cardiol, 1979, 144:40:401-12.

37. Zanoniani C., Guadalajara F., Gil M:Miocardiopatía Hipertrofica Apical. Presentaciónprimer caso identificado en el Continente Ameri-cano. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 51: 489-495, 1981.

38. Fay, W. D, et al. The significance of increased leftventricular outflow trait velocities in elderlymeasured by continuous wave Doppler. AMHeart J., 117:1320. 1989.

39. Pollick, C., Radowski, H., and Wigle. E. D.: Mus-cular Subaortic Stenosis : The quantitativerelationship between systolic anterior motion andthe pressure gradient. Circulation, 69:43, 1984.

40. Henry, W.L. et al.: Mechanism of the leftventricular outflow obstruction in patients withobstructive Asymmetric Septal Hypertrophy. AM.J. Cardiol., 35:337,1975.

41. Host, B.D. and Ramrakhgani, K.: PulmonaryVenous Flow in Cardiac Tamponade: Influenceof the left ventricular dysfunction and relation to

pulsus paradoxus. J AM. Soc. Echocardiogr.,4.559,1991.

42. Nanda, N.C., et al.: Echocardiography of CardiacValves in pericardial effusion. Circulation, 54:500,1976.

43. Eisenberg. M.S and Schiller, N. B.: Bayes Theoremand the Echocardiographic Diagnosis of CardiacTamponade Am. J Cardiol, 68: 1242, 1991.

44- Yokota, Y., et al.: Studies on Systolic AnteriorMotion (SAM) pattern in idiopathic mitral valveprolapse by Echocardiography, J. Cardiogr. , 9:259,1979.

45. Kessler, K. M., et. al.: Mitral Valve Prolapse andSystolic Anterior Motion: A dynamic Spectrum.Am. Heart J., 105:685,1983.

46. Maron, B.J., et al. : Systolic Anterior Motion of theposterior mitral leaflet: a previouslyunrecognized cause of dynamic subaorticobstruction in patients with HypertrophicCardiomyopathy. Circulation, 68: 282,1983.

47. Spirito, P. and Maron, B. J.: Patterns of Systolicmotion of the mitral valve in HypertrophicCardiomyopathy: Assessment by twodimensional echocardiography. Am. J Cardiol.,54:1039, 1984.

48. Nagata, S., et. al.: Mechanism of systolic anteriormotion of mitral valve and site of interventricularpressure gradient in hypertrophic obstructivecardiomyopathy., Br. Heart J., 49: 234, 1983.

49. Siang, L., et al.: An integrated mechanism forsystolic anterior motion of the mitral valve inHypertrophic Cardiomyopathy based onechocardiography observations. Am. Heart J.,113:633,1987.

50. Cogswell, T.L, Sagar, K.B, and Wann, L. S. : LeftVentricular Ejection dynamics in HypertrophicCardiomyopathy and aortic stenosis:Comparison with the use of Dopplerechocardiography. Am. Heart J., 113: 110, 1987.

51. Seggewiss H., et. al.: Ablasion TransluminalPercutanea del Septo Miocardio en laMiocardiopatía Hipertrofica: resultados agudosy seguimiento a los 3 meses en 25 pacientes. JACCVol. 7, No-3 Mayo – Junio 1998.

52. Lameh, Fananapazir, Dorotea, Mc. Reavey: Op-ciones terapéuticas en pacientes conmiocardiopatía hipertrófica y síntomas graves re-fractarios a fármacos. JACC (Ed. Esp.) Vol. 7, No.3. Mayo –Junio 1998.

53. Matsumoto, H., et al.: A case of IdiophaticHypertrophic Obstructive Cardiomyopathy


causing severe right ventricular outflow tractobstruction in infancy. Jpn. Heart J., 24:757,1983(a).

54. Fananapazir L, et al.: Impact of dual-chamberpermanent pacing in patients with obstructiveHypertrophic Cardiomyopathy with symptomsrefractory to verapamil and beta adrenergicblocker therapy. Circulation. 1992; 85: 2149-61.

55. Report of the WHO-ISFC Task Force on thedefinition and classification ofcardiomiopatjies.Br. Hert J 44:672 1980.

56. Cohn JN, ARCHIBALD dg. Ziesche S y col: Effect.Of vasodilatator therapy on mortality i chroniccongestive heart failure. Results of a VeteranoAdministration Cooperative Study ( v-HeFT 1).N. Enggl. J. Med 314:1547, 1986

57. Effet of enalapril on mortality en severe congestiveheart failure; results of th Cooperative NorhScandinavian Enalapril Survival Study.N Engl jmed 316 : 1429, 1987.

58. the SOLVD investigator ;Effect of enapril onsurvival in patients with reduced left ventricularejection fractions and congestive heart failure. NEngl J Med 325: 293 1991.

59. Karen A, Gottlieb S, Tzivoni D : Mildly dilatedcongestive cardiomyopathy. Use of prospecttivediagnostic criteria and descripcion of clinicalcourse without heat transplantation. Circulation81:506,1990.

60. Manolio, T A Baughman,K. L. Rodeffer, R., etal:prevalence and etiology of idiopathic dilatedcardiomyoipathy dilathed (sumary of a nationalHear, Lung, and Blood Instilute Workshop).Am.Jcardiol. 69:1458,1992

61. Mestrini , L.,Krajinovic , M.,Severini, G. m., etal.:Familial dilated cardiomyophaty. N Engl. BR.heart J.72:S35,1994

62. DEC, G. W. , and Fuster, v .: Medical progress:Idiopathic dilated cardiomyopaty . Engl. J Med.331 : 1564 1994

63. Redfiel, M M., Gersh ,B. J. .Bailey . K.R. andRodeheffer, R, J: Natural historiy of incidentalydiscovered , asyntomatis idiopatic dilatedcardiomyopathy. Am j. Cardiol. 74: 737, 1994.

64. Coughlin, S.S., Szklo, M., Baughman,K.,andPearson,T.A.: The epidemiology odidiopathic dilated cardiomyopthy in a biracialcommunity. Am. J. Epidemiol. 131:48, 1990

65. Dec.G.W.an Fuster.V. Medical Progress.Idiopaticdilated cardiomyopathy. N. Engl. J. Med.331:1564,1994.

66. Ferran, V.J.Pathologic anatomy of the dilatadcardiomuopathies.Am J. Cardiol, 64:9 C. 1989.

67. Ferran,V.J. Pathologic anatomy of the dilatedcardiomuopathies.Am J. Cardiol,64:9c.1989.

68. Schaper, J.:Froeede,R.,Hein,S.et.al.; Impairment ofmyocardial ultrastructure ad changes of thecyutoskeleton in dilated cardiomuopathy,Circulation 83.504.

69. Mestroni, l.Krajinovic, M. SEVERINI, G. M.et. al.Fasmilial dilated cardiomyopathy. Br. Heart J.72:S35. 1994..

70. Bender,J.R. Idiopathi dilated cardiomyopathy. Animmunologic, genetic, or infectious disease, orall of above? Circulacion 83;704,1991.

71. Michels, V.V. Moli , P.P.,Rodehefer, R.J. et, al:Circulating heart autoantibbodies in familial ascmpared with non familial idiopathic dilatedcardiomyopathy. Mayo Clin. Proc. 69:24 1994.

72. Muntoni, F.Cau, M. Ganau, A. Et. Al: Briefreport:Deletion of the dystrophin muscle-promo-tor region associated with X-linked dilatedcardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 329-92 1993.

73. Remes, A.M. Hassinen, J.E. ikaheimo, M. J. Et. Al.Mitocondrial DNAdeletions in dilatedcardiomyopathy. Aclinical study employingendomiocardial sampl,ing J. Am. Coll. Cardiol,23935. 1994

74. Raynolds, M.V. Bristow, M.R. Bush E.WetAngiotensin-converting enzymeDD.genotupein patients with ischaemic o idiopathydilatedcardiomuiopath, Lancef. 342:1073.1993

75. Sole,M.J. and Liu p.: Viral myocarditis: a paradigmfor understandinf the pathogenesis and treatmenof dilated cardiomyopathy, J.AmColl Cardiol.22-99. 1993.

76. Mestronic L. Krajinovic, M. Severini, G. M. ET.Familial dilated cardiomyopathy, Br. Heart J. 72-S35. 1994.

77. Herskowitz,A. Vlahov, D. Willoughby, S. Et. Al,Prevalence and incidence of left ventriculardysfuncion in patients with human immuno-dificiency virus infection, Am. J. Cardiol. 71-955.1993.

78. Golberg, S.J. Valdes-Cruz, L.M. , Sabin, D.J.andallen, HD. Two dimensional echocardiographcevaluation of dilated cardiomyopathy in children.Am J. Cardiol.52;1244,1983.

79. Corya, B.C. Fiegenbaum, H. Rasmussen, S., andBlack, M.J,Echocardipgrafic features of congestivecardiomyopathy compared with normal subjectsan pacientes with coronary artery disease.Circulation, 49,1153. 1974.


80. Lavine, S.J., Lef ventricular iastolic function inidiopatic cardiomyopath y: Doppler hemodynamic corrections. Echocardiografhy, 8:151, 1991.

81. Victor J. Yunes, Juan J. Leal Mayol, Carlos E.Manfredi, Adriana Generoso, Carlos Mansilla,Olga Avila.Valor pronóstico de la funcióndiastolica del ventriculo izquierdo en pacientescon miocardiopatia dilatada sintomatica asocia-da a una función sistolica depremida, Rev. FedArg Cardiol 27:181-190,1998.

82. Rakowski, H.,Sasson, Z., and Wigle, E.D.:Ecocardiografhy, J. Am.Soc. Echocardiogr.,1:31,1998.

83. Falk, R.H. Foster,E., and Coast, M.H. Ventriculartrombi and thromboembolism in dilatedcardiomyopathy :Aprospective follw-up study,and Heart J. 123:136,1992

84. Sawada, S.G., Ryan., Segar, D.,Atherson,L.,Fineberg, N.,Davis, C.,and Feigenbaum,H.:Distinguishing ischemic cardiomyopathy fromnonichemic dilated cardiomyopathywithcoronary echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol.,19:1223,1992.

85. Laurent, J.M., Lablanche, J. M.,Tilmant,P.Y.,Marache, P.-, Flliot,J.F., and Ducloux, G.:Rightventricular dysplasia: Uhl ´sdisease.Echocardiography and tomo densitometry study.A propos of a case in an adult. Ann. Cardiol.Angiol., 32:191,1983.

86. Higuchi,S.,Caglar,N.M., Shimada, R.,Yamada,A.,Takeshita, A., and Nakamura,M.: Sixteen- yearfollowup of arrhythmogenic right ventriculardysplasi. Am. Heart. J.,108:1363,1984.

87. Fernandez-Sola J. Estruch., R.Grau, J.M. et..al: Therelationof alcoholic myopathy tomyocardytopathy. Am Intern. Med. 120,529,1994.

88. Preedy, V.r. Adtkinson. L.M. Richardson, P.J. andPeters, T.J. Mechanisms of ethanol-inducedcardiac damsge Br. J. 69.197, 1993

89. Fernandez –Sola , J. Estruch.R. Grau.,J. M. et. al.,The relation af alcoholk myopathy tomiocardyopathy.Amn. Intern.Med. 120.529, 1994.

90. Metha, D. Davies M. J. Ward. D. E. AND Camm.A.J., Ventricular Tachycardias Markers ofsubclinical right ventricular disese, Am. Heart, J.127,360, 1994.

91. Catherine M. Otto, M.D. Alan S. Pearlman.M.D.,W.B. Saunders Company, Philadelphia,1995

92. Oliver, J. ; Domínguez, F.; Gallego, P.Miocardiopatía Restrictiva. En García, M.APrincipios y práctica del Doppler Cardíaco.

Madrid, McGraw-Hill Interamericana. 1995. pp317-326.

93. Wynne, J. & Braunwald, E. Miocardiopatías yMiocarditis. En Braunwald, E. Tratado deCardiología. México, McGraw -HillInteramericana. 1999. pp 1559-1568.

94. Robbins, S. Cotran, R. & Kuman, V. Patología Es-tructural y Funcional. Madrid . Mcgraw-HillInteramericana. 1990. pp 681-683.

95. Yonkman, F.F. The CIBA Collection of MedicalIlustrations. New York : CIBA PharmaceuticalCompany. 1981. pp.208.

96. Hamer, J.P.M. Echocardiography 2. The Nether-lands : Boehringer Ingelheim International.1987.pp 280-288.

97. Feigenbaum, H. Ecocardiografía, Argentina : Edi-torial Médica Panamericana. 1994. pp 514-527.

98. ACC/AHA Guidelines for de Clinical Applica-tion of Echocardiography. Vol. 95. No.6. March18, 1997. pp 1707.

99. Skolnick, D. ; Segar, D Assessment of DiastolicFunction With Echocardiography. En ACC Cur-rent Journal Review March/April 1997. pp. 46-49.

100. Nishimura, R.A. Assessment of Diastolic Func-tion of The Heart : Background and Current Ap-plications of Doppler Echocardiography. Part. II.Clinical Studies. Mayo Clin. Proc February, 1989.Vol. 64. pp.187-193.

101. Sinnek, C. ; Feldman, M. ; Haber, H. & Cols. Rela-tionship Betwen Left Ventricular Wall Thicknessand Left Atrial Size : Comparison with other mea-sures of diastolic function. Journal of the Ameri-can Society of Echocardiography. January-Feb-ruary. 1995.Vol. 8. No.1. pp. 37-47.

102. Cohen, G. ; Pietrolungo, J. ; Thomas, J. & Klein,A : A Practical Guide to Assessment of Ventricu-lar Diastolic Function Using DopplerEchocardiography. Journal American College ofCardiology. Vol. 27, No.7. June 1996 : 1753-60.

103. Nishimura, R. & Tajik, J. Evaluation of DiastolicFilling of Left Ventricle in Health and Disease :Doppler Echocardiography is the Clinician’sRosetta Stone. Journal American College of Car-diology. Vol. 30, No.1. July 1997. Pp. 8-18.

104. 112-Meiler, S. et al. Diastolic Time in CongestiveHeart Failure. American Heart Journal.November 1987. Vol. 114. No.5 . pp.1192-1197.

105. Quiñones, M. How to Assess Diastolic Functionby Doppler Echocardiography. Heart Disease up-date. Pp351-358.

106. De Letter, E. & Piette, M. EndocardialFibroelastosis as a Cause of Sudden UnexpectedDeath. The American Journal of Forensic Medi-cine and Pathology. Vol. 20, No.4. December 1999.Pp. 357-363.

107. Pearson, A. et al. Assessment of Diastolic Func-tion in Normal and Hypertrophied hearts : Com-parison of Doppler Echocardiography an M.Mode Echocardiography. American Heart Jour-nal. June 1987. Vol. 113, No.6. pp 1417-1424.

108. Sanzioni, L. Función diastólica del ventrículoizquierdo. Características fisiológicas. Métodospara su evaluación. Revista del CONAPEC. Año10. No.31 Junio 1994. pp. 67-80.

109. Grosman, W. Disfunción diastólica en la insufi-ciencia cardíaca congestiva. The New EnglandJournal Of Medicine. Nov.28. 1991.

110. Levine, H. & Gassch, W. Clinical Recognition andTreatment of Diastolic Dysfunction and HeartFailure.

111. Arosa, R. et al Atrial Kinetics and left ventriculardiastolic filling in The Helthy Elderly. JournalAmerican College of Cardiology. Vol. 9. No.6 June1987.pp.1255-60.

112. Toghbi et al. Assessment of left ventricular fillingby two-dimensional echocardiography. Ameri-can Heart Journal. Mayo 1987.pp 1108-1112.

113. Vargas, J. Ecocardiografía Transtorácica,Transesofágica y Doppler en Color. México.Promotora Editorial S.A. (Salvat) 1992. pp 150-54.

114. Huerta, D. & Guadalajara, J.F. EcocardiografíaBidimensional. México : Compañía EditorialContinental, 1985. pp. 161-173.

CAPITULO 13

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

El pericardio es el saco que envuelve el co-razón, le provee protección mecánica, le brin-da estabilidad a la localización intratorácicadel corazón y limita la dilatación de las cavi-dades cardiacas1,2. Está constituido porpericardio parietal (es una hoja fibrosa exter-na) y pericardio visceral (membrana serosa in-terna); esta última, es la porción que seencuentra en contacto con el epicardio1. En-tre el pericardio parietal y el pericardio visceralexiste un espacio potencial, la cavidadpericardica, que en condiciones fisiológicascontiene 10 a 20 ml de líquido seroso (Fig. 1).

repetitiva y en la cabecera del paciente, consti-tuye el método de elección en la evaluación depacientes con enfermedad percardica, en es-pecial, derrame pericardido.

Existen patologías como la Pericarditis Agu-da en la que a excepción de aquellos casos enque se acompañe de derrame pericárdico, elecocardiograma puede no aportar hallazgosanormales y esto no descarta su diagnóstico,es decir, los datos clínicos son los de mayorimportancia.

DERRAME PERICARDICO:

En el año 1955, Edler describió la utilidadde la ecocardiografía en el diagnóstico de de-rrame pericardico, diez años mas tardeFeigenbaum y cols describian por igual la utili-dad del ultrasonido en esta entidad2,3.

El marcador ecocardiográfico por excelen-cia en los casos de derrame pericardico lo cons-tituye la separación del epicardio del pericardioparietal y la disminución o ausencia de movi-miento del pericardio parietal4. La ausencia demovilidad del pericardio parietal se debe a un“efecto amortiguador” (efecto buffer) del liqui-do pericardico que aísla el pericardio parietaldel movimiento de la pared ventricular. Sinembargo, una mínima separación entre elepicardio y el pericardio sólo durante la mesoo telesístole representa un estado fisiológico.

Las afecciones del pericardio, ocurren enuna amplia variedad de entidades cardiacas yextracardiacas. La incidencia es mucho mayoren estudios de autopsia que en la práctica clí-nica2.

La ecocardiografía por constituir un méto-do diagnóstico no invasivo, de alta sensibili-dad, que puede ser realizado de manera

Dr. Franklin A. Rodríguez P.Post-grado Hosp. UniversitarioDr. José María Cabral y Baéz e Inst. Nac. deCardiología Ignacio Chávez.

Fig. 1 Ecocardiograma Bidimensional, paraesternal, eje largo.


Localización del Derrame Pericardico:

El líquido pericardico por lo general no seacumula de manera uniforme alrededor del co-razón. Se acumula primero en las zonas masdistensibles, en donde existe menor resistenciaal estiramiento del pericardio. El derramepericardico aparece mas frecuentemente de-trás de la zona de unión atrioventricular y al-rededor del ápex cardiaco (fig. 1). A excepciónde grandes derrames pericardicos, el liquidono se extiende hasta detrás del atrio izquierdoy se limita a la unión atrioventricular. En pa-cientes que han sido sometidos a cirugíacardiaca se puede producir el llamado derra-me pericardico loculado, que se debe aadherencias en algunas zonas del pericardio5.

En los casos de derrame pericardicoloculado post-cirugía cardiaca, el método massensible y específico es el ecocardiogramatransesofágico (ETE) debido a que los venda-jes torácicos, aire intratorácico residual,respirador mecánico y la imposibilidad de co-locar el paciente en posición adecuada impi-den un estudio transtorácico adecuado.

Un diagnóstico falso-positivo de derramepericardico puede hacerse en presencia de unespacio libre de ecos entre la superficie internade la pared torácica y la pared anterior delventrículo derecho, lo cual puede deberse agrasa epicardica o desplazamiento posterior delventrículo derecho por interposición pulmonar.

En los casos de derrame pericardico gran-de el corazón evidencia un movimiento ante-rior o ascendente durante la diástole y unmovimiento posterior o descendente durantela sístole. Estos cambios de posición del cora-zón en el ciclo cardiaco son los que originan laalternancia en la altura de la onda R del elec-trocardiograma de superficie3.

Cuantificación del líquido pericardico:

Se han realizado varios estudios para tra-tar de cuantificar con exactitud el líquidopericardico y en algunos casos, determinar suvalor pronóstico.

En 1974 Horowitz y cols propusieron unmétodo de cuantificación del líquidopericardico utilizando el ecocardiograma enmodo-M. Por este método, el volumen de lí-quido pericardico se obtiene de la diferenciaentre el volumen pericardico (distancia al cuboentre el pericardio anterior y posterior entelediástole) y el volumen del corazón (distan-cia al cubo entre el pericardio anterior y poste-rior en telediástole) La exactitud de estemétodo esta limitada en los casos de distribu-ción no uniforme del líquido pericardico6,7.

Muchos autores utilizan un enfoquesemicuantitativo que lo clasifica en grandes,moderados y pequeños. En el derramepericardico grande el liquido pericardico ro-dea por completo el corazón y tiene 1 cm ómás de ancho; el derrame moderado es cuan-do el líquido pericardico rodea por completoel corazón pero con un ancho menor o igualde 1 cm; en el derrame pequeño el líquidopericardico está limitado a la región posteriordel corazón y su anchura es menor de 1 cm 8.

Una de las cuantificaciones mas sencillasha sido realizada en base a que el líquido

Fig. 2 Imagen Bidimensional, aproximación eje largoparaesternal, se observa derrame pericardico posterior.


pericardico se mueve libremente dentro delsaco. En esta clasificación el derramepericardico pequeño es cuando el líquido estálimitado a la pared posterior del ventriculo iz-quierdo, sin extenderse mas allá de la uniónatrioventricular; el derrame grande es aquelque se extiende a través del ápex, pared lateraly posterior del ventrículo izquierdo y pared an-terior del ventrículo derecho; el derrame mo-derado está entre estos dos extremos.

En 1991 D’Cruz y Hoffman describieronun nuevo método ecocardiográfico para esti-mar el volumen de derrame pericardico. Estemétodo consiste en calcular el volumen del sacopericardico menos el volumen cardiaco, estecálculo se realiza aplicando la fórmula de laelipse prólata. La correlación de estas medi-ciones con el volumen de liquido pericardicoremovido quirúrgicamente o por pericardio-centesis fue excelente (r = 0.97)10.

TAPONAMIENTO CARDIACO:

Es un estado producido por alteración delllenado diastólico del corazón, debido a colec-ción de líquido pericárdico a baja presión. Eldiagnóstico de taponamiento cardiaco es tan-to clínico como hemodinámico.

El signo ecocardiográfico mas importantees el colapso diastólico de las cavidadescardiacas11. (Fig. 3). Por lo general el colapsodiastólico de las cavidades es más fácil de de-tectar en modo-M. El colapso en las cavidades

derechas es mucho mas frecuente que en lascavidades izquierdas y esto se debe a que elventrículo y atrio derechos, son cavidades debaja presión y por ende de paredes delgadas.El colapso de las cavidades cardiacas ocurreen la diástole temprana (protodiástole); la du-ración del colapso en relación al ciclo cardiacose relaciona con la severidad del taponamiento.

En algunos casos de aumento de presiónen cavidades derechas (infarto del ventrículoderecho, hipertensión arterial pulmonar, etc.)puede coexistir taponamiento cardiaco, sin queexista colapso de estas cavidades.

El colapso de las cavidades derechas tieneuna sensibilidad mayor de 80%. El colapsodiastólico del atrio derecho es mas sensible peromenos especifico que el colapso del ventriculoderecho y el mismo aparece con mayor antela-ción que el colapso ventricular derecho en elcurso del taponamiento cardiaco.

Se han descrito casos de derramepericardico loculado con taponamientocardiaco localizado. En estos casos es impor-tante la realización de ETE, pues el estudioecocardiográfico transtorácico puede ofrecerinformación limitada.

En cuanto a las cavidades izquierdas, es-tas también pueden ser colapsadas debido aderrame pericardico, esto ocurre especialmen-te en aquellos casos en que las presiones de es-tas cavidades son relativamente bajas12,13. Elcolapso de las cavidades izquierdas ocurre masfrecuentemente en casos de derramepericárdico loculado.

Fig. 3. Ecocardiograma modo M. “Ba-rrido” desde aorta al V.I.observábdose derrame pericardicoanterior y posterior. Es evidente elcolapso diatodico del V.D.Correlacionese con el Electrocardio-grama


El derrame pleural ocasionalmente puedeproducir colapso ventricular izquierdo.

IMPORTANCIA DE LA ECOCARDIOGRAFÍADOPPLER EN TAPONAMIENTO CARDIACO:

En condiciones fisiológicas, durante la ins-piración ocurre un ligero aumento en la velo-cidad del flujo sanguíneo a través de lasválvulas tricuspídea y pulmonar y concomi-tantemente, del lado izquierdo del corazón severifica un ligero descenso en las velocidadesde los flujos mitral y aórtico. En la espiraciónestos cambios se revierten. Que ocurre duranteel taponamiento cardiaco? pues, los cambioscardiacos son exagerados, y se produce una dis-minución significativa del volúmen sistólico y dela presión arterial durante la inspiración, lo quese conoce como “Pulso Paradójico”2.

HALLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS ENTAPONAMIENTO CARDIACO

1- Modo-M:– Variación respiratoria recíproca en el

diámetro de los ventrículos (aumentodel diámetro del ventrículo derecho eninspiración y disminución del diáme-tro del ventrículo izquierdo).

– Compresión diastólica del ventrículoderecho.

– Pseudoprolapso de la válvula mitral,pseudo-“SAM”, retraso de la aperturamitral.

2- Bidimensional:– Colapso diastólico de cavidades dere-

chas.– Variación recíproca en el tamaño de los

ventrículos con la respiración.– “Corazón sobrenadante”.– Vena cava inferior distendida y no

pulsátil.

3- Doppler:

A- Flujo transvalvular:*** Inspiración:– Disminución de la velocidad del flujo

mitral.– Aumento de la velocidad del flujo

tricupídeo.– Prolongación del tiempo de relajación

isoolumétrico del ventrículo izquierdo(TRIVI).

*** Espiración:– Aumento de la velocidad del flujo

mitral.– Disminución de la velocidad del flujo

tricuspídeo.– Acortamiento del TRIVI.

B- Flujo venoso hepatico y pulmonar:*** Inspiración:– Aumento del flujo venoso hepático

anterógrado.– Disminución de la velocidad del flujo

venoso pulmonar.

*** Espiración:– Marcado descenso del flujo venoso he-

pático diastólico anterógrado y aumen-ta el flujo reverso.

– Aumento de la velocidad del flujovenoso pulmonar.

En personas normales, la variación respi-ratoria en las velocidades a través de la válvu-la mitral son menor de 10%. Sin embargo, entaponamiento cardiaco esta variación respira-toria en la onda E es de 43 + 9% y la onda A esde 25 + 12%; de igual forma las variacionesrespiratorias en caso de taponamiento en el flu-jo tricuspídeo son: onda E 85 + 53% y la ondaA 58 + 25%.


Pericardiocentesis:

Es un procedimiento utilizado desde 1840.Cuando es realizado sin guía visual la posibili-dad de complicaciones fatales es de 5% (com-parado a la tasa de mortalidad en casos decirugía cardiaca). Las complicaciones mas im-portantes relacionadas con el procedimiento aciegas son: hemopericardio por laceración deuna arteria coronaria, punción de una cavi-dad cardiaca, pneumotórax, fibrilaciónventricular, paro cardiaco, reacción vasovagal,edema pulmonar y punción de cavidad abdo-minal.

A pesar de las ventajas demostradas pormúltiples estudios, en la actualidad el procedi-miento se recomienda realizarlo rutinariamen-te bajo vigilancia electrocardiográfica.

Frecuentemente se recomienda la adminis-tración de contraste (solución fisiológica agi-tada) al interior de la cavidad pericardica através de la aguja de pericardiocentésis, estotiene dos objetivos: 1- ayuda a identificar lalocalización de la aguja y 2- en los casos detrauma, permite identificar el sitio anatómicopor donde drena líquido o sangre a la cavidadpericardica.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA:

Aun cuando la ecocardiografía no es elmétodo diagnóstico mas especifico en casos deengrosamiento del pericardio, a través de ellapodemos obtener una variedad de signos su-gerentes de pericardítis constrictiva. Latomografía axial computada y la resonanciamagnética son los métodos de elección paradeterminar la presencia de engrosamientopericardico. En modo-M se puede observar:1- aplanamiento del movimiento meso ytelediastólico de la pared posterior del

ventrículo izquierdo (indicativo de cese del lle-nado ventricular); 2- movimiento anormal delseptum interventricular, el cual se caracterizapor un movimiento anterior exagerado delseptum durante la contracción atrial (atribui-do a cambios en los gradientes de presión trans-septal asociados con la contracción atrial y elllenado rápido ventricular); 3- cierre precoz dela válvula mitral, caracterizado por una rápi-da pendiente E-F; 4- apertura prematura dela válvula pulmonar; 5- pronunciado movi-miento descendente de la raíz aórtica poste-rior en protodiástole.

En bidimensional se evidencia dilatación delas venas cava inferior y hepática, la funciónventricular izquierda se conserva normal y losatrios son de tamaño normal o ligeramente di-latados (contrario a la miocardiopatía restric-tiva).

La ecocardiografía doppler es vital paradeterminar la dinámica del llenado ventriculardurante el ciclo respiratorio y provee datossignificativos para el diagnóstico diferencialentre pericarditis constrictiva y miocardiopatiarestrictiva.

Hallazgos Doppler de pericarditisconstrictiva

– Onda E mitral disminuida durante lainspiración y onda A mitral preserva-da.

– TRIVI prolongado durante la inspira-ción.

– Importante descenso del tiempo dedesaceleración mitral durante la inspi-ración.

– Marcado descenso en la velocidad delflujo tricuspídeo durante la expiración.

En cuanto al flujo venoso hepático, existeun aumento inspiratorio normal tanto en la


velocidad sistólica como diastólica, sin embar-go, durante la expiración existe un marcadodescenso en el flujo diastólico anterógrado yun aumento en el flujo reverso.

QUISTES PERICARDICOS:

Hay muy pocos reportes de diagnóstico porecocardiografía de quistes pericardicos. La lo-calización mas frecuente es en el límite del atrioderecho, que es una zona de difícil visualiza-ción por ecocardiografía transtorácica1. En lafigura número se observa en un ETE un quistegigante adyacente al ventrículo izquierdo (ima-gen cedida por el Dr. Claudio Almonte, Dpto.ecocardiografía del Hosp. Dr. Salvador B.Gautier).

En ausencia congénita o por resección qui-rúrgica del pericardio, la pared posterior delventrículo izquierdo muestra un movimientosistólico exagerado y esto provoca un despla-zamiento anterior del septum interventricular(“movimiento paradójico”). En ausencia con-génita de pericardio izquierdo se observa lo si-guiente: dilatación ventricular derecha,movimiento exagerado de la pared posteriordel ventrículo izquierdo y “movimiento para-dójico del septum interventricular”, todo locual puede inducir a un diagnóstico falso-po-sitivo de sobrecarga de volumen de cavidadesderechas y/o comunicación inter-atrial.

BIBLIOGRAFIA

1. Feigenbaum, H., 1994, Ecocardiografía. EditorialMédica Panamericana S.A., p. 537-565.

2. Mayo Clinic Cardiology Review, Second Edition,2000.

3. Roelandt, J.R.T.C., Sutherland, G.R., Iliceto, S.,Linker, D.T.: Cardiac Ultrasound, ChurchillLivingstone, p. 543-555, 1993.

4. Feigenbaum et al, Use of ultrasound in thediagnosis of pericardial effussion,Ann.Intern.Med., 65:443,1966.

5. Tajik, A.J., Echocardiography in pericardialeffusion. American Journal of Medicine, 63:29,1977.

6. Alfonso, F., Zamorano, J., Castanon, J., Gil-Agua-do, M., Rodrigo, J.L., Macaya, C., and Zarco, P.:Postoperative pericardial hematoma causinglocalized cardiac tamponade and presentingechocardiographically as a rigth atrial mass. AmHeart J., 122:252, 1991.

7. Horowitz, M.S., Shultz, C.S., Stinson, E.B.,Harrison, D.C., Popp, R.L.: Sensitivity andspecificity of echocardiography diagnosis ofpericardial effusion. Circulation, 50:239, 1974.

8. D’Cruz, I.A., Prabhu, R., Cohen, H.C., Glick, G.Potential pitfalls in quantification of pericardialeffusions by doppler echocardiography. BritishHeart Journal, 39:529, 1977.

9. Eisenberg, M.J., Oken., K., Guerrero, S., Saniei,M.A., and Shiller, N.,B.: Prognostic value of

AUSENCIA DE PERICARDIO:

La ausencia de pericardio puede ser con-génita o secundaria a resección quirúrgica. Laausencia congénita del pericardio puede sercompleta o parcial2. En ausencia del pericardiolas cavidades cardiacas tienden a dilatarse.

Cuando la ausencia de pericardio es par-cial, el lado izquierdo del corazón es el que porlo general queda descubierto. El atrio y orejuelaizquierdos protruyen a través del tejidopericardico ausente y se dilatan o incluso pue-den tornarse aneurismáticos17.

Fig. 4. Eco 2 D. Corte paraesternal largo se observa masaparacardíaca, quistica posterior a la auricula izquierda (xxxxxx).


echocardiography in hospitalized patients withpericardial effusion. Am. J. Cardiol., 70:934, 1992.

10. D’Cruz, I.A., Hoffman, P.K. A new cross sectionalechocardiography method for estimating thevolume of large pericardial efuusions. BritishHeart Journal, 66:448,1991.

11. Levine, M.J., Lorell, B.H., Diver, D.J., and Come,P.C.: Implications of echocardiography assisteddiagnosis of pericardial tamponade incontemporary medical patients: Detection beforehemodynamic embarrasment. J. Am. Coll.Cardiol., 17:59,1991.

12. Fusman, B., Schwinger, M.E., Charney, R.,Ausubel, K., and Cohen, M.V.: Isolated collapseof left-sited heart chambers in cardiac tamponade:Demostration by twodimensionalechocardiography. Am. Heart. J., 121:613,1991.

13. Torreli, J., Marwick, T.H., and Salcedo, E.E.: Leftatrial tamponade: Diagnosis by transesophageal

echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr.,4:413, 1991.

14. Appleton, C.P., Hatle, L.K., Popp, R.L.: Cardiactamponade and pericardial effusion: Respiratoryvariation in transvalvular flow velocities studiedby doppler echocardiography. J. Am. Coll.Cardiol., 11:1020, 1988a.

15. Appleton, C.P., Hatle, L.K., Popp, R.L.:Demostration of restrictiveventricular phisiologyby doppler echocardiography. J.Am.Coll.Cardiol,11:757, 1988b.

16. Vargas-Barrón, J., Sánchez-Ugarte, T., Keirns, C.,Vázquez-Sánchez, J., Fernández-Vázquez, F., andBarragan, R.: The differential diagnosis of partialabsence of left pericardium and congenital leftatrial aneurysm. Am.Heart J., 118:1348, 1989.


CAPITULO 14

MASAS CARDIACAS INTRACAVITARIA

Las masas cardiacas incluyen los trombos,vegetaciones y tumores que puede alojarse enlas cavidades cardiacas. Los trombos son lostipos de masas más frecuentes y la cardiopatíaisquémica es la etiología más comúnmenteinvolucrada, otras causas son la insuficienciacardiaca, la valvulopatía y las arritmias.

El corazón puede ser colonizado pormicroorganismos, más frecuentemente si hayválvula cardiaca dañada con flujo turbulentode etiología adquirida o congénita, prótesisvalvulares, pero también puede ocurrir en vál-vulas sin ningún daño, con frecuencia asocia-do a inmunodeficiencia y drogadicciónparenteral.

Los tumores cardiacos son raros.Histologicamente son benigno generalmentepero, independientemente de su histología tie-nen el potencial de complicaciones letales. Lospacientes con tumores cardiacos pueden pre-sentarse con síntomas variados y diversos, in-cluyendo manifestaciones cardiacas y nocardiacas. Son comunes: el dolor de pecho,síncope, fallo cardiaco, soplos, arritmias, dis-turbios de conducción, derrame pericóardicoy hasta tamponade. Los Síntomas y signos es-

tán estrechamente relacionados con la locali-zación del tumor. Los mixomas son los tumo-res cardiacos más frecuente para todos losgrupos de edades. Su diagnóstico se hace post-monten en un tercio de los casos. La mayoriason esporádicos, pero algunos tiene tendenciafamiliar asociados a otros trastornos y contransmisión autosómica dominante predomi-nado en jóvenes. Suelen ser solicitarios y selocalizan más frecuente en las auriículas, ma-yormente en la izquierda, emergen del septuminterauricular en la proximidad con la fosaoval, son pediculados de 4 a 8 cms. Ocasio-nalmente pueden encontrárse en losventrículos. Menos frecuntemente pueden sermúltiples. La presentación clínica más comúnsimula enfermedad de la válvula mitral resul-tado de la oclusión al orificio mitral durante ladiástole. Los tumores localizados en la aurículaizquierda son altamente dependiente de laposición, síntomas intermitente y de inicio sú-bito como resultado de los cambios de poscióndel tumor y la gravedad y así de variada es laauscultación con relación a soplos, chasquidos.Otra forma de presentarse los tumores es porembolismos periféricos o pulmonares según

Dra. Nelly GómezPost-grado Hosp. Regional JoséMaría Cabral y Baéz e Inst. Nac.de Cardiología “Ignacio Chávez”.Santiago Rep. Dom.

Dr. Francisco Jiménez GüilamoPost-grado Hosp. Regional JoséMaría Cabral y Baéz e Inst. Nac.de Cardiología “Ignacio Chávez”.Santiago Rep. Dom.

Dra. Ligia Estevez MenaPost-grado Hosp. Regional JoséMaría Cabral y Baéz e Inst. Nac. deCardiología “Ignacio Chávez”.Santiago Rep. Dom.


localización en el lado izquierdo o derecho delcorazón. El corazón puede también ser inva-dido por metástasis (melanomas, ca de mamas,linfomas, ca. de colon, etc).

En todas las variedades de masas anterior-mente descritas la ecocardiografía es el méto-do de elección para el diagnóstico, permitiendodeterminar localización, tamaño, planificaciónquirúrgica y seguimeinto post quirúrgico.

El estudio ecocardiográfico de las masascardiacas amerita ser cuidadoso, pués,podriamos estar viendo masa donde no haycomo es el caso de la falsa masa en atrio iz-quierdo en un eje largo paraesternal porreverbarancia de la pared posterior de laauricula izquierda (fig.1). Dicha masa desapa-rece al hacer una buena alineación del corteecocardiográfico, y no aparece al buscarla enotros cortes.

Otro caso de reverberancia ocurre cuandovemos una pseudomasa en la punta del

hipertrofia del músculo papilar mitral anterioro medial1.

Siguiendo con las falsas masas hay que te-ner pendiente la hipertrofia de la banda

ventriculo izquierdo debido a ecos de la pareddel ventrículo izquierdo y de tejidos extra-cardiaco; de nuevo no aparece en otros cortes.

En este mismo tenor hay que tener pendien-te la hipertrofia de músculo papilar mitral(fig.2), donde los autores pensaron en untrombo apical en un paciente de 37 años conhistoria de dolor toracico, pero elecoardiograma trans-esofágico demostró gran

moderadora en el ventrículo derecho y la mem-brana de Eustaquio en la auricula derecha, lapresencia de colectores en caso de drenaje anó-malo total o parcial de venas pulmonares. Tam-bién en auricula derecha hay que tenerpendiente la red de Chiari, y el aneurisma delseptum inter-atrial2.

Por otro lado puede haber masas donde nola vemos, tal es el caso de un paciente del Dr.Ernesto Diaz Alvarez que aprenteba tener uneco lineal en ventrículo derecho, y cuando elDr. Alvarez le hizo un ecocardiograma de con-traste demostró un quiste intracavitario3. Otrocaso interesante es un paciente masculino de23 años a quien se le colocó una prótesis mecá-nica de tipo Medtronic en posición mitral endiciembre del 1998, el 22 de septiembre del 99prresentó dolor toracico, sensación de pleni-tud, disnea, debilidad general y mareo su tafue de 60/30mmhg y fc 130 por minuto, conpulsos periféricos muy disminuido; elecoardiograma transtoracico no pudo definircon precisión masa en la prótesis pero porDoppler se encontró un gradiente protésico de29mmHG, con insuficiencia tricuspidea seve-ra y la presión pulmonar calculada de 82

Eco 2D. Corte para-esternal largo con falsa imagen de masa enA.I.

Eco 2D. Se visualiza imagen correspondiente a hipertrófia demúsculo papilar.


mmHG. El paciente fue tratrado contrombolítico y el ecoardiograma control repor-tó gradiente protésico de 14mmHG, y presiónpulmonar de 40mmHG, al quinto dia fue dadode alta en condiciones estable, (fig. 3, 4, 5).

En relación a nuestras estadísticas revisa-mos 1427 reportes de ecardiogramas realiza-

dos en el Hospital Regional Universitario JoséMaría Cabral y Báez ( HJMCB )4; desde el 23de marzo del 1999 hasta el 22 de octubre del2000, y se encontró cinco pacientes contrombos. Tres de ellos con trombo en la puntade ventrículo izquierdo, estos pacientes cursa-ban concardiopatía isquémica; y un cuartotrombo apical en un paciente con cardiopatíaen fase dilatada. El quinto paciente concardiopatía dilatada e insuficiencia mitral leveel trombo estaba localizado en la horejuela dela auricula izquierda.

Desde septiembre del 1998 hasta octubredel 2000 se revisaron 723 ecocardiogramas rea-lizados en DIANOSIS5, se registraron docepacientes con masas. De estos ocho fueron enel ventriculo izquierdo, uno de ellos dentro deun aneurisma ventricular, y los diagnósticosfueron cardiopatía en fase dilatada y otroscardiopatía isquémica. Los cuatros pacientesrestantes presentaron trombos en la auriculaizquierda, tres de estos con enfermedadvalvular mitral, y el cuarto tenía hipertrofiaventricular izquierda severa y engrosamientode la válvula mitral. Uno de los trombos auri-culares izquierdo estaba en la horejuelaizquqierda y otro en la pared posterior.

Aunque no en esta serie, pero también enDiagnosis se presentó un paciente que unosdias previos había tenido trauam severo deextremidades inferiores y se encontró un grantrombo en auricula derecha, el paciente fuetratado con heparitna de bajo peso moleculary dos o tres dias después hizo hipotensión se-vera, se repitió el ecoardiograma y se encontróaproximadamente el 10% del trombo visto enecoardiograma previo; pero se encontró unamasa en la base del pulmón derecho (jorobade Hanton) en la tomografía, por lo que se de-dujo que se tataba de trombo emblia al pul-món.

(Ver Texto)

(Ver Texto)

(Ver Texto)


Un paciente manejado por el Dr. DavidHernández por infarto al ventrículo dercho,se encontró acinesia del septuminterventricular posterior y de la punta deventriculo derecho, y el trombo estaba alojadoen la punta de ventrículo derecho.

Otra situación en que hemos encontradomasa es en la diseción aorta, tal es el caso de lala imagen ecocardiografica de la figura 6, don-de vemos muy dilatada la raíz aórtica en unapical de 5 cavidades, se ve la doble luz y ecosmal definido que al hacer un corte paraesternala nivel de raíz aórtica se desmostró el trombointraluminar(fig 6 y 7).

En ese mismo orden hay que observar losecos que pueden ayudar al diagnóstico de

endocarditis bacteriana, o por hongos, en lafigura 8 se ve un engrosamiento persistente enuna prótesis en posición aórtica al hacer uncorte a paraesternal eje corte a nivel de gran-des vasos un paciente con fiebre de larga data.En caso de sospecha de endocarditis que no sevean ecos anormales se sugiere hacer elecocardiograma diario; pues, el ecoardiogramaque aparece en la figura nueve es un niño de13 años al cual se le hizo cierre de de comuni-cación interentricular, y en el primerecocardiograma no se veian ecos agregados asu válvula aórtica que era insuficiente, y la can-tidad de verrugas en ecoardiograma de tresdias después fue impresionante (fig 9 y 10).

En ralación a los tumores cardiacos enDiagnosis se han encontrado dos mixomas,

Eco 2D. Apical 5 cámaras, se observa dilatación de la raíz aórtica.

Corte para-esternal a nivel de raíz aórtica del caso fig. anteriordemostrando trombos intraluminar.

(Ver texto)

Eco 2D. Para-esternal largo (ver texto)


uno de ellos pequeño con característica pecu-liar de gran movilidad y desplazamiento a tra-vés de la válvula mitral en diástole y respetandoel primer tiempo de apertura de la válvula, locual se puede apreciar mejor en unecocardiograma modo M de la válvula mitral.El segundo paciente tenía un mixoma atrializquierdo con las mismas característica perobastante grande, fue operado y en losecocardiogramas posteriores no se pudo de-mostrar masa en la auricula izquerda. Se handescritos mixomas fijos y poco móvil, sinpedículo6.

En una serie de ecoardiogramas realizadosen el Hospital Presidente Estrella Ureña desdemayo del 1988 hasta el 1995 de un total de1306 ecocardiogramas se registraron dostrombos auriculares izquierdos, uno de los pa-cientes con estenosis mitral y el segundopaciene con re-estenosis valuvular mitral. EnMarzo del 1993 se encontraron dos pacientescon mixomas uno de ellos gingante, en mascu-lino de 73 años, en auricula izqueirdo, el en-fermo no aceptó cirugia y un año despuésmurió en el Hospital. El otro mixoma fue enauricula derecha en una mujer de 55 años quese quejó de decaimiento fue moderado y el ci-rujano no pudo resecar todo el tumor, y enecoardiograma control a penas se podia sos-pechar masa, pero en ecoardiograma de tresmeses después de la cirugia se pudo eviden-ciar el crecimiento del tumor.7, (fig. 11 y 12).

En la serie del Dr. Juan Ramírez con 1286ecocardiogramas patológicos realizados desde1992 hasta el 2000 en el Hospital Infantil Dr.Arturo Grulón encontró 3 paciente con tumo-res, todos ellos en ventrículo derecho, uno deellos por biopsia se identificó un rabdiomioma,y otro con tumoración en ventriculo derechoenorme y tambiéen en ventriculo izquierdo consolo 15 dias de nacido, con gran dilatación decavidades derecha (fig. 13).

En conclusión las masas en elecocardiograma pueden ser: trombos, verru-

gas o tumores. El diagnóstico definitivo se es-tablece por anatomia patológica; pero la histo-ria clínica y los demás hallazgos

(Ver Texto)

Eco 2D. Eje corto a nivel válvula aórtica, caso fig. anterior

Corte para-esternal largo Eco 2D. Se observan Ecos denso co-rrespondiente a masa tumoral en Atrio Izquierdo: Mixoma.


ecocardiográficos aumentan grandemente lacerteza diagnóstica. Tal es el caso de un ecolineal en el atrio izquierdo en un eje largoparaesternal, cercano al plano valvular mitraly a la pared posterior en un trasplante cardiaco,o de las altas probalidades de que una masaen atrio izquierda localizada en el techo de laauricula izquierda o en la horejuela en un pa-ciente con estenosis mitral o doble lesión mitrala predominio de estenosis sea un trombo; aun-que en estas series hubo un caso con tromboatrial y el engrosamiento mitral fue mínimo ytenía hipertrofia ventricular izquierda.

Los trombos en el ventriculo izquierdo es-tuvieron relacionado a cardiopatía en fase di-latada tanto en adultos como en niños (fig. 14),y en los adultos sobretodo a cardiopatíaisquémica, mas aún, cuando hubo acinesiaapical. En relación a los tumores el más fre-cuente fue el mixoma con un total de 4, y tu-mores raros se vieron en niños; aunque algunasseries hablan del lipoma con el segundo tumoren frecuencia, en las series utilizadas en estetrabajo no se encontró ninguno. Falta por diag-nóstico definitivo una masa apical en masculi-no de 21 años (fig. 15).

BIBLIOGRAFIA

1. Collado, Donaldo. Comunicación personal, sep-tiembre del 2000. Instituto Dominicano deCardiología. Santo Domingo, República Domi-nicana.

2. Vargas-Barrón J. Ecocardiografia de Modo M,Bidimensional, y Doppler. Salvat Mexicana deEdiciones, S. A. De C. V. México, D. F.

3. Díaz Alvarez, Ernesto. Presentación de Caso Clí-nico. Seminario de Ecocardiografia Pre-Congre-so Hospital Salvador B. Gautier, Santo DomingoRepública Dominicana, 1998.

4. Archivo Ecocardiografía Hospital Regional Uni-versitario José María Cabral y Báez. Santiago, Rep.Dominicana. 2000.

5. Archivo Ecocardiografia. Dignosis. Santiago.Rep. Dominicana. 2000.

6. Feigenbaum, Harvey. Echocardiography. FourthEdition. Lea & Febiger. Unite States of America.1985.

Eco bidimensional muestra masas tumorales en V.D. y V.I.

(Ver texto)

Eco 2D. Corte apical de 4 cavidades. Hay Ecos sugestivos demasas en Apex V.I.

7. Archivo Ecocardiografía. Hospital Presidente Es-trella Ureña. Santiago, Rep. Dominicana. 1995.

8. Archivo Ecocardiografía. Hospital Dr. ArturoGrullón. Santiago, Rep. Dominicana. 2000.

9. Otto, Catherine M. Texbook of ClinicalEchocardiography. Second Edition. W. B. SaundersCompany. Philadelphia, Pennsylvania. 2000

10. Harrison, T. R. Principles of Internal Medicine.14th. Edition. Mc. Graw-Hill. United States ofAamerica. 1998.

11. Colucci WS, Brawald E. Primary Tumors of the Heartin Heart Disease. 5ta. Edición. E. Braunwald.Philadelphia. Saunders 1997.- Página 394

12. Patel, Robin and Stecklberg. Tames Infection ofthe Heart inMayo Clinic Cardiology. Review.Joseph G. Murphy. Futura Publischin Company,inc. Armonk, N. Y. 1997. Página 555.

El período neonatal constituye quizás elmomento más crítico de la vida de un ser hu-mano.

El conocimiento de la circulación fetal yperinatal es extremadamente útil para com-prender las manifestaciones clínicas y la histo-ria natural de las cardiopatías congénitas.

La circulación fetal difiere de la del adultoen diferentes modos. Pero casi todas las dife-rencias son atribuibles al sitio del intercambiogaseoso. En el adulto éste se realiza en los pul-mones mientras que en el feto es la placenta laque permite el intercambio de gases ynutrientes1,2.

Existen cuatro cortocircuitos en la circula-ción fetal: la placenta, el conducto venoso, elforamen oval y el conducto arterioso.

Las características más sobresalientes de lacirculación fetal3 pueden ser resumidas en losaspectos siguientes:

1- La placenta recibe la mayor cantidad desangre del gasto combinado de ambosventrículos 55% y tiene la resistenciavascular mas baja en el feto.

2- La vena cava superior drena la sangrede la parte superior del cuerpo incluyen-do el cerebro (15% del gasto combinadode los ventrículos) mientras que la venacava inferior drena la sangre de la parteinferior del cuerpo y la placenta (70%del gasto combinado). Como la sangre

de la placenta esta oxígenada lasaturación de oxigeno en la vena cavainferior es mayor (70%) que en la venacava superior (40%)

3- La mayoría de la sangre de la vena cavasuperior va al ventrículo derecho, alre-dedor de un tercio de la sangre de la venacava inferior es derivada a la aurículaizquierda vía el foramen oval. El resul-tado de esto se traduce en una mayorsaturación de oxigeno en el cerebro y lacirculación coronaria.

4- La sangre menos oxigenada que entra ala arteria pulmonar fluye a traves delconducto arterioso hacia la aortadescendente y la placenta.

Las proporciones del gasto combinado deambos ventrículos que atraviesan las cavida-des y estructuras cardiacas determinan la di-mensión relativa de éstas. Como los pulmonesreciben solo un 15% del gasto combinado, lasramas de la arteria pulmonar son pequeñas, loque constituye un importante factor en la gé-nesis de los soplos de flujo pulmonar del re-cién nacido.

Así mismo el ventrículo derecho es masgrande y dominante que el ventrículo izquier-do. El ventrículo derecho maneja 55% del gas-to combinado mientras el izquierdo solo un45%. De igual manera la presión en elventrículo derecho es idéntica a la del izquier-

CAPITULO 15

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL RECIÉN NACIDO CON CARDIOPATÍACONGÉNITA

Dr. Joaquín Mendoza EstradaPediatra-Cardiólogo: Post-grado Hosp. Universitario Pto. Ricoy Hosp. Universidad de cornell, New York.Ayudante Dpto. Cardiología Hosp. Robert Reid Cabral.


do (diferente al adulto). Este hecho se reflejaen el electrocardiograma del recién nacido quetiene fuerzas de ventrículo derecho mas pro-minentes que el del adulto.

El “gasto cardiaco fetal” diferente al deladulto que aumenta su volumen latido cuan-do la frecuencia cardiaca disminuye, es inca-paz de aumentar el volumen latido cuando lafrecuencia cardiaca disminuye. Por tanto, elgasto cardiaco fetal depende de la frecuenciacardiaca; cuando la frecuencia cardiaca caecomo sucede en el distress fetal, entonces seproduce una caída importante del gastocardiaco.

El principal cambio que se produce en lacirculación después del nacimiento es que elintercambio gaseoso pasa de la placenta a lospulmones. Desaparece la circulación placentariay se establece la circulación pulmonar.

La interrupción del cordón umbilical resul-ta en a) un incremento de la resistencia vascularsistémica (RVS) como resultado de la elimina-ción de la placenta que es un órgano con muybaja resistencia y b) en el cierre del conductovenoso como resultado de la interrupción delflujo de sangre que retorna desde la placenta.

Por otro lado, la “expansión de los pulmo-nes” trae como consecuencia:

a) Una reducción de la resistencia vascularpulmonar (RVP), un aumento del flujosanguíneo pulmonar (FSP) y una caídade la presión en la arteria pulmonar.

b) El cierre funcional del foramen ovalcomo resultado de que la presión en laaurícula izquierda se hace mayor que lade la aurícula derecha; la presión de laaurícula izquierda aumenta como con-secuencia del incremento en el retornovenoso pulmonar. Además la presión dela aurícula derecha disminuye como re-sultado del cierre del conducto venoso.

c) El cierre del conducto arterioso al

incrementarse la saturación arterial deoxígeno.

Los cambios en la resistencia vascularpulmonar y el cierre del conducto arterioso sontan importantes para entender muchascardiopatías congénitas que se hace necesariopuntualizar todavía más algunos aspectos.

La resistencia vascular pulmonar es tan altacomo la resistencia vascular sistémica pocoantes o al momento de nacer. La resistenciavascular pulmonar se mantiene alta por el au-mento de la capa media de músculo liso de lasparedes de las arteriolas pulmonares y lahipoxia alveolar resultado del colapso de lospulmones durante la vida fetal.

Cuando los pulmones se expanden y au-menta la tensión alveolar de oxigeno hay unadisminución inicial rápida de la resistenciavascular pulmonar. Esta caída rápida es secun-daria al efecto vasodilatador del oxigeno sobrela vasculatura pulmonar.

Entre la sexta y octava semana de vida seproduce otra disminución menor de la resis-tencia valvular pulmonar y la presión de arte-ria pulmonar (PAP). Esta caída se relaciona conel adelgazamiento de la capa media de lasarteriolas pulmonares. Todavía hasta los dosaños de edad se puede ir reduciendo la resis-tencia vascular pulmonar en relación quizáscon el aumento del numero de alvéolos y susvasos asociados.

Muchas condiciones del recién nacido queproducen una oxigenación inadecuada pue-den interferir con la maduración normal de lasarteriolas pulmonares lo que resulta enhipertensión pulmonar persistente o en retra-so de la caída de la resistencia vascularpulmonar4.

Ciertas condiciones neonatales pueden in-terferir con la maduración normal de lasarteriolas pulmonares:

λ Hipoxia y/o altitud


λ Enfermedad pulmonar (ejemplo mem-brana hialina)

λ Acidemiaλ Aumento de la presión de la arteria

pulmonar por CIV o PCA grandeλ Aumento de la presión de la aurícula

izquierda o vena pulmonarLa importancia clínica de estos aspectos

puede ilustrarse con unos cuantos ejemplos:1- Los lactantes con CIV grandes pueden

no desarrollar insuficiencia cardiacacongestiva mientras vivan en grandesaltitudes pero desarrollan fallo si se mu-dan a nivel del mar. Esto se debe al re-tardo en la caída de la resistenciavascular pulmonar asociado con laaltitud.

2- Los recién nacidos prematuros con en-fermedad de membrana hialina severano desarrollan insuficiencia cardiacacongestiva porque tienen una resisten-cia vascular pulmonar alta que restrin-ge el cortocircuito de izquierda aderecha. Además, la acidosis que es cons-tante en estos niños, contribuye tambiéna mantener una resistencia vascularpulmonar alta. La insuficiencia cardiacacongestiva se desarrolla cuando la en-fermedad mejora, hacia la segunda se-mana de la vida, ya que el aumento dela tensión alveolar de oxigeno dilata lavasculatura pulmonar.

3- Algunos recién nacidos con CIV grandey presión arterial pulmonar elevada re-sultado de la transmisión directa de lapresión del ventrículo izquierdo al travesdel defecto, retardan la caída de la resis-tencia vascular pulmonar. Como resul-tado no desarrollan insuficienciacardiaca congestiva hasta la edad de seisa ocho semanas o mas tarde. En contras-te la resistencia vascular pulmonar caenormalmente en recién nacidos con CIV

pequeñas ya que la transmisión directade la presión del ventrículo izquierdo noocurre en estos casos.

El cierre funcional del ducto arterioso seproduce por la constricción del músculo lisode la capa media en los primeros 10-15 horasdespués de nacer. El cierre anatómico se com-pleta en 2 a 3 semanas por los cambios perma-nentes que sufre el ducto en el endotelio y enla subintima.

El oxígeno, los niveles de prostaglandina Ey la madurez del recién nacido constituyenimportantes factores de cierre. La acetilcolina,la bradiquinina también contraen el ducto.

El aumento postnatal de la saturación deO2 en la circulación sistémica es el mayor esti-mulo para la constricción del ducto arterioso ysu cierre. La respuesta del músculo liso delducto al oxigeno esta relacionada con la edadgestacional del recién nacido. El tejido ductaldel recién nacido prematuro responde menosintensamente al oxigeno que el recién nacido atermino. Esta falta de respuesta no se debe a lafalta de desarrollo de capa muscular lisa, yaque el tejido ductal inmaduro respondecontrayéndose con la acetilcolina.

La prostaglandina E juega un papel impor-tante en la patencia del ducto arterioso del feto.Una disminución del nivel de prostaglandinaE después de nacer resulta en constricción delducto. Este nivel disminuye cuando se eliminala placenta que es una importante fuente deprostaglandina y cuando aumenta el flujo san-guíneo pulmonar que permite una mayor re-moción de prostaglandina E2 por el pulmón.

El efecto constrictor de la indometacina yel efecto dilatador de la prostaglandina E2 esmayor en el tejido ductal del feto inmaduroque en el feto casi a termino.

La patencia prolongada del ducto arteriosopuede obtenerse por la infusión intravenosa de


prostaglandina E2 en recién nacidos conAtresia Pulmonar cuya supervivencia depen-de de la patencia de este.

La indometacina, un inhibidor de la sínte-sis de prostaglandina se usa con éxito para elcierre farmacológico de la PCA del prematu-ro.

La ingestión materna de grandes cantida-des de aspirina, un inhibidor de la síntesis deprostaglandina, puede dañar ya que la aspiri-na contrae el ducto arterial durante la vida fetalresultando en hipertensión pulmonar.

Antes del cierre anatómico del ductoarterioso, éste puede estar funcionalmente ce-rrado pero puede ser dilatado cuando se redu-ce el PO2 arterial o aumenta la concentraciónde prostaglandina E2. Situación que suele ocu-rrir en casos de asfixia o enfermedad pulmonar.El cierre del ducto arterioso se retarda con laaltitud siendo mas frecuente la PCA a mayoraltitud que a nivel del mar.

La arteria pulmonar responde al oxigeno yla acidosis de manera opuesta a como lo haceel ducto arterioso. La hipoxia y la acidosis re-lajan el ducto arterial pero constriñen lasarteriolas pulmonares.

La estimulación simpática yalfaadrenergica (epinefrina, norepinefrina)contraen las arteriolas pulmonares. Laestimulación vagal, betaadrenergica (ejemploisoproterenol) y la bradiquinina dilatan lasarteriolas pulmonares.

El ducto arterioso del recién nacido prema-turo tiende a permanecer abierto, ya que el te-jido ductal de éste no tiene una respuestatotalmente desarrollada al oxigeno. En adición,el recién nacido prematuro tiene mayor nivelcirculante de prostaglandina E2 y el ductoarterioso del prematuro exhibe una mayor res-puesta dilatadora en respuesta a laprostaglandina E2.

En el prematuro la capa media musculardel ducto arterioso no esta tan desarrolladacomo en el recién nacido a termino y la resis-tencia vascular pulmonar cae mas rápidamen-te. Lo que constituye un importante factor parael desarrollo temprano de grandescortocircuitos de izquierda a derecha e insufi-ciencia cardiaca congestiva.

EL EXAMEN CARDIOVASCULAR DELRECIÉN NACIDO

Conviene recordar que al momento de ha-cer el examen cardiovascular de un recién na-cido ciertos hallazgos son comunes al reciénnacido normal5.

1- La frecuencia cardiaca es generalmentemas rápida que la del niño mayor y eladulto. La frecuencia cardiaca del reciénnacido es normalmente mayor de 100latidos por minutos, con un rango quefluctúa entre 80 y 160 latidos por mto.

2- Un grado variable de acrocianosis es laregla mas que la excepción.

3- Una desaturacion arterial ligera con PO2

arterial tan bajo como 60mmHg no esinfrecuente en un recién nacido por de-más normal, lo que puede estar causadopor cortocircuitos intra pulmonares de-bido a porciones del pulmón que toda-vía no han expandido o porcortocircuitos a nivel auricular de dere-cha a izquierda vía el foramen ovalpermeable.

4- El ventrículo derecho es relativamentehiperactivo con el punto de máximo im-pulso desplazado hacia el borde esternalizquierdo.

5- El segundo ruido cardiaco (R2) puede es-tar sencillo en los primeros días de la vida

6- Un sonido de eyección (click) represen-tando hipertensión pulmonar se oye oca-


sionalmente en las primeras horas devida.

7- El recién nacido puede tener un soplofuncional. El soplo inocente mas comúna esta edad es el soplo de flujo pulmonardel recién nacido.

8- Los pulsos periféricos son palpables confacilidad en todas las extremidades.

El recién nacido prematuro presenta ha-llazgos adicionales que conviene recordar du-rante el examen:

1- La prevalencia y la intensidad del soplode flujo pulmonar es mayor.

2- El soplo de PCA es mas común.3- Los pulsos son mas prominentes por fal-

ta de tejido subcutáneo.Debemos familiarizarnos con el volumen

normal del pulso periférico en el prematuro.

HALLAZGOS FÍSICOS ANORMALES

Estos hallazgos físicos sugieren enfermedadcardiaca. El examen repetido se impone por-que los hallazgos físicos pueden variar tantoen los recién nacidos sanos como en aquelloscon problemas cardiacos.

1- La cianosis, particularmente si no mejo-ra con O2, sugiere anomalía cardiaca

2- La disminución o ausencia de pulsos enextremidades inferiores sugiereCoartación de Aorta. Cuando los pulsosperiféricos son débiles en todas las ex-tremidades se sugiere corazón izquier-do hipoplasico (CIH) o schokcirculatorio. Cuando los pulsos estánsaltones se sugiere un escape aórticocomo persistencia del conducto arterioso(PCA) o tronco arterial común (TAC).

3- Una taquipnea mayor de 60 rpm con o

sin retracciones sugiere anomalíacardiaca.

4- La hepatomegalia (mayor de 3 cms pordebajo del reborde costal derecho) sugie-re patología cardiaca. Un hígado en lalínea media sugiere asplenia opoliesplenia.

5- Un soplo cardiaco puede ser el signo depresentación de una cardiopatía congé-nita pero recordemos que muchascardiopatías congénitas del recién naci-do no presentan soplos y que los soplosfuncionales son mas frecuentes que lospatológicos en el recién nacido.

6- Un ritmo cardiaco irregular o una fre-cuencia cardiaca anormal sugiere pato-logía cardiaca pero recordemos quemuchas irregularidades del ritmo yarritmias son benignas en el periodoneonatal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Las cardiopatías congénitas que se mani-fiestan en el periodo neonatal se presentan concianosis o con insuficiencia cardiaca congestiva(ICC) o con ambas a la vez6.

La mayoría de los pacientes con unacardiopatía congénita cianótica estáncianóticos desde el nacimiento. Por tanto ladetección temprana es crucial. Se debe buscarla cianosis en diferentes partes del cuerpo in-cluyendo labios, lecho de uñas, membranamucosa oral, conjuntivas y punta de la nariz ylengua. La lengua es un punto para detectarcianosis ya que aquí la circulación no es lenta–como las partes periféricas- y no se afecta porraza o etnia. La cianosis se reconoce cuando lasaturación de O2 arterial está por debajo de85%. Como la hemoglobina es alta y la circu-lación periférica es a menudo lenta en el re-


cién nacido, la cianosis puede ocurrir aun consaturaciones de O2 tan altas como 90%.

Cuando haya duda debe obtenerse unasaturación arterial de O2 por oxímetro de pul-so o determinación de PO2 en gases sanguí-neos. El PO2 normal de un recién nacido de1dia puede ser tan bajo como 60mmHg.

En ciertas cardiopatías congénitascianóticas con gran aumento del flujo sanguí-neo pulmonar el PO2 puede estar sobre60mmHg y no mostrar mucho aumento con laprueba de la Hiperoxia7.

La prueba de la Hiperoxia debe hacersepara ver la respuesta de la cianosis a la admi-nistración de oxigeno al 100%. Esto ayuda adistinguir una cianosis de origen cardiaco deuna causada por problemas pulmonares.Cuando la cianosis es de origen pulmonar elPO2 arterial se incrementa sustancialmentesubiendo a mas de 100mmHg, lo que no suce-de cuando la cianosis es cardiaca.

Sin embargo ciertas cardiopatías congéni-tas cianóticas con flujo sanguíneo pulmonaraumentado (como el RVAPT) puedenincrementar el PO2 arterial en respuesta al100% de O2 hasta 100mmHg o mas. Por otrolado ciertos recién nacidos con shuntintrapulmonar masivo no incrementan el PO2

a 100mmHg teniendo un corazón sano.Si se sospecha una cardiopatía congénita

cianótica especialmente si el defecto parecedepender de un ducto arterioso patente porejemplo Atresia Pulmonar con o sin CIV,Atresia Tricuspidea, CIH, interrupción arcoaórtico, coartación aortica severa, debe iniciar-se una infusión de prostaglandina E1 (prostinVR pediatric) 0.05-0.1 mg/kg/min intravenosotan pronto se confirme el diagnóstico.

La obtención de un electrocardiograma,una radiografía de tórax y un ecocardiograma

Doppler a color completa la evaluación del re-cién nacido con una cardiopatía cardiacacianótica o no.

En el período neonatal las cardiopatías con-génitas cianóticas que pueden hacer su pre-sentación incluyen:

1- Transposición completa de grandes ar-terias

2- Retorno venoso anómalo pulmonar to-tal

3- Tronco arterial común4- Ventrículo único5- Tetralogía de Fallot6- Atresia pulmonar7- Atresia Tricuspidea8- Síndrome asplenia9- Anomalía de Ebstein

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DELRECIÉN NACIDO CIANÓTICO

ENTIDAD HALLAZGOS IMPORTANTES

TGA cianosis, recién nacido grandepreponderancia masculina 3:1R2 único, corazón en huevo conmediastino estrecho, ICC, SS deCIV cuando se asocia, HVD, FSPaumentado, disminuido si hay EP

RVAPT conobstrucción preponderancia masculina 4:1

Ritmo cuádruple o quíntupleNo soplo usualmenteCongestión venosa o edemapulmonar HVD

TAC poca cianosis tipo I, cianosissevera en tipo II y III, pulsossaltones, clic de eyección, SS deCIV, ICC tipo I, arco aorticoderecho (30%), FSP disminuidoTipo II y III, SD de regurgitaciónvalvular truncal


Ventrículo Único cianosis leve,ICC, SS intenso si nohay EP. Si hay EP semeja una TFcon FSP disminuido.Ausencia Q en precordiales oPatrón QRS estereotipado.

Tetralogia deFallot SS en base izquierda, SC si hay

Atresia pulmonar, corazón en botaConcavidad del segmento APArco derecho 25%

AtresiaPulmonar cianosis severa, HVI,disminución

FSP, sin SS o con SC de PCA

AtresiaTricuspidea cianosis severa, soplo CIV o PCA

DEI – CAD

SíndromeAsplenia cianosis leve, hígado línea media

DEI, cuerpo Howell Jolly o Heinzen sangre periférica.

DSVD sin EP semeja una TGA con SS deCIV cianosis severa y fallocardiaco. Con EP semeja una TFHVD –CAD

Las cardiopatías congénitas que se mani-fiestan con insuficiencia cardiaca congestiva8

en el periodo neonatal incluyen:

1- El corazón izquierdo hipoplasico (CIH)2- TGA3- PCA del recién nacido prematuro4- Coartación de Aorta5- Estenosis Aortica o Pulmonar severa6- Regurgitación Tricuspidea o Pulmonar7- RVAPT subdiafragmatico8- Fístula AV grande9- Doble Salida de Ventrículo Derecho

(DSVD)

Es importante recordar que un recién na-cido en fallo cardiaco tiene frecuentemente una

cardiopatía congénita pero puede sufrir deenfermedades cardiacas no estructurales comodisfunción miocárdica (isquemia, miocarditis)trastornos del ritmo cardiaco, anormalidadesmetabólicas y hematológicas, así como sobretransfusión o sobre hidratación que pueden sertambién causas de ICC.

Las principales cardiopatías congénitas queproducen fallo cardiaco neonatal temprano sonel CIH y la PCA del recién nacido prematuro.

El cuadro clínico de la insuficienciacardiaca congestiva del recién nacido puedesimular otros trastornos tales como meningitis,sepsis, neumonía o bronquitis. Los hallazgosclínicos mas comunes son taquipnea, mayorde 60rpm, taquicardia, mayor de 150 lpm,roncus y crepitantes pulmonares,hepatomegalia, pulsos débiles. El recién naci-do con CIH enferma gravemente en las prime-ras horas de la vida con un cuadro de shockcirculatorio. Presenta taquicardia y taquipnea,pulsos muy débiles y vasoconstricción de lasextremidades. La cianosis puede que no seasevera. El cuadro progresa con empeoramien-to del shock, hipoxemia progresiva y acidosisque llevan a la muerte.

En la segunda semana de la vida son la TGAy la PCA del recién nacido prematuro las ano-malías congénitas que producen mas frecuen-temente insuficiencia cardiaca congestiva.

Entre la segunda y cuarta semana predo-minan las obstrucciones severas derechas(estenosis pulmonar) e izquierdas (coartacióny estenosis aortica).

Debe mencionarse en el diagnostico dife-rencial del recién nacido con cianosis y fallo laHipertensión Pulmonar Persistente del reciénnacido9 o persistencia de la circulación fetal,entidad que se presenta en 1 de cada 1500 na-cimientos, y que produce cianosis y dificultadrespiratoria en las primeras horas de la vida.


La determinación del PO2 en gases arterialestomadas en diferentes partes del cuerpo y larealización de un ecocardiograma Dopplerpara descartar un defecto cardiaco congénitoson pasos muy importantes para llegar al diag-nostico.

DIAGNOSTICO PRENATAL DE LASCARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

El diagnóstico prenatal de las cardiopatíascongénitas ha tenido un fuerte avance con eldesarrollo de la ecocardiografia Doppler fetaldurante la última década. Esta técnica se haconvertido en una herramienta valiosa. Lasprimeras imágenes del corazón fetal10 apare-cieron en la década del 70. Los avances recien-tes en materia de equipos mas sofisticados conimágenes en modo M y bidimensional acopla-das al estudio Doppler pulsado, continuo y acolor, así como la magnificación de áreas se-leccionadas ha permitido a obstetras y cardió-logos pediatras evaluar de manera correcta lasituación cardiovascular del feto, mejorandoasí el cuidado de la madre y del feto.

Las experiencias obtenidas sugieren que elestudio sonocardiografico de todos los emba-razos no es necesario. Pero si esta justificadoen ciertos embarazos de alto riesgo.

Aunque la incidencia de cardiopatías con-génitas en recién nacidos es de aproximada-mente 8 por 1000 nacimientos vivos, laincidencia de cardiopatías congénitas es mu-cho mayor en el feto siendo de 22 por milnatimuertos11,12. La identificación inicial decardiopatías congénitas en el feto ha resultadoen el hallazgo de otras anomalías fetales quepueden tener un efecto adverso en la supervi-vencia.

Existen factores familiares, maternos yfetales asociados con las cardiopatías congéni-

tas. Cuando estos factores están presentes estáindicado el examen cardiaco fetal.

Una revisión de la literatura ha permitidoidentificar las indicaciones para el estudioecocardiografico del feto13.

FACTORES FAMILIARES ASOCIADOSCON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Cardiopatía congénitaCorazón izquierdo hipoplasicoSíndromes genéticosMiocardiopatia hipertróficaDi GeorgeHolt OramMarfanEsclerosis tuberosa

FACTORES MATERNOS ASOCIADOSCON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Pequeño Para la edad gestacionalHidrops no inmuneAnormalidad extracardiacaAtresia duodenalAtresia esofágica / fistula traqueoesofagicaOnfaloceleHernia diafragmaticaDisgenesia renalHidrocefaliaCordón umbilical de dos vasosCariotipo anormalTrisomia 21 DownTrisomia 18Trisomia 13Trisomia parcial 22 (ojo de gato)XO (Turner)ArritmiasNo sostenida irregularTaquicardia sostenidaBradicardia sostenida


FACTORES MATERNOS ASOCIADOSCON CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Diabetes mellitusDrogasAlcohol, litrium, hidantoina, ácidovalproico, trimetadionaIsotretinoin, anticonceptivosPolihidramniosOligohidramniosEnfermedad colágenaInfeccionesRubéola, citomegalovirus, coxsackieFenilcetonuriaEmocional14.

Elreferimiento para estudio ecocardiográ-fico fetal en estas situaciones ha resultado enel hallazgo de enfermedad funcional y/o es-tructural del corazón en una frecuencia aproxi-mada de:

1% en historia familiar5% en diabetes materna10% arritmia fetal excluyendo ectopicos

atriales aislados40% sospecha del obstetra después de vis-

ta cuatro cámaras25% defecto de órgano mayor incluyendo

cariotipo anormal1% ingestión materna de droga o abusoEs evidente que algunas indicaciones no

han arrojado un numero significativo decardiopatías. Sin embargo el hallazgo de uncorazón fetal normal provee a la familia desoporte emocional y apoyo en presencia de es-tos factores de riesgo.

Es difícil valorar correctamente el efectodirecto de la ecocardiografia fetal en el mane-jo del embarazo. Las intervenciones terapéuti-cas en casos de cardiopatías congénitasdiagnosticada prenatalmente permanecen muylimitadas y primordialmente dirigidas a re-

orientar el parto hacia centros con mayoresfacilidades, hacia la terminación del embara-zo y la administración de drogas en casos detaquiarritmias. Mucho del beneficio se derivadel consejo a la familia sobre el defecto encon-trado y la planificación para el cuidado delniño al nacer.

Los casos de intervenciones quirúrgicas enfetos con cardiopatías congénitas han empe-zado a ser reportados con mayor frecuenciaen la literatura médica.

BIBLIOGRAFIA

1. Guntheroth WG, Kawabori I. Stevenson JG:Phisiology of the Circulation: fetus, neonate andchild. In kelly VC, ed: Practice of Pediatrics, vol 8,Philadelphia, 1982-1983, Harper and Row.

2. Rudolph AM: Congenital Diseases of the Heart:Clinical-Phisiologic considerations in diagnosisand management, Chicago, 1974, Mosby.

3. Freed MD. Circulation Fetal y de Transición, enFyler DC, editor NADAS. Cardiología Pediátrica.Madrid: Mosby España S.A., 1994;149-164.

4. Quero M, Pérez J. Burgueros M. Moreno F.Cardiología Neonatal. En: Sánchez PA, editor.Cardiología Pediátrica Clínica y Cirugía. Barce-lona: Salvat S.A., 1986, 1066-1087.

5. Izukawa T, Fredom RM. Physical Examination ofthe Cardiovascular System of the neonate En:Freedom RM, Benson LN, Smallhom JF, Editores.Neonatal Heart

6. Park M.K. Manifestation of Cardiac problems inthe New-Born. In Pediatric Cardiology forPractitioners. 3rd Edition Mosby-Year Book, Inc.San Luis, 1996:374-398.

7. Duc G: Assessment of hipoxia in the new born:sugestions for a practical approach, Pediatrics48:469-481, 1971.

8. Friedman WF: New concepts and drugs in thetreatment of congestive heart failure, PediatricClin North Amer 31:1197-1227, 1984.

9. Reimenschneider TA, Emmanouilides GC:Persistent Pulmonary Hypertension in the newborn. In Adams FN, Emmanouilides GC,Reimenschneider TA, eds: Moss’heart disease ininfants, childrens and adolecents, ed 4, Baltimore1989, Williams & Wilkins.

10. Winsberg F. Echocardiography of the fetal andnew born heart. Invest Radial 1972; 7:152-158.

11. Goetzova J, Benesova D. Congenital heartdiseases at autopsy of still-born and deceasedchildren in the Central Bohemian Region. COR-VASA 1981; 23:8-13.

12. Hoffman JI, Cristianson R: Congenital heartdisease in a cohort of 19, 502 births with long-term follow-up. Am J Cardial 1978; 42:641-647.

13. Oberhaensli I, et al: Ultrasound screening forcongenital cardiac malformation in the fetus: itsimportance for perinatal and post-natal care.Pediatr Radial 1989; 19:94-99.

14. Jennings RW, et al. New Techniques in fetalsurgery. J Pediatr Surg 1992; 27:1329-1333.

CAPITULO 16

ECOCARDIOGRAFIA EN EL RECIEN NACIDO CON CARDIOPATÍACONGÉNITA

INTRODUCCION

La detección de cardiopatías congénitas enel paciente recién nacido es cada día más fre-cuente1. Esto tiene importancia porque lascardiopatías que se manifiestan en esta etaparepresentan las formas más severas de la en-fermedad en la mayoría de los casos y por lotanto son pacientes graves que requieren tra-tamientos de urgencia. Por esta razón su pre-sentación clínica es diferente de lascardiopatías de niños mayores o adultos. Engeneral cursan con insuficiencia cardiaca dedifícil control con disminución del gastocardiaco lo que condiciona hipoxemia severay acidosis metabólica.

La conducta actual de tratamiento es la ten-dencia a la corrección en el periodo neonatal,ya que en los corazones de neonatos la sobre-carga de presión induce hiperplasia yangiogénesis, a diferencia de la etapa adultaen donde existe hipertrofia sin angiogénesis.La reserva del flujo coronario esta disminuidoen ventrículos hipertróficos. Durante la fasehiperplásica del crecimiento cardiaco es espe-rado que la función de ambos ventrículos seanormal o cercana a lo normal y que disminuyael potencial para inestabilidad eléctrica delmiocardio. La reparación durante la fasehiperplásica, no solamente eliminaría algunos

de los efectos adversos de las cardiopatías con-génitas no reparadas sobre órganos importan-tes como cerebro, corazón y pulmón, sinotambién eliminaría la capacidad reducida delmiocardio a responder a stress crónico1a.

Los avances en protección miocárdica, téc-nicas quirúrgicas y manejo perioperatorio hanpermitido que la cirugía en esta etapa se reali-ce en la mayoría de los casos, sin embargo otrasopciones terapéutica son las del cateterismointervencionista que aunque en algunas oca-siones solo ofrece tratamientos paliativos, per-mite estabilizar al paciente y mejorar suscondiciones generales para un tratamientocorrectivo posterior.

Ante un paciente recién nacido concardiopatía congénita se deberán considerarlos siguientes puntos para iniciar su diagnósti-co y tratamiento:

1) Estabilizar al paciente mejorando elaporte de oxígeno a los tejidos, revirtiendo laacidosis y tratando la disfunción orgánica, quees el resultado del aporte de oxígeno dismi-nuido. Es importante mantener un estadometabólico lo más cercano a lo normal. Lamayoría de los neonatos con defectos críticosexcepto aquellos con conexión anómala de ve-nas pulmonares obstructiva, se puede restau-rar el estado metabólico con el uso deprostaglandina E1 para mantener el conducto

Dra. Clara A. Vázquez AntonaMédico adscrito Dpto. EcocardiografíaInst. Nac. de Cardiología Ignacio ChávezMéxico.


arterioso abierto. Con esto se logra reestablecerel pH normal, y la función hepática y renalademás de la regresión de la hipoxia tisular.La disfunción miocárdica puede apoyarse coninotrópicos y se debe mantener un adecuadoaporte nutricional.

2) Proveer tiempo para realizar un diag-nóstico preciso tanto anatómico como fisioló-gico para plantear las diferentes alternativasde tratamiento, ya sea cateterismointervencionista o cirugía paliativa o correctiva.

3) Reconocer las fallas de tratamientomédico y las urgencias quirúrgicas verdade-ras.

La aplicación del ultrasonido en la evalua-ción del recién nacido posee una enorme ven-taja por ser un método no invasivo en unmomento de la vida cundo el paciente es máslábil por efectos de la cardiopatía y su inma-durez fisiológica. No es sorprendente que elecocardiograma sea una técnica única en laevaluación de este grupo de pacientes en quie-nes se sospecha cardiopatía congénita. Repre-senta una herramienta valiosa para larealización del diagnóstico anatómico y fun-cional ya que aporta datos suficientes paraplantear la diversas alternativas de tratamien-to, haciendo innecesario en la mayoría de loscasos la realización de cateterismo cardiacodiagnóstico2, el cual es de mayor riesgo es pa-cientes en estado crítico.

Para la realización del estudioecocardiográfico en pacientes recién nacido sedeberán tener en cuenta algunas considera-ciones generales. El médico que realiza el estu-dio deberá tener conocimiento de la anatomíacardiaca espacial y de cardiopatías congénitasademás del entendimiento del mejor abordajeen el paciente pediátrico3, teniendo en cuentaque las aproximaciones subcostales son espe-cialmente útiles en estos pacientes. Deberánutilizarse equipos adecuados, transductores de

7.5 MHz para prematuros y neonatos y 5 MHzpara mejor penetración. El corazón cambia deposición en el tórax del nacimiento a la edadadulta, así la relación entre el ecocardiogramay los planos corporales también cambia. Porejemplo el corazón del feto o recién nacidopermanece en un plano horizontal en el tórax,así que el eje largo es a menudo el mismo queel plano transverso. Con el crecimiento el ápexcardiaco se desplaza hacia abajo y el corazóndel adulto se coloca más verticalmente en eltórax4. En los adultos el eje largoecocardiográfico esta cercano al plano sagital.Para visualizar los vasos que entran y salendel corazón, la referencia anatómica para losplanos ecocardiográficos es el eje mayor delarco aórtico, por lo tanto el eje largo es parale-lo al eje mayor del arco y el eje corto es per-pendicular5.

Por último la evaluación anatómica debe-rá realizarse de acuerdo al análisis secuencialsegmentario6: valorar situs abdominal, posicióndel corazón, retornos venosos pulmonares ysistémicos, conexión atrioventricular, anatomíay posición de los ventrículos, conexiónventrículo arterial, integridad de los septuminteratrial e interventricular y defecfos aso-ciados como serian comunicaciones, estenosis,interrupciones, insuficiencias etc, en donde lavaloración con ecocardiografía Doppler es fun-damental. Las mediciones de las cámarascardiacas y válvulas serán importantes en lavaloración anatómica. Parte de el estudio dela función cardiaca lo representa la valoraciónde la funcionalidad del ventrículo izquierdo,recordando los cambios que ocurren en los pri-meros días de la transición del la circulaciónfetal a neonatal7 .

Otro aspecto importante será comprenderla fisiopatología de las lesiones cardiacas. Deacuerdo a este punto pueden presentarsecomo lesiones que condicionen circulación pa-


ralela sin mezcla, como es el caso de latransposición de grandes arterias sin comuni-cación interventricular, cardiopatías que con-dicionen sobrecarga de volumen (PCA, Troncoarterioso común, canal AV común y CIV), obs-trucciones críticas a la circulación (CATVPobstructiva, estenosis pulmonar crítica,estenosis aórtica crítica, coartación aórtica ) ycardiopatía dependientes de conductoarterioso para mantener flujo pulmonar osistémico (atresia pulmonar con y sin comuni-cación interventricular, síndorme de corazónizquierdo hipoplásico e interrupción de arcoaórtico). De acuerdo a la fisiología realizare-mos el análisis de las cardiopatías que se pre-sentan en la etapa neonatal.

I. CIRCULACION PARALELA SINMEZCLA

TRANSPOSICION DE GRANDESARTERIAS

La transposición de grandes arterias (TGA)representa del 7 al 8% de las cardiopatías con-génitas y la incidencia es de 0.02% a 0.05% derecién nacidos8.

De acuerdo a las lesiones asociadas y alcomportamiento hemodinámico se han consi-derado cuatro variedades de transposición degrandes arterias, siendo la mas frecuente latransposición de grandes arterias con septuminterventricular íntegro (60%) Cuadro 1. Estetipo es la que se manifiesta con mayor frecuen-cia en la etapa neonatal ya que dependerá dela mezcla adecuada a nivel de septuminteratrial y de la permeabilidad del conductoarterioso. Su importancia además es por ladecisión de tratamiento quirúrgico ya que ac-tualmente la corrección de tipo anatómico otécnica de Jatene, es la de elección. Por lo tan-

to el ecocadiograma aportará datos fundamen-tales para la decisión de tratamiento.

Durante la transición de la circulación fetala neonatal, en el corazón normal existe un in-cremento del 25% en la carga de volumen delventrículo izquierdo y 30% menos en elventrículo derecho. En realidad el desarrolloventrículo izquierdo dependerá de una com-binación de sobrecarga de volumen y presiónsostenida, lo cual incrementa rápidamente lamasa ventricular. En los pacientes con TGA conseptum íntegro el VI envía sangre a la arteriapulmonar, el cual es un circuito de baja resis-tencia vascular por lo que no tendrá incremen-to en su masa, de tal manera que en pocassemanas el miocardio del VI pierde su capaci-dad para mantener un gasto adecuado. En es-tos pacientes la caída de les resistenciasarteriolares pulmonares es similar a los pacien-tes normales. En esta situación es el ventrículoderecho quien aumenta su masa y esta dife-rencia se hace más importante conforme trans-curre el tiempo. En pacientes con TGA el VIpuede trabajar bajo varias condicioneshemodinámicas diferentes, dependiendo de lapresencia de un conducto arterioso permeable(PCA), de obstrucciones al tracto de salida deVI o bien en los casos con comunicacióninterventricular (CIV) asociada. En los pacien-tes con TGA y septum interventricular íntegroel VI mantiene volumen y relativamentepostcarga baja, En los pacientes con PCA gran-

CUADRO 1. TIPOS DE TRANSPOSICION

DE GRANDES ARTERIAS (TGA)

1. TGA con septum íntegro o CIV pequeña2. TGA con comunicación interventricular3. TGA con CIV y obstrucción al tracto de

salida de ventrículo izquierdo4. TGA con septum íntegro y obstrucción

al tracto de salida de ventrículo izquirdo


de o CIV existe predominantemente sobrecar-ga de presión. El PCA persiste en el 50% de losrecién nacidos en las dos primeras semanas, loque permite mantener la oxigenación y man-tener la relación de presión VI/VD9. Por reglageneral el grosor de la pared de VI es depen-diente de la carga de presión y menosinfluenciado por la carga de volumen10.

La decisión para realizar corrección ana-tómica dependerá de las lesiones asociadas,pero principalmente de la capacidad funcio-nal del ventrículo izquierdo al momento de lapresentación11. Esta valoración será fundamen-tal durante la realización de estudioecocardiográfico, que deberá además identifi-car la presencia y magnitud de loscortocircuitos a nivel atrial y de conductoarterioso, valvulas atrioventriculares, obstruc-ciones aórticas, obstrucciones en el tracto desalida de ventrículo izquierdo, anatomía y dis-tribución de las arterias coronarias y lesionesasociadas como la comunicacióninterventricular12,13. En el eje paraesternal lar-go se puede observar el alineamiento paralelode los tractos de salida de ambos ventrículo, elvaso posterior es la arteria pulmonar que mues-tra su bifurcación en ambas ramas pulmonares(Foto 1ª). La discordancia en la conexiónventrículoarterial también se puede observa en

los ejes subcostales y apical de cuatro cáma-ras.

Los defectos a nivel septal atrial juegan unpapel importante en transposición de grandesarterias, principalmente en los casos conseptum interventricular íntegro, ya que a estenivel se realizará la mezcla en esta cardiopatíacon circulación paralela (Foto 2). Se deberávalorar la localización, el tamaño y los resulta-dos posteriores a atrioseptostomía, principal-mente con Doppler en cortes subcostales14. Lamayoría de los defectos son de tipo fosa oval uostium secundum. El flujo es bidireccional,durante la diástole ventricular el cortocircuitoes de aurícula derecha a la aurícula izquierdadebido a la baja presión del AI como resultadode la gran distensibilidad del VI (pulmonar) ydurante la sístole ventricular es de Aurículaizquierda a derecha por la alta presión quemaneja el atrio izquierdo en esta fase del ciclocardiaco. Si la comunicación es relativamentepequeña, entonces solo se observará CC dederecha a izquierda. Posterior a

Foto 1. Eco 2D. En eje subcostale que muestra en a) con Dopplercolor una comunicación interauricular pequeña concortocircuito arteriovenoso. En b) se observa la discordanciaventriculoarterial. AD= aurícula derecha, AI= aurícula izq.,VD= vent. der, VI= vent. izq., Ao= aorta, AP= arteria pulmonar.

Foto 2. Ecocardiograma bidimensional que muestra en a) un ejelargo paraesteral en donde se observa los infundíbulos paralelosy la discordancia ventriculoarterial. En b) se muestra un ejecorto a nivel de las arterias y con Doppler color se demuestra enflujo a través del conducto arterioso.Abrev. Mismas anteriores

atrioseptostomía se considera que la CIA esadecuada cuando mide 10 mm.

Al momento del nacimiento el conductoarterioso también tiene en cortocircuito


bidireccional, a medida que se va cerrado estecortocircuito disminuye predominando el pasode aorta a arteria pulmonar. Este puede servalorado en el eje corto a nivel de grandes va-sos paraesternal alto y supraesternal (Foto 1b).La presión pulmonar puede estimarse por lavelocidad espectral por Doppler registrada anivel del conducto cuando se mide la presiónsistémica simultáneamente y ser un parámetroen la valoración previa a corrección anatómi-ca, antes de que la presión pulmonar disminu-ya.

En los pacientes con septuminterventricular íntegro, la obstrucciónsubpulmonar dinámica es la más frecuente. Seobserva como una prominencia marcada en eltracto de salida del ventrículo izquierdo du-rante la sístole, puede causar movimiento an-terior sistólico de la valva anterior de la mitral,aleteo fino de la válvula pulmonar y cierreprotosistólico de la válvula pulmonar en ecoModo M15. Los gradientes detectados conDoppler pulsado o continuo por lo general sonbajos. Las formas más frecuentes de obstruc-ción fija en pacientes con septum íntegro sonpor anillo fibroso subpulmonar y estenosis dela válvula, los cuales se observan en los ejeslargo paraesternal (Foto 3) y subcostal de cua-tro cámaras. Estas vistas también son útilespara valorar la apertura en domo de laestenosis valvular pulmonar, sin embargo seprefiere el eje corto paraesternal para valorarla morfología valvular. En cuando existe co-municación interventricular es mas frecuentela estenosis fija por diferentes mecanismos16.

El tamaño de las cavidades, volumen ymasa ventricular, el grosor de las paredes, prin-cipalmente del ventrículo izquierdo, y la mo-vilidad del septum interventricular sonparámetros de importancia para valorar lacapacidad del ventrículo izquierdo para man-

tener la circulación sistémica en neonatos enquien se considera la corrección anatómica17,20.

II. OBSTRUCCONES CRITICAS A LA

CIRCULACON

CONEXIÓN ANOMALA TOTAL DEVENAS PULMONARES

La incidencia de CATVP en autopsias du-rante el periodo neonatal es aproximadamen-te 2% de las muertes cardiaca21.

La clasificación más utilizada reconocecuatro tipos de acuerdo al nivel anatómico dela conexión de las venas pulmonares:supracardiaca, intracardiaca, infracardiaca ymixta.

La presentación clínica en el periodoneonatal dependerá de la presencia de obstruc-ción en las venas pulmonares, colector o co-municación interauricular22 Cuadro 2. Lavariedad infradiafragmática presenta obstruc-ción en el 90% de los pacientes, seguida de lavariedad mixta y finalmente la variedadsupracardiaca. La conexión venosainfradiafragmática a vena porta siempre esobstructiva. Esta obstrucción es multifactorialy se relaciona con la longitud de la venadescendente, compresión diafragmática y las

Foto 3. Vista parestenal eje largo que muestra con Dopplercolor turbulencia en el tracto de salida del ventrículo izquierdo,por debajo de la válvula pulmonar.


resistencia impuesta por la interposición de lossinusoides hepáticos o la unión con la vena cavainferior23. Estos pacientes son cianóticos y se-veramente hipóxicos con datos de HAP impor-tante y flujo pulmonar disminuido, por lo que

comunicación interatrial con cortocircuito dederecha a izquierda, las cavidades derechas seencuentran dilatadas y el AI y VI se observanpequeños ( Foto 8). Se observa por lo generalun colector venoso retroauricular izquierdo quepuede ser localizado en la vistas subcostal yapical, incluso paraestenal (Fotos 9 y10). Laobstrucción se documenta con Doppler y eldoppler codificado en color permite valorar lasvenas y su llegada al colector La conexión aseno coronario se acompaña de dilatación delseno coronario en forma importante yverticalización del mismo (Foto 11). Cuandose trata de conexión al atrio derecho, puedenobservarse la llegada de las venas en formaindividual o bien a través de un colector venosoque habitualmente desemboca en el atrio de-recho cerca de la llegada de la VCS. En la va-riedad supracardiaca la vista supraesternalpermite identificar el colector por debajo de larama derecha y la dilatación de la vena verti-cal, vena innominada y vena cava superior(Foto 12).

En todos los casos existe una comunicacióninterauricular o foramen oval permeable concortocircuito de derecha a izquierda valoradoen los cortes subcostal y apical de cuatro cá-

Cuadro 2. Sitios de obstrucción en CATVP

TIPO OBSTRUCCIONVCS izquierda 40%VCS derecha 75%Seno Coronario 10%Aurícula derecha 5%Infradiafragmática 100%

Burrogs JE, Edwars JE Am Heart J 59:913,1960

dentro de la cirugía neonatal representa unaurgencia verdadera.

El ecocardiograma bidemensional es unmétodo diagnóstico no invasivo que permiteestablecer el diagnóstico anatómico yhemodinámico de la cardiopatía24,25 previo a ladecisión de cirugía, ya que el cateterismocardiaco pudiera agravar las condiciones delpaciente por la carga de volumen osmolar,agravando el edema pulmonar. Deberá defi-nir el tamaño y sitio de la confluencia, sitio deldrenaje, presencia y localización anatómica dela obstrucción y lesiones asociadas,cortocircuito interatrial y tamaño de cavida-des izquierdas26.

Los hallazgos ecocardiográficos incluyen lasobrecarga de volumen del ventrículo derechoy la ausencia de la llegada de las venaspulmonares al atrio izquierdo identificadas enlos ejes subcostal o apical de cuatro cámarascon la identificación de un segundo sitio dedrenaje de las venas pulmonares (Foto 4 y 5).Iniciando en la valoración del situs se puedeobservar los canales venosos hepáticos dilata-dos en la conexión infradiafragmática27(Fotos6 y 7). La anomalía inicial encontrada es una

Foto 4. Ecocardiograma bidimensional en apical de cuatro cáma-ras en donde se observa el colector venoso retroauricular, ade-más de la dilatación de cavidades derechas.


Foto 5. Ecocardiograma Doppler color en apical de cuatro cáma-ras que muestra el aumento de volumen en cavidades derechaspor conexión anómala total de venas pulmonares, con una co-municación interauricular con cortocircuito de derecha a iz-quierda y el colector venoso retroauricular.

Foto 7. Vista subcostal en donde se observa el colector venosopulmonar hacia la vena porta.

Foto 8. Eje subcostal apical de cuatro cámaras que muestra ladilatación de cavidades derechas, con cavidades izquierdas pe-queñas y con Doppler color una comunicación interauricularcon cortocircuito venoarterial que hace sospechar la conexiónanómala total de venas pulmonares.

Foto 9. Ecocardiograma bidemensional en apical de cuatro cá-maras de un paciente con conexión anómala total de venspulmonares a atrio derecho. Obsérvese la falta de conexión delas venas pulmonares al atrio izquierdo, la cuales llegan a uncolector retroauricular que desemboca al atrio derecho.

Foto 10. Se muestra el ecocardiograma bidimensional en ejesubcostal del paciente anterior en donde se observa las venaspulmonares derechas desembocando al colector venoso.

Foto 6. Eje subcostal que muestra un flujo anormal desembo-cando a vena suprahepática y que corresponde a una conexiónanómala total de venas pulmonares infracardiaca.


maras y puede asociarse un conducto arteriosopermeable.

III. OBSTRUCIONES DEL VENTRICULODERECHO

ESTENOSIS PULMONAR CRITICA

La estenosis valvular pulmonar EVP es unacardiopatía congénita relativamente frecuen-

te que representa aproximadamente el 10% delas malformaciones cardiacas, sin embargo enel recién nacido se observa en 3-4%28.

Los neonatos con estenosis pulmonar críti-ca son pacientes cianóticos que a menudo de-penden de conducto arterioso. La estenosisconsiste en la apertura en domo de la válvulapulmonar con orificio central, es habitualmentebi o trivalva y con displasia severa. El ventrículoderecho es de tamaño normal a pesar de queel infundíbulo puede estar hipertrófico. Lasanomalías asociadas son raras. Los neonatoscon EVP requieren de valvulotomía como pro-cedimiento de urgencia. El foramen oval pue-de permanecer abierto y existir insuficienicatricuspidea.

El diagnóstico es realizado fácilmente porel ecocardiograma con el cual se valoraran lascaracterísticas del ventrículo derecho29, válvu-la tricúspide y válvula pulmonar incluyendoel tamaño del anillo y la presencia decortocircuito por el foramen oval y/o conduc-to arterioso. La mayor diferencia en este gru-po estará en distinguir si se trata de estenosissevera o válvula imperforada. La válvulapulmonar es bien valorada desde las vistasubcostal eje corto, paresternal y eje largo deventrículo derecho30.

IV. OBSTRUCCIONES A LA DE SALIDADE VENTRICULO IZQUIERDO

La obstrucción a la expulsión ventricularpuede ocurrir a varios niveles a lo largo de lacavidad ventricular hasta la aorta descendente.Solo un pequeño porcentaje de este grupo depacientes requieren tratamiento en el periodoneonatal o infancia temprana, sin embargo sonaquellos que tienen las formas mas severas dela enfermedad. El espectro de estas alteracio-nes va desde la estenosis valvular aórtica ais-

Foto 11. Ecocardiograma bidimensional en eje apical de cuatrocámaras de un paciente con CATVP a seno coronario, donde seobserva a) la conexión de las venas pulmonares al seno coronarioy la verticalización del mismo. En b) se muestra la desemboca-dura del seno coronario al atrio derecho.

Foto 12. Ecocardiograma bidimensional en corte supraesternalque muestra el sistema supracardiaco de una conexión anómalatotal de venas pulmonares. En b) se observa con Doppler colorla dirección del flujo de las venas pulmonares y colector venosoa vena vertical, vena innominada y vena cava superior.VV= vena vertical, VIN= vena innominada, VCS= vena cavasuperior, RDAP= rama derecha de arteria pulmonar.


lada hasta el síndrome de ventrículo izquierdohipoplásico.

ESTENOSIS AORTICA

Representa el 5% de las cardiopatías y crí-tica en el neonato solo el 10%, sin embargo sonpacientes que se mantienen en bajo gastocardiaco por disfunción ventricular izquierday por lo tanto en insuficiencia cardiaca intra-table31. En la estenosis aórtica del recién naci-do la válvula es usualmente uni o bicúspide,dismórfica, engrosada con valva mixomatosascon reducción del anillo. La fibroelastosisendomiocárdica es común en neonatos conventrículo izquierdo hipertrófico con cavidadpequeña a normal y ocacionalmente elventrículo esta dilatado. Se presentan lesionesasociadas en el 88%de los casos, siendo las masfrecuentes PCA,insuficiencia mitral ycoartación aortica32. En estos pacientes cuan-do se cierra en conducto desarrollan compro-miso circulatorio, con disnea, taquipnea,irritabilidad, palidez, pulsos filiformes, oliguriay acidosis metabólica. Las opciones terapéuti-cas dependerán de la capacidad del ventrículoizquierdo para mantener el gasto y las lesionesasociadas para así valorar la valvulotomía qui-rúrgica o por cateterismo. El objetivo primariode la valvuloplastía con balón es mejorar lascondiciones del paciente, al cual puede reali-zarse otro procedimiento más tarde en mejo-res condiciones si así lo requiere.

El ecocardiograma deberá valorar lamorfología de la válvula, tamaño del anillo,características y funcionalidad del ventrículoizquierdo, fibroelastosis endomiocardica y laslesiones asociadas33 (Foto 13).

Se han considerado como factores de ries-go e incremento de mortalidad operatoria ani-llo aórtico menor de 6 mm, volumen

ventricular de 25 mL/m2 y anillo mitral me-nor de 11 mm34 así como datos de fibroelastosisendomiocardiaca.

Recientemente Rhodes y cols.35 crearon uníndice de predicción para sobrevida en pacien-tes con estenosis aórtica crítica en el periodoneonatal y para decidir que pacientes se bene-ficiarán de una valvulotomía o son candidatosa cirugía univentricular. Se medirá conecocardiografía el tamaño de anillo aórtico yraíz aórtica a nivel de los senos de valsalva eneje paraesternal largo, arco aórtico transversoentre innominada y subclavia izquierda en ejesupraesternal, dimensiones del anillo mitral ytricuspideo, longitud del eje largo del VI, volu-men y masa ventricular izquierda. Se conside-ran como factores de riesgo para valvulopastía:área mitral indexada igual o menor a 4.75 cm2/m2, diámetro de raíz aórtica indexado menorde 3.5cm/m2, masa ventricular indexada me-nor de 35 gr/m2 y relación eje largo deventrículo izquierdo eje largo de corazón me-nor de 0.8. Se presenta 100% de mortalidad enpacientes con dos o más criterios y solo 8% parapacientes con uno o menos criterios.

Foto 13. Ecocardiograma bidiemensional en un paciente conestenosis aórtica crítica. En a) se muestra un eje largopaaesternal. Obsérvese la hipertrofia de ventrículo izquierdo yla apertura en domo de la válvula aórtica la cual esta engrosada.B) eje corto paraesternal que muestra la válvula aórtica engro-sada, unicúspide.


COARTACION AORTICA

La coartación aórtica se reporta en 13 al17% de las autopsias de recién nacidos concardiopatía congénita36.

La presentación en el neonato a menudocursa con hipoplasia de la porción distal delarco o istmo que puede variar hasta formasseveras. El conducto arterioso se considera partede la lesión, así como hipoplasia tubular de lossegmentos mas proximales. Se acompaña deotras lesiones obstructivas izquierdas y comu-nicación interventricular con mayor frecuen-cia que en pacientes mayores.

El ecocardiograma como en otras patolo-gías permite definir las características de la le-sión así como los defectos37,38, permitiendotomar la decisión de tratamiento sin necesidaddel cateterismo cardiaco. Se deberá definir elsitio y longitud de la coartación, presencia dePCA, anatomía de aorta ascendente ytransversa, mediciones del istmo aórtico entrela arteria subclavia y el conducto arterioso ylesiones asociadas. El eje supraesternal es es-pecialmente útil en esta valoración (Foto 14ª)además del eje paraesternal alto. La medicióndel gradiente con Doppler no es fácil, sin em-bargo habitualmente se encuentra en gradiente

jet sistólico con una fuga diastólica que indicael gradiente de presión continua a través de lacoartación(Foto 14b). Es importante conocerla anatomía y fisiología de la coartación en estegrupo de edad para entender los hallazgosecocardiográficos, por ejemplo un PCAhipertenso puede enmascarar el gradiente dela coartación, o cuando el conducto se cierraexisten datos de disfunción ventricular y estedisminuir el gradiente transcoartación39.

V. DEPENDIENTE DE CONDUCTOARTERIOSO FLUJO PULMONAR

ATRESIA PULMONAR CON SEPTUMINTERVENTRICULAR INTEGRO

Se trata de una cardiopatía con alteracio-nes muy complejas y un amplio espectro ana-tómico, en la cual el ventrículo derecho se vegravemente involucrado y el miocardio afec-tado. Su frecuencia es de aproximadamente3.1% en diversos estudios1,40.

El pobre pronóstico de los neonatos con estapatología esta directamente relacionada conla presencia de conexiones entra coronaria de-recha y VD o por insuficiencia tricuspidea im-portante y baja presión ventricular derecha.Este defecto es altamente letal sin tratamiento,La historia natural es de 50% de mortalidad alas dos semanas que incrementa a 85% a los 6meses. La muerte es secundaria a hipoxemiasevera progresiva y acidosis mertabólica usual-mente relacionada con el cierre del conductoarterioso41.

El diagnóstico es fácilmente confirmado porecocardiograma el cual deberá valorar lafuncionalidad del ventrículo derecho, caracte-rísticas del segmento atrésico, válvulatricúspide, circulación coronaria, válvulapulmonar y cortocircuitos asociados.

Foto 14. Ecocardiograma en un paciente con coartación aórticaen donde se observa en eje supraesternal con Doppler color laturbulencia que genera la coartación, ademas de la hipoplasiadel istmo (a). Doppler continuo en aorta desde la vistasupraestenal que muestra el gradiente transcoartación (b).


La mayoría de los casos la atresia está anivel valvular, representada por un diafragmafibroso de dos tipos: rafes localizados en la pe-riferia con un domo engrosado que protuye aarteria pulmonar o rafes prominentes que co-rresponde a comisuras formadas que conver-gen en un diafragma fibroso. En el primero elinfundíbulo es permeable y no severamenteestenótico y la válvula tricúspide tampoco esseveramente estenótica ni con insuficienciatricuspidea severa. En el segundo caso laestenosis es severa o existe atresia delinfundíbulo con insuficiencia tricuspidea seve-ra cursando con baja presión ventricular. Lasmejores vistas para la valoración delinfundíbulo serán el eje largo paraesternal dela vía de salida del VD y los cortessubcostales42,43. El ventrículo derecho tiene sustres porciones, de entrada, tabecular y de sali-da, aunque con diferentes grados de desarro-llo, por lo que ecocardiográficamente pudierasospecharse la ausencia de alguno de ellos. Elgrado de desarrollo del VD esta en relación altamaño del orificio tricuspideo y la presenciao no de incompetencia de la válvula. En pre-sencia e VT estenótica y competente el VD espequeño e hipertrófico, mientras que si existeinsuficiencia tricuspidea el VD está dilatado.La fibroelastosis se presenta ventrículo dere-cho pequeño con infundíbulo atrésico ohipoplásico. La válvula tricúspide presenta di-versos grados de displasia hasta Ebstein. Lasmediciones del tamaño y volumen delventrículo derecho, y diámetro de anillotricuspideo son bien valoradas en los ejesparaesternal largo, apical de cuatro cámaras ysubcostal. El grado de estenosis y/oregurgitación tricuspídea es adecuadamentevalorada con Doppler en la vista apical de 4cámaras y eje largo de ventrículo derecho.

Cuando el ventrículo derecho es pequeñocon válvula tricúspide competente el 47-60%

tienen comunicaciones ventriculocoronarias osinusoides intramiocárdicos44. Los sinusiodesestablecen contacto con la red vascularepicárdica y cuando esta pone en contacto conla aorta los sinusoides desaparecen (Foto15).Los canales en el miocardio ventricular dere-cho pueden estar en fondo de saco o estable-cer conexión con las arterias o venas coronariasque unen la cavidad ventricular con la circu-lación coronaria, estas pueden ser únicas o múl-tiples y hacer comunicación con la coronariaderecha o descendente anterior y condicionaren algunos casos estenosis. Son raras las co-municaciones con la coronaria izquierda. Nor-malmente el flujo ocurre en díastole. Lossinusoides pueden ser sospechados por

Foto 15. Ecocardiograma bidimensional en un paciente conatresia pulmonar con septum íntegro. En a) se muestra unavista apical de cuatro cámaras en donde se observa en ventrículoderecho hipoplasico con estenosis de la válvula tricúspide. En b)se muestra con Doppler color imágenes que sugieren sinusoidesintramiocárdicos.

ecocardiografía disimensional y Dopler comoimágenes de color en el miocardio del ventrículoderecho.

Habitualmente el cortocircuito atrial es anivel del un foramen oval que permitecortocircuito de derecha a izquierda. El con-ducto arterioso es amplio y mantiene el flujopulmonar. El tronco y las ramas pulmonares


son de adecuado calibre, habitualmente existepermeabilidad del tronco que es de tamañonormal o cercano a lo normal (Foto 16).

Se ha demostrado que las mediciones deltamaño y volumen del ventrículo derecho y dela válvula tricúspide tienen un índice predictivoen la evolución postoperatoria y son útilies enla toma de decisiones quirúrgicas. El valor Zde la válvula tricíuspide45 se obtiene por la si-guiente fórmula:Valor Z = diámetro medido - diámetro normal promedio

desviación estándar del diámetro normal

El análisis del valor Z de la válvulatricúspide en relación a un índice predictivodel abordaje quirúrgico inicial, demostró quela valvulotomía pulmonar es efectiva enneonatos con valor Z mayor de –1.5 neonatos,y aquellos con valor Z entre –0.15 a –4, con lacolocación de parche transanular y fístula.Otros estudios consideran que los pacientes conanillo triucuspideo pequeño, menor de 9 mmy volumen ventricular derecho menor de 8 ml/m2 son candidatos inadecuados para correc-ción biventricular por lo que solo se ven bene-ficiados por una fístula.

Castañeda y cols.46 recomiendan que todoslos pacientes deben ir a descompresiónventricular usando parche transanular o

valvulotomía a menos que exista circulacióncoronaria dependienrte de VD o IT importan-te. Los pacientes con dependencia coronariasolo deben tener fístula sistémico pulmonar yserán candidatos a Fontan posterior.

Múltiples son los estudios para definircuando un ventrículo derecho es susceptiblede corrección biventricular, en resumen se pue-de decir que cuando el anillo tricuspideo es de70% el valor de lo normal esperado y cuandono existe IT severa o dependencia de la circu-lación coronaria del ventrículo derecho puederealizarse corrección biventricular47.

ATRESIA PULMONAR CONCOMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

Esta designación implica un corazónbiventricular con conexiones atrioventricularesconcordantes, una gran comunicacióninterventricular y la aorta representa la únicavía de salida. No existe comunicación entre elventrículo derecho y la circulación pulmonarque puede ser por ramas pulmonares, colate-rales aortopulmonares o ambas. La frecuenciade esta cardiopatía es de 0.042 por 1000 naci-dos vivos40.

La forma que se manifiesta en la etapaneonatal es aquella con ramas pulmonares porlo general confluentes, dependientes de un con-ducto arterioso con colateralesaortopulmonares insuficientes o sin ellas48. Sonpacientes con cianosis e hipoxia progresiva deacuerdo al cierre del conducto y que son bene-ficiados por el uso de prostaglandinas.

El ecocardiograma provee suficiente infor-mación para decidir el tratamiento quirúrgicoque por lo general en esta etapa es una fístulasistémico pulmonar49. Se definirá además dela anatomía intracardiaca, la confluencia y ta-maño de las ramas pulmonares, de donde seirrigan, la permeabilidad del conducto

Foto 16. Mismo paciente anterior, el ecocardiograma Dopplercolor muestra en a) las ramas pulmonares confluentes con flujopor un conducto permeable que se demuestra en la vistasupraesternal (b)


arterioso, posición del arco aórtico y anoma-lías asociadas principalmente del retornovenoso pulmonar.

La confluencia de las ramas es mejor de-terminada desde el eje paraesternal alto y esposible también en esta aproximación medir eltamaño (Foto 17). Se puede además apoyar enel eje corto subcostal. El conducto arterioso esrápidamente identificado desde la vistasupraesternal. Debe buscarse intencionada-mente conducto bilateral ante la posibilidad deinterrupción de la porción central de las arte-rias pulmonares o no confluencia. La colatera-les aortopulmonares son difíciles de visualizarcon precisión. La lateralización del arco aórticose define desde la vista supraesternal. Es im-portante definir el tamaño de la arteriasublcavia así como anomalías. Cuando se sos-pecha de colaterales aortopulmonares impor-tantes el paciente será candidato a cateterismocardiaco para definir la circulación pulmonar.

Existen otras cardiopatías como laTetralogía de Fallot, atresia tricuspídea y co-nexiones atrioventriculares, que se manifiestanen épocas posteriores de la vida, sin embargosu manifiestación en la etapa neonatal esta en

relación a la obstrucción pulmonar severa hastala atresia pulmonar, por lo que no se comenta-rán en este capítulo.

VI. DEPENDIENTE DE CONDUCTOARTERIOSO FLUJO SISTEMICO

SINDROME DE VENTRICULOIZQUIERDO HIPOPLASICO

El síndrome de corazón izquierdohipoplásico (SCIH) representa la cuarta ano-malía congénita cardiaca más común en el pri-mer año de vida. Representa 9% de los defectoscríticos en RN y el 23% de las muertes en esteperiodo50. El 95% sin tratamiento mueren enel primer mes de vida, 25% de las muertescardiacas en la primera semana y 15% en elprimer mes. No existe terapia médica. Existenreportes de sobrevida con cirugía 75% al pri-mer mes.

El término es usado para describir un am-plio espectro de anomalías con varios gradosde hipoplasia de las estructuras del lado iz-quierdo del corazón. Los hallazgos anatómi-cos principales son la atresia o estnosis severaaórtica e hipoplasia marcada de VI. El arcoaortico y la aorta ascendente dependen delconducto arterioso, suele medir 2 a 3 mm. Seasocia a hipoplasia o atresia mitral. La princi-pal consecuencia fisiológica es que el flujosistemico depende el conducto arterioso. Porlo general el feto tolera adecuadamente la ano-malía sin embargo, al nacimiento cuando ini-cia el cierre del conducto la perfusión sistémicase ve comprometida. Por otro lado la disminu-ción de las resistencias vasculares pulmonarestambién contribuye a que disminuya laperfusión sistémica.

El ecoardiograma es un método especial-mente útil en la valoración anatómica y fun-cional de esta cardiopatía, dentro de la cual es

Foto 17. Ecocardiograma bidimensional en un paciente conatresia pulmonar y comunicación interventricular. La vista deeje corto paraesternal muestra la confluencia de las ramas, sutamaño además de la localización de la CIV.


importante definir la función ventricular de-recha, presencia de insuficiencia tricuspidea,estenosis o insuficiencia pulmonar, tamaño ypermeabilidad de las válvulas mitral y aórtica,dirección y tamaño del flujo en aorta, tamañode ventrículo izquierdo y comunicacióninterauricular o foramen oval, además de lascaracterísticas del conducto arterioso.

La aurícula derecha siempre esta dilatadaal igual que el ventrículo derecho y anillotricuspideo. La válvula tricúspide es displásicaocacionalmente con grados diversos de insu-ficiencia. La válvula pulmonar es normal contronco y ramas dilatadas. El atrio izquierdo espequeño y las venas pulmonares drenan nor-malmente. La válvula mitral es estenótica en66% de los casos y cuando existe atresia mitralse presenta como una membrana que separaen AI del VI, el cual es extremadamentehipoplásico e incluso excluido (Foto 18). La ca-vidad es hipertrófica, pequeña y confibroelastosis endomiocárdica. Pueden existirsinusoides intramiocardicos que comunicancon el sistema venoso coronario. La válvulaaórtica generalmente es atrésica, la aorta as-cendente hipoplásica (Foto 19) y existecoartación 70% de los casos51,52.

Las vistas ecocardiográficas para definir las

características anatómicas de la cardiopatíason eje paraesternal largo y eje largo de

Foto 18. Eje subcostal de cuatro cámaras en un paciente consíndrome de corazón izquierdo hipoplásico en donde se observala aurícula izquierda pequeña, con una memebrana fibrosa quela separa del verículo izquierdo que esta casi excluído.

Foto 19. Mismo paciente anterior. Se muestra un eje corto anivel de los vasos, observándose la aorta hipoplásica y la a.Coronaria derecha.

ventrículo derecho, eje corto paraesternal yapical de cuatro cámaras, vistas subcostalesejes corto y largo y supraesternal.

A nivel septal auricular existe un foramenoval o CIA pequeña, aunque se han reportadocasos con septum íntegro53. El septuminteratrial se observa en eje corto paraesternal,subcostal ejes largo y corto y eje apical de cua-tro cámaras. El Doppler color muestra la mag-nitud y dirección del cortocircuito ya que esimportante definir si es restrictivo. El conduc-to arterioso está presente en la mayoría de loscasos, el cual provee flujo retrógrado a la aortaascendente y las arterias coronarias (Foto 20).Es mejor valorado en el eje largo de ventrículoderecho, eje corto paraesternal, subcostal decuatro cámaras con angulaciones anteriores yposteriores, eje paraesternal alto ysupraesternal. El flujo pulmonar valorado conDoppler color, se continúa por el conducto ala aorta descendente y en forma retrógrada ala aorta ascendente 54 (Foto 21).

Existen dos opciones de tratamiento:transplante cardiaco y técnicas reconstructivasen varios estadios, descritas inicialmente porNorwood y cols.55,56, las cuales han sufrido di-


versas modificaciones. En la técnicareconstructiva existen tres fases: I Cirugía deNorwood en el periodo neonatal, II Derivación

cavopulmonar bidireccional de los 4 a 10 me-ses y III procedimiento de Fontan a los 24 me-ses.

Los objetivos de la cirugía de Norwood se-rán prevenir obstrucción venosa pulmonar,conseguir flujo no obstructivo del VD a la aortay arterias coronarias, preservación de la fun-ción ventricular derecha y mantener flujopulmonar adecuado que permita el crecimien-to de la ramas pulmonares sin sobrecarga delventrículo derecho. El ecocardiograma poste-rior a la primera fase valorará cualquier tipode estenosis en cualquiera de las anastomosis,la permeabilidad de la fístula y la presencia de

Foto 21. Se observa en una vista supraesternal la aorta ascen-dente hipoplásica a la cual le llega flujo retrógrado a través delconducto arterioso.

Foto 20. Ecocardiograma en eje paraesternal alto que muestracon Doppler color el conducto arterioso que da flujo a la aorta.

cualquier obstrucción al flujo venosopulmonar. El sitio más frecuente de estenosises la anastomosis aortica.

CONCLUSIONES

Las cardiopatías congénitas que se mani-fiestan en el recién nacido representan las for-mas más severas de la enfermedad, por lo queson pacientes graves, que requieren tratamientode urgencia. En la actualidad la tendencia esla corrección quirúrgica en etapa neonatal.Existen otras opciones terapéuticas como lascirugías paliativas o el cateterismointervencionista, lo que permite estabilizar alpaciente para continuar su tratamiento en épo-cas posteriores de la vida.

La aplicación del ultrasonido en la evalua-ción del recién nacido con cardiopatía congé-nita posee una enorme ventaja por ser unmétodo no invasivo, en un momento de la vidacuando el paciente es más lábil por los efectosmismos de la cardiopatía y su inmadurez fi-siológica, aportando datos anatómicos y fisio-lógicos para tomar decisiones de tratamiento,haciendo innecesario en la mayoría de lascardiopatías el cateterismo cardiaco diagnós-tico.

BIBILOGRAFIA

1. Samanek M, Slavich Z, Zboribolova V, VoriskovaM: Prevalence, treatment and outcome of heartdisease in liveborn children: a prospectiveanalysis of 91,823 liveborn children. PediatrCardiol 10:205-221, 1989

1a. Castañeda AR, Jonas RA, Mayer JE, Hanley FL:Developmental biology. In Castañeda AR, JonasRA, MayerJE Cardiac surgery of the neonate andinfant. Philadelphia Saunders 1994, 1-8

2. Marino B, Corno A, Carotti A, PasquiniL,Giannico S, Guccione P,Bevilacqua M, de


Simone G, Marcelletti: Pediatric cardiac surgeryguided by echocardiogrphy. Establishedindications and new trends. Scand J ThoracCardiovasc Surg 24:197-201,1990.

3. Meyer RA et al: Guidelines for physician trainingin pediatric echocardiography:recommendations of Society of PediatricEchocardiography Committee on PhysicianTraining. Am J Cardiol 60:164, 1987.

4. Solinger R, Elbl F, Minhas K: Echocardiographyin the normal neonate. Circulation 47:108, 1973.

5. Snider AE, Serwer GA, Ritter SA: The normalechocardiographic examination. In Snider AE,Serwer GA, Ritter SA ed Echocardiography inPediatric Heart Disease, Mosby 1997 2nd ed.

6. Van Praagh R: The segmental approach todiagnosis in congenital heart disease. InBergsma D, editor: Birth defects:original articleseries, Baltimore, Williams and Wilkins, 1972.

7. Rein AJ, Sanders SP, Colan SD, Parness IA,Epstein M: Left ventricular mechanics in thenewborn. Circulation 76:1029-1036, 1987

8. Gutgesell HP, Garson A, Mc Namara DG:Prognosis for de newborn with transposition ofthe great arteries. Am J Cardiol 44:96-100, 1979

9. Waldman JD, Paul MH, Newfeld EA, Muster AJ,Idriss FS: Transposition of great arteries withintact ventricular septum and patent ductusarteriosus. Am J Cardiol 39:232-238,1977

10. Castaneda 415 Danford DA, Hutha JC,Gutgesell HP. Left ventricular wall stress andthickness in complete transposition of greatarteries. J Thorac Cardiovasc Surg 89:610, 1985.

11. Idriss FS et al: Transposition of the great arterieswith intact venticular septum: arterial switchin the first month of life. J Thorac CardiovascSurg 95:255, 1988.

12. Gleason MM et al: Two-dimensional andDoppler echocardiography assesment ofneonatal arterial repair for transposition of thegreat arteries. J Am Coll Cardiol 13:1320, 1989.

13. Anderson RH, Henry GW, Becker AE:Morphologic aspects of complete transposition.Cardiol Young 1:41, 1991.

14. Satomi G, et al: Blood flow pattern of theinteratrial communication in patients with com-plete transposition of the great arteries: a pulsedDoppler echocardiography study. Circulation73:95, 1986.

15. Aziz KU, Paul MH, Muster AJ:Echocardiographic assesment of the left

ventricular outflow tract in d-transposition ofthe great arteries. Am J Cardiol 41:543,1978.

16. Chin AJ : Accurcy of prospective two-dimensional echocardiography evaluation ofthe left outflow tract in complete transpositionof the great arteries. Am J Cardiol 55:759, 1985.

17. Castañeda AR, Norwodd WI, Lang P:Transposition de great arteries and intactventricular septum: Anatomical repair in theneonate. Ann Thorac Surg 38:438,1984

18. Castañeda AR, Mayer JE Jr. Neonatal repair oftransposition of great arteries. In Long WA (ed)Fetal and Neonatal Cardiology, Philadelphia,WB Saunders, 1990

19. Nicholas H, van Doesburg, Bierman FZ,Williams RG: Left ventricular geometry ininfants with d-transposition of the great arteriesand intact interventricular septum. Circulation68: 733-739, 1983

20. Danford DA, Hutha JC, Gutgesell HP: Leftventricular wall stress and thickness in com-plete transposition of the great arteries.Implications for surgical intervention. J ThoracCardiovasc Surg 89:610-615, 1985

21. Grabitz RG, Joffres MR, Collins-Nakai RL:Congenital heart disease: incidence in the firstyear of life. Am J Epidemiology 128: 381-388,1988

22. Delisle G, Ando M, Calder AL: Total anomalouspulmonary venous connection. Report of 93autopsied cases with emphasis on diagnosticand surgical considerations. Am Heart J 91:99-122, 1976

23. Smallhorn JF, Pauperio H, Benson L, FreedomRM, Rowe RD: Pulsed Doppler assessment ofpulmonary vein obstruction. Am Heart J110:483-486, 1985

24. Sreeam N, Walsh K: Diagnosis of totalanomalous pulmonary venous drainage byDoppler color flow imaging. J Am Coll Cardiol19:1577, 1992

25. Hutha JC, Gutgesell HP. Nihill MR: Cross-sectional echocardiography diagnosis of totalanomalous pulmonary venous connection. BrHeart J 53:525-534,1985

26. Wang JK: Obstructed total anomalous venousconnection. Ped Cardiol 14:28, 1993

27. Snider AR: Evaluation in infradiaphagmatictotal anomalous pulmonary venous connectionwith two-dimensional echocardiography.Circulation 66:1129, 1982


28. Rowe RD: Pulmonary arterial stenosis. In RoweRD, Freedom RM, Mehrizi K, Bloom KR (eds)The neonate with congenital heart disease, 2nd

edn. Saunders, Philadelphia 443-456, 1981.29. Trowitzsch E, Colan SD, Sanders SP: Two

dimensional echocardiography evaluation ofright ventricular size and funtion in newbornswith severe right ventricular outflow obstruction.J Am Coll Cardiol 6:388, 1985

30. Frantz EG, Silverman NH: Doppler ultrasoundevaluation of valvar pulmonary stenosis frommultiple transducer positions in childrenrequirig pulmonary valvuloplasty. Am J Cardiol61:844, 1998

31. Brown JW, Stevns LS, Holly S: Surgical spectrumof aortic stenosis in children: A thirty-yearexperience with 257 children. An Thorac Surg45:393,1988

32. Castañeda AR, Jonas R, Mayer J, Hanley F:Obtruction of the left ventricular outflow tract,in Cardiac Surgery af the neonate and infantSaunders, Philadelphia 315-332, 1994

33. Leung MP et al: Critical aortic stenosis in earlyinfancy: anatomic and echocardiographicsubtrates of successful open valvotomy. J ThoracCardiovasc Sur 101:526, 1991

34. Midgley FM: Surgical treatment of critical valvaraortic stenosis in the neonate. In Jacobs MJ,Norwood WI Pediatric Cardiac SurgeryButterworth-Heinemann 105-114, 1992

35. Rhodes LA, Colan SD, Stanton BP, Jonas RA,Sanders SP: Predictors of survival in neonateswith critical aortic stenosis. Circulation 84:2325-2335,1991

36. Hoffman JI. Incidence of congenital heartdisease: I. Posnatal incidence. Pediatr Cardiol16:103-113, 1995

37. Duncan WJ, Ninomiya K, Cook DH, Rowe RD.Noinvasive diagnosis of neonatal coarctationand associated anomalies using two-dimensional echocardiography. Am Heart J106:63-69, 1983

38. Smallhorn JF, Hutha JC, Adams PA, AndersonRH, Wilkinson JL: Cross-sectionalechocardiography assessment of coarctation inthe sick neonate and infant. Br Heart J 50:349-361, 1983

39. Carvalho JS, Redington AN, Shinebourne EA,Rigby ML: Continuos wave Dopplerechocardiography and coartaction of the aorta:

gradients and flow patterns in the assessmentof severity. Br Heart J 64:133-137, 1990

40. Fyler DC: Report of the New England regionalinfant cardiac program. Pediatrics 65:376-461,1980.

41. Perloff J, editor: Pulmonary atresia with intactventricular septum. In the clinical recognitionof congenital heart disease, ed 3, PhiladelphiaWB Saunders 540-552, 1987

42. Marino B, Franceschini E, Ballerini L, MarcellettiC, Thiene G: Anatomical-echocardiographiccorrelations in pulmonary atresia with intactventricular septum. Use of subcostal cross-sectional views. Int J Cardiol 11:103-109, 1986

43. Leung MP, Che-Keung M: Echocardiographicassessment of neonates with pulmonary atresiawith intact ventricular septum. J Am CollCardiol, 1988:719-725, 1988.

44. Mainwaring RD, Lamberti JJ: Pulmonary atresiawith intact ventricular septum. Surgicalapproach based on ventricular size andcoronary anatomy. J Thorac Cardiovasc Surg106:733-738, 1993

45. Hanley FL, Slade RM, Blackstone EH, KirklinJW, Freedom RM, Nanda NC. Outcomes inneonatal pulmonary atresia with intactventricular septum. A multiinstitutional study.J Thorac Cardiovasc Surg 105: 406-427, 1993

46. Castañeda AR, Jonas R, Mayer J, Hanley F:Pulmonary atresia with intact ventricularseptum. In Castañeda AR, Jonas R, Mayer J,Hanley F eds. Cardiac surgery of the neonateand infant. Philadelphia: WB Saunders 235-247,1994.

47. Freedom RM, Wilson G, Trusler GA, WilliamsWG, Rowe RD: Pulmonary atresia and intactventricular septum. A rewiew of the anatomy,myocardium, and factors influencing rigthventricular growth and guidelines for surgicalintervention. Scand J Thorac Cardiovasc Surg17:1-28 1983

48. Marino B, Corno A, Pasquini L: Indication forsystemic-pulmonary artery shunts guided bytwo-dimentional echocardiography: criteria forpatients selection. Ann Thorac Sug 44:495-498,1987

49. Hagler DJ, Doppler color flow imaging anddeterminations of pulmonary blood supply ininfants with pulmonary atresia with ventricularseptal defect J Am Coll Cardiol 14: 1766-1767,1986

50. Jacobs ML, Norwood W: Hypoplastic left-heartsyndrome. In Jacobs MJ, Norwood WI eds.Pediatric Cardiac Surgery Butterworth-Heinemann 182-192, 1992

51. Freedom RM, Nykanen D: Hypoplastic left heartsyndrome: pathologic considerations of aorticatresia and variations on the theme. ProgPediatr Cardiol 5:3-18, 1996

52. Lang P, Jonas RA, Noorwod WI, Mayer JE Jr,Castañeda AR: The surgical anatomy ofhypoplasia of aortic tract complex (Letter to edi-tor) J Thorac Cardiovasc Surg 89:149, 1985

53. Raghib G, Bloemendaal RD, Kanjuh VI,Edwards JE. Aortic atresia and prematureclosure of foramen ovale. Myocardial sinusoids

and coronary arteriovenous fistula serving asoutflow channel. Am Heart J 70:476-480, 1965

54. Rychik J, Gullquist SD, Jacobs ML, NorwoodWI: Doppler echocardiography analysis of flowin the ductus arteriosis of infants withhypoplastic left heart syndrome: relationshipof flow patterns to systemic oxygenation andsize of interatrial communication J Am SocEchocardiography 9:166-173, 1996

55. Norwood WI, Kirklin JK, Sanders SP.Hypoplastic left heart syndrome: expiriencewith palliative surgery. Am J Cardiol 45:87-91,1980

56. Norwood WI: Hypoplastic left heart syndromeAnn Thorac Surg 52:688-695, 1991

A pesar de las limitaciones inherentes a tra-tar de unificar la fisiología de las cardiopatíasen simples prototipos, es útil clasificarlas deacuerdo al defecto de mayor repercusión o alque determinará el comportamientohemodinámico de la cardiopatía, por lo que esposible clasificarlos en cardiopatías que condi-cionan cortocircuito arteriovenoso o de izquier-da a derecha (CCID), cortocircuitosvenoarteriales o de derecha a izquierda(CCDI), fisiología de transposición, lesionesobstructivas y lesiones regurgitantes. Hay querecordar que varios de estos comportamientospueden presentarse en un mismo paciente. Eneste capítulo trataremos algunas cardiopatíasque condicionan cortocircuito arteriovenoso enforma aislada.

Existe un cortocircuito de izquierda a de-recha cuando la sangre del atrio izquierdo,ventrículo izquierdo o aorta transita al atrioderecho o sus tributarias, ventrículo derecho oarteria pulmonar. Debido a que la sangre quecircula por cavidades izquierdas es sangre oxi-genada, estos cortocircuitos resultan en san-gre oxigenada recirculante en los pulmones.Por lo tanto los pulmones reciben la sangre nooxigenada del retorno venoso sistémico, lo quees igual al gasto sistémico, más la sangre oxi-genada del cortocircuito, condicionando sobre-carga del lado derecho del corazón.

Se puede expresar la magnitud delcortocircuito arteriovenoso en términos de larelación del volumen del flujo pulmonar (Qp)y el volumen del gasto sistémico (Qs). En con-diciones normales esta relación es igual a 1,porque el volumen de sangre enviada a lospulmones es igual al volumen enviado al restodel cuerpo. En pacientes con CCID la relaciónQp/Qs es mayor a 1. En general Qp/Qs me-nor a 1.5 son considerados pequeños, Qp/Qsentre 1.5 y 2 son moderados y mayores de 2 seconsideran importantes.

La presencia de CCID resulta en una so-brecarga de volumen de una o más cámaras oestructuras cardiacas. La localización de lasobrecarga de volumen depende de la locali-zación anatómica del defecto. En pacientes condefectos septales atriales, el paso de sangre esa atrio derecho, así el atrio derecho, el atrioizquierdo, ventrículo derecho y la arteriapulmonar tendrán sobrecarga de volumen.Después de que la sangre pasa por los pulmo-nes, regresa al atrio izquierdo y pasa algo delcortocircuito nuevamente al atrio derecho porlo que el ventrículo izquierdo no manifiestasobrecarga de volumen. En pacientes con co-municación interventricular la sangre pasa delventrículo izquierdo a la arteria pulmonar, téc-nicamente transita a través del ventrículo de-recho, pero como los ventrículos contraen

CAPITULO 17

ESTUDIO ECOCARDIOGRAFICO DE CORTOCIRCUITOS INTRA YEXTRACARDIACOS

Dra. Clara A. Vazquez AntonaMédico adscrito Dpto. EcocardiografíaInst. Nac. de Cardiología Ignacio ChávezMéxico.


simultáneamente, este no presenta sobrecargade volumen, a diferencia de la arteria pulmonarque recibe este incremento de volumen, el cualretorna al atrio y ventrículo izquierdo. Cuan-do existe persistencia de conducto arterioso, lasangre pasa de la aorta a la arteria pulmonar,así que es la arteria pulmonar, aurícula izquier-da y ventrículo izquierdo los que presentansobrecarga de volumen, no así las cavidadesderechas. La presencia de CCID puede resultaen sobrecarga de presión de una o más cáma-ras o estructuras. Cuando se presenta depen-derá de la localización y tamaño del defecto ymagnitud del cortocircuito.

La repercusión hemodinámica se ve in-fluenciada por diferentes variables, entre ellasla edad del paciente, localización anatómicadel defecto, el tamaño de la comunicación y larelación entre las resistencias de las circulacio-nes derecha e izquierda.

La localización anatómica influencia en supresentación clínica. Se han clasificado en de-fectos pre y postricuspídeas1 Cuadro 1. El pro-totipo de los CCID pretricuspídeo es lacomunicación interauricular. Por lo general eneste tipo de defectos los pacientes sonasintomáticos o ligeramente sintomáticos enla infancia temprana, y cursan con flujopulmonar aumentado sin hipertensiónpulmonar. Existe sobrecarga de volumen delventrículo derecho que resulta en hipertrofia.

El prototipo de los cortocircuitospostricuspideos es la comunicacióninterventricular. Cuando el cortocircuito esimportante se presenta edema pulmonarsistomático en la infancia. El flujo pulmonaraumentado estará asociado a hipertensiónpulmonar y sobrecarga de volumen de aurículay ventrículo izquierdo. La magnitud del CCIDestará determinado por el tamaño de la comu-nicación, las resistencias vasculares sistémicasy pulmonares.

La cuantificación ecocardiográfica se rea-liza en base al cálculo de los gastos pulmonary sistémico. Se han propuesto numerosas fór-mulas para calcular la relación de gastos2,4. Lamayoría de las mediciones se realizan conecocardiografía bidimensional y doppler a par-tir de la aorta y arteria pulmonar. El flujoaórtico se registra preferentemente en la aortaascendente desde la vista supraesternal o en lavía de salida del ventrículo izquierdo y aortaen las aproximaciones apical de cuatro cáma-ras o subcostal. El anillo aortico se mide en ejelargo paraesternal. El flujo pulmonar se obtie-ne en los ejes cortos paraesternal o subcostal yla medición del anillo pulmonar. En pacientescon conducto arterioso o comunicacióninterventricular cuando existen alteraciones enel flujo pulmonar se sugiere utilizar el flujomitral obtenido con el método de orificiovalvular5.

Se ha comprobado que los valores delos flujos pulmonares y sistémicos derivadosdel Doppler y la relación de ambos QP/QS tie-nen una buena correlación con los valores ob-tenidos por cateterismo cardiaco con el métodode Fick, sin embargo tiene sus limitaciones,principalmente en relación a las mediciones delas velocidades o el diámetro de los anillos, quepueden verse alterados por la respiración, elmomento del ciclo cardiaco6, principalmentepara la válvula pulmonar, además de la reso-

Cuadro 1. Cortocircuitos arteriovenosospretricuspideos

Defectos septales atrialesConexión anómala total de venas

pulmonaresConexión anómala parcial de venas

pulmonares


lución lateral del equipo en las mediciones delos vasos.

Por estas razones las decisiones de trata-miento se basan en los datos que aporta elecocardiograma, correlacionándolos con la re-percusión clínica de los defectos.

I. CORTOCIRCUITOSARTERIOVENOSOSPRETRICUSPIDEOS

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

Se presenta en 1 de 1500 recién nacidosvivos y constituye del 6 al 10% de los defectoscardiacos congénitos7,8

Clásicamente los defectos septales atrialesse dividen en: a) foramen oval permeable, b)ostium secundum y fosa oval, c) ostiumprimum, d) seno venoso superior e inferior ydefectos que afectan todo el septum interatrial.ver dr muñoz y esquema. Se ha descrito otrotipo de defecto llamado ausencia del techo deseno coronario en donde existe comunicacióndel seno coronaria al atrio izquierdo por conti-nuidad9.

La evaluación ecocardiográfica10 incluye:localización del defecto, relación con las vál-vulas atrioventriculares y venas pulmonares ysistémicas, estimación del tamaño del defectoy su repercusión hemodinámica, anomalíasasociadas y la evaluación previa al cierre deldefecto transcateterismo.

La aproximación subcostal de cuatro cá-maras es especialmente útil en pacientespediátricos11, ya que permite valorar el septuminterauricular a lo largo de su ejeanteroposterior, de la región de la vena cavasuperior a las válvulas atrioventriculares, per-mitiendo definir la localización y tamaño deldefecto (Foto 1). Como el septum interatrial es

delgado principalmente en su porción mediaesta aproximación permite distinguir de falsasnegativas. Se puede apreciar además el tama-ño de la aurícula derecha, el retorno venosopulmonar, la presencia de aneurisma delseptum interauricular y definir otras estructu-ras como el seno coronario. Girando eltransductor 90º se puede ver el septum en sueje superoinferior, lo que permite medir en dosplanos el defecto, ya que raramente es de for-ma regular. El eje corto paraesternal a nivel delos ventrículos permite valorar la sobrecargade volumen del ventrículo derecho, que estadilatado con forma circular en diástole. En eleje largo paraesternal se observa movimientoseptal paradójico12 con Modo M, el movimien-to septal sistólico posterior es reemplazado porun movimiento anterior sistólico. La causa deeste movimiento anormal se cree que es la ro-tación anterior y a la izquierda del ventrículoderecho en relación al izquierdo cuando existesobrecarga de volumen. En el eje apical de cua-tro cámaras es difícil valorar el defecto septalya que el septum esta alineado en forma para-lela al haz de ultrasonido, por lo que puedeparecer una falta de ecos a nivel de la fosa ovalque pudiera semejar un defecto septal. Estavista es particularmente útil para valorar la

Foto 1. Ecocardiograma bidimensional en aproximación subcostalde cuatro cámaras que muestra con Doppler color el cortocircuitode izquierda a derecha a través de la comunicación interatriales,tipo ostium secundum.


dilatación de cavidades derechas y la insufi-ciencia tricuspidea (Foto 2).

Con ecocardiografia Doppler es posible

de estar condicionado por el flujo de llegadade la vena cava inferior o seno coronario (Foto4).Por último siempre se deberán tener en cuen-ta en el diagnóstico los indicadores secunda-rios como son la dilatación de aurícula yventrículo derecho, movimiento septal para-dójico y e insuficiencia tricuspídea.

En la actualidad el tratamiento de la de los

Foto 2. Vista apical de cuatro cámaras que muestra un defectointeratrial tipo ostium secundum en cual se confirma conDoppler color. Se observa además la dilatación de cavidadesderechas.

valorar a nivel subcostal el cortocircuito a tra-vés del defecto13 como un flujo turbulento po-sitivo en la mesosístole hasta la diástoletemprana, con velocidad máxima en telesístole.Durante la contracción auricular se observa unflujo turbulento positivo (Foto 3). Además exis-te un incremento de la velocidad del flujo através de las válvulas tricúspide y pulmonarpor el hiperflujo. Con Doppler codificado encolor también es posible demostrar elcortocircuito a través del defecto. Esta técnicaes especialmente útil en aquellos pacientes enquienes por ecocardiografía bidimensional noes posible determinar con precisión el defecto.

Los estudios con contraste venoso periféricoson útiles en la demostración lde los defectosauriculares. Se considera resultado positivo(presencia de contraste en la aurícula izquier-da) cuando existe un cortocircuito de derechaa izquierda transitorio durante la sístoleventricular relacionado con la distensibilidaddel ventrículo derecho y resultado negativocuando existe lavado de contraste por la san-gre que viene del defecto, la valoración debeser cuidadosa ya que este lavado también pue-

Foto 3. Estudio con Doppler pulsado en un paciente con comu-nicación interauricular. Se observa un flujo turbulento enmesosístole hasta la diástole temprana, que incrementa durantela contracción auricular.

Foto 4. Estudio ecocardiográfico de contraste en la comunica-ción interauricular en una vista apical de cuatro cámaras, en a)se observa el lavado de contraste por el flujo del defecto (Con-traste negativo) y en b) el paso de contraste en la aurículaizquierda (contraste positivo).

defectos septales auriculares no se limita al tra-tamiento quirúrgico. Recientemente elcateterismo intervencionista ha tomado impor-tancia en el tratamiento de estos defectos, porlo que el ecococardiograma deberá aportardatos que permitan establecer que pacientes


son candidatos a cierre del defecto con siste-mas oclusores. Será importante definir si se tra-ta de comunicaciones tipo ostium secundum,la distancia de estructuras cercanas como lasvenas pulmonares o válvulas atrioventricularesy los bordes aórtico y de vena cava superiorpara el anclaje de los oclusores.

CONEXIÓN VENOSA PARCIAL DEVENAS PULMONARES

La conexión anómala parcial de venaspulmonares ocurre cuando una o más venas,pero no todas conectan al atrio derecho, direc-tamente o a través de otros sistemas venosos.Usualmente no produce síntomas, el diagnós-tico por lo general es casual. Su incidencia esde 0.6% 8.

El estudio ecocardiográfico de la conexiónanómala parcial de venas pulmonares deberádeterminar el tipo de conexión y las anomalíasasociadas. La conexión de las venas derechaspuede ser a atrio derecho, vena cava superioro vena cava inferior. La conexión parcial al atrioderecho se presenta entre el 26 a 47% de loscasos14 y tiene numerosas variantes. La venapulmonar superior derecha puede llegar direc-tamente a la pared posterior del atrio derecho,o ambas venas llegar directamente al atrio de-recho. En el 34% de los casos la conexión deuna o ambas venas es a la vena cava superior.La conexión de las venas pulmonares derechaaa la porción suprahepática de la vena cava in-ferior se presenta en solo el 3% y se acompañade lesiones pulmonares asociadas, comohipoplasia pulmonar, circulación pulmonaranormal y dextroposición que se denominasíndrome de Cimitarra por la imagenradiológica descrita por Neill y cols15. La co-nexión parcial de las venas pulmonares Iz-quierdas es menos frecuente y puede

desembocar a la vena innominada, al senocoronario o a la vena cava inferior.

Las vistas para valorar estas anomalías sonla subcostal eje corto y cuatro cámaras ysupraesternal eje corto y largo y apical de cua-tro cámaras. El flujo detectado por Dopler soloes anormal en los casos de síndorme de cimita-rra en donde existe una fase sistolodiastólicay un flujo venoso reverso asociado con la con-tracción atrial. El Doppler color ayuda a defi-nir la desembocadura anormal de las venaspulmonares.

La conexión anómala de venas derechasse acompaña de una comunicación interatrialtipo seno venoso superior entre el 80 y 95% 16

y de una comunicación tipo ostium secundumdel 3 al 15%. En la conexión de venas izquier-das se presentan defectos atriales en 30%.

II. CORTOCIRCUITOSPOSTRICUSPIDEOS

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

La comunicación interventricular es de lascardiopatías congénitas más frecuentes ennuestro medio, ocupando el segundo lugar enorden de frecuencia8,17. Se presentan en 1.5 a3.5 por 1000 nacidos vivos y constituyen en 20% de los defectos cardiaco congénito.

Se han tratado de clasificar en varias for-mas, sin embargo la forma más sencilla esta enrelación la anatomía del tabiqueinterventricular, el cual esta constituido por dosporciones: una muscular y una fibrosa. Lamuscular se divide en tres regiones, la de en-trada, trabecular y de salida. El septum de en-trada se sitúa entre las valvas septales de lamitral y la tricúspide, se fusiona con el tabiqueinterventricular y separa la porción trabecularfina del ventrículo izquierdo de las trabeculas


gruesas apicales del ventrículo derecho. El ta-bique trabecular se fusiona anteriormente conel infundibular que se interpone entre los dosinfundíbulos. El tabique membranoso es unapequeña estructura que esa dividida en dospartes por la válvula septal de la tricúspide, laatrioventricular y la interventricular. La comu-nicaciones perimembranosas están en relacióncon el tabique membranoso y pueden exten-derse a los tabiques de entrada, trabecular oinfundibular, sus bordes están constituidos portejido fibroso a diferencia de las comunicacio-nes musculares cuyos bordes son muscularesy puden ocupar cualquiera de las tres porcio-nes del septum. En las comunicacionessubarteriales infundibulares el borde no mus-cular esta formado por la contigüidad de lasválvulas sigmoideas y no tiene relación con eltabique membranoso.

La presentación clínica dependerá prime-ramente del tamaño y localización del defec-to. Si el defecto es tan grande como el anilloaortico la repercusión hemodinámica será im-portante ya que la resistencia al flujo a travésdel defecto será la misma que a través de laválvula aórtica. Otra forma de valorar el ta-maño del defecto es de acuerdo al diámetroindexado del defecto. Las comunicacionesinterventriculares infundibulares subarterialescondicionan prolapso y/o insuficiencia aórticalo que puede manifestarse clínicamente por elgrado de insuficiencia, independientemente deltamaño del defecto.

El ecocardiograma transtorácico permitirádefinir que segmentos del septum están invo-lucrados, el tamaño y sus bordes, si existe malalineamiento del septum, la relación con lasválvulas cardiacas, el número de defectos y siexisten lesiones asociadas, pero sobre todo de-berá valorar la repercusión hemodinámica.

En el eje largo paraesternal se observa elseptum infundibular en el tercio superior y

trabecular en el resto del tabique. Los defectostrabeculares se localizan por lo general en eltercio medio y los apicales hacia el tercio infe-rior cercanos al ápex. Con angulación ante-rior del transductor es posible valorar el septumhacia el tracto de salida del ventrículo derechoy poder definir defecto trabeculares de la por-ción anterior. Como el haz de ultrasonido pasade la vávula aortica a la tricúspide es posibledefinir también en este corte los defectosperimembranosos. También es posible valorarlos defectos por mal alineamieto del septum.En este corte es difícil definir los defectos pe-queños. En el eje corto paraesternal se definenhacia el ápex los defectos tabeculares en susextensiones anterior, posterior o media; entrelas dos válvulas atrioventriculares los defectosde entrada y a nivel de los grandes vasos sepueden valorar el septum membranoso y losdefectos infundibulares. El septummembranoso esta localizado hacia la derechacercano a la valva septal de la tricúspide. Losdefectos infundibulares se observan a la iz-quierda y permiten ver la continuidad entrelas válvulas aórtica y pulmonar. El prolapsode la válvula aórtica es una asociación frecuen-te en este tipo de comunicación.

En el eje apical de cuatro cámaras conangulación posterior a nivel de los tractos deentrada se visualizan los defectos con exten-sión a la entrada y defecto musculares. Si serealiza angulación anterior del transdudctores posible observar los defectosperimembranos. También se definen las válvu-las atrioventriculares cuando existencabalgamientos o inserción anormal de cuer-das tendinosas.

Las aproximaciones subcostales permitentambién la visualización de las diferentes por-ciones del septum, lo que permite valorar eltamaño del defecto en dos dimensiones. Tam-bién se pueden valorar datos indirectos en de-


fectos moderados a grandes, como la dilata-ción de cavidades izquierdas y el movimientoseptal y de pared posterior exagerado.

En pacientes con defectos aislados y resis-tencias pulmonares elevadas existe incremen-to del grosor de la pared anterior del ventrículoderecho y cavidades izquierdas generalmentenormales, lo que se ve fácilmente conbidimensional y modo M18,19.

Como se ha mencionado previamente, laevaluación con Doppler es indispensable yaque permite conocer la repercusión de los de-fectos. En niños con presión ventricular iz-quierda mayor que la derecha es posible definirtanto por Doppler pulsado como continuo unjet sistólico hacia el ventrículo derecho, con elcual puede cuantificarse el gradiente entreambas cámaras. La velocidad de este flujo es-tará en relación al tamaño del defecto, en de-fectos pequeños el gradiente de presión seráalto y en defectos muy amplios el gradiente serápoco importante. En el eje largo paraesternaleste flujo sistólico se dirige hacia el transductor,lo que permite realizar una medición adecua-da. El gradiente de presión se calcula toman-do la velocidad pico a través del defecto conla ecuación de Bernouilli (gradiente de presión= 4 x (velocidad)2), y restándola de la presiónsistólica sistémica tomada en el brazo, en au-sencia de obstrucción pulmonar, se puede cal-cular la presión sistólica de la arteriapulmonar20. Puede encontrarse además un flu-jo diastólico de izquierda a derecha, lo que tra-duce que la presión diastólica de ventrículoizquierdo es mayor que la del ventrículo dere-cho y esto sucede en defectos pequeños o me-dianos debido a que la presión de ventrículoderecho es normal o levemente elevada 21.

El Doppler pulsado es una técnica útil enla cuantificación de los flujos pulmonar ysistémico. En pacientes con defectos grandesexistirá un aumento de velocidad en la arteria

pulmonar. El gasto pulmonar puede ser tam-bién calculado con el flujo en la válvula mitralcuando el flujo de la pulmonar se ve alteradopor la cercanía del defecto.

En la valoración no invasiva de este tipode defecto la examinación con Doppler color22 es especialmente útil, ya que permite definirla dirección espacial del flujo, detecta defec-tos pequeños y determina su localización, ade-más de poder definir defectos múltiples. Ayudaa cuantificar el tamaño de los defectos y deter-mina la dirección del cortocircuito.

Con el estudio ecocardiográfico es posibledecidir sobre las opciones diferentes opcionesde tratamiento, ya sea médico o quirúrgico, oel seguimiento durante el cierre espontáneo.El cateterismo cardiaco estará indicado cuan-do exista hipertensión arterial pulmonar seve-ra.

PERSISTENCIA DE CONDUCTOARTERIOSO

Es la cardiopatía congénita más frecuente,constituye el 9 al 12% de las cardiopatías con-génitas y en nuestro medio hasta el 25%17. Seestima que ocurre como lesión aislada entreuno en 2,500 y 1 en 5000 recién nacidos vivos.En prematuros la incidencia es de 8 por 1000nacimientos22.

El conducto arterioso es una estructuravascular normal en los fetos de mamíferos queconecta la arteria pulmonar con la aortadescendente. El orificio pulmonar del conduc-to se encuentra inmediatamente a la izquierdade la bifurcación del tronco de la arteriapulmonar, la conexión aórtica se lleva a caboen la unión del arco aórtico con la aortadescendente, por debajo de la arteria subclaviaizquierda. Se presenta en forma aislada oacompañando a otras cardiopatías. Pueden


observarse en diversas formas y tamaños. Laforma más frecuente es aquella con forma có-nica con orificio aórtico amplio, pulmonar pe-queño y estrechamiento a nivel del conducto.La forma tubular puede se corta o larga y es-trecha. La importancia de definir las diferen-tes formas y tamaños es porque en la actualidadlos progresos en la cardiología intervencionistapermiten corregir la cardiopatía en la salsa dehemodinámica utilizando diferentes oclusoresde acuerdo al tamaño y forma del conducto.

El flujo a través del conducto dependeráde la forma y tamaño, así como a la relaciónentre las resistencias pulmonares y sistémicas.Cuando el conducto permanece abierto el úni-co impedimento del flujo pulmonar a la aortason las resistencias pulmonares totales Cuan-do el flujo continuo incrementa las resistenciaspulmonares hasta el nivel de las sistémicas re-sultando en reactividad de la vasculaturapulmonar, elevación de la presión diastólicafinal del ventrículo izquierdo y aumento de lapresiónn atrial, el paciente presentará edemapulmonar e insuficiencia cardiaca. Si el dañovascular pulmonar progresa la hipertensiópulmonar pudiera ser irreversible. En ausen-cia de otras variables el flujo a través del con-ducto será proporcional al tamaño del área masestrecha.

Durante la realización del estudioecocardiográfico se deberá visualizar el con-ducto arterioso, su morfología, tamaño y ex-tremos pulmonar y aórtico de acuerdo alprocedimiento que se tenga en mente para eltratamiento, además de valorar las dimensio-nes de las cámaras cardiacas y la examinacióncon Doppler para determinar la repercusión 4.

La visualización directa del conducto selogra desde los ejes paraesternal corto y alto ysupraesternal23. En el eje paraesternal corto anivel de los vasos es posible definir el conductoen el tronco de la arteria pulmonar, entre la

rama izquierda y derecha, conectando con laaorta descendente. El eje paraesternal alto selogra observar el extremo pulmonar del con-ducto a la izquierda de la rama pulmonar y enel supraesternal se puede observar el conduc-to por debajo de la subclavia izquierda, en suextremo aórtico y dirigiéndose hacia la ramaizquierda. Existen múltiples factores por lo queno siempre es posible visualizar en su totali-dad el conducto.

Por la sobrecarga de volumen que condi-ciona el cortocircuito la relación entre la raízaórtica y el tamaño de atrio izquierdo serámayor de 1.3, la cual se valora en el eje largoparaesternal con modo M, al igual que la dila-tación de ventrículo izquierdo. El flujo conti-nuo a través del conducto, se observa en lasvistas paraesternal eje corto, paraesternal altoy supraesternal. El Doppler color permite lo-calizar el conducto arterioso, detectando aúnflujos muy pequeños y permitiendo una mejoralineación del Doppler pulsado o continuo24.Cuando el conducto es pequeño se observa flu-jo de alta velocidad que produce un mosaicode colores a través del conducto hacia la ramaizquierda y borde izquierdo del troncopulmonar. Cuando existe presión pulmonarelevada la baja velocidad del flujo de izquier-da a derecha apenas excede el límite Nyquistdel sistema de Doppler color por lo tanto elflujo del conducto aparece predominantementerojo con mínimo aliasing. Cuando elcortocircuito se invierte el flujo es azul, lo queindica presiones similares entre la pulmonar yaorta. La examinación con Doppler pulsadoofrece mayor información acerca del compor-tamiento del cortocircuito25, observándose di-versos patrones de flujo dependiendo de laposición del volumen muestra y el nivel de lapresión pulmonar. Así, en el tronco de la arte-ria pulmonar permite observar el flujo sistólicodel CCID que se dirige al volumen muestra,


pero hacia la rama izquierda es posible definirflujo continuo turbulento. Las ventajas del aná-lisis en el sitio del conducto son el permitir ladetección de flujos pequeños, el diagnósticodiferencial con otros cortocircuitos de flujo con-tinuo y la dirección del flujo. En el CCID seobserva un flujo continuo positivo con veloci-dad pico en la sístole tardía. Si el cortocircuitoes de venoarterial se obervará un flujo negati-vo con velocidad pico en la sístole temprana ycuando existen datos de cortocircuitobidireccional y HAP se observa flujo de dere-cha a izquierda en sístole y de izquierda a de-recha en sístole tardía que se extiende hasta ladiástole tardía.

La cuantificación de los flujos pulmonar ysistémico y la relación de gastos se pueden cal-cular con ecoardiografía bidimensional yDoppler. Debido a que el CCID es por arribadel tronco de la arteria pulmonar, el muestreode la velocidad de flujo en el válvula pulmonarda la información necesaria para calcular elgasto sistémico, no el pulmonar y la velocidaddel flujo en aorta calculará el gasto pulmonarno el sistémico.

El gradiente de presión calculado a travésdel flujo del conducto nos permite conocer lapresión pulmonar.

VENTANA AORTOPULMONAR

La ventana aortopulmonar es un defectode septación entre la aorta ascendente y la ar-teria pulmonar justo por arriba de las válvulassemilunares, las cuales están presentes y noexisten alteraciones en los tractos de salida. Eldefecto es usualmente amplio localizado en lapared anterior izquierda de la aorta, en el sitiodonde cruza la arteria pulmonar. Existen tresdiferentes tipos: defecto de pequeño a mode-rado tamaño mas o menos circular localizado

aproximadamente a la mitad entre las válvu-las semilunares y la bifurcación pulmonar, undefecto amplio en el cual o existe borde poste-rior y un defecto muy cercano a las válvulassemilunares27. En esta anomalía se pierde larelación cruzada de los vasos, por esta razónecocardiografía bidimensional en eje corto porencima de los planos valvulares se observanlos vasos como imagen de doble círculo por latracción que sufre la arteria pulmonar al estarunida a la aorta y que produce suverticalización28. Se puede observar además lafalta de septación entre la aorta ascendente yla arteria pulmonar en el eje supraesternal. ElDoppler codificado en color permite lavisualización directa del cortocircuito a travésdel defecto. El eje subcostal es útil para deter-minar que tan cercano esta el defecto del ostiumcoronariano izquierdo29.

Cuando el defecto es grande y condicionahipertensión arterial pulmonar, es posible de-finir con Doppler color un flujo laminar de bajavelocidad bidireccional a través del defecto. Siel defecto es pequeño y restrictivo se puedeobservar un flujo de alta velocidad continuo.

FISTULA ARTERIOVENOSA

Las fístulas arteriovenosas coronarias sonun defecto poco frecuente, reportadas en unode 50,000 pacientes con cardiopatías congéni-tas y en uno de 500 pacientes bajo arteriografíacoronaria30. Cuando existe cortocircuito impor-tante la exploración física es similar a la delconducto arterioso permeable, excepto en lalocalización del soplo. Por lo general se origi-nan de la coronaria derecha, pero puede origi-narse también de la coronaria izquierda o deambas. Las cámaras de baja presión son lossitios de desembocadura, como el ventrículoderecho y la arteria pulmonar (Foto 14). Exis-


ten reportes de fístula de la circunfleja aventrículo derecho, la cual es extremadamen-te rara31.

La visualización de las arterias coronariacon ecocardiografía bidimensional junto conla información adicional obtenida con Dopplercolor provee una excelente técnina para eldiagnóstico no invasivo32. El diagnósticoecocardiográfico requiere de una gran suspi-cacia en pacientes con soplo continuo. Se sos-pecha cuando se observa dilatación de laporción proximal importante de una arteriacoronaria con la otra de tamaño normal en lasvistas paraesternal ejes largo y corto. Se debenobtener múltiples cortes ecocardiográficospara seguir el trayecto de las arterias coronariasy determinar el sitio de su desembocadura, elcual puede no ser visualizado directamente coneco bidimensional, sin embargo es posible de-finirlo con Doppler color. Si el cortocircuito esimportante la cámara de desembocadura dela fístula estará dilatada.

Snider y cols.33 sugieren algunas vistasecocardiográficas para la visualización de lasdiferentes porciones de las arterias coronarias:

1. Arteria coronaria izquierda: Eje cortoparaesternal a nivel de los vasos, apicalde cuatro cámaras con angulación an-terior, subcostal de cuatro cámaras enla vistas del tracto de salida deventrículo izquierdo.

2. Bifurcación de la arteria coronaria iz-quierda: Eje corto paraesternal a nivelde los vasos con rotación horaria. Ejelargo paraesternal con angulación altracto de salida de ventrículo derecho.

3. Coronaria descendente anterior: ejecorto paraesternal y el largo conangulación anterior al tracto de salidade ventrículo derecho.

4. Arteria circunfleja: eje corto

paraesternal y apical y subcostal decuatro cámaras con angulación ante-rior y posterior sobre el surcoatrioventricular.

5. Arteria coronaria derecha: Mismos cor-tes anteriores.

6. Arteria descendente posterior: Apicaly subcostal de cuatro cámaras conangulación posterior para valorar lasuperficie posterior del corazón.

BIBLIOGRAFIA

1. Mas MS, Bricker JT: Clinical Physiology of Left toRight Shunts. In Garson A, Bricker JT, McNamaraAG ed. The Science and practice of PediatricCardiology Pennsylvania Lea and Febiger 999-1001, 1990.

2. Golderberg SJ et al: Evaluation of pulmonary andsistemic blood flow by 2-dimensional Dopplerechocardiography using fast Fourier transformspectral analysis. Am J Cardiol 50:1394,1984.

3. Sanders SP, Yeager S, Williams RG: Measurementsof systemic and pulmonary blood flow and QP/QS ratio using Doppler and two-dimensionalechocardiography. Am J Cardiol 51:952, 1983.

4. Vargas Barron J, Sanh DJ, Valdes-Cruz LMl:Clinical utility of two-dimensional Dopplerechocardiography techniques for estimatingpulmonary to systemic blood flow ratios inchildren with left to right shunting atrial septaldefect, ventricular septal defect or patent ductusarteriosus. J AM Coll Cardiol 3:169, 1984.

5. Teien D, Karp K, WendelH, Human DG, NantonMA, Quantification of the left-to-rigth shunts byecho Doppler cardiography in patients withventriucular septal defects. Acta Paediatr Scang80:355-360,1991.

6. Kristensen BO, Goldberg SJ: Number of cardiaccycles required to accurately determine meanvelocity of blood in the ascending aorta andpulmonary trunk. Am J Cardiol 60:746, 1987.

7. Spangler J, Feldt R, Danielson G: Secundum atrialdefect encountered in infancy. J ThoracCardiovasc Surg 71:398’401, 1976

8. Hoffman JI: Incidence of congenital heart disease:


I Postnatal incidence. Pediatr Cardiol 16:103-113,1995.

9. Raghib G, Ruttenberg HD, Anderson RC, AmplatzK: Termination of the left superior vena cava inthe left atrium, atrial septal defect, and absence ofcoranary sinus. A developmental complex.Circulation 31:906-918, 1965.

10. Diamond MA, Dillon JC,Haine CL, Chang S,Feigenbaum H: Echocardiographic features ofatrial septal defect. Circulation 43:129-135, 1971.

11. Shub C, Dimopoulus IN, Seward JB: Sensitivityof two-dimensional echocardiography in thedirect visualitation of atrial septal defect utilizingthe subcostal approach: expirience with 154patients. J Am Coll Cardiol 2:127-135, 1983.

12. Weyman AE, Wann S, Feigembaum H:Mechanism of abnormal septal motion in patienswith rigth ventricular volume overload: a cross-sectional echocardiography study. Circulation54:179-186, 1976.

13. Lin FC, Fu M, Yeh SJ, Wu D. Doppler atrial shuntflow patterns in patients with secundum atrialseptal defect: determinants, limitations andpitfalls. J Am Soc Echocardiogr 1:141-149, 1988.

14. Kalke BR, Carlson RG, Ferlic RM, Sellers RG,Lillehei CW: Partial anomalus pulmonary venousconnections. Am J Cardiol 20:91-101, l967.

15. Neill CA, Ferecz C, Sabinston DC, Sheldon H.The familial occurrence of hypoplastic rigth lungwith systemic arterial supply and venousdrainage: “scimitar syndrome” Bull JohnsHopkins Hosp 107:1-21, 1960.

16. Ettedgui JA, Siewers RD, Anderson RH, Park SC:Diagnostic echocardiographic features of thesinus venosus defect. Br Heart J 64:329-331, 1991.

17. Attie F: La comunicación interventricular en AttieF ed. Cardiopatías congénitas. Morfología, cua-dro clínico y diagnóstico. Salvat Mexicana 279-310, 1985.

18. Stevenson JG et al: Diagnosis of ventricular septaldefect by pulsed Doppler echocardiography:sensitivity, specificity, and limitations.Circulation 58:322, 1978.

19. Kimball TR et al: Relation of syntoms tocontractility and defect size in infants withventricular septal defect. Am J Cardiol 67:1097,1991.

20. Silbert DR et al: Determinations of rigth venricularpressure in the presence of a ventricular septaldefect using continuos wave Doppler ultrasound.J Am Coll Cardiol 8:379, 1986.

21. Webber SA, Sandor GG, Patterson MW: Dopplerechocrdiographic observations of diastolic trans-septal flow through small ventricular septaldefect. Eur Heart J 13:642,1992.

22. Mitchell SC, Korones SB,Berendes HW:Congenital Heart disease in 56,109 births.Incidence and natural history. Circulation43:323-332, 1971.

23. Sahn D, Allen HD: Real time cross-sectionalechocardiographic imaging and measurement ofthe patent ductus arteriosus in infants andchildren. Circulation 58:343, 1978.

24. Liao PK, Su WJ, Hung JS: Dopplerechocardiographic flow characteristics of isoletedpatent ductus arteriosus: better delination byDoppler color flow mapping. J Am Coll Cardiol12:1285,1988.

25. Stevenson JG, Kawabori I, Guntheroth WG:Pulsed Doppler echocardiographic diagnosis ofpatent ductus arteriosus: sensitivity, specificity,limnitations, and technical features. CathtCardiovasc Diagnosis 6:255,1980.

26. SniderAR: The ductus arteriosus: a window forassesment of pulmonary artery pressures. J AmColl Cardioll 15:457, 1990.

27. Kutsche LM, Van Mierop LHS: Anatomy andpathogenesis of aorticopulmonary septal defect.Am J Cardiol 59:443, 1987.

28. Vargas Barrón J, Castro GM, Guadalajara JF: As-pectos ecocardiográficos de la ventanaaortopulmonar. Arch Inst Cardiol Mex50:482,1982.

29. Balaji S et al: Accuracy of cross-sectionalechocardiography in diagnosis ofaortopulmonary window. Am J Cardiol 67:650,1991.

30. Wenger NK: Rare causes of coronary arterydisease.In Hurst JW editor: The Heart, NewYork,1978, McGraw-Hill.

31. Hobbs RE et al: Coronary artery fistula: a 10 yearsrewiew, Cleveland Clinic Q 49:191,1982.

32. Reeder GS, Tajik AJ, Smith HC: Visualization ofcoronary artery fistula by two dimensionalechocardiography. Mayo Clinic Proc 55:185, 1980.

33. Snider RA: Abnormal vascular connections andstructures. In Snider RA. Serwer GA, Ritter SB ed.Echocardiography in Pediatric Heart Disease, 2nd

ed, Mosby Year Book, 385-496,1997.


HIPERTENSIÓN ARTERIAL

La hipertensión arterial es una entidadclínica de elevada prevalencia en la poblaciónmundial. Se calcula que aproximadamente 20al 25% de la población adulta padece dehipertensión1. En Los Estados Unidos deAmérica se reporta que aproximadamente 50millones de personas son portadoras de presiónarterial alta2. En la República Dominicana laHipertensión Arterial afecta el 24% de lapoblación adulta mayor de 18 años3.

Más del 90% de los pacientes hipertensospresentan una etiología primaria o esencial. Enun número menor de casos se puede establescerla etiología secundaria de la enfermedad. Launica forma de establecer el diagnóstico dehipertensión es mediante la toma de los nivelesde presión arterial sistemica mediante losmétodos convencionales.

Debido a la ausencia de síntomas clínicosespecificos, más de la mitad de los pacienteshipertensos desconocen su enfermedad. De losque la conocen más de la mitad no están entratamiento regular y de los que siguentratamiento un muy alto porcentaje no estácorrectamente controlado. Estos factoresdeterminan que se desarrollen lascomplicaciones de la hipertensión, teniendoestas una prevelencia elevada en los pacientessin control efectivo de su presión arterial.

El desarrollo de la enfermedad hipertensivaprovoca lesiones en diferentes órganos de laeconomía: corazón, riñón, cerebro y vasossanguíneos. La ecocardiografía bidimensional,modo M y las diferentes técnicas del Dopplerson los procedimientos más importantes y demás alta especificidad y sensibilidad para éldiagnóstico de las alteraciones cardíacasprovocadas por la hipertensión, superiores alelectrocardiograma y la radiografía del tórax.En lo referente a la hipertrófia ventricularizquierda (HVI) una alteración altamentefrecuente en los hipertensos solo la ResonanciaMagnética Nuclear (RMN) a mostrado sersuperior para estos fines, habiéndosedemostrado una mayor correlacion de susresultados con la masa cardíaca real en sujetosnormales e hipertensos. Su costo elevado y suno muy fácil accesibilidad dificultan suutilización rutinaria en la práctica clínica4.

Las causas de las alteraciones cardíacasproducidas por la hipertensión pueden ser dedos tipos: 1) Mecánicas resultado de lasalteraciones hemodinámicas. 2)Neurohumorales producto de los cambios anivel de los sistemas endocrinos y nervioso quesuceden durante el desarrollo de laenfermedad. Ambas alteraciones puedenmanifestarse con cambios en la estructurageométrica del corazón, en el grosor de susparedes, en el diámetro de sus cavidades o

CAPITULO 18

EL ECOCARDIOGRAMA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y LAENFERMEDAD CARDÍACA HIPERTENSIVA

Dr. Miguel Arias C.Cardiologo-Int.-Ecocardiografista. Post-gradoInst. Dom. Cardiología e Inst. CardiologíaIgnacio Chávez. Ayudante Dpto. CardiologíaHosp. Fco. Moscoso Puello. Prof. UASD.


como alteraciones de su funciónamiento. Paratodos ellos la ecocardiografía aportaimportantes datos en la valoración de lasrepercusiones de la hipertensión, permitiendodiagnosticar de forma temprana la hipertrófiaventricular izquierda y las alteraciones de lafunción sistólica y diastólica del VI5. Eldiagnóstico temprano de la HVI en lahipertensión tiene gran importancia pronosticaal ser un factor de riesgo independiente deeventos cardiovasculares6.

Pese a la utilidad del método, su realizaciónrepetitiva en pacientes con función ventricular

conservada no es recomendada hasta ahorapor sus aportes limitados y su alto costo sobreel beneficio. No obstante es importante señalarque la ecocardiografía es el método que sirvepara evaluar la regresión de la hipertrófiaventricular izquierda en pacientes luego deltratamiento médico a largo plazo,aunque nodebe realizarse de forma rutinaria para talesfines7.

INDICACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFÍA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

(Tabla no.1)

1. Cuando la valoración de la hipertrófia, remodelación concéntrica o Ifunción ventricular izquierda es importante para una decisión clínica.

2. Detección y valoración funciónal de enfermedad coronaria o valvular Iasociada.

3. Seguimiento del tamaño y función ventricular izquierda en Ipacientes con disfunción ventricular cuando se ha observadoalgún cambio en la situación clínica o para ayuda en la terápia médica.

4. Identificación de anomalías en la función diastólica con o IIasin disfunción sistólica asociada.

5. Valoración de hipertrófia ventricular izquierda en un paciente IIacon cifras limítrofes de presión arterial sin hipertrófia.ventricular en el electrocardiograma con objeto de decidirinicio de tratamiento médico.

6. Estratificación de riesgo pronostico mediante él cálculo de IIbla función ventricular izquierda, la hipertrófia y la geometríaventricular.

7. Valoración de la terápia médica según la regresión de la masa IIIventricular izquierda.

8. Revaluación en pacientes asintomáticos para valorar la función IIIventricular izquierda.


CAMBIOS ECOCARDIOGRAFICOS EN LAHIPERTENSIÓN. ALTERACIONESANATOMICAS. HIPERTRÓFIAVENTRICULAR IZQUIERDA

La hipertrófia ventricular izquierda (HVI)es la anormalidad cardíaca más frecuente enla hipertensión arterial y la ecocardiografía esel procedimiento de elección para sudiagnóstico8.

La prevalencia de HVI en la hipertensiónha sido reportado por diferentes series deinvestigadores reportando cifras que oscilanentre un 30 y 60% dependiendo de la poblaciónestudiada9.

La hipertrófia puede ser definida como elaumento individual del tamaño de la célulacardíaca que trae como consecuencia elincremento del tamaño y el peso del corazón.El miocito modifica su tamaño y su forma deacuerdo al estimulo que recibe sin incrementarsu numero. Así la sobrecarga de volumendetermina un mayor crecimiento en su longitudy la sobrecarga de presión genera mayormodificacion en su ancho. Esto determina ladiversidad de alteraciones geométricas en elcorazón en los que la hipertrófia y elremodelado se pueden producir separadas oconcomitantemente.

La HVI es un factor de riesgocardiovascular independiente y esta razón asido atribuida a varios mecanismosfisiopatologicos como los siguientes:

A) La función diastólica esta deterioradaen un alto porcentaje de los pacientescon HVI.

B) La reserva coronaria esta disminuidaen hipertensos en ausencia de estenosiscoronaria con VI normal y aun enpacientes jóvenes.

C) Se ha postulado una relación entre laHVI y las arritmias ventriculares conrespecto al aumento de la muertesúbita.

Las diferentes modalidades en que sepueden presentar las alteraciones anatómicasresultado de la HTA sobre el corazón afectandoel grosor de sus paredes, el diámetro de sucavidad y su geometría incluyen: Laremodelacion concéntrica del ventrículoizquierdo, la hipertrófia concéntrica y lahipertrófia excéntrica con o sin dilatación delVI.

Estudios sobre la anatomía cardíaca ensujetos hipertensos han demostrado que la HVIes más frecuente, con incrementosrelativamente uniformes del septuminterventricular y de la pared libre delventrículo izquierdo, cambios precedidos enocasiones por el proceso de remodelaciónventricular10,13. (Fig 1).

Figura 1: Diferentes patrones de alteración de la estructuraventricular izquierda en la hipertensión arterial. Tomado deGottdiener JS, Reda Dj, Materson BJ, et al: J Am Coll. Cardiol.1994;24:1492-1498.

La técnica Bidimensional y modo Mpermiten evaluar el grosor de las paredes delVI, el diámetro de la cavidad, realizar lascomparaciones correspondientes con losdiámetros normales y establecer el patrón dehipertrófia.

En los casos de hipertrófia concéntricaexiste aumento del grosor de las paredes, conun diámetro interno de la cavidadrelativamente normal o disminuido. Se registraaumento del estrés parietal con disminución


del llenado diastólico y grados diferentes dedisfunción diastólica.

Puede existir un patrón de hipertrófiacaracterizado por engrosamiento despropor-cionado del tabique interventricular. Este sedefine por una relación igual o mayor de 1.3entre la porción media anterior del septum yel grosor de la pared posterior. Está presenteen el 6 al 18% de los pacientes con afectacióncardíaca14,15. Esto podría confundirse conpatrones de miocardiopatía hipertrófica eHipertrófia Septal Asimétrica ya que son muysimilares16.

GROSOR PARIETAL RELATIVO DE LAPARED POSTERIOR. (GPR).

Existen dos parametros que nos sirven paradefinir y clasificar los patrones de alteraciónventricular izquierda en los hipertensos. Setrata del Grosor Parietal relativo de la ParedPosterior (GPR) y del indice de MasaVentricular Izquierdo (IMVI).

El grosor parietal relativo (GPR) se definecomo el índice de relación entre la paredposterior y la cavidad ventricular izquierda,este permite clasificar junto al IMVI lospatrones geométricos de la HVI. La fórmulapara su cálculo es igual a:

[ (2 x grosor de la pared posterior)]

Dimensión interna del VI (D)

Su valor normal es < 0.45. Un GPR igual omayor de 0.45 se utiliza para definir lahipertrófia concéntrica del VI, un patrón en elcual la masa ventricular está aumentada aexpensas de un aumento del grosor de lasparedes con una cavidad ventricular normal.Este es un patrón asociado a sobrecarga depresión del VI.

En la hipertrófia excéntrica la dimensióninterna del ventrículo izquierdo estáaumentada y el GPR es menor de 0.45 este esel patrón asociado a sobrecarga de volumenventricular izquierdo.

La remodelación concéntrica del VI seestablece cuando existe un GPR mayor de 0.45con un índice de masa ventricular izquierdonormal17.

Figura 2:Varias formas de geometría ventricular izquierdaasociadas a cardiopatía hipertensiva. El grosor parietal relativoes un índice definido como la pared posterior/ dimensión internadel VI). Indice de masa VI (masa/área superficial corporal)>125 g/m2 es aproximadamente el percentil 95 para Los varones.(De Frolich y Cols).

Se ha sugerido una mayor o menorincidencia de eventos cardiovasculares,dependiendo de los modelos de HVI. En unestudio de seguimiento a diez años de sujetoshipertensos, la incidencia de eventoscaridiovasculares fue de 30% en los quepresentaban HVI concéntrica, un 25% enaquellos que presentaban HVI excéntrica y 9%en los que tenían masa de VI normal18.

Los patrones de HVI concéntricapredominan en sujetos con hipertensión severa,edad avanzada y en presencia de elevación delas resistencias vasculares sistémicas. La HVIexcéntrica es más frecuente en sujetos jóvenesy en aquellos que presentan sobre carga relativade volumen11, y pacientes con hipertensiónsecundaria a enfermedad renal crónica.


Figura .3 Imagen de Ecocardiografía modo M y 2-D, de unpaciente hipertenso.

TABLA No. 3

NORMAL

REMODELACION CONCENTRICA

HIPERTRÓFIA CONCENTRICA

HIPERTRÓFIA EXCENTRICA CON

DILATACION DEL VI

HIPERTRÓFIA EXCENTRICA SIN DILATACION

DEL VI

Patrones de geometria cardíaca encontrados de acuerdoa la relacion entre el indice de masa VI y el Grosor pariretalrelativo.

MASA VENTRICULAR IZQUIERDA.INDICE DE MASA

La valoración de la masa ventricular y elindice de masa VI son los otros parametros quetenemos en consideracion para establecer laexistencia de HVI y definir sus diferentespatrones. La masa ventricular se determinamediante las formulas que mas adelanteseñalaremos y el IMVI se establece mediantela relacion de la masa con la estatura en metrosal cuadrado o con el area de superficie corporal.

Se considera que la masa ventricular esta

aumentada cuando excede en 2.5-5% el valordefinido para la poblacion normal, este valorha sido establecido por los investigadores endiferentes series. Se calcula queaproximadamente el 15-20% de los pacienteshipertensos presentan masa e indice de masaventricular izquierdo aumentado19.

En el estudio de Framinghan durante unseguimiento de cuatro años se demostró quecada aumento de 50 gr de masa VI, vaasociado a un riesgo relativo de enfermedadcardiovascular de 1.49 en varones y de 1.57 enmujeres. El efecto sobre la mortalidadcardiovascular era aun más llamativo con unriesgo relativo de 1.73 por cada 50grs/m2 envarones y 2.12grs/m2 en las mujeres6.

La ecocardiografía modo M es el métodoutilizado para medir la masa del VI20. Laimagen debe obtenerse dirigida por ecobidimensional y desde el plano del eje cortoparaesternal lo mas alto posible21.

Para medir adecuadamente las paredes yevitar la inclusión de ecos cordales a los ladosderechos e izquierdo de las paredes septal yposterior es de gran ayuda seguir ciertaspautas:

a) El registro de la imagen modo M deberealizarse simultáneamente con laproyección de la imagen bidimensional.

b) La medida de las interfaces quemuestren movimiento continuo duranteel ciclo cardiaco.

c) La eliminación de las imágenes quemuestran movimiento posterior bruscodel tabique durante la sístole (estorefleja un ángulo incorrecto del hazultrasónico).

Existen dos métodos para determinar lamasa ventricular izquierda. El primeromediante la forma establecida en laconvención de Penn20 y el segundo utilizando


la formula de la Sociedad Americana deEcocardiografía22.

Segun el método establecido en la convecionde Penn, se debe excluir la superficieendocardica y epicardica de la medida delgrosor de la pared ventricular e incluir lasuperficie endocardica en la medida de lacavidad ventricular. Las medidas se obtienenen diástole sobre la onda R del QRS y la masase calcula de acuerdo a la siguiente fórmula:

1.04 [(DDSIV + DDPP + DDVI 3) – DDVI 3 ] –13.6.

Segun el método definido por la SociedadAmericana de Ecocardiografía (ASE) en lamedida del grosor del tabique interventriculary de la pared posterior se deben incluir los Ecosendocardicos, mientras que deben excluirse deldiametro del ventrículo izquierdo. Se aplicaentonce la siguiente formula:

MVI= 0.8 [1.04 (DDIV+DDVI+PPVI)3 – DDVI] -0.6

En un reciente estudio comparativo entrelos resultados de la masa ventricular izquierdaevaluada por resonancia magnetica y ambosmétodos se demostro que aunque esta essuperior a ambos la correlación fue mejorcuando se utilizó la fórmula de la ASE, cuyosvalores fueron más próximos a los encontradospor RMN4.

El indice de masa se puede clasificar por elárea de superficie corporal (ASC) del sujeto yse expresa en grs/m2 23. La clasificación de lamasa del VI por altura a la 2.7 potencia evitala subestimacion de la HVI en sujetos obesos.En la actualidad se recomienda su clasificaciónde acuerdo a la altura elevada a la segundapotencia la cual es mas exacta y utilizada deforma más rutinaria24.

Los valores normales de la masa VI y del

índice de masa varían mucho de acuerdo a lasdiferentes series reportadas. La mayoría de losestudios epidemiológicos de prevalencia deHVI en la hipertensión han utilizadoparámetros de acuerdo al sexo. Así con unintervalo de confianza de 95% se puede utilizarvalores de 134 gr/m2 para el hombre y 110 gr/m2 para la mujer como criterios denormalidad25.

Pese a todas las recomendaciones que sedeben tomar para una mayor exactitud siguenexistiendo grandes variaciones al medir la masaen sujetos y grupos de sujetos. En el estudioTOMHS la amplitud del intervalo de confianzadel 95% para una determinación repetidaúnica de la masa VI fue de 60grs o deaproximadamente 35grs/m2 26. Debido a estasrealidades señaladas se podría considerar quea menos que el índice de masa del VI sea mayorde 152 grs/m2 en un varón o mayor de 128grs/m2 en una mujer no debe llegarse a undiagnóstico definitivo de hipertrófiaventricular izquierda. A la inversa a menos queel índice de masa del VI sea menor 116grs/m2

en un varón y menor 92grs/m2 en una mujerno se puede confirmar de forma definitiva laausencia de HVI. Por lo tanto valores colocadosdentro del margen de error de la prueba nodeben utilizarse como referencia en la prácticaclínica cotidiana.

Fig. 4. Imagen bidimensional en eje largo y eje corto paraesternalde un paciente con hipertrofia ventricular izquierda.


La aplicación juiciosa de la ecocardiografíapara determinar la masa VI es razonable enlas siguientes situaciones:a) En los pacientes de edad avanzada con

HAS resistente e importantes efectossecundarios farmacológicos en los cualesla presencia de masa VI normal se podríautilizar para justificar un tratamientomenos agresivo.

b) El hipertenso joven menor de 40 años conHAS leve en el cual la detección del HVIaceleraría el inicio y la aceptación deltratamiento.

c) El paciente en el cual la monitorizacionambulatoria (MAPA) o las determinacionesde presión arterial en la casa demuestrenun efecto de bata blanca importante y enlos cuales una conformación de masa VInormal reforzaría los argumentos encontra del tratamiento38.Se ha planteado que la presencia de

factores de riesgo adicionales contribuyen aldesarrollo de alteraciones estructurales y delfunciónamiento del ventriculo izquierdo en lahipertensión, traduciéndose en mayor aumentode la masa VI

Debe tenerse particular cuidado alinterpretar los valores de la masa VI enpacientes hipertensos con factores y entidadesmuy frecuentemente asociadas a la hipertensiónporque estas pueden afectarla de diferentesmaneras. Entre estas podemos citar a laobesidad la cual la aumenta a expensas delaumento del diámetro de la cavidad ventricularpor sobrecarga de volumen. La raza,particularmente sujetos de raza negrapresentan mayor indice de masa. Otrosfactores responsables de alteraciones en losvalores de la masa VI son la edad, el consumode sodio en la dieta, la resistencia a la insulina yfactores neurohumorales incluyendo factoresadrenergicos y el sistema renina-angiotensinaaldosterona.

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICAHIPERTENSIVA DEL ANCIANO

El termino Cardiomiopatia HipertroficaHipertensiva en el anciano ha sido utilizadopara describir incrementos sustanciales en elgrosor de la pared ventricular con funciónsistolica aumentada y patrones inadecuadosde llenado diastolico del VI. Se ha reportadoparticularmente en mujeres ancianas27. Estospresentan bajo o normal estrés parietal ycavidad ventricular izquierda pequeña. Sonpacientes que tienen una historia dehipertensión de larga data, siendopredominantemente mujeres y de origenafroamericano28. Por técnica Doppler seregistra aumento de la velocidad del flujo anivel del tracto de salida del VI donde estasituado el mayor engrosamiento junto a laporción media del septum interventricular28.Se observa movimiento anterior sistolico de laválvula mitral29 con presencia probable deobstrucción que puede provocarse luego de laadministración de nitroglicerina, siendo elpatrón muy similar a los transmitidosgenéticamente en la miocardiopatíahipertrófica30,31. En el estudio de Framinghanse encontraron patrones similares en mujeresancianas, pero no en hombres con hipertensiónsistólica32.

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA

La ecocardiografía bidimensional y lasdiferentes modalidades de la técnica delDoppler son los métodos más utilizados paraestablecer de forma no invasiva las alteracionesde la función diastólica ventricular en lahipertensión. Pueden ocurrir alteraciones dela función diastólica de forma asintomaticamucho antes de aparecer HVI33,36. Suprevalencia en adultos hipertensos puede


llegar hasta el 33% de los casos33. Un vezdesarrollada la HVI estas anomalias puedenprovocar disminución de la fracción deeyección durante el ejercicio, al impedir elaumento del gasto cardiaco37. Este hallazgoprobablemente sea el responsable de la disneade esfuerzo y la fatiga asociados a hipertensióny función sistólica normal.

La forma de presentación de los diferentespatrones de alteración de la distensibilidad delVI en la HTA van desde sus formas mássencillas con cambios en el flujograma de laválvula mitral hasta las más severasalteraciones con disfunción diastólica franca einsuficiencia cardíaca clínica en presencia defunción sistolica normal38,43.

La función diastólica puede ser evaluadapor diferentes técnicas no invasivas como laecocardiografía, el Doppler y la cuantificaciónacústica44. La ecocardiografía Doppler del flujode entrada del VI es la determinante noinvasiva de la función diastólica mayormenteutilizada45.

El flujograma de la válvula mitral porecocardiografía Doppler permite conocer lascaracterísticas del llenado precoz y tardío.Colocando el volumen muestrainmediatamente por encima del plano valvularen el eje apical de cuatro cámaras podemosevaluar la relación entre las ondas E y A.

Inmediatamente después de la apertura dela válvula mitral la presión del VI es menorque la de la Aurícula Izquierda. Esto da lugara un pico alto de la velocidad del llenadoprecoz (onda E) con un vaciamientoimportante de la sangre de la AI. Comoresultado el pico de llenado de la velocidad dela onda de llenado tardío es bajo (onda A). Eltiempo de la relajación isovolumetrica medidodesde el cierre de la válvula aórtica hasta laapertura de la válvula mitral se mantienedentro de limites normales. El tiempo de

desaceleración de la onda del llenado precoz(E) es también normal.

Cuando el proceso de la relajación seprolonga con una función ventricular sistólicanormal el registro Doppler de la onda E esreducido con una relación E/A es menor de launidad y el tiempo de desaceleración de laonda de llenado precoz (E) esta prolongado oambas cosas a la vez46.

Tabla N.4

Grado I Disfunción Diastólica sin HVI

Grado II HVI sin insuficiencia cardíaca clínica

Grado III HVI con función sistolica normal

Grado IV HVI con función sistolica deprimida

Clasificación de la Cardiopatía hipertensiva relacionandola función ventricular y la HVI

La edad es un factor a tener enconsideración a la hora de interpretar elflujograma de la válvula mitral porecocardiografía Doppler. Se considera que unarelación A/E menor de 0.67 + 0.16 es normalen individuos menores de 50 años33. Unarelación igual a 1 estaría en el limite de lonormal. Una relación A/E mayor de la unidaden sujetos menores de 40 años estaría fuera dela normalidad47. Aproximadamente un 20% delos pacientes hipertensos leves tienen anomalíasde llenado diastólico en ausencia de HVI48,49.A parte de la edad debe tenerse enconsideración que algunos cambios en la post-carga, el funciónamiento sistólico, la fracciónde eyección y las presiónes de llenado puedenalterar el patrón normal50,51. Por ejemplo enpresencia de aumento de la FE aumenta el picoA y esto podría interpretarse como que se afectala función diastólica. En contraste un aumentode la presión de llenado del VI va a aumentarla onda E y a disminuir la onda A, en un patrón


que se define como de seudonormalización conacortamiento del tiempo de relajaciónisovolumétrica52.

Existen diferentes factores que puedenafectar la función diastólica en sujetoshipertensos. Entre ellos podemos citar factoresgenéticos, estructurales, metabólicos yhemodinámicos. Los adultos jóvenes hijos depadres hipertensos presentan cierta tendenciahacia trastornos de la relajación del VI aunantes de desarrollar hipertensión franca, lo quesugiere que estas anomalías pueden serhereditarias53.

Por lo general la función diastólica estáinversamente relacionada con la masa VI enpacientes hipertensos34,54,55,56. El hallazgos deuna anomalía diastólica en ausencia dehipertrófia puede indicar que el corazón estácomenzando a hipertrófiarse en respuesta aestímulos hemodinámicos o no hemodinámicos.

El envejecimiento provoca cambiosestructurales pasivos que dan lugar a aumentode la rigidez de la cámara ventricular57,58,59. Ytiene importantes efectos sobre la funcióndiastólica que se reflejan en la disminución dela velocidad de relajación del VI y en elaumento de la rigidez diastólica33,60,61,62. Ensujetos normales en el estudio de framinghanla edad era el factor predominante queafectaba los parametros de l a función diastólicamediante técnica del Doppler expresandosecomo una inversión en la relación E/A conaumento del tiempo de relajaciónisovolumétrica63. La hipertensión incluida lahipertensión sistolica aislada deprime aun masla función diastólica en personas de edadavanzada64,65,66.

Otros parámetros de ecocardiografíaDoppler se han utilizado para evaluar lafunción diastólica. Ellos han permitidocorrelaciónarlos con el flujograma de la válvula

mitral y lograr una mejor interpretación yvalidación de sus resultados.

La determinación del flujo venoso deentrada pulmonar ha sido uno de los másrecientes67,68. Su utilidad esta fundamentada enel hecho de que durante la contracciónauricular, el flujo hacia las venas pulmonaresse invierte en un “estanque de presión” parala aurícula que se contrae. El aumento de lapresión telediastólica del ventrículo izquierdo(PTDVI) crea una mayor post-carga para laaurícula lo que aumenta la profundidad yduración de la onda de flujo inverso. Ademasla diferencia entre la duración del la onda deflujo venoso pulmonar y mitral estárelacionada con la contracción auricular69. Enresumen una prolongación de la duración dela velocidad venosa pulmonar en lacontracción auricular junto al acortamiento dela duración de la onda A mitral, indican unaumento de la PTDVI. A la inversa unaduración de la velocidad venosa más corta,junto a un alargamiento de la onda Atransmitral en la contracción auricular señalanun descenso de la PTDVI.

Otras novedosas técnicas para evaluar lafunción diastólica del VI se han ensayado enlos últimos años. Mediante técnica Doppler sepuede observar que el flujo diastólicoinicialmente se dirige hacia la punta del VI(onda A transmitral) sigue luego unatrayectoria envolvente y entra en el tracto desalida del VI inmediatamente antes de laeyección70,71. Esta onda de preeyeccióndenominada onda AR, se puede indetificar enlos registros del tracto de salida del VI. Eltiempo desde el pico de la onda A transmitralhasta el pico de la onda Ar (intervalo A-Ar)está inversamente relacionado con la rigidezdel VI y la PTDVI70; es decir que cuanto másrígido sea el ventrículo o más elevada la PTDVImás corto será el intervalo A-Ar.


Otro método, es la valoración en modo Men color del llenado del VI. Este se basa en lamedición del intervalo desde el pico de lavelocidad en el modo M en color en la puntamitral hasta el pico de la velocidad en la regiónapical del VI. Este intervalo está directamenterelacionado con la constante del tiempo derelajación isovolumétrica. La prolongación dela constante que indica un retraso de larelajación del VI, va asociada a la prolongacióndel tiempo del intervalo de llenado del modoM en color. Este intervalo puede serindependiente de la FC y de la PTDVI72,73.

Finalmente otras dos técnicas utilizando elDoppler color y el Doppler tisular se hanensayado más recientemente. Mediante lautilización de Doppler tisular, se ha intentadovalidar los hallazgos del Doppler pulsado sobreel flujo mitral y la función diastólica.

EVALUACION DE LA FUNCIÓNSISTOLICA EN LA HIPERTENSIÓNARTERIAL.

En la HTA la hipertrófia ventricular esdesde el punto de vista hemodinámico unarespuesta adaptativa a la sobrecarga devolumen y de presión. La hipertrófiaventricular puede ir acompañada dealteraciones en la perfusión miocárdica aúnantes de la insuficiencia sistólica. Estasalteraciones incluyen isquémiasubendocárdica, disminución del flujocoronario de reserva y aumento de laresistencia vascular coronaria.

Estudios realizados en pacientes con HTAreportan generalmente una fracción eyecciónnormal o elevada aún en presencia de HVI74,,75.

Se ha sugerido que un aumento exageradode la función ventricular izquierda en algunospacientes es el resultado de un vaciamiento delVI, mediado por una disminución marcada del

estress sistólico final debido a aumentoexcesivo del grosor de la pared ventricular76.Es decir que siendo un hallazgo de aparentepronóstico favorable, una FE aumentada estaasociada a mayor daño al órgano blancoperiférico que en pacientes con HVI menor ybaja o normal FE.

De todas maneras tanto la FE y la FA estánafectadas por la condiciones de vaciamientodel VI. Recientes estudios han reportadodisminucion de la función miocárdica confraccion de eyección deprimida en pacienteshipertensos con HVI, aún en presencia defracción de acortamiento preservada77.

LA AURICULA IZQUIERDA EN LAHIPERTENSIÓN.

La mayoría de los estudios deecocardiografía en pacientes hipertensos seconcentran en el estudio de la función y laestructura del VI, pero los efectos sobre laaurícula izquierda han sido obviados siendoestos de mucha importancia. El diámetro dela AI es relevante para la ocurrencia deFibrilación Auricular, Stroke e InsuficienciaCardíaca. En estudios de ecocardiografíarealizados en pacientes con HAS reciente seencontró aumento del diámetro de la AI en el5% de los casos en comparación con 51% quetenían incremento del índice de masa78.

En el estudio de hipertensión sistólica enancianos se encontró un crecimiento de la AIen el 51% de los pacientes hipertensos encontraste con el 30% en los normotensos79. Estocorrobora la relación entre el diámetro de laAI y la edad tanto en sujetos normotensoscomo hipertensos78. En el programa de estudiode hipertensión sistólica del anciano seencontró una pobre pero significativacorrelación entre el diámetro de la AI y elíndice de masa VI y el grosor relativo de la


pared ventricular posterior. En el estudio deFraminghan la presión arterial y la masa VIfueron correlacionados con el aumento de laAI y en un análisis multivariable el diámetrode la AI fue explicado por la masa VI80.

HIPERTRÓFIA VENTRICULAR DERECHA.

La respuesta del ventrículo derecho a lahipertensión arterial sistémica no ha sido hastaahora ampliamente estudiada pese a que susmedidas son fáciles de lograr81 y de fácilcorrelación con los estudios de autopsia82.

La hipertrófia del VD no estáordinariamente asociada a la HTA, pero lapresencia de HVD en pacientes conhipertensión arterial puede soportar lahipótesis de que la hipertrófia ventricularpuede estar disociada del aumento de lapresión y sobrecarga del ventrículocorrespondiente83.

En estudios de Ecocardiografíabidimiensional y Modo M realizados enpacientes con sobrecarga de presión sistémicadel VI, (HAS y Estenosis Aórtica) paradeterminar incrementos en el grosor de la pareddel VD, asociados con alteraciones clínicas yhemodinámicas e incremento del grosor de lapared ventricular izquierda84, se encontró queel promedio del grosor de la pared VD fue de 7+ 2mm en pacientes con HTA y 6 + 2mm enpacientes con Estenosis aortica,significativamente mayor al que presentabansujetos normales y pacientes conmiocardiopatia dilatada. Estos no estabanasociados con Hipertensión Arterial Pulmonar.Estos datos sugieren que la respuestahipertrófica del músculo ventricular no estáasociada necesaria y obligatoriamente a lasobrecarga de presión del ventrículohipertrófiado.

EVALUACION DEL TRATAMIENTO DELA ENFERMEDAD CARDÍACAHIPERTENSIVA

La realización de estudiosecocardiograficos en pacientes hipertensossometidos a tratamiento médico con el objetivode evaluar el impacto del mismo sobre losdiferentes parámetros de la cardiopatíahipertensiva no es actualmente unarecomendación de rutina.

No obstante es preciso señalar que eltratamiento médico , y el control estricto de lapresión arterial modifican de maneraimportante las alteraciones ecocardiograficasde la enfermedad cardíaca hipertensiva.

Varios estudios han reportado la regresiónparcial de la hipertrófia y la disminucion dela masa ventricular izquierda luego detratamiento médico85 lo cual se ha traducidoen beneficio importante sobre lamorbimortalidad cardiovascular. También seha reportado modificación de los diferentesparámetros de función diastólica luego detratamiento antihipertensivo prolongado.

SUMARIO

La ecocardiografía 2D-y modo M y lastécnicas de Doppler son los métodos noinvasivos de mayor importancia en eldiagnóstico de la afectación cardíaca queproduce la hipertensión arterial y son muysuperiores a la radiografía de tórax y al EKG.Solamente la RMN muestra importantesventajas pero el costo muy elevado limita suutilización rutinaria.

La indicación de estudios ecocardiográficosen pacientes hipertensos son hoy claras yprecisas. Su costo- beneficio justifica suutilización en los casos indicados.


Los principales parámetros en la quepueden evaluarse los efectos de la presiónarterial sobre el corazón son el estudio delgrosor de las paredes del ventrículo izquierdo,el índice de masa ventricular izquierda, lafunción diastólica y sistólica del VI, el diámetrode la AI y el grosor de las paredes del VD .

Los estudios para evaluar regresión de lahipertrófia del VI y otros parámetros son deimportancia pero no están recomendadas derutina.

Nuevos criterios para la evaluación de lafunción diastólica y la interpretación dehallazgos relacionados son de sumaimportancia en el futuro inmediato.

La técnica tridimensional puede ayudarsignificativamente a la reconstrucción de losdiferentes modelos de hipertrófia yremodelación ventricular.

Finalmente la ecocardiografía de estréspuede contribuir al diagnóstico de enfermedadisquémica asociada, en pacientes conhipertensión y disminución del flujo de reservacoronario.

BIBLIOGRAFÍA

1. Chalmers J. Et al. WHO – ISH hypertensiónGuidelines committee. 1999 Wordl HealthOrganizatión – International Society ofHypertensión. Guidelines for the Manangementof Hypertensión JH. Hipertens, 1999, 17: 151-185.

2. Sexto reporte del Comité Nacional conjunto parala prevención Detección, evaluación y tratamientode la hipertensión arterial en EEUU. ArchivosDominicanos de Cardiología 1997, año XXXVolúmen 2.

3. Pichardo y colaboradores. Estudio de factores deriesgo de enfermedad cardiovascular en REP.DOM ( EFRICARD ). Archivos Dominicanos deCardiología 1998, Vol. 12 3-26.

4. Guillen Pons Lladó, Francesc Carreras, XavierBorras, Jaume Llauguer y Jaume Palmer. Estudiocomparativo entre métodos ecocardiográficos yde Resonancia Magnética en el cálculo de la masaVentrícular Izquierda. Rev. Esp. Cardiol. 2001; 5422-28.

5. Devereux RB, Koren MJ, de Simone G, Okin PM,Kligfield P. Methods for detection of left ventricularhypertrophy: application to hypertensive heartdisease. Eur Heart J 1993; 14 (Supl D): 8-15.

6. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB,Castelli WP. Prognostic implications ofechocardiographycally determined leftventricular mass in the Framingham Heart Study.N Engl J Med 1990;322:1561-1566.

7. Gottdiener JS, Livengood SV, Meyer PS, Chase G.Should echocardiography be perfomed to assesseffects of antihypertensive therapy? Test-retestreliability of echocardiography for measurementof left ventricular mass and function. J Am CollCardiol 1995; 25:424-430.

8. Levy D, Savage DD, Garrison Rj, et al:Echocardiographic criteria for left ventricularhypertrophy: The Framingham Heart Study. AmJ Cardiol 1987; 956-960

9. Deverreux RB, Pickering TG, Alderman MG: Leftventricular hypertrohfy in hypertension :Prevalence and relationship to parthophysiologicvariables. Hypertension 1987;9 (suppl 2):11-53-11-59.

10. Liebson PR, Savage DD: Echocardiography inhypertension: A Review: I. Left Ventricular wallmass, standarization and ventricular function.Echocardiography 1986;3:181-218.

11. Savage DD, Garridon AR, Kannel WB: Thespectrum of left ventricular hypertrophy in ageneral population sample: The FraminghamStudy. Ciculation 1987;75:1-26-1-33.

12. Drayer JIM, Gardin JM, Weber MA:Echocardiographic left ventricular hypertrophyin hypertension. Chest 1983;84:217-221.

13. Gottdiener JS, Reda DJ Materson BJ, et al:Importance of obesity race and age to the cardiacstructural and functional effects of hypertension.J Am Coll Cardiol 1994;24:1492-1498.

14. Savage D. Devereux R. Sachs I, LaraghJ:Disproportionate ventricular septal thickness in


hypertensive patients. J CardiovasUltrasonographyc 1982;1:79-85.

15. Shapiro L, Kleinebenne A, McKenna W: Thedistribution of left ventricular hypertrophy inhypertensive cardiomyopathy: Comparasion toathletes and hypertensives. Eur Heart J1985;6:967-974.

16. Lewis J. Mauer B: Diversity of patterns ofhypertrophy in patients with systemichypertension and marked left ventricular wallthickness. Am J Cardiol 1990;65:874-881.

17. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ, De SimoneG, Pickering TG, Saba PS, Vargiu P, Simingini I,Laragh JH. Patterns of left ventricular hypertrophyand geomtric remodeling in essentialhypertension. J Am Coll Cardiol 1992; 19:1550-1158.

18. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD,Laragh JH. Relation of left ventricular mass andgeometry to morbidity and mortality inuncomplicated essential hypertension. AnnIntern Med 1991: 114:345-352.

19. Levy D, Anderson KM, Savage D, Kannel WB,Christiansen JC, Castelli WP,Echocardiographically detected left ventricularhypertrophy: Prevalence and risk factors. TheFramingham Heart Study. Ann Intern Med1988;108:7-13.

20. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographicdetermination of left ventricular mass in man:Anatomic validation of the method. Circulation1977;55:613-618.

21. Feigenbaum H Echocardiography, 4th ed.Philadelphia Lea & Febiger. 1986 50-187.

22. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ,Campo E, Sachs I et al. Echocardiographicassessment of left ventricular hypertrophy:comparison to necropsy findings. Am J Cardiol1986; 68:210-215.

23. Devereux RB, Lutas EM, Casale PN, et al.Standarization of Mode Echocardiographic leftventricular anatomic mesadurements. J Am CollCardiol 1984;4:1222-1230.

24. De Simone G, Daniels SR, Devereux RB, MeyerRA, Roman MJ, The Divitis O, Alderman MH.Left Ventricular mass and body size inmormtensive children and adults: Assesment of

allometric relations and impact of overweight. JAm Coll Cardiol 1992;20:1251-1260.

25. Laur MS, Anderso, KM, Larson M, Levy D. A newmethod for indexing left ventricular mass fordifferences in body size. Am J Cardiologhy. 1994;74:487-491.

26. Grandits GC, Liebson PR, Dianzuma S, PrineasRJ. Echocardiography in multicenter clinicaltrilas: Experience from the treatment of the mildhypertension study. Contr Clin Trials 1994;15:395-410.

27. Topol E, Traill T, Fortuin N: Hypertensivehypertrophic cardiomyopathy of the elderly. NEngl J Med 1985;312:277-283.

28. Pearson A, Gudipati C, Labovitz A: Systolic andDiastolic flow abnormalities in elderly patienswith hypertensive hypertrophic cardiomyopathy.J Am Coll Cardiol 1988;12:989-995.

29. Agaston A, Polakoff R, Hippogoankar R, etal: Thesignificate of incread left ventricular outflow tractvelocities in the elderly measured by continuoswave Doppler. Am Heart J 1989; 117:1320-1326.

30. Harrison MR. Grigsby CG, Souther SK, et al:Midventricular obstruction associated withcronic systemic hypertension and severe leftventricular hypertrophy. Am J. Cardiol 1991;98:761-795.

31. Cohen A, Raffoul H, Diebold B, et al: Dynamicleft ventricular obstruction increased bynitroglycerin in elderly patients withhypertension and concentric left ventricularhypertrophic. Arch Mal Cocur 1990; 83:1155-1160.

32. Cuocolo A, Sax FL, Brush JE: Left ventricularhypertrophy and impaired diastolic filling inessential hypertension; diastolic mechanisms forsystolic dysfuntion during exescise. Circulation1990:81:978-986.

33. Phillips RA, Goldman ME, Ardeljan M, Arora R,Eison HB, Buyan Y, Krakoff LR. Determinants ofabnormal left ventricular filling in earlyhypertension. J Am Coll Cardiol 1989;14:979-985.

34. Smith VE, Schulman P, Karimeddini M, WhiteWB, Meeran MK, Katz AM. Rapid left ventricularfilling in left ventricular hypertrophy II.Pathological hypertrophy. J Am Coll Cardiol1985;5:869-874.


35. Snider AR, Gidding SS, Rocchini AP, et al. Doplerevaluation of left ventricular diastolic filling inchildren with systemic hypertension. Am JCardiol 1985;56:921-926.

36. Dianzumba SB, DiPette DJ, Comman C, Weber E,Joyner CR. Left ventricular filling charasterisiticsin mild untreated hypertension. Hypertension1986;8 (Suppl I); I-156I-160.

37. Cuocolo A, Sax FL, Brush JE, Maron BJ, BacharachSL, Bonow RO. Left Ventricular hypertrophy animpaired diastolic filling in essentialhypertension. Diastolic mechanisms for systolicdysfunctio durin exercise. Circulation1990;81:978-986.

38. Fouad FM, Slominiski JM, Tarazi RC, LeftVentricular diastolic function in hypertension:Relation to left ventricular mass and systolicfunction. J Am Coll Cardiol 1984;31500-1506.

39. Smith VE, Schulman P, Karimeddini M, WhiteWB, Meeran MK, Katz AM. Rapid left ventricularfilling in left ventricular hypertrophy II.Pathological hypertrophy. J Am Coll Cardiol1985;5:869-874.

40. Inouye I, Massie B, Loge D, Topic N, SilversteinD, Simpson P, Tubau J. Abnormal left ventricularfilling: An early finding in mild to moderatesystemic hypertension. Am J Cardiol 1984;53:120-126.

41. Bonow RO, Udelson JE. Left ventricular diastolicdysfunction as a cause of congestive heart failure:Mechanisms and management. Ann Intern Med1992; 117:502-510.

42. Topol EJ, Trail GV, Fourtuin NJ. Hypertensivecardiomyopathy of the elderly. N Engl J Med1985;312:277-282.

43. Soufer R, Wohlgelerneter D, Vita N, et al. Intactsystolic left ventricular function in clinicalcongestive heart failure. Am Coll Cardiol1993;22:318325.

44. Chenz Braun A, Pinto FJ, Popylisen S, SchinttegerI, Popp RL. Filling patterns in left ventricularhypertrophy: A combined acoustic qunatificationand Dopple study. J Am Coll Cardiol1994;23:1179-1185 .

45. Spirito P, Maron BJ. Doppler echocardiographyfor assesing left ventricular diastolic functionAnn Intern Med 1988; 109:122-126.

46. Choong Cy, Abascal VM, Thoms JD, Guerrero JL,McGlew S, Weyon the transmitral flow velocityprofile in drogs measured by Dopplerechocardiography. Circulation 1988;78-672-683.

47. Benjamin EJ, Levy D, Anderson KM, Wolf PA,Plehn JF, Evans JC, Comai K, Fuller DL, St JohnSutton M. Determinants of Doppler indexes ofleft ventricular diastolic function in normalsubjects (the framingham Heart Study). Am JCardiol 1998;40:508-515.

48. Philips RA, Goldman ME, Ardeljan M, Arora RmEison HB, Buyan Y, Krakoff LR. Determinants ofabnormal left ventricular filling in earlyhypertension. J Am Coll Cardiol 1989;14:979-985.

49. Laufer E, Jennings GL, Dewar E. Prevalence ofcardiac structural and functional anormalities inuntreated primary hypertension. Hypertension1989;13:151-162.

50. Choong Cy, Abascal VM, Thoms JD, Guerrero JL,McGlew S, Weyon the transmitral flow velocityprofile in drogs measured by Dopplerechocardiography. Circulation 1988;78:672-683.

51. Ishida Y, Meisner JS, Tsujioka K, Gallo JI, YoranC, Frater RWM, Yellin EJ left ventricular fillingdynamics: Influence of left ventricular relaxationand left atrial pressure. Circulation 1986; 74:187-196.

52. Nishimura RA, Schwatz RS, Holmes DR Jr, TrajikAJ. Failure of calcium channel blockers to improveventricular relaxation in humans. J Am CollCardiol 1993;21:182-188.

53. Graettinger WF, Neutel JM, Smith DHG, WeberMA. Left ventricular diastolic filling alterationsin normotensive young adults with a familyhistory of systemic hypertension. Am J Cardiol1991;68:51-56.

54. Inouye I, Massie B, Loge D, Topic N, SilversteinD, Simpson P,Tuau J. Abnormal left ventricularfilling: An early finding in mild to moderatesystemic hypertension. Am J Cardiol 1984;53:120-126.

55. Shapiro LM, McKenna WJ . Left ventricularhypertrophy: Relationship of structura todiastolic function in hypertension. Br Heart J1984;51:637-642.

56. Fouad FM, Slominski JM, Tarazi RC. Leftventricular diastolic function. J Am Coll Cardiol1984;3:1500-1506.


57. Weber KT, Brilla CG. Pathological hypertrophyand cardiac intesitium. Fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. Circulation1993;88:993-1003.

58. Brilla CG, Janicki JS, Weber KT. Cardioepartiveeffects of lisinopril in rats with genetichypertension and left ventricular hypertrophy.Circulation 1991;83:1771-1779.

59. Villari B, Cambell SE, Hess OM, Mall G, VassalliG, Weber KT, krayenbuehl HP. Influence ofcollagen netwoek on left ventricular systolic anddiastolic functionin aorti valve disease. J Am CollCardiol 1993;22:1477-1484.

60. Gertenblith G, Frederiksen J, Yin FCP, Fortuin NJ,Lakatta EG, Weisfeldt ML. Echocardiographicassesment of a normal adult aging population..Circulation

61. Harrison TR, Dixon K, Russell RO, Bidwai PS,Coleman HN. The relation of age to the durationof contraction, ejection, and relaxation of thenormal human heart. Am Heart J 1964;67:315-323.

62. Arora RR, Machac J, Goldman ME, Butler RN,Gorlin R, Horowitz SF. Atrial kinetics and leftventricular diastolic filling in the healthy elderly.J Am Coll Cardiol 1987;9:1255-1260.

63. Benjamin EJ, Plehn JF, D’ Agostino RB, BelangerAJ, Comai K, Fuller DL, Wolf PA, Levy D. Mitralannular calcification and the risk of stroke in anelderly cohort. N Engl J Med 1992;327:374-379.

64. Phillips RA, Coplan NL, Krakoff LR, Yeager K,Ross R, Golin R, Goldman ME. Dopplerechocardiographic analysis of left ventricularfilling in treated hypertensive patients. J Am CollCardiol 1987;9:317-322.

65. Psaty BM, Furberg CD, Kuller LH, Borhani NO,Rautaharju PM, O’Leary DH, Bild DE, Robbins J,Fried C. Isolated systolic hypertension andsubclinical cardiovascular disease in the elderly:Initial findings from the Cardiovascular HealthStudy. JAMA 1992; 268:1287-1291.

66. Sagie A, Benjamin EJ, Galderisi M, Larson MG,Evans JC, Fuller DL., Lehman B, Levy D.Echocardiographic assessment of left ventricularstructure and diastolic filling in elderly subjectswith borderline isolated systolic hypertension (theFramingham Heart Study). Am J Cardiol 1993;72:662-665.

67. Matsuda Y, Toma y, Matsuzaki M, et al. Changeof left atrial systolic pressure waveform in relationto left ventricular end-diastolic pressurewaveform in relation to left ventricular end-diastolic pressure Circulation 1990;82:1659-1667.

68. Rossvoll O,Hatle LK Pulmonary Venous flowvelocities recorded by presures. J Am Coll cardiol1993:21:1687-1696.

69. Appleton CO, Galloway JM, Gonzalez MS,Gaballa M, Basbight MA. Estimatios of leftventricular filling pressures using two-dimensional and Doppler echocardiography inadult patients with cardiac disase. Additionalvalue of analyzinf left atrial, size left atrial ejectionfraction and the difference in duraction ofpulmonay venous and mitral flow velocity atatrial contraction. J Am Coll Cardiol 1993;22:1972-1982.

70. Pai RG, Suzuki M, Heywood JT, ferry DR, ShahPM. Mitral A velocity wave transit time to theoutflow tracts as a measure of left ventriculardiastolic stiffnes: hemodynamic correlations inpatiens with coronaru artery disease. Circulation1994;89:553-557.

71. Pai RG, Shakudo M, Yoganathan AP, Shah PM.Clinical correlates of the rate of trasnmission oftransmitral “ A” wave to the left ventricularourtflow tract in left ventricular hypertrophysecondary to system hypertension, hypertrophiccardiomyopathy or aortic valve stenosis. Am JCardiol 1994;73:831-834.

72. Sturgaard M. Color M-Mod Doppler improves thediagnosis of diastolic dysfunction in coronaryartery disease. Circulation 1993;88:1170.

73. Sturgaard M, Smiseth OA, Risoe C, Ihlen H.Interventricular early diastolic filling duringacute myocardial ischemia: Assessment bymutligated color M-mode Dopplerechocardiography. Circulation 1993;88:2705-2713.

74. Liebson P: Echocardiography assesment of theleft ventricle in hypertension.Perspetives onepidemiology studies and clinical trial. Jvasc.Biol.Med 1993:4:285-310.

75. Liebson PR, Savage DD: Echocardiography inhypertension: A review: II. Echocardiographicstudies of the effects of antihypertensive agents


on left ventricular wall mass and function.Echocardiography 1987;4:215-249.

76. Blake J, Devereux RB, Herrold EM, et al: Relationof concentric left ventricular hypertrophy andextracardiac target organ damage to supranormalleft ventricular perfomance in establishedessential hypertension. Am J Cardiol1988;62:246-252.

77. Aurigemma G, Silver K, Prieest M, Gaash W:Geometric changes allow normal ejection fractiondespite depressed myocardial shortening inhyperntesive left ventricular hypertrophy. J AmColl Cardiol 1995;216:195-202.

78. Savage DD, Drayer JIM, Henry WL, et al:Echocardiographic in hypertensive subssementof cardiac anatomy and function in hipertensivesubjects. Circulation 1979;59:623-630.

79. Pearson AC, Gudipati C, Nagelhout D, et al:Echocardiographic evaluation of cardiacstructure and function in elderly subjects withisolate systolic hypertension. J Am Coll Cardiol1991; 17:422-430.

80. Vaziri S, Lauer M, larson M, et al: Influence ofblood presure on left atrial size. Hypertension1995;25:1155-1160.

81. Tsuda T, Sawayama T, Kawai N, et al:Echocardiographic measurement of rightventricular wall thickness in adults by anteriorapproach. Br. Heart J. 1980;44:55-61.

82. Prakash R: Determination of right ventricular wallthickness in systole and diastole;echocardiographic and necropsy correlation in32 patients. Br heart J 1978;40:1257-1261.

83. Rubler S, Halperin MS, Dolgin M, et al: Rightventricular vall trhickness in left ventricularhypertrophy: And echocardiographic study,. JCardiovascular Ultrasonografy 1983;2:63-68.

84. Goofiener JS, Gay JA, Maron BJ, Fletcher RD.Increase right ventricular vall rhickness in leftventricular pressure overload: Echocardiographicdetermination of hypertrophic response of thenonstressed ventricle. J Am Coll Cardiol1985;6:550-555.

85. The Heart Outcomes Prevention EvaluationStudy Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, oncardiovascular events, in high-risk patients. NEngl J Med 2000;342:145-153.


CAPITULO 19

ECOCARDIOGRAFIAEN EL PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO

Dr Ernesto Diaz AlvarezJefe del Dpto. Ecocardiografia yDirector Escuela de Ecocardiografia del Inst. Dom.de Cardiologia (IDC). Prof. de Postgrado en Cardiologia (IDC)

Dra Katihurca AlmonteAyudante del Dpto Ecocardiografia y Prof. Escuela de Ecocardiografia del Inst.Dom. de Cardiologia (IDC). Prof. de Postgrado en Cardiologia (IDC)

INTRODUCCION

La Ecocardiografía juega un papel extre-madamente importante en la valoración de lospacientes críticos, ya que en estos pacientes seprecisa de un diagnostico rápido y preciso paraestablecer un tratamiento adecuado ó en casonecesario modificar el ya establecido.

A través de esta técnica diagnostica pode-mos obtener información anatómica, funcio-nal y hemodinamica del corazón,1 otra de lasventajas que esta técnica ofrece y quizás unade su mayor nobleza ó rentabilidad es que lamisma puede ser realizada a la cabecera delenfermo sin necesidad de desplazar al enfer-mo, situación que no se facilita con otras técni-cas diagnosticas como la resonancia magnéticay la topografía axial computarizada.

La Ecocardiografía transtoraxica (ETT),hoy prácticamente sustituida por laEcocardiografía transesofagica (ETE) para laevaluación de este tipo de pacientes, debido alas grandes limitaciones que le impone un en-fermo en estado critico en una unidad de cui-dados intensivos ó en un quirófano como

serian: la asistencia de ventilación mecánica,proceso pulmonar agudo, apósitos, tubos dedrenaje torácico, heridas, traumatismotorácico, así como la posición usual en camade decúbito supino y la pobre ó nula coopera-ción del paciente, situaciones que determinanó condicionan una mala ventana acústica, sinembargo a pesar de estas limitaciones la ETTha tenido su utilidad o papel relevante en pro-cesos patológicos como: las complicaciones delinfarto agudo del miocardio, Efusiónpericardica y/o taponamiento cardiaco, eva-luaciones de lesiones valvulares nativas,prótesis válvulares y muy especialmente en lavaloración de la función ventricular2 por suparte la ecocardiografía transesofagica (ETE)ofrece por lo general imágenes cardiacas de ex-celente calidad y nitidez, ya que la posición dela sonda en el esófago próximo a la aurículaizquierda evita todas las limitaciones impues-ta al transtoraxico.

La utilidad y rentabilidad del ETE tanto enla unidad de cuidados intensivos como en elquirófano ha ido en aumento significativo3,4.Esta técnica se ha mostrado como un proce-


dimiento seguro y con una alta exactitud diag-nostica y a la vez con una incidencia de com-plicaciones mayores baja (0.18-0.5%) yprácticamente con nula mortalidad, se plan-tea que la frecuencia de complicaciones sonmayores cuando el paciente respira espontá-neamente5.

TECNICA

Usualmente los pacientes en estado críti-cos presentan alteraciones sensoriales y su co-operación para la realización delprocedimiento es prácticamente nula.

Es importante obtener estabilidad respirato-ria y hemodinámica antes de la realización de laETE. Es preferible en pacientes con función res-piratoria deteriorada o comprometida, procederprimero a la intubación endotraqueal y ventila-ción mecánica antes del procedimiento.

La pre-medicación en este grupo de pacien-tes debe ser el resultado del buen juicio clínicoy de la condición individual de cada caso.

En pacientes con deterioro importante delsistema nervioso central la sedación general-mente no es necesaria o puede estarcontraindicada. El spray de Lidocaina no esnecesario e inclusive podría aumentar la nece-sidad de aspiración en pacientes con acciden-tes cerebro-vascular y reflujo gástrico alteradopor depresión central. La utilización de elemen-tos resecantes como el ciclopirulato no estáncontraindicados.

Los pacientes con alteración moderada delsensorio pueden ser sedados con una dosisestándar de Benzodiacepina como elMidazolan o Diazepan y también se puedenutilizar pequeñas dosis de narcóticos como laMeperidina ó Morfina.

Pacientes altamente agitados e intranqui-los requieren altas dosis de Benzodiacepina(Midazolan) y dosis moderadas de Narcóticos

si fuese necesario, así como el uso de relajantesmusculares (pancuromio, vencuromio).

Es de rigor que en pacientes críticos la pre-medicación este condicionada a la estabilidadhemodinamica y respiratoria.

La presión arterial, frecuencia cardiaca,respiración y saturación de oxígeno deben sermonitorizada durante todo el procedimientode la ETE.

En pacientes con ventilación asistida se re-comienda la intubación esofagica con la técni-ca digital.

En este tipo de enfermos se prefiere laintubación esofágica en posición Supina, conligera flexión del cuello anterior y lateral.

En pacientes con lesión de cráneo antes dela realización del ETE debe descartarse la ines-tabilidad cervical. Debido a que la situaciónclínica del paciente critico nos plantea una ac-tuación rápida, el estudio amérita precisión yexactitud por lo cual el mismo debe estar orien-tado en un primer paso a confirmar una pre-sunción diagnostica, posteriormente si es bientolerado puede realizarse una exploración másexhaustiva y completa. En caso de tener colo-cada una sonda masogastrica y esta podríapresentar dificultad para el desplazamiento delEndoscopio, es preferible retirarla para poderrealizar el procedimiento.

Se ha planteado que aun con todas las difi-cultades presente en este tipo de enfermo, la

Fig. 1. Endocospía esofagica utilizando la técnica digital.


ETE puede efectuarse con eficiencia y de ma-nera segura en el 99% de los casos. Por consi-derarse esta técnica como un procedimientosemi-invasivo, en un inicio no era recomenda-da en pacientes críticos2,6, posteriormentemuchos investigadores han demostrado quedicho procedimiento además de seguro es muyconfiable en los pacientes críticos. En 4 estu-dios2,6 con un total de 308 ETE en pacientescríticos reportaron un 1.6% de complicacionesserias durante la realización del procedimien-to OH et Al,7 reportaron en un estudio empeo-ramiento de la insuficiencia respiratoria ehipoxemia como complicación de la ETE endos pacientes con disfunción severa ventricularizquierda previa. Retornando a su estado basalinmediatamente se retiro el tubo o sondaendoscopica.

Tanto la presión arterial como la frecuen-cia cardiaca pueden aumentar ligeramentedurante la ETE producto de la agitación ydisconfor en pacientes con sedación inadecua-da y debe tenerse presente que estos cambios,aunque pasajeros pueden producir efectosdeletéreos en pacientes críticamente enfermoscon reserva hemodinamica muy comprometi-da o esta situación también debe tenerse pre-sente en pacientes con Disección AórticaAguda8. Aun así en revisión de la literaturadisponible no se han reportado caso de muer-te durante la realización de ETE en pacientescríticamente enfermos.

INDICACIONES

Las indicaciones del estudioecocardiografico (ETE) en pacientescríticamente enfermos hoy en día es bastanteamplias, siendo una de sus mayores causa elestado clínico conocido como InestabilidadHemodinámica, definida como cualquier si-tuación producida por un proceso que genera

estado de shock, hipotensión severa o edemapulmonar7 y las cuales necesitan para su co-rrección, ventilación mecánica, aporte de vo-lumen ó drogas inotropicas. La ETE nospermite valorar función ventricular izquierday derecha, contractilidad global y segmentaria,derrame pericardico o constricción pericardica,lesiones valvulares significativas, así como lafunción diastolica de ambos ventrículos, utili-zando el patrón de flujo venoso pulmonar ymitral, como también podemos determinar laspresiones de ambas aurículas.

Otras indicaciones son: Endocarditis Infec-ciosa, Disección Aortica, Enfermedad CardiacaTraumática y Evaluación de Donantes Cardía-cos.

En la experiencia de la Clínica Mayo, don-de se realizaron 5441 ETE en un periodo de 5años en pacientes críticos la mayor causa deindicación de ETE fueron los pacientes enshock9.

HIPOVOLEMIA

Por lo general son pacientes post-quirúrgi-cos de cualquier enfermedad o pacientes congrandes desplesiones de volumen intravascularpor cuadro hemorrágicos. A la exploraciónecocardiografica encontramos un ventrículoizquierdo de pequeño tamaño ehipercontractil, con patrón de flujogramamitral diastólico con predominio de onda A yun patrón de flujo venoso pulmonar con unpredominio de onda sistolica, como evidenciade disminución de presiones en aurícula iz-quierda, telediastolica del ventrículo izquier-do y capilar pulmonar10.

ESTADO DE SHOCK A RESISTENCIASSISTEMICAS DISMINUIDAS

Se conoce como shock de etiologíadistributiva, generalmente debido a shock sép-


tico, el cual cursa con hipotensión, ventrículoizquierdo no dilatado, hiperdinamico y queprácticamente se colapsa en sístole, con ungasto cardiaco (evaluado por doppler) alto,según el cuadro avanza o progresa podemosencontrar disfunción bi-ventricular11,12.

DISFUNCION VENTRICULAR

Son múltiples las causas que pueden origi-nal disfunción ventricular izquierda, derechao ambas, la mayor expresión esta representa-da por la cardiopatía isquemica, especialmen-te el I.A.M., seguido por la cardiopatíahipertensiva y en nuestro medio lamiocardiopatía dilatada idiopática.

El ETE nos permite valorar las alteracionesde la contractilidad segmentaria y global y rea-lizar con precisión la evaluación de la funciónsistolica en el plano de eje corto transgastrico13.Así como también podemos objetivizar la res-puesta sistolica al uso de agentes inotropicosmuy especialmente cuando existen trastornosde la contractilidad segmentaria o global, ade-más se puede estimar o calcular el gastocardiaco por lo general cuando este es bajo porel patrón del flujograma mitral el cual es detipo restrictivo, acompañado de una velocidaden el tracto de salida del ventrículo izquierdodisminuida, usualmente inferior a 1.0 mts/seg.14

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

La insuficiencia mitral aguda se caracteri-za por la presencia de un flujo regurgitantedentro de una aurícula izquierda por lo gene-ral de tamaño normal y poco complaciente, loque conlleva a un aumento de presión dentrode la misma pudiendo resultar en un edemapulmonar agudo, acompañado de datos de bajo

gasto cardiaco, a pesar de haber un ventrículoizquierdo con contractilidad normal. Situaciónclínica esta frecuente en I.A.M., rotura de cuer-da tendinosa ó músculo papilar y enendocarditis infecciosa.15

El ETE nos reporta un ventrículo izquierdonormal ó pequeño, con hipercinesia de susparedes, por lo general una válvula mitralanormal, en ocasiones con prolapso del apa-rato valvular o sub-valvular dentro de laaurícula y falta de coaptación de sus valvas,dependiendo de la etiología.

El patrón de flujo diastolico es de tipo res-trictivo, acompañado de inversión ó abolicióndel flujo sistolico de las venas pulmonares porla elevación de la presión en aurícula izquier-da16. El flujo de la insuficiencia mitral es debaja velocidad y presenta un pico precoz condesaceleración lenta17. Por otras parte eldoppler color puede aparecer de pequeñacuantía, ya que con alta frecuencia es excén-trico pero con piza retrogrado amplio.

Fig. 2. Aproximación 4 cámaras. Insuficiencia mitral conDoppler a color de severa repercusión hemodinamica.

INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA

La insuficiencia aortica aguda se presentacomo resultado de una disección proximalaortica o una endocarditis infecciosa, comogeneralmente existe un ventrículo izquierdo detamaño normal el gran volumen regurgitante


de aparición aguda produce un aumento im-portante de la presión telediastolica, superan-do en ocasiones la presión en aurícula izquierdatempranamente esto acorta el periododiastolico, lo que se traduce en disminución desoplo regurgitante e inclusive puede amorti-guar los signos periféricos característicos de estapatología, planteando en consecuencia gran-des dificultades para el diagnóstico clínico.

Lo habitual es encontrar un ventrículo iz-quierdo de tamaño normal como señalamosanteriormente, acompañado de hipercinesia desus paredes por la sobrecarga de volumen. Estose acompaña de un flujo mitral diastolico detipo restrictivo y abolición del flujo sistolico devenas pulmonares.15 El método hasta el mo-mento (por ecocardiografía) más confiablepara estimar la severidad de la insuficienciaaortica es el doppler color, determinado por la

anchura del flujo regurgitante en el tracto desalida del ventrículo izquierdo (TSVI), ademáses un flujo de baja velocidad y unadesaceleración rápida. En estos casos no es re-comendable valorar la insuficiencia aortica porla profundidad del chorro dentro del ventrículoizquierdo.18 En ocasiones se puede presentarinsuficiencia mitral diastólica.

DISECCION AORTICA

Dos elementos hacen que el diagnóstico deesta afeccion sea necesario precozmente.

El pronostico grave y la mortalidad es-pontánea extremedadamente elevada. 4 pa-ciente de 10 mueren en las primeras 24 horas,8 de 10 antes del primer mes.

La disección aortica es el resultado de laseparación de las capas de la aorta por un des-garro de la intima que permite la ocurrenciade un hematoma conectado con la luz vascularocasionando la invasión de la capa media porel flujo sanguíneo. Este desgarro iniciado en lacapa intima se extiende por toda la capa me-dia y en ocasiones supera el 50% de la circun-ferencia de la raíz aortica. Siempre que sesospeche clínicamente la posibilidad dedisección aortica es de rigor la realización deETE.

En nuestro laboratorio (IDC) la valoraciónde patologías aorticas es responsable de unagran demanda ETE, ocupando un lugar rele-vante (8%) y de esta la disección de aorta re-presenta el mayor porcentaje del total de ETEindicado.

Ecocardiografia transesofágicaEs un examen extremadamente importan-

te en la sospecha del diagnostico de disecciónaórtica.

El diagnóstico positivo será aportado porla existencia de un flap intimal intraluminaldividiendo la luz aortica en 2 lumen. El falso

Fig. 3-A. Aproximación eje largo paraesternal, Doppler color.imagen de insuficiencia aortica de moderada repercusión.

Fig. 3-b. Aproximación eje largo paraesternal modo M y Dopplercolor mostrando el Jet regurgitante sobre la valvula mitral,impidiendo su normal apertura.


lumen se diferencia del verdadero lumen por-que este tiene una expansión sistolica .mien-tras que el falso lumen tiene un flujo reducidoen Doppler o ausente, donde se puede obser-var un contraste espontaneo o trombosis par-cial del mismo. Debe exigirse que el flap intinalsigno patognomonico de diseccion enecocardiografia, se observe en varias planosde cortes. Otros argumentos son buscadossistematicamente como son:

– Dilatación de la aorta– Insuficiencia aortica– Derrame pericardico, que representa

un signo de gravedad (fisuraciónintrapericardica).

– Anomalias de la contractilidadsegmentaria, a favor de diseccion decoronarias.

– la puerta de entrada puede ser visuali-zada geralmente presente en la aortaascendente en el 60% de los casos.

En ecocardiografia transtoracica puedenhaber falsos positivos en caso de superposicionvascular, artefactos, dilatacion del seno devalsalva, trombos parietal flotante, falsoaneurisma de la aorta, hematoma y tumorpericardico.

La ETE Biplano o multiplano nos permitevisualizar la aorta en toda su extensión, ex-ceptuando una porción de la aorta ascenden-te, causada por la interposición del árboltraqueo-bronquial. La limitación principal dela técnica es que tampoco nos permitevisualizar los troncos supra-aortica y las prin-cipales rama de la aorta. A pesar de estas limi-taciones la sensibilidad y especificidad delmétodo son del 99% y 98% respectivamente,similar a la RMM.19 Asi como lo señala Erbelen el estudio Cooperativo Europeo.

En Conclusión con la ETE podemos reco-nocer:

– FLAP mio-intimal, distinguiendo el fal-so del verdadero lumen20.

– Puerta de entrada y salida, penetracio-nes múltiples a través de desgarros dela intima.21

– Clasificación y extensión de la misma.– Complicaciones como derrame

pericardico, insuficiencia aortica,taponamiento cardiaco, rotura a cavi-dad y derrame pleural.

– Hacer diagnóstico diferencial con elhematoma y hemorragia intramu-rales22.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Aunque el diagnostico de tromboem-bolismo pulmonar por lo general, cae en el cam-po probabilistico a que resulta por lo usualdificil, en razón de la no especificidad de lossintomas clínicos y de su polimorfismo. El diag-nóstico es facilitado cuando existen sintomasevocadores en medio de un contexto de facto-res de riesgo para tromboembolia pulmonar (p.Ej. embarazo, cirugia reciente, ortopedica enparticular , cáncer, cardiopatía, terápia desustitucion hormonal etc.

Los síntomas más frecuentes son el dolor

Fig. 4. Eco Transesofagico donde podemos visualizar el falso yel verdadero lumen de una disección aortica (A), Aortadescendente y en (B) se observa un trombo organizado en elfalso lumen.


toracico Y la disnea. Otros sintomas menosfrecuentes son la tos, sincope (embolia masi-va), la hemoptisis, que se presenta más tardesecundaria al infarto pulmonar.

Cuando la embolia es responsable de laobstruccion de una arteria lobar o más, la re-percusión hemodinamica puede ser apreciadafácilmente en Ecocardiografía en forma de unCor Pulmonar Agudo, que constituye un ar-gumento de presumcion diagnóstica.

El corazón pulmonar agudo es el resultan-te de la hipertension arterial pulmonar y setraduce en:sobrecarga de cavidades derechas y disficultaddel llenado de cavidades izquierdas con laconsecuente hipotension e incluso shock.

El examen ecoardiográfico permite el diag-nóstico basado en los elementos siguientes:

-Dilatación de la arteria pulmonar.-Dilatación de cavidades derechas: en in-

cidencia 4 cámaras apical, la relación de su-perficie VD/VI es mayor a 0.6 la paredventricular derecha no esta hipertrofica , lo quepermite hacer la distinción con el aspecto decor pulmonar crónico.23

Hipertensión arterial pulmonar en Dopplercontinuo a partir de los flujos de insuficienciatricuspidea y pulmonar24.

La fracción de acortamienton del ventriculoderecho puede estar disminuida.

El corazón pulmonar agudo se acompañade perturbaciones septales en relación con lasobrecarga sistolica y diastolica de cavidadesderechas e izquierdas. El aplanamientodiastólico del septum interventricular se obser-va en eje corto paraesternal. La sobrecarga dias-tólica se evidenica con la inversion del patrónnormal del flujo transmitral E/A menor de 1.

La vena cava inferior esta dilatada, su re-ducción inspiratoria normal de un 50 % estáreducida.

Es excepcional poder evidenciar el trombo,pero esta posibilidad existe si exploramos ade-cuadamente el tronco de la arteria pulmonaren eje corto parasternal o subcostal y mejor aúnen eco Transesofagico, pudiendo obtener imá-genes excelentes. Es una circunstancia rara quese observa en embolias masivas. De maneraeventual podemos encontrar tambien trombosflotantes en cavidades derechas.

Ciertas embolias pulmonares son reveladaspor un accidente vascular periferico o cerebral(embolia paradojal).

En estos casos podemos evidenciar unforamen oval permeable en eco transtoracicoo eco contraste.

La ETE se ha incorporado en los algoritmosdiagnósticos terapéutico del TEP en el pacien-te crítico con la angiografía pulmonar, ya quepueden visualizarse trombos tanto en el tron-co como en las primeras porciones de ambasramas pulmonares25,26.

COMPLICACIONES DEL INFARTOAGUDO DEL MIOCARDIO

La exploración ecocardiografica, en modoM, Bidimensional y Doppler, en el estadio agu-do del infarto del miocardio ,tiene una exce-lente sensibilidad (90%) y especificidad (89%),tanto en los casos no complicados como el lospacientes que presentan complicacionesmécanicas, donde la utilidad y aporte de esteestudio es indiscutible.

La aparición de un soplo holosistolico , enla fase aguda de un infarto del miocardio, aso-ciado a no a una deterioración hemodinamicadel paciente,orienta hacia una de dos compli-caciones: Ruptura septal o insuficiencia mitralisquemica.


Ruptura septal:

Complicación rara, 1 a 2% de casos, pro-nostico peyorativo.

La visualisacion de la ruptura puede reali-zarse en incidencia apical 4 camaras en losinfartos anteriores e incidencia subcostal en losinfartos posteriores. La cinetica del septuminterventricular está generalmente alterada, seaakinesia o diskinesia.

3 tipos de imágenes pueden observarse enel septum muscular:

1-Perdida de sustancia amplia, realizandouna perforacion del músculo.

2-Fisuracion o laceracion lineal u oblicua3-Aneurisma septal abombando hacia el

ventrículo derecho en sistole, en el fondo de lacual puede identificarse la ruptura.

El diagnóstico puede ser difícil en caso deruptura pequeña, lineal, inferior a 5 mm.

Para confirmar el diagnóstico se requierecomo requisito:

Separación en sistole y acercamiento endiastole de los bordes del defecto.

Presencia de un shunt intracardiaco con lautilización del Doppler cardiaco y/o Eco-con-traste.

Con la utilizacion de la técnica de Eco-con-traste, bien estardarizada en nuestros labora-torios de Ecocardiografía, (IDC) para obtenerla opacificacion de las cavidades derechas conmicroburbujas, que son lavadas en sistole porla presencia de un shunt de izquierda a dere-cha en la zona de la ruptura, realizando unaimagen de contraste negativo mejor visualizadoen la incidencia donde sea localizado mejor eldefecto.

En diástole, a veces puede observarse, elpaso de microburbujas hacia el ventrículo iz-quierdo, cuando la presión telediastólica delventriculo derecho se eleva, y alcanza por lomenos un 50% de la presión sistólica del

ventrículo izquierdo. Lo que es frecuente enlas rupturas septales, donde el estadohemodinámico del paciente es precario y casisiempre en estado de shock cardiogénico.

Con Doppler Pulsado y Continuo, el diag-nóstico se hace por la constatación de un flujopositivo en el ventrículo derecho.

En Doppler color, el shunt izquierda a de-recha, es confirmado por la aparición de unaliasing, que traduce velocidades elevadas anivel del defecto septal27.

El debito Qp/Qs puede estimarse por lamedida del flujo en aorta y pulmonar.

Insuficiencia mitral isquemica:

La disfunción del aparato valvular mitrales una de las complicaciones mecánicas mas

Fig. 5. Incidencia apical 4 cámaras. Ruptura septal en uninfarto anteroseptal, localizada en el segmento basal del septuminterventricular (flecha)

Fig. 6. Incidencia sub-costal transversa. Ruptura septal eninfarto inferior localizada en el segmento inferobasal (flecha)


frecuentes del infarto agudo. Ella puede sertransitoria o crónica. Los mecanismos sonmultiples y pueden estar asociados a:

– Disfunción del músculo papilar porisquemia aguda o fibrosis del músculopapilar asociado a una hipokinesia lo-calizada.

– Ruptura parcial o completa de la cabe-za del músculo papilar, o de una o va-rias cuerdas tendinosas.

– Dilatación del anillo mitral secundariaa una dilatación del Ventrículo Izquier-do.

La ecocardiografía bidimensional es muyútil en la determinación del tipo de mecanis-mos de la insuficiencia Mitral, mientras queel diagnóstico preciso y la quantificación de laregurgitacion es aporte de la exploraciónDoppler.

- Disfuncion del musculo papilar: en lafase aguda, representa un 3 % de los casos. Elsigno ecocardiográfico más precoz es la modi-ficación de la cinética del musculo, observadaen un corte paraestenal o subcostal, eje cortodel VI. El músculo papilar postero mediano esmás frecuentemente afectado debido a suirrigación generalmente única a partir de unaarteria (coronaria derecha o marginal). La pa-

red miocardica correspondiente es akinética odiskinética de manera constante e incluso al-gunos autores afirman que la alteración de lacinética de la pared es indispenable para laaparición de la insuficiencia mitral, ya que elmúsculo papilar y la pared miocárdica adya-cente forman una unidad o complejo funcio-nal28,29,30. En algunos caso puede observarse unprolapso valvular mitral por elongaciónsistólica de las cuerdas tendinosa.

En la fase de cicatrización de un infarto, elmúsculo papilar y la pared subjacentenecrosado, evolucionan a la fibrosis y el meca-nismo de producción de la IM es diferente, res-tricción al cierre sistólico de la valva. Enecocardiografia bidimensional el músculofibrotico aparece denso y brillante.

-Ruptura de músculo papilar o de cuer-das tendinosas. Es extremadamente rara, re-presenta 1% en el infarto agudo durante laprimera semana.

Cuando la ruptura es completa el desenla-ce es rápidamente fatal. Cuando es parcial,interesando sea la cabeza del musculo papilaro varias cuerdas tendinosas, la evolución esmenos rápida y pueden observarse lossiguentes aspectos: desinsercion parcial delmusculo papilar, prolapso sistólico de unavalva mitral, movimiento caótico de la valvamitral “flail mitral valve”, que ha perdido susconexión con el musculo papilar, que presentafinas vibraciones “fluttering” sistolo-diastolicodetectables en modo M.

Imagen anormal en el borde de la valvamitral correspondiente y a la cabeza delmusculo papilar.

La observación de estos signos en la faseaguda de un infarto presupone una correccionquirurgica de urgencia, por tanto el aporte dela ecografía BD es apreciable.

El estudio Doppler pulsado, continuo ycolor, permite hacer el diagnostico más fiable,

Fig. 7. Eco Transesofagico en vista de 4 cámaras donde se mues-tra un Jet excentrico de una insuficiencia mitral de moderadarepercusión hemodinámica en un paciente con IAM.


y permite la quantificacion del volumen de laregurgitación.

La frecuencia de la insuficiencia mitral enfunción de la localización del infarto esdiversamente apreciada, según los diferentesestudios, para algunos es más frecuentes en losinfartos posteriores, para otros la frecuenciaes la misma en ambas localizaciones anterio-res y posteriores.

Los autores insisten en el rol del remodelajeventricular y la dilatación del anillo valvularmitral como mecanismo cuasal, lo que se co-rrobora por los hallazgos frecuente de IM dejet central, aumento de volumen telesistólicodel VI, disminución de la fracción de ejecciónVI y aumento de la circuferencia del anillomitral31.

En relación con la significación pronosticade la insuficiencia mitral isquémica, Barzilai,mostró que aunque frecuentemente silenciosa,la insuficiencia mitral isquémica tiene un pro-nóstico peyorativo, así los pacientes con unainsuficiencia mitral clinica se acompañan deuna mortalidad de 36% versus 15% en los pa-cientes sin insuficiencia mitral32.

Infarto Extendido Al Ventrículo DerechoEl examen Ecocardiográfico sistemático

del paciente con infarto posterior reciente, hapermitido precisar la frecuencia de la afecciónventricular derecha.

La sensibilidad y especificidad del examenha sido estimada en un 82% y 93% respectiva-mente.

La exploración ecocardiográfica se realizacon los cortes habituales, pero incluyendo cor-tes especiales que permitan analizar la cinéticade la pared diafragmática y pared lateral delVD, en particular los cortes:

1- Inferobasal: se obtiene desplazando ha-cia atrás el transductor a partir del corte 4 cá-maras apical.

2- Dos Cámaras Derecho: se obtiene porinclinación hacia delante y rotacion 90 gradosen sentido horario, a partir de la incidencia 4cámaras apical.

3-transverso subcostal permite visualizar lapared lateral y diafragmentica del VD.

Signos Ecocardiográficos del infarto recien-te del VD:

Dilatación del VD, muy frecuente. La talladel VD se aprecia de manera comparativa conel VI. La dilatación del VD se traduce por unaumento de la relación entre el diámetro y lasuperficie telediastólica del VD/VI medidos encorte apical 4 cámaras.

Valor normal de esta relación es menor de 0.6los valores normales de los diámetro del

ventriculo derecho son29.

Modo M corte paraestenal diástole: 9 a 26 mm.Sístole menor de 24 mm.

Modo Bidimensional, 4 cámaras apical: diástole diámetro transcerso 3.3 cm - + 1.1 diámetro longitudianl 8 cm - + 1.5

superficie VD por planimetria : diastole 20.1 cm2 - + 4 cm (9 -+ 2.6 cm2/m2) sistole 10.9 cm2 -+ 2.9 ( 4.3 -+ 1.6 cm2/m2).

Fig. 8. Eco Transesofagico, vista de 4 cámaras de un pacientecon prolapso de la valva posterior de la valvula mitral por ruptu-ra de cuerdas tendinosas.


Existe muy frecuentemente una alteracionde la cinética segmentaria del VD. Akinesia ,mas raramente diskinesia, más frecuente en lapared diafragmática, más raramente en la pa-red lateral.

La función sistólica global del VD está al-terada, con disminución de la fracción de acor-tamiento de superficie del VD, que tiene elmismo valor que la fracción de ejección Valornormal de 52.4 - + 11.2.

Alteración de la función diastólica del Vd.El rol de la alteracion de la función

diastólica es capital en la génesis del cuadroclinico, y del síndrome de bajo gasto que ca-racteriza las formas graves de infarto extendi-do al VD. la causa es doble:

Defecto de la complianza de las paredesisquémicas o necróticas.

Limitación a la expansión diastólica del VDdilatado por la rigidez del saco pericárdico. Setraduce por una modificación de la cinéticaseptal.

Vd se hace de forma eficaz solo en inspiración.Esta disinergia del Septum repercute en el lle-nado diastólico del VI que es responsable delsíndrome de bajo gasto.33

Estas anomalias pueden no existir en lasformas menores o estar limitadas al SIV basal.

En un porcentaje de pacientes con infartodel Vd se puede apreciar una afección anató-mica con hipokinesia o akinesia del SIVpostero-basal.

Septum interauricular :

Su curvatura puede se invertida hacia laAI por aumento en las presiones de la AD, quese observa generalmente dilatada, redondea-da, con aumento de su volumen. En algunoscasos este movimiento es solo visible en inspi-ración o el septum interauricular puede tenermovimientos reducido.

Anomalias del flujo transtricuspideo:

El flujo tricuspideo esta influenciado porlas variaciones respiratorias en condicionesnormales. En caso de infarto agudo extendidoal Vd estas variaciones se acentúan. Se obser-va un fondo de señales de baja intensidad ycon la inspiración un flujo brutal normal o au-mentado que desaparece con la expiración ocon la apnea voluntaria.

Fig.9. Incidencia 4 cámaras apical. Fracción de Eyección delVD calculada en bidimensional, elipsoide monoplano FE=30%en un infarto extendido al VD.

Septum interventricular: su cuvatura semodifica.

La sobrecarga de volumen y el síndromede adistolia conllevan a una disminución has-ta inversión del gradiente transseptal que setraduce por pérdida de la curvatura septal concada inspiración movimiento paradójico delSeptum hacia el VI en diastole. El llenado del

Fig.10. Alteraciones del flujo tricuspideo en un infarto del VDcon adiastolia: (1) Flujo de Baja intensidad y breve, (2) Flujoretrogrado hacia la auricula derehca en telediastole, (3) flujoanterogrado sistólico en inspiración, (4) ampliación brutal delflujo en inicio de inspiración. Tiempo de desaceleración alargado(5) onda A superior a onda E, amplia alternancia respiratoriadel flujo tricuspideo.


La onda A es mayor que la E, disminuyeel tiempo de desaceleración34 (Fig. 10)

Insuficiencia tricuspidea: observada muyfecuentemente 80% de los casos, su volumenvaría con la volemia y con la importancia delbajo gasto. Correlacionada con el grado de di-latación del VD y del anillo tricuspideo, gene-ralmente con velocidades inferiores a 2 m/s. encaso de infarto biventricular la evaluación depresiones pulmonares a partir de la insuficien-cia tricuspidea es imprecisa y generalmentesubestimada, debido al aumento de las presio-nes de la auricula derecha (10-15 mmhg) y dis-minución del pico de presion sistólica del VD,lo que disminuye las velocidades deregurgitación tricuspidea traducción degradiente AD-VD.

En general la morfología del flujo en anor-mal, más estrecho y puntiagudo34.

Flujo pulmonar: la morfología del flujopulmonar permite a firmar la afecciónisquemica del VD. Cuando el tiempo de mediapresion PHTp es inferior a 150 ms. Y la rela-ción velocidad mínima/velocidad máxima <0.50 la afección del VD puede ser afirmada.La morfología del flujo de la insuficienciapulmonar esta en relacion con la velocidad deelevación de las presiones de llenado del VD35.

Flujo de la vena cava inferior y las venassuprahepaticas, el llenado de la AD a partir delas venas es un buen indicador del estadohemodinámico diastólico del corazón derecho,siempre modificado en caso de adistolia en lasvenas suprahepáticas se observa reducción dela onda Y en su duración, disminución de laonda X, flujo retrogrado en diástole34.

La mortalidad es superior en los infartosextendidos al VD, pero una vez sobrepasadolos primeros dias la mortalidad disminuye y seobservan mejorias espontaneas de la funciondel VD, con disminucion del diametro y su-

perficie telediastolica del VD, y aumento de lafraccion de acortamiento del VD.

OBSTRUCCION FIJA AL TRACTO DESALIDA DEL VENTRICULO IZQUIERDO(TSVI)

En nuestra causativas la estenosis aorticaen población joven y adultos jóvenes por logeneral es el resultado de afectación reumáti-ca, por el contrario en la poblaciónenvejecientes son de etiología calcifica ydegenerativa. Con una alta frecuencia la grancantidad de calcio no nos permite valorar elorificio real por planimetria y lo usual es utili-zar el Doppler con la estimación del gradientepor ecuación de continuidad, teniendo muypresente que en pacientes con disfunciónventricular izquierda e hipotensión esta lesio-nes son subestimada. Se recomiendaplanimetria por ETE y se plantea buena corre-lación con hemodinámica, además de los ha-llazgos típicos en la válvula aórtica usualmentese presenta hipertrofia concéntrica delventrículo izquierdo. En pacientes jóvenes conantecedentes de soplo característico a tempra-na edad debemos descartar la estenosis sub-aortica fija tipo membrana o rodete, aunquese plantea que en estos casos generalmente laválvula aortica es normal con frecuencia muy

Fig. 11. En A y B se observa (flecha pequeña) imagen compati-ble con estenosis subaortica fija tipo membrana en (A) aproxi-mación paraesternal largo y (B) apical largo.


alta nosotros encontramos insuficienciavalvular concomitante, además de lahipertrofia ventricular izquierda el tracto desalida es estrecho lo que determina un gradientede presión dependiente del grado de estrechez.

También podemos realizar él cálculo delgradiente máximo y medio. Se recomienda paravalorar el tracto de salida del ventrículo iz-quierdo los planos transgástrico36,37.

OBSTRUCCION DINAMICA AL TRACTODE SALIDA DEL VENTRICULO IZQUIER-DO (TSVI)

El prototipo de este tipo de lesión es lamiocardiopatía hipertrófica septal dinámicaobstructiva asimétrica, aunque situación simi-lar la podemos observar en estado dehipovolemia, estados hiperdinámico, uso dedrogas inotrópicas o cuando se produce unadisminución del TSVI anormal como en el casode una valvulopatia mitral con anillo decarpentier, situaciones que determinan un au-mento de la velocidad del flujo en dicha zona,generalmente superior a la 2 mets/segs. El lu-gar del aumento de la velocidad puede ser tan-to apical, mesocavitario o en el propio TSVI.Usualmente la función ventricular izquierdaes hiperdinámica y se puede producir colapsocavitario sistólico y muy especialmente con eluso de fármacos inotropicos.

La ETE nos permite valorar y diagnosticaresta patología con gran seguridad, a la vez quenos facilita descartar otro tipo de obstrucciónal TSVI sea lesión valvular o sub-valvular yasea por membrana ó rodete fijo38.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA (EI)

El estudio Ecocardiográfico del pacientecon sospecha clínica de EI nos permite confir-

mar desde el punto de vista morfológico la in-fección y es útil para tomar desiciones terapéu-ticas39,40,41,42.

Es mandatorio la realizacion del mismo entodo paciente con sospecha clínica de EI, in-cluso en aquellos con hemocultivos negativos.

Hoy en dia el ETE con técnicaBidimencional y Doppler pulsado y color seconsidera la técnica ideal para el estudio deesta patología, ya que nos permite observarvejetaciones pequeñas y mejorar la resolucionde la ecocardiografia transtoracica (ETT) quepor lo general es sub-optima, asi como tambienes el procedimiento diagnostico por elecciónpara una adecuadad visualización de la valvulapulmonar, arteria y sus ramas41,43,44,45

La sensibilidad de la ecocardigrafia parala detección de las vegetaciones, depende dela técnica y la vía utilizada, siendo la menorpara la técnica modo M y la mayor para latécnica ETE. En dos grandes estudios con EIcomprobada la sensibilidad para la ETE fue de100 y 90 %, mientras que para el ETT fue de 63y 58%39,46.

Cuando existe sospecha diagnostica clíni-ca de EI la sensibilidad de la ETE varia de 82 a94%42,47.

Situación especial se presenta en los pacien-tes portadores de prótesis mecánicas, muy es-pecialmente en la posición mitral por elconocido efecto de “sombra”. En dos estudiorealizados en pacientes portadores de prótesismecánicas y bioprotesis la sensibilidad para elETE detectar vegetaciones fue de 82 y 96%,mientras que para el ETT fue de 36 y 16%48,49.

A pesar de la gran sensibilidad de la técni-ca ecocardiográfica para detectar las vegeta-ciones endocardicas, la Eco no nos permiteestablecer un diagnóstico etiológico específico,no permite diferenciar entre una vegetación yuna lesión marantica en las valvulas natura-les, ni tampoco diferenciar las vegetaciones de


un trombo o un pannus en una prótesis mecá-nica. Así como también no permite diferenciarentre una vegetación activa de una cicatriza-da.

Las válvulas engrosadas, las cuerdas o vál-vulas rotas, las calcificaciones y los nódulosmuchas veces se confunden con vegetaciones,lo que plantea grandes limitaciones de la ecoen lo concerniente a la especificidad de estaspatologías39,43.

El ecocardiograma permite identificar ycuantificar las lesiones valvulares (disfunción)ocasionadas por las alteraciones histicas o ve-getaciones grandes obstructivas.

También nos permite evaluar la extensiónde la lesión más allá de las valvas, hacia lostejidos vecinos con la formación de abscesosen las regiones del anillo y en zonas adyacen-tes, la formación de aneurismas micoticos delseno de valsalva o de la válvula mitral, fistulaintracardiacas y pericarditis purulenta50,51

Aun resulta motivo de controversia el po-der clasificar los pacientes con EI en riesgo altoo bajo de sufrir insuficiencia cardiaca, embolia,necesidad de cirugia y muerte en base a la pre-sencia o no de vegetaciones endocárdicas51,43,sin embargo se plantea que los pacientes convegetaciones mayores de 10mm tienen unaprobabilidad mayor de sufrir fenomenosembolicos43,51,52.

Además del aspecto diagnóstico elecocardiograma en pacientes críticos tiene uti-lidad en el pronóstico y en el seguimiento delenfermo ya diagnosticado.

Hoy en día se acepta como criterio mayordiagnostico para EI, los encuentrosecocardiograficos53,54, incluso se plantea que sino encontramos vegetaciones en el estudioecocardiografico, el diagnóstico de EI debecuestionarse42,46,55,56.

Finalmente debemos enfatizar el rol rele-vante de la ecocardiografía en pacientes con

EI: nos establece el diagnóstico definitivo, nospermite hubicar la topografía de la lesiónendocardica, si existen o no complicaciones,podemos alertar al cirujano de la presencia dela misma, indicar la cirugía por lo cual se esta-

Fig.12. Aproximación eje largo donde observamos vegetacionesen la valvula aortica por endocarditis infecciosa.

blece el pronóstico y además realizar el segui-miento con estudios controles.

TRAUMATISMO TORAXICO

Es un hecho irrefutable que la causa masfrecuente de traumatismo torácico son el re-sultado del politraumatismo, resultante de losaccidentes automovilisticos, por lo general sonpacientes muy críticos y hemodinámicamentemuy comprometidos. Siendo el mecanismo deproducción de las lesiones cardiovasculares lacompresión directa y el fenómeno dedesaceleración determinando traumatismo ce-rrado o abierto, penetrante o no penetrante.

Las lesiones más frecuentes son :Taponamiento cardiaco, afectación coronaria,lesiones valvulares, contusión y laceraciónmiocárdica y lesiones de la arteria aortica, etc.Aunque pueden lesionarse cualquier estructu-ra del aparato cardiovascular.

La contusión y muy especialmente delventrículo derecho es la lesión mas observada,la cual se evidencia con trastorno de la movili-


dad, por lo general de tipo pasajera. La rup-tura de aorta representa la segunda lesión enfrecuencia y quizás la primera causa de indi-cación de ecocardiografía en pacientes críticospolitraumatizados, siendo los lugares más afec-tados el inicio de la aorta descendente y la basede la ascendente. Las lesiones de aorta ascen-dente son por lo general muy aparatosas, conextravasación hemorragica en pericardio contaponamiento cardiaco y muerte56,57.

Otras lesiones frecuentes son las lesionesvalvulares siendo la válvula mitral la más afec-tada, también la ruptura de pared libre contaponamiento cardiaco y la ruptura septal conla producción de un corto-circuito58.

perioperatorio o que el paciente presentedisfunción de base previo a la cirugía.

En los cuadro de hipovolemia debemos te-ner presente que encontraremos un ventrículoizquierdo de tamaño normal o pequeño,hipercontractil y con flujos de llenados norma-les.

El taponamiento cardiaco es una situaciónpoco frecuente tanto en la literatura revizada60

como en nuestra propia experiencia (IDC). Nosiendo así los casos de derrame pericardico sincompromiso hemodinámico. Se reportan comoel resultado de excesivos sangrados y compro-misos hemodinamicos61 producto entre otrascausas de inadecuada anticoagulacion, san-grado mediastinico, retiro de marcapasosepicardico o dehiscencia de un injerto vascular,por lo general afectan mas el ventriculo dere-cho por razones de tipo estructural (paredesmas delgadas). Por otra parte los hematomasde preferencia auriculares varían en su topo-grafía, los de aurícula derecha usualmente selocalizan en pared anterior y lateral los deaurícula izquierda en pared posterior62,63.

Otra utilidad que nos ofrece laecocardiografía en el post-operatorio inmediatoson: poder diagnosticar IAM perioperatorio,trombosis protesicas, endocarditis infecciosa,valoración del funcionamiento del balon decontrapulsación, resultado de la técnica qui-rúrgica, lesiones residuales y tambien como guiaterapeutica.

BIBLIOGRAFIA

1. Samfilipo AJ y Weyman AE: The role ofEchocardiography in mamaging critically illpatients, Partz: Specific Clinical Applications. Jcrit Illmess 1988, 3: 27-44

2. Pearson Ac, Castello r, Labovitz AJ y cols: Safetyand utility of Tranesophageal Echocardiographicin the critically ill Patient. Am heart j 1990, 119:1083-1089

Fig. 13. Vista 4 cámaras transesofagica donde se muestra ensistole una comunicación interauricular post- traumatismotoraxico, dicha imagen desaparece durante la diastole.

POST OPERATORIO

Con relativa frecuencia luego de una ciru-gía cardiaca se presentan cuadros de inestabi-lidad hemodinámica59 siendo las causasprincipales: las disfunción sistólica delventrículo izquierdo, del ventrículo derecho ode ambos ventrículos.

Hipovolemia o cuadro hiperdinamico conresistencia vascular disminuida y taponamien-to cardiaco o hematoma compresivo.

En lo concerniente a la disfunciónventricular podría ser el resultado de mala pro-tección miocárdica, un infarto amplio


3. Matsuzaki M, Toma Y y Kusukamar: ClinicalApplications of Tanesophageal echocardiograficcirculation 1990, 82: 709-722

4. Daniel WG Uugge A: TranesophagealEchocardiography, Memgl J Med 1995, 332: 1268-1279

5. Daniel WG, Erbel R, Kasper W y cols: Safety ofTranesophageal Echocardiography, Amuhicentersurvey of 10,410 Examinations, Circulations,1991, 83: 817-821.

6. Foster E. Schiller MB. The role of transesophagealEchocardiography in critical care: UCSFexperience J. AM soc Echocardiogr 1992, 5: 368-74

7. OHJK, Seward JB, Khamdheriabk,etal.Tranesophageal echocardiography incritically ill patients, Am J cardiol 1990, 66: 1492-5.

8. Silvey SV, Stoughton TL, Pearl W, etal. Rupture ofthe outer partition of Aortic dissection duringtranesophageal echocardiography, Am J cardiol1991, 68: 286-7

9. OHJK, Sinaklj, Freeman WK, etal. Tranesophagealechocardiography in patients with schocksymdrome (abstract). Circulation 1991,84 suppl2:11-127.

10. Foster E y Schiller Mb: TranesophagealEchocardiography in critical ill patient. Em:schiler Mb, foster E, redberg Rf (Eds.)tranesophageal Echocardiography. SaumdersCompany, Philadelphia, 1993, 531-546

11. Parillo Je, Burchc, shelhamer JH y cols. Acirculation myocardial depressant substance inhumans with septic shock. J clin Invest 1985, 76:1539.

12. Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SM y cols:Profound but reversible myocardial depresion inpatients with septic Scock. Ann internmed 1984,100: 483

13. Teimberg M, Hopkins W, Davier-Roman V y cols:multiplane tranesophageal echocargiographyDoppler imagin Acculately determines cardialoutput measumments in critically ill patients,chest 1995, 107: 765-73

14. Schah PM, Kyos, matsumura M y cols: Utility ofbiplane tranesophageal echocardiography in leftventricular wall motion analysis, J cardiothoracvasc anesth 1991

15. Kuechener H, Muhiudeen y, Kusumoto Fm y cols:Estimation of Mean left Atrial pressure frontranesophageal pulsed Dopplerechocardiography of pulmonary venous Flow,circulation 1990, 82: 1127-1139.

16. Nishimura R, Abel M, Hatlet y cols: Relation ofpulmonary vein to mitral Flow velocities by trans-Esophageal doppler echocardiography,Circulation 1990, 81: 1488-1497.

17. Buda A: the role of Echocardiography in theevaluation of mechanical complications of acutemyocardial infarction, circulation 1991, 84 1-109-1-121.

18. Maciel BC, Moises UA, Shandus R y cols: Effectsof pressure and volume of the recceiving chamberon the spatial distribution of regurgitant jets asimaged by Doppler color Flow imaging: an invitro study. Circulation 1991, 83:712-20

19. Khandheria B: Aortic dissection: the last frontiercirculation 1993, 87: 1765-1767.

20. Mishino M, Tamouchi J, Tamaka y cols:Transesophageal Echocardiography diagnosis ofthoracic Aortic dessection with the Completelythrombosed false lumen: differentation From trueaortic Aneurim with mural trombus. Jam socEchocardiogr 1996, 9: 19-85.

21. Niemaber C, Kodolistch y, Nicolas V y cols: thediagnosis of thoracic Aortic dissection bynoninvasive imaging procedures. N Engl J Med1993, 328: 1-9

22. Mohr-Karalys, Erbel R, Kearmey P y cols: Aorticintramural hemorrhage visualize bytranesophageal Echocardiography: Finding andprognistic implication. Jam coll cardiol 1994, 23:658-664.

23. Come DC: Echocardiography evaluation ofpulmonary embolism and its response totherapeutic inter-vertions, Chest 1992, 101: 1515

24. Cheriex E, Sreeam N, Eussen FJ y cols: crosssectional Doppler echocardiography as the initialtechique for the diagnosis of acute pulmonaryEmbolism, BR Heart J 1994, 72: 52-57

25. Fournier P, Richanrd A, charbonnier B y cols:Apport de L echocardiographycTransesophagienme au diagnostic de L embolicpulmonare, Arch mal coeur 1994, 87: 459-465

26. Chan R, Johns J y califiore P: clinical implicationsof the morphological features of central


pulmonary artery thomboemboli show bytransesophageal Echocardiography, Br heart J1994, 72: 58-62.

27. Smille JH, sutherlans GR: greliskens of Dopplercolor Flow mappins in the diagnosis ventricularseptal rupture and acute mitral regurgitacion aftermyocardial infaction. J. Am, coll, cardiol, 1990,15: 1449-1455

28. Komeda M, glassom JR, Bolger AF, DaughterGTM, Ingels MB, Miller Dc, papillary museleftventricular wall “complex”, J, Thoral cardiovascSurg. 1997, 113: 292-300

29. Schmittger I, Gordon Ep, Fitzgerald J:Standardized intracardiac mesurements of twodimensional Echocardiography J. AM. Cardiol1993, 2: 934.

30. Voci P, Bilotta F, Carrettaw, Mercantic, Marino B,Papillary musele Perfusion Pattern a Hipothesisfor ischemic papilary museledysfunction.Circulation 1995, 91 (6): 17-14-1718

31. Brochet Eric, insufficence mitrales ischemique. Linformation cardiologique vol 22-no.1, janvier1999.

32. Barzilai B, Davis V. Stonecp, Jaffe A. Prognosticsignificancem of mitral regurgitation during acutemyocardial infaction J. AM. Cardiol 1990: 65:1169-1175.

33. Goldstein J.A, Hornda D, yagi y, Barzilai B.Hemodynamic Impostance of sistolic ventricularinteraction aumented right atrial contractility andatrio-ventricular dysfonction. J. AM. Coll cardiol1990, 16: 181-189

35. Cohen A, Guyon P, Chavel, Right ventricularInvolvement in patients with acute inferiormyocardial infarction: diagnosis by assement ofpulmonary regurgitation J, Am, cardiol, 1995,75:425-430.

36. Tardif Jc, Miller Ds, Pandian mg y cols: Effects ofvariations in flow on Aortic valve area stenosisbased on in vivo planimentzy of Aortic valve areaby multiplane transesophagealEchocardiography. AMJ. Cardiol 1995, 76: 193-198

37. Hoffman R, Flachskampffa y Hantathp.Planimetry of orifice area in aortic stenosis usingmultiplane transsesophageal echocardiography,J.AM. coll cardiol 1993. 22: 529-534

38. Zhu W-X, OHJK, Kopeckysl y cols: mitralregurgitation due to ruptured chordec tendineacin patients with hypertrofic obstructivecardiomiopathy. J AM coll cardiol 1992, 20: 242-247

39. Mugge. A, Daniel, W.C, Frank, G, and Lichtlen,P.R.: Echocardiography in infective endocarditis:reassessment of prognostic implications ofvegetation size determined by the Transthoracicand Transesophegeal appronch. J. AM. Collcardiol 14:631, 1989

40. Sanfilipo, A.J. Picard, M. H., newell, J. B., et al:Echocardiography Assessment of patients withinfectious endocarditis: Prediction of Rish forComplications. J, AM. Coll. Cardiol, 18: 1191,1991.

41. Daniel, W.G., Mugge, H., Martin, R. P., etal:Improvement in the diagnosis of abscessesassociated with endocarditis by Transesophagealechocardiography, N. Engl. J. MED. 324: 795, 1991.

42. Sochowski, R.A., and Chan, K.l.: Implication ofnegative resusts on a monoplanetransesophageal echocardiography study inpatients with suspected infective endocarditis. J.AM. Coll. Cardiol. 21: 216, 1993.

43. Mugge, A.: Echocardiography detection of cardiacvalve vegetations and prognostic implications.Infet. Dis. Clin. Morth AM. 7: 877, 1993

44. Daniel, W.G., and Mugge, A.: TransesophagealEchocardiography. M. Engl. J. MED. 332: 1268,1995.

45. Pedresen W.R., Walker, M., olson. J.D., etal: valveof transesophageal echocardiography as anadjunt to transthoracic echocardiography inevalucion of native and prosthetic valveendocarditis. Chest 100: 351,1991

46. Lindmer, J.R., case, R.A., Dent, J. M., et. Al.:Diagnostic valve of echocardiography insuspected endocarditis: an Evaluacion based onthe pretest probabicity of disease. Circulation93:730 1996

47. Schively. B. K., Gurule, F.T., Roldon, C.A., et al:Diagnostic valve of transesophageal comparedwith transthoracic echocardiography in infectiveendocarditis J. AM. Coll. Cardiol 18: 391, 1991

48. Vered, Z., Mossimson, D., peleg, E., etal:Echocardiography assessment of prosthetic valveendocarditis. Eur. Heart J. 16 (supp) B: 63, 1995


49. Daniel. W.G., Mugge, A, Grote, J., et al: comparisonof transthoracid and transesophagealechocardiography for detection of abnormalitiesof prosthetic and bioprosthetic valves in the mitraland aortic positions AM. J cardiol. 71: 210, 1993

50. Competer J. L.: Perivalvular extension of infectionin patients with infective endocarditis. Rev. Infect.Dis. 13: 127, 1991

51. Aragan, J. R. and Weyman, A.E.:Echocardiographic finding in infectiveendocarditis, in weyman, A.E (ed): principles andpractique of echocardiography 2md. De.Philadelphia, lea y Tebiger, 1994,P.1178

52. Jaffe, W.M., Morgan, D.E., Pearlman, A.S. and otto,G. M.: Infective endocarditis, 1983-1988:echocardiography finding and factorsinfluencing morbidity and mortality. J. AM. Coll.Cardiol 15: 1227,1992

53. Durack, Lukes A y Bringht D: new criteria fordiagnosis of specific echocardiography findings.J. AM. Of medicine 1994, 96: 200-219

54. Dodds G.A y Durack DT: criteria for the diagnosisof endocarditis and the role of echocardiography.Ecocardiography 1995, 12: 663-668

55. Shapiru s, young E, guzman s y cols:Transesophageal echocardiography in diagnosisof infective endocarditis. Chest 1994, 105: 377-382

56. Smith M, cassidy M, Souther y cols:Transesophageal echocardiography in the

diagnosis of traumatic rupture of the aorta. MEngl L med 1995, 332: 356-362

57. Brooks Sw, young Jc, Townsend Rn y cols: Theuse of transesophageal echocardiography in theevaluation of chest Trauma, J trauma 1992, 32:761-768.

58. Chirillo F, Totis O, Cavarcerami A y cols:uselfumess of transthoracic and transesophagealechocardiography in recognition andmanagement of cardiovascular injuries afterbluny chest trauma: heart 1996, 75: 301-306

59. Shabetai r: charging concenpts of cardialtamponate (editorial) J. AM. Coll cardiol 1988,12: 194-195

60. Ofari knakeyes, Tyberg T, Gehn A. y ols: latetamponate after open-Heart sugery: Incidence,role of anticoagulants and its relations hip to thepot-pericarditory symdrome. Circulation 1981, 63:1323-1328

61. Steel Rl y Perez J: left ventricular diastolic collapseprovoking cardial tamponate. Echocardiography1986, 3: 149-150

62. Fyke Fe, Tancredi RG, Shubc y cols: Detection ofIntrapericardial Hematoma After Open HeartSurgery: The Role of Echocardiography andComputed Tomography. J Am Coll Cardiol 1985 ,5: 1496-1498.

63. Yacoub MH, Chelalamd WP y Deal CW: Left Atrial

Tamponade. Thorax 1966, 21: 305-309.


CAPITULO 20

INSUFICIENCIA CARDIACA:EVALUACIÓN DE LAS FUNCIONES SISTÓLICA Y DIASTOLICA

Dr. Gerardo de la Rosa VerasPost-grado Hosp. Dr. Salvador B. Gautier e Inst. de Card. Ignacio ChávezCardiólogo – Ecocardiografista del Hospital Dr. Salvador B. Gautier ydel Centro de Diagnóstico de Medicina avanzada y Telemedicina (Cedimat)

Dr. Elpidio Peña ArroyoPost-grado Hosp. Dr. Salvador B. Gautier e Inst. de Card. Ignacio ChávezCardiólogo – Ecocardiografista del Hospital Dr. Salvador B. Gautier ydel Hospital General Plaza de Salud

DISFUNCIÓN SISTOLICA

Al fallo cardiaco no se le ha dado la realdimensión que merece, como problema de sa-lud de primer orden.

En su progresión juegan un papel impor-tante, no sólo factores de tipo mecánico, sinotambién mecanismos neurohormonales, lascitoquinas inflamatorias, así como factores detipo genético.

El manejo integral, incluyendo rehabilita-ción física y educación del paciente, mejora sucondición y disminuye los costos.

El fallo cardíaco es un estado fisiopatológicoen el que el corazón es incapaz de bombearpara satisfacer las demandas metabólicastisulares. Es una situación cardiovascular ter-minal. La mortalidad, después que se ha ins-talado el fallo cardíaco congestivo, es cercanaa la del cáncer.

La incidencia y prevalencia del fallo car-díaco está en aumento. Se ha convertido en laentidad de salud más costosa en los EstadosUnidos y el diagnóstico de egreso número unoen el anciano.

Entre los mecanismos adaptativos del co-

razón, para poder mantener su función, tene-mos:1) El mecanismo de Frank-Starling, que con-

siste en una mejoría de la contractilidadcardiaca, estimulada por un aumento dela precarga.

2) Hipertrofia miocárdica.3) Activación de sistemas neurohumorales: li-

beración de norepinefrina, activación delsistema renina-angiotensina-aldosterona,entre otros.

Estos mecanismos mantienen la funcióncardíaca durante un tiempo, pero posterior-mente fallan.

El gasto cardíaco disminuido lleva a reten-ción de sodio y agua en los compartimientosintravascular e intersticial, lo cual explica lamayoría de las manifestaciones clínicas del fa-llo cardíaco.

En el fallo cardíaco ocurre activaciónadrenérgica, con disminución del parasim-pático,lo que lleva a taquicardia, retención de sodio yliberación de renina. Cuando disminuye el gas-to cardíaco, ocurre vasoconstricción, que deter-mina redistribución del gasto cardíaco.


La vasodilatación inducida por la isquemiay el ejercicio esta disminuida en los pacientescon fallo y se explica en parte por la disfunciónendotelial. El endotelio aumenta la liberaciónde endotelina, que es un vasoconstrictor.

Inicialmente, a nivel celular ocurre aumen-to de las mitocondrias. El estímulo para el de-sarrollo de hipertrofia es el aumento de lapostcarga. Los sarcómeros se replican, losmiocitos aumentan de tamaño, aumenta lamasa cardíaca total. Hay destrucción demiofibrillas, aumentan los lisosomas. El retículosarcoplásmico se distorsiona. Tejido fibrosotoma el lugar de células cardíacas. Las célulastodavía funcionantes experimentan sobrecar-ga, que las lleva a hipertrofiarse y se produceun círculo vicioso. El ventrículo se dilata y lacontractilidad se deprime.

Cuando el corazón se descompensa, losmiocitos sufren necrosis y apoptosis, siendoesta última una muerte celular programada.

La división autosómica es permanente, ex-cepto en las neuronas y miocitos. En las de-más células hay un equilibrio entre lareproducción celular y la apoptosis. En lanecrosis, numerosas células vecinas están afec-tadas, con destrucción de la membrana celu-lar que permite escape al exterior de elementostóxicos, que llevan a una reacción inflamatoria;mientras que en la apoptosis están afectadascélulas que no son necesariamente contiguas,no hay destrucción de la membrana celular niliberación de elementos tóxicos, por lo que nose produce reacción inflamatoria.

Para estos fenómenos, las mujeres tienencierto grado de protección.

MECANISMOS CELULAR Y MOLECULARDE DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA:

Los eventos moleculares y celulares se con-sideran secundarios, no sólo a factores mecá-

nicos, sino también a mediadores neuronales,endocrinos, autocrinos-paracrinos, que actúansobre el miocardio.

El calcio juega un papel determinante enla regulación de la contracción-relajación. Lahipocalcemia, como puede verse en elhipoparatidoidismo, puede llevar a fallo queresponde a la infusión de calcio.

APARATO CONTRÁCTIL:

Las proteínas contráctiles se afectan demanera cualitativa y cuantitativa. Hay reduc-ción en la actividad de la ATPasa miofibrilar yactinomiosina. Disminuye el grado deinteracción entre actina y miosina. Hay reduc-ción en la actividad del Magnesio-ATPasa, queexpresa la respuesta de las miofibrillas al cal-cio. En la hipertrofia, reaparecen formas fetalesy neonatales de las proteínas contráctiles. Hayuna alteración en la expresión y/o actividadde proteínas regulatorias. Hay cambios en lamiosina de cadena liviana y el complejotroponina-tropomiosina, que en el corazónnormal esta expresada como una isoforma T1,a la que le corresponde aproximadamente el98% de la troponina-T. En el fallo cardiacoavanzado, la isoforma T2 aumenta y su nivelestá directamente relacionado con la severidaddel fallo.

PRODUCCIÓN DE ENERGÍA DELMIOCARDIO:

Se debate si la fosforilación oxidativa, queocurre en las mitocondrias, es anormal en elfallo. Por medio de este proceso, se acopla larespiración celular a la producción de energíaen forma de ATP, a través de complejosmultienzimáticos, que constituyen la cadenarespiratoria mitocondrial, entre las que se en-


cuentran la NADH-CoQ (nicotinamidaadenina dinucleótido-coenzima Q) reductasa,Succinil-CoQ reductasa, ubiquinona-citocromoC reductasa, citocromo C oxidasa, ATPsintetasa, que sintetiza el ATP a partir del ADPy del fosfato inorgánico.

En un estudio se reportó disminución de laactividad enzimática dependiente delcitocromo, en pacientes en fallo.

AJUSTES NEUROHORMONALES,AUTOCRINOS Y PARACRINOS:

Se producen cambios secundarios a la re-ducción del gasto cardiaco y del aumento depresión a nivel auricular. Aumenta la activi-dad adrenérgica, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y se libera mayorcantidad de vasopresina y endotelina. Sonmecanismos compensatorios que, si se perpe-túan, causan efectos indeseables, comovasoconstricción excesiva, aumento de lapostcarga, retención de sal y agua. En cambio,la liberación de péptido natriurético atrial porla distensión de la aurícula, tiene efectos con-trarios.

Existe una variedad de mediadores, quepueden ser hormonas circulantes (efectoendocrino); algunos actúan sobre células veci-nas de otro tipo (efecto paracrino) o sobre lacélula de origen (efecto autocrino). Entre ellostenemos péptidos como endotelina, factores decrecimiento y citoquinas inflamatorias.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO:

La actividad simpática aumentada se esti-ma por la concentración de norepinefrina cir-culante, la cual es dos o tres veces mayor queen sujetos normales y se acompaña de aumen-to de la dopamina y a veces también de laepinefrina. Sin embargo, la concentración de

norepinefrina en el tejido auricular yventricular es muy baja.

La actividad adrenérgica aumenta tambiéndebido a alteración del reflejo barorreceptor.

RECEPTORES BETAADRENERGICOS:

Se considera que su contrarregulación ocu-rre por los niveles de norepinefrina en la ve-cindad del receptor, siendo lacontrarregulación probablemente debida a unmecanismo que individualiza cada uno de losventrículos, por las concentraciones locales denorepinefrina.

La estimulación adrenérgica incrementa lapostcarga, precipitando arritmias cardíacas. Lainsuficiencia cardíaca activa el sistema nervio-so adrenérgico, así como el sistema renina-angiotensina, estimulando la liberación devasopresina y endotelina. Esto causa incremen-to en precarga y postcarga, que intensifica elfallo.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA:

En estados de gasto cardíaco bajo, hay ac-tivación del sistema renina-angiotensina, queactúa junto con el sistema nervioso adrenérgico,para mantener la tensión arterial. Agudamen-te, la estimulación de adrenorreceptores beta1 en el aparato yuxtaglomerular, lleva a libe-ración de renina, mientras que la activaciónde los barorreceptores en el lecho vascular re-nal por reducción del flujo sanguíneo renaltambién estimula su liberación, en pacientescon fallo cardíaco crónico, manejados con res-tricción de sal y medicación diurética.

La Angiotensina II contribuye, junto conla actividad adrenérgica, a la excesiva eleva-ción de la resistencia vascular sistémica. Laangiotensina II también aumenta la liberaciónde norepinefrina.


La aldosterona tiene potentes propiedadesretenedoras de sodio.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINATISULAR:

La porción de enzima convertidora deangiotensina en los tejidos constituye el 90-99%, por lo que la parte circulante de ésta esmínima.

Receptores de angiotensina: Receptor deangiotensina II es dos veces mas abundanteque la angiotensina I. Estos receptores dismi-nuyen en la etapa terminal del fallo cardiaco.

La angiotensina II juega un importantepapel en el crecimiento y proliferación celular;además, parece facilitar la activación simpáti-ca y la liberación de endotelina 1 y tambiénpromueve la apoptosis.

ARGININA VASOPRESINA:

Es una hormona pituitaria que juega unpapel central en la regulación de la aclaracióndel agua libre y la osmolaridad plasmática. Lavasopresina circulante está elevada en muchospacientes con fallo, incluso después de corre-gir la osmolaridad plasmática.

PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS:

Se han identificado 3 péptidos natriuré-ticos, que son el atrial, el cerebral y el C. Elatrial se almacena principalmente en la aurículaderecha. El cerebral se almacena en elmiocardio ventricular y puede responder acambios de presión de llenado ventricular. ElC está principalmente en la vasculatura.

ENDOTELINA:

Es un potente péptido vasoconstrictor, li-berado por las células endoteliales. Se han

identificado 3 péptidos de endotelina (1, 2 y3). Se han reconocido al menos dos subtiposde receptores de endotelina (A y B). La libera-ción de endotelina es aumentada por variosagentes vasoactivos (norepinefrina,angiotensina II, trombina) y citoquinas. Se su-giere que endotelina juega un papelfisiopatológico para mediar la hipertensiónarterial pulmonar en pacientes con fallo car-díaco.

La endotelina plasmática incrementa enpacientes con infarto de miocardio y se correla-ciona con la clase Killip de estos pacientes.

CITOQUINAS:

Varios mediadores peptídicos, incluyendofactores de crecimiento peptídico y citoquinasinflamatorias, pueden tener importantes efec-tos sobre el miocardio y vasculatura y parecenestar envueltos en fallo cardíaco.

Diferentes factores de crecimientopeptídico causan hipertrofia. La citoquinainflamatoria interleuquina 1 beta induce ahipertrofia de miocito in vitro y puede estimu-lar un aumento del oxido nítrico, el cual dis-minuye la respuesta inotrópica del miocito. Lascitoquinas inflamatorias pueden contribuir ala depresión miocárdica que se ve en pacientescon procesos inflamatorios, tales comomiocarditis, sepsis y rechazo de trasplante.

El sistema kalicreína-kinina es complejo,pues está constituido por varios péptidosbioactivos, sintetizados en sitios diversos. Es-tán implicados en muchos procesos, incluyen-do la regulación de la presión sanguínea yhomeostasis del sodio, así como procesosinflamatorios. Su localización es primordial-mente tisular. Las kininas facilitan la produc-ción de óxido nítrico y prostaciclina, que sonvasodilatadores.


GUIA PARA LA APLICACION CLINICADE ECOCARDIOGRAFIA EN LAVALORACION DE LA FUNCIONVENTRICULAR:

La evaluación de la función sistólicaventricular es quizás la indicación mas comúnpara la ecocardiografía (26% enecocardiografía transtorácica). Es el métodono invasivo principal para cuantificar los vo-lúmenes del ventrículo izquierdo y valorar lafunción sistólica global y regional, pero parala cuantificación de masa y volumen delventrículo izquierdo por eco se requieren imá-genes de alta calidad.

La fracción de eyección puede ser repor-tada cuantitativa o cualitativamente. En estecaso, como incrementada, normal, ligera, mo-derada o severamente disminuida.

Indicaciones para ecocardiografía en pa-cientes con disnea, edema o cardiomiopatía:

•Valoración del tamaño y función delventrículo izquierdo en pacientes que sesospecha cardiomiopatía o con diagnós-tico clínico de fallo cardíaco. Edema consignos clínicos de presión venosa centralelevada, cuando se sospecha una etiologíacardíaca o cuando la presión venosa cen-tral no puede ser estimada con confian-za; también, si hay sospecha clínica deenfermedad cardíaca.

•Disnea con signos clínicos de enfermedadcardíaca.

•Pacientes con hipotensión no explicada,especialmente en cuidados intensivos.

•Pacientes en tratamiento con agentescardiotóxicos.

•Reevaluación de función ventricular iz-quierda en pacientes con cardiomiopatíaestablecida, cuando han habido cambiosdocumentados en su status clínico o paraguiar la terapia médica.

•Reevaluación de pacientes concardiomiopatía establecida, cuando nohay cambio en su situación clínica.

•Reevaluación de pacientes con edema,cuando una causa cardiaca potencial hasido ya demostrada.

•Evaluación de fracción de eyección delventrículo izquierdo en pacientes con de-terminación angiográfica reciente de frac-ción de eyección.

•Reevaluación de rutina en pacientesclínicamente estables, en quienes no secontempla cambio en manejo.

En pacientes con edema, presión venosa nor-mal, sin evidencia de enfermedad cardíaca.

La ecocardiografía transesofágica está in-dicada cuando los estudios transtorácicos noson diagnósticos.

VALORACION DE LA FUNCIONCARDIACA:

La evaluación clínica de la función cardía-ca, predominantemente envuelve la valoraciónde la actuación del ventrículo izquierdo.

El acortamiento de la fibra miocárdica estádeterminado por cuatro factores:

1) Precarga2) Postcarga3) Contractilidad, y4) Frecuencia cardíaca-ritmo cardíaco.

Hay cuatro principales métodos noinvasivos para valorar la función cardiaca: eco-cardiografía, angiografía con radionucleidos,tomografía computarizada ultrarrápida, reso-nancia magnética.

La masa del ventrículo izquierdo usual-mente se calcula mediante el ecocardiograma.

El engrosamiento de pared del ventrículoizquierdo normalmente es de 10.9 + 2mm y lamasa del ventrículo izquierdo es de 92 + 16


gramos por metro cuadrado de superficie cor-poral.

De acuerdo a la ley de Laplace, la tensiónes el producto de la presión intraventricular yel radio. A presiones sistólicas similares, unventrículo más grande tendrá una tensión depared mayor que un ventrículo más pequeño.

DP/dt máximo: es muy sensible a los cam-bios agudos en la contractilidad. Normalmen-te ocurre antes de la apertura de la válvulaaórtica, por lo que no es afectado por las alte-raciones en la presión aórtica. Sin embargo,dP/dt max puede retrasarse hasta después dela apertura valvular aórtica en pacientes condepresión severa del ventrículo izquierdo,mientras que en caso de vasodilatación arterialmarcada, puede adelantarse la aperturaaórtica. Pero en ausencia de estas condicionesse puede considerar independiente de lapostcarga. Pero la precarga lo modifica, lo quelimita su utilidad.

La fracción de eyección es muy sensible acambios en la postcarga, por lo que es mejorconsiderarla una medida de actuación sistólicay no una medida pura de contractilidad.

EVALUACION ECOCARDIOGRAFICA DELAS CAVIDADES CARDIACAS:

La popularidad de la ecocardiografía cre-ció cuando se demostró que podía evaluar elestado del ventrículo izquierdo.

Para la medición de los volúmenes delventrículo izquierdo puede utilizarse el modoM. El bidimensional utiliza diferentes técni-cas: describir el ventrículo izquierdo como unaelipse prolata; otra es el método área-longitud.Como la geometría del ventrículo izquierdovaría, la técnica que ha probado ser más atrac-tiva se basa en la regla de Simpson. El princi-pio para medir volumen con la regla de

Simpson es dividir el objeto en cortes de ungrosor conocido. El volumen del objeto es iguala la suma de los volúmenes de los cortes.

Se recomienda la técnica modificada de laregla de Simpson con vistas de dos y cuatrocámaras combinadas.

El ventrículo izquierdo también puede des-cribirse como una bala, que es un cilindro y lamitad de una elipse prolata.

La fórmula sería 5/6 del área de seccióntransversa del cilindro, por la longitud total delobjeto (V=5/6AL). El área sería el área de sec-ción transversa de un examen del ventrículoizquierdo en el eje corto, a nivel de los múscu-los papilares. El eje largo puede medirse des-de la punta al anillo mitral, utilizando elexamen apical de dos o cuatro cámaras. Tienelimitación si existe alguna irregularidad de laforma del ventrículo izquierdo.

Las mediciones en modo M no son cons-tantes y rara vez representan la verdadera di-mensión menor, por lo que es preferible utilizarla ecocardiografía bidimensional.

La fracción de eyección representa el por-centaje o fracción del volumen diastólico delventrículo izquierdo que es eyectado en lasístole. La fracción de acortamiento se calcularestando la dimensión diastólica menos lasistólica, dividida entre la dimensión diastólica.

La velocidad con que se eleva la presión


del ventrículo izquierdo (dP/dt) es una medi-da de la contractilidad ventricular. Esta seráreflejada por la velocidad con que la sangre dela insuficiencia mitral se mueve desde elventrículo izquierdo a la aurícula izquierda.

Se obtiene por medio del Doppler continuo,mediante la siguiente fórmula:

32T.IM

(T.IM es igual al tiempo entre 1 y 3 m/seg.,de la velocidad de la insuficiencia mitral).

FORMULAS DE MODO M:

Fracción de acortamiento=

DdVI -DsVI x 100DdVI

DdVI= Diámetro diastólico del ventrículo Izquierdo.DsVI= Diámetro sistólico del ventrículo Izquierdo(Valores Normales: 28-41%)

Engrosamiento del septum IV=

GsS - GdS x 100GsS

GsS= Grosor sistólico del septum IV.Gds= Grosor distólico del septum IV.(Valores Normales: 27-70%)

Engrosamiento de la pared posterior del V.I.=

GsPP - GdPP x 100GsPP

GsPP= Grosor sistólico de la pared posterior del V.I.GdPP= Grosor diastólico de la pared posterior del V.I.(Valores Normales: 25-80%)

Fracción de Acortamiento Circunferencial delventrículo izquierdo=

Cd - Cs x 100 =Cd

Cd= Circunferencia diastólicaCs= Circunferencia sistólica

Pi (DdVI-DsVI)Pi (DdVI)

Velocidad media de acortamiento circunferencial=

DdVI - DsVIDdVI x P.E.

DdVI= Diámetro diastólico del ventrículo izquierdoDsVI= Diámetro sistólico del ventrículo izquierdoP.E.= Período eyectivo.(Valores Normales: 1.0-1.9 circ/seg)

Masa Ventricular Izquierda=

1.04 x (GdS + GdP.P + DdVI)3 - (DdVI)3 - 13.6 gr

Gds= Grosor diastólico del septum IV.GdPP= Grosor diastólico de la pared posterior del V.I.DdVI= Diámetro diastólico del ventrículo izquierdo

La masa se calcula con técnica de modoM, midiendo desde el lado derecho del SeptumIV, hasta el epicardio posterior del V.I. Luegose resta el volumen de la cavidad usando unadimensión endocárdica en el eje menor. De esaforma se obtiene el volumen de las paredes.Este se convierte en masa ventricular izquier-da, al multiplicar la gravedad específica delmúsculo cardiaco.

Se considera que hay hipertrofia cuandola masa del V.I. es mayor de 220 gr.

Al dividir la masa del V.I. entre la superfi-cie corporal, se obtiene el Indice de Masa delV.I., señalando la presencia de hipertrofia cuan-


do es mayor de 131-134 gr/m2 en los hombresy de 100-110 gr/m2 en las mujeres.

Métodos para el cálculo de los volúmenesventriculares:

Método del cubo = (No se recomienda encaso de dilatación).

Volumen del V.I. = (DdVI)3

Método de Teichholz = (Aplicable en co-razones dilatados)

72.4 + DdVI

Fracción de eyección=

VdVI - VsVI x 100VdVI

VdVI= Volumen diastólico del V.IVsVI= Volumen sistólico del V.I.(Valores Normales: 50-75%)

FUNCIÓN SISTÓLICA REGIONAL:

El número de segmentos en que se divideel ventrículo puede variar de 9 á 20. La Socie-dad Americana de Ecocardiografía (ASE, porsus siglas en ingles) cambió su recomendaciónoriginal de 20 segmentos y eligió 16: 1) Septumbasal, 2) medio 3) apical. El Septum anteriorestá dividido en dos segmentos, que son el 4)medio y el 5) basal. La pared posterior, consus segmentos, 6) medio y 7) basal. Pared an-terior, que incluye los segmentos 8) apical, 9)medio y 10) basal. Pared lateral: 11) apical, 12)medio y 13) basal. Inferior: 14) apical, 15)medio y 16) basal.

La ASE asigna valores numéricos arbitra-rios: Normal 1, hipocinético 2, acinético 3,discinético 4, aneurismático 5, Acinesia con ci-catriz 6, Discinético con cicatriz 7, Se sumanlos puntos y se dividen entre el número de seg-mentos puntuados (aquellos segmentos de los

que no se logra una imagen adecuada no en-tran en la puntuación). (Ver figura).

Para lograr mejor definición de los bordesendocárdicos, son útiles la ecocardiografía conimagen bidimensional de segunda armónica yel empleo de medios de contraste como elOptison (octafluoropropano), técnicas éstasque pueden incluso combinarse.

GROSOR, MASA Y ESTRÉS PARIETALES:

Las dimensiones del grosor parietal y dela cavidad se pueden combinar con los valoresde la presión arterial, para obtener una medi-ción del estrés parietal del ventrículo izquier-do. La medición se obtiene usualmente ensístole.

Estrés sistólico = 0.334 (p)(d)/h {1+(h/d).P= presión sistólicad=diámetro sistólico del V.I.h= grosor parietal posterior sistólico.

Fórmula simplificada para el estrés parietal:P (R/Th)

P= presión sistólica.R= radio del V.I.Th=grosor parietal del V.I.

Teóricamente el estrés depende menos delas condiciones de pre y postcarga que losparámetros anteriores.

Los intervalos sistólicos, especialmente elradio del periodo preeyectivo/periodo eyectivodel ventrículo izquierdo, pueden usarse comoíndices de función ventricular izquierda, peroel valor es sobre todo de seguimiento de unmismo paciente, más que para categorizar deacuerdo a valores normales preestablecidos,por lo que es útil para el seguimiento del pa-ciente y la valoración de la terápia aplicada.

x (DdVI)3


Gasto Cardíaco: El volumen sistólico, esti-mado mediante ecocardiografía bidimensional,se multiplica por la frecuencia cardíaca, resul-tando el Gasto Cardíaco. Al dividir éste entrela Superficie Corporal, obtenemos el IndiceCardíaco.

El rango normal para el Índice cardíaco,en el estado basal en la posición supina es am-plio, entre 2.5 y 4.2 litros/min/m2.

La realización de Ecocardiografía de estréspermite valorar la presencia de isquemiamiocárdica asociada.

No se han establecido aún criterios unifor-mes para la aplicación de la EcocardiografíaTridimensional en la evaluación de la funciónsistólica del ventrículo izquierdo.

Ventrículo derecho:Su examen tiene muchas limitaciones, por

estar en su mayor parte directamente detrásdel esternón, su forma irregular y las paredestrabeculadas.

Se ha considerado una pirámide o unamedialuna.

Los volúmenes del ventrículo derecho nose calculan de rutina.

Aurícula izquierda:La ecocardiografía transesofágica ha posi-

bilitado un cambio de visión de la aurícula iz-quierda. Las mediciones de esta cavidad sehacen en el eje menor, en telesístole.

Aurícula derecha:Hasta ahora la cuantificación de la función

de la aurícula derecha ha suscitado relativa-mente poco interés.

ASPECTOS CLINICOS DEL FALLOCARDIACO:

La incidencia de fallo cardíaco está aumen-tando, a pesar de que se han logrado avancesfarmacológicos en las ultimas dos décadas.

La Enfermedad de arteria coronaria y laHipertensión arterial sistémica son las causasprimarias de fallo cardíaco en sociedades occi-dentales, mientras que la enfermedad valvularcardíaca es una causa significativa en socieda-des subdesarrolladas.

El fallo cardíaco es la principal complica-ción de todas las formas de enfermedad car-díaca. Se estima que 2 millones de personas enEstados Unidos están siendo tratadas por fallocardiaco y que hay 400,000 nuevos casos cadaaño.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARAFALLO CARDIACO:

Mayores: Disnea paroxística nocturna uortopnea, distensión de venas del cuello,estertores, cardiomegalia, edema agudo de pul-món, galope S3, presión venosa incrementadamás de 16 cm de agua, tiempo de circulaciónmayor de 25 segundos, reflejo hepatoyugular.

Menores: Edema de tobillo, tos nocturna,disnea de esfuerzo, hepatomegalia, derramepleural, disminución de capacidad vital a unatercera parte del máximo, taquicardia (mayorde 120 lat/min).

Criterio mayor o menor: Pérdida de pesomayor de 4.5 kg en 5 días, en respuesta al tra-tamiento.

Otros síntomas: Fatiga y debilidad.Síntomas urinarios: La nicturia ocurre en

primeras etapas. Se debe a redistribución delflujo durante el día, que disminuye el flujo re-nal, mientras que en la noche lavasoconstricción renal cede. Oliguria es un sín-toma tardío. También pueden haber síntomaspor hipoperfusión cerebral. Cuando haypredominancia de fallo derecho, las manifes-taciones se relacionarán con estasis de la cir-culación venosa sistémica.


El análisis de la variabilidad de la frecuen-cia cardíaca valora el equilibrio autonómico delcorazón.

FORMAS DE FALLO CARDIACO:

La sintomatología se puede relacionar alfallo anterógrado o retrogrado. Puede haberfallo derecho o izquierdo. Fallo izquierdo pro-duce síntomas secundarios a congestiónpulmonar. Pero luego puede llevar a fallo de-recho.

Retención de líquido: Es causada en últi-ma instancia en parte por reducción en la tasade filtración glomerular y en parte por activa-ción del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Fallo cardíaco agudo y crónico: Las mani-festaciones clínicas dependen de la velocidadcon que el síndrome se desarrolla. Puede serfallo cardíaco a gasto bajo o a gasto alto. Bajogasto caracteriza la mayoría de lascardiopatías. Estados de gasto alto incluyentirotoxicosis, fístulas arteriovenosas, beriberi,enfermedad de Paget de hueso, caracterizadapor rápida formación y reabsorción de hueso,con incrementada vascularidad. Anemia yembarazo. Otras causas de gasto alto:fibrodisplasia (síndrome de Albright). Mielomamúltiple. Además de las causas de fallo car-díaco, existen factores precipitantes, como sonla reducción inapropiada de terapia, que esquizás la más común. Arritmias(taquiarritmias, bradicardia marcada,disociación en contracción auricular yventricular, conducción intra-ventricular anor-mal). Infección sistémica. Embolismopulmonar. Excesos físico, ambiental y emocio-nal. Infección e inflamación cardíaca. Desa-rrollo de una enfermedad no relacionada.Administración de depresores cardíacos o dro-

gas retenedoras de sal. Estados de alto gasto.Desarrollo de una segunda forma de enferme-dad cardíaca.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA:

Es un importante factor de riesgocardiovascular. De acuerdo a los datos del es-tudio Framingham, 90% de los pacientes confallo cardíaco crónico tienen una historia clí-nica de HAS y el riesgo de desarrollar fallo car-díaco congestivo es dos o tres veces más grandeen personas hipertensas.

Estudios de la población general por análi-sis multivariable han mostrado que HAS esresponsable del 39% de casos de fallo cardíacoen hombres y 59% en mujeres. Por otro lado,hay una relación significativa entre HAS y en-fermedad de arteria coronaria.

HAS frecuentemente origina hipertrofiaventricular izquierda, acompañándose de unamayor frecuencia de cardiopatía isquémica,muerte súbita y arritmias. Estudios recientesrevelan que 1/6 parte de los pacienteshipertensos con hipertrofia ventricular izquier-da, presentan disfunción sistólica.

Diabetes mellitus: Los diabéticos mues-tran alteración de la función ventricular iz-quierda, tanto sistólica como diastólica.

Clasificación funcional: Tiene limitacio-nes, pero es útil para comparar grupos de pa-cientes, así como el mismo paciente endiferentes momentos.

I: No limitación,II: Ligera limitación.III: Marcada limitación.IV: Síntomas incluso en reposo.Calidad de vida: Implica la capacidad de

vivir como uno quiere.Examen físico: Apariencia general. Evi-

dencia de actividad adrenérgica incrementada.


Estertores pulmonares. Hipertensiónvenosa sistémica. Reflujo hepatoyugular.Hepatomegalia congestiva. Edema. Derramepleural. Ascitis.

Hallazgos cardíacos: Cardiomegalia. Ga-lope. Pulsus alternans. Acentuación de P2 ysoplos sistólicos. Fiebre. Caquexia cardíaca.Respiración de Cheyne-Stokes.

EDEMA PULMONAR

Clasificación: 1) Desbalance de fuerzas de Starling. (pre-

sión capilar pulmonar aumentada ohipoalbuminemia o presión negativaintersticial aumentada).

2) Alterada permeabilidad de la membra-na alveolo-capilar (síndrome de distrésrespiratorio del adulto).

3) Insuficiencia linfática.4) Desconocido o incompletamente enten-

dido: Por gran altitud. Neurogénico.Por sobredosis de narcótico.

Edema pulmonar cardiogénico: el másdramático síntoma de fallo cardiaco izquier-do.

Puede ser difícil de diferenciar de crisisasmática severa.

Con una población cada vez masenvejeciente, el fallo cardíaco es un problemaprincipal de salud, afectando mas del 10% dela población sobre los 65 años de edad y cos-tando cientos de millones de dólares por añode cuidado subsiguiente. Incluso con terapiamédica máxima, mortalidad anual que excedeel 25% se reporta comúnmente. En las ultimastres décadas, varios enfoques farmacológicosy quirúrgicos han sido desarrollados en la es-peranza de mejorar el pronóstico del fallo car-díaco congestivo.

DISFUNCIÓN DIASTOLICA

La disfunción diastólica del ventrículo iz-quierdo es un estado en el cual el llenadoventricular está disminuido o en el cual un lle-nado normal está asociado con una elevacióninapropiada de la presión diastólica delventrículo izquierdo.

La disfunción diastólica implica que elventrículo es mas rígido de lo normal y por tan-to responde a pequeños aumentos en el volu-men con un prominente aumento en la presiónde llenado diastólico que a su vez es transmiti-da en forma retrograda hacia la vasculaturapulmonar. La disfunción diastólica sin aparentedisfunción sistólica puede ser una causa de fallocardiaco caracterizado por congestión y edemapulmonar en un significativo numero de pa-cientes, particularmente en los ancianos y enaquellos con una historia de hipertensión. Engeneral, la disfunción diastólica puede ser pro-vocada por factores extrínsecos al ventrículoizquierdo como pueden ser una afecciónpericárdica o un efecto compresivo de unamasa mediastínica o pleural; factores intrínse-cos como la hipertrofia ventricular izquierda,en la cual el miocardio característicamente secontrae y se relaja mas lentamente y el tiempode llenado diastolico se acorta. La paredventricular engrosada también requiere unamayor presión de llenado para el mismo volu-men de llenado ventricular. En este apartado,también tenemos que incluir los fenómenosinfiltrativos del miocardio y/o el endocardio(fibrosis, hemosiderosis, amiloidosis, etc), en-tre otros.

Las alteraciones en la función diastólicajuegan un rol importante en la aparición designos y síntomas en los pacientes con fallocardiaco. Una tercera parte de los pacientescon diagnóstico de fallo cardiaco tienen fun-ción sistólica normal lo cual involucra a la


disfunción diastólica como una mayor anor-malidad fisiopatológica en estos pacientes. Aunen pacientes con fallo cardiaco crónico comoresultado de disfunción sistólica, es el aumen-to de la presión de llenado ventricular izquier-da lo que se correlaciona mas estrechamentecon el grado de limitación al ejercicio, inde-pendientemente de la severidad de ladisfunción sistólica.

La incidencia de disfunción diastólica estárelacionada con la edad y el fallo cardiaco de-bido a disfunción diastólica aumenta dramáti-camente con la edad. El síndrome dedisfunción o fallo diastólico tiene mejor pro-nostico que el fallo asociado con disfunciónsistólica.

El cateterismo cardiaco es la técnicaestándar para la medición directa de las pre-siones de llenado y el grado de relajación delventrículo izquierdo pero no es practico parauna amplia aplicación o exámenes seriados.

La ecocardiografía es excelente para eldiagnóstico de disfunción diastólica. Laecocardiografía bidimensional es excelentepara el diagnóstico de disfunción sistólica y laecocardiografía Doppler ha sido bien acepta-da como una técnica confiable, práctica y re-producible en el diagnóstico y seguimiento delos pacientes con disfunción diastólica.

Mediante el estudio de las velocidades dellenado ventricular izquierdo y las velocidadesde los flujos de las venas pulmonares utilizan-do ecocardiografía Doppler puede evaluarsela función diastólica del ventrículo izquierdo,establecer el pronóstico de los pacientes y com-probar el efecto de las intervenciones terapéu-ticas. La utilidad de estos índices es limitadadebido al confuso efecto de diferentes varia-bles fisiológicas tales como la relajaciónventricular, la complianza y la presión de lle-nado. Ya que las alteraciones en estas varia-bles pueden dar como resultado cambios en

los índices Doppler en dirección opuesta, esdifícil determinar el estado de una variablecuando un patrón de llenado específico es ob-servado.

FISIOLOGÍA DE LA DIÁSTOLE

La función diastólica del corazón es unacompleja secuencia de muchos eventosinterrelacionados. Numerosos factores deter-minan como el ventrículo se llena durante ladiástole. Cada uno de estos factores incluyen-do la relajación ventricular, la succióndiastólica, las fuerzas elásticas del miocardio,la restricción pericárdica y la contribución au-ricular están relacionados entre sí. La diástoleha sido dividida en cuatro momentos: relaja-ción isovolumétrica, llenado rápido, llenadolento y contracción auricular (Fig. 3B).

Curvas del flujo de llenadoventricular izquierdo

Llenado Rápido Diástasis Contr. auricular

E

A

TRI V TDFig. 3B


Las curvas de velocidades obtenidas a par-tir del flujo diastólico transmitral se caracteri-zan por una onda E que es el pico de velocidaddel llenado rápido (Fig.3 A, B) y estáinfluenciado por la presión auricular izquier-da en la apertura valvular, la presión diastólicaventricular mínima, la complianza de laaurícula izquierda y la relajación ventricular.

El grado de disminución en la velocidaden la onda E es conocido como el tiempo de

desaceleración (TD) y se mide desde el pico dela onda E hasta la línea de base. El tiempo dedesaceleración depende del aumento en lapresión ventricular durante la diástole tempra-na y es una medida de la complianza delventrículo izquierdo.

Posteriormente, aparece la onda A que esla velocidad del flujo durante la contracciónauricular (Fig.3 A, B). Dado que la contracciónauricular usualmente ocurre después que larelajación es completada, el pico de velocidaddepende de la complianza del ventrículo iz-quierdo, así como el volumen y contractilidadde la aurícula izquierda.

La curva de velocidad del flujo mitral nor-mal varía con las condiciones de carga, edad yfrecuencia cardiaca. En un sujeto normal lavelocidad de la onda E es ligeramente mayorque la velocidad de la onda A y el tiempo dedesaceleración es 200 + 40 mseg.

Usualmente una anormalidad de relajaciónes la manifestación más temprana de un pro-ceso patológico. Esto es común en lahipertensión y la enfermedad de arteriascoronarias y viene a ser más prominente en losancianos. Una anormalidad de relajación pro-duce cambios específicos en la curva de flujomitral; se produce una disminución en la velo-cidad de la onda E con un aumento compen-sa-torio en la velocidad de la onda A y untiempo de desaceleración prolongado (Fig.4).

Los dos mayores determinantes del llena-do ventricular son 1) la relajación ventriculary 2) la efectiva complianza de la cámara. Larelajación ventricular es un proceso complejodependiente de energía durante el cual los ele-mentos contráctiles son desactivados y lasmiofibrillas retornan a su longitud original. Enun corazón normal, la relajación ventricularcomienza durante la mesosístole y continúa através del primer tercio de la diástole.

INTERPRETACIÓN DE LA CURVA DEFLUJO DOPPLER

Numerosas investigaciones han demostra-do que la curva de flujo transmitral obtenidapor Ecocardiografía Doppler se correlacionabien con la primera derivada del grado de flu-jo diastólico obtenido por otros métodos, talescomo ventriculografía izquierda, angiografíacon radionúclido y ecocardiografía Modo Mdigitalizada.

Para interpretar los índices Doppler de lle-nado diastólico, se ha propuesto que la curvade velocidad del flujo mitral debe ser conside-rada como el reflejo de las fuerzas que atravie-san la válvula mitral. Cuando se coloca lamuestra de volumen del Doppler pulsado enel borde libre de la válvula mitral, la velocidadpico medida es indicativa de los cambios ins-tantáneos en la presión entre la aurícula iz-quierda y el ventrículo izquierdo después de laapertura de la válvula mitral.

La muestra de volumen puede también sercolocada en las venas pulmonares para pro-veer información adicional acerca del llenadode la aurícula izquierda y el ventrículo izquier-do. De forma similar el llenado del lado dere-cho puede ser interrogado con las curvas develocidad obtenidas del flujo transtricuspideoy de la vena cava.


Fig. 4 . Curvas del flujo diastólico transmitral: patrón dedisminución en la relajación del ventrículo izquierdo.

En las últimas etapas de la enfermedad lacomplianza de la cámara disminuye y causaaumento en la presión diastólica media. Pa-cientes con este trastorno tienen anormalida-des diastólicas severas aisladas, como se ve enla cardiomiopatía restrictiva o disfunciónsistólica concomitante debido a cardiomiopatíadilatada o cardiomiopatía isquémica en esta-dos finales.

Una disminución en la complianza delventrículo izquierdo afectará la curva de ve-locidad del flujo transmitral es una forma es-pecifica. Una alta presión auricular izquierdaen el momento de apertura de la válvula mitraly un alto gradiente entre la aurícula izquierday el ventrículo izquierdo en la diástole tempra-na producirá una rápida desaceleración en lacurva de velocidad del flujo transmitral. Ha-brá una menor velocidad del flujo en la con-tracción auricular debido al aumento en laposcarga de la aurícula por la alta presióndiastólica ventricular izquierda.

Por tanto una anormalidad en lacomplianza del ventrículo izquierdo conocidacomo restricción al llenado da como resultadouna onda E alta, un tiempo de desaceleracióncorto y una baja velocidad de la onda A (Fig.5).

Fig.5 Curvas del flujo diastólico transmitral: patrónrestrictivo

Hay un concepto importante que debe serreconocido para interpretar adecuadamente lacurva de velocidad del flujo mitral. Cuandoen un paciente con trastornos en la relajacióndel ventrículo izquierdo se produce un mayordeterioro de su función diastólica, la presiónauricular izquierda aumenta y disminuye lacomplianza del ventrículo izquierdo. Este fe-nómeno aumenta la velocidad de la onda E,acorta el tiempo de desaceleración y produceun patrón en la curva de velocidad del flujomitral que simula una curva normal. Este pa-trón es conocido como pseudonormalización.Por lo tanto la normalización de un patrón derelajación anormal puede representar un de-terioro de la función diastólica del corazón(Fig.6).

Fig. 6 Curvas del flujo diastólico transmitral: patrón depseudonormalización

En un intento por superar las limitacionesde índices de flujo Doppler transmitral, variosinvestigadores han incorporado rutinariamentela determinación del flujo venoso.


La información obtenida de las curvas deflujo de las venas pulmonares puede ser usadaclínicamente junto con la del flujo mitral. Lascurvas de flujo de las venas pulmonares sonobtenidas colocando una muestra de volumendel Doppler pulsado distal al sitio donde lasvenas pulmonares superiores entran a laaurícula izquierda. Una curva de flujo normalconsiste de un flujo sistólico anterogrado, unflujo diastólico anterogrado y un flujoretrogrado durante la contracción auricular.

El flujo sistólico anterogrado es influenciadopor la complianza de la aurícula izquierda, larelajación auricular, la presión media auricu-lar izquierda, la contracción ventricular dere-cha y otros factores tales como la regurgitaciónmitral concomitante. En un paciente con unaelevada presión auricular izquierda y pobrefunción sistólica ventricular izquierda, la velo-cidad del flujo sistólico anterogrado disminu-ye. El flujo diastólico anterogrado ocurre en eltiempo cuando hay una canal abierto entre lasvenas pulmonares, la aurícula izquierda y elventrículo izquierdo. Por tanto, el contorno delflujo diastólico es similar a la del periodo tem-prano de la curva de velocidad del flujo mitral.

La mayoría de los adultos normales exhi-ben una prominente onda sistólica (S), y unarelación sístolo / diastólica (S/D) mayor de 1(Fig. 7). Anomalías en la relajación produceun aumento en la relación velocidad sistólica

/ velocidad diastólica en la curva de flujo delas venas pulmonares (Fig. 8). Este patrón enadición a un prominente flujo retrogrado au-ricular han sido usados para distinguir un pa-trón Doppler transmitral normal de unopseudonormal (S/D) <1. La restricción al lle-nado con una alta presión auricular izquier-da produce una disminución en la relaciónvelocidad sistólica/ velocidad diastólica (S/D)<1 (Fig. 9).

Fig. 9 Patrón de aumento en la AR del ventrículo izquierdorigidez del ventrículo izquierdo.

La velocidad de flujo retrograda en la con-tracción auricular dentro de las venaspulmonares provee relevante información quecomplementa la obtenida de la curva del flujomitral. En el momento de la contracción auri-cular hay una comunicación abierta entre lasvenas pulmonares, la aurícula izquierda y elventrículo izquierdo. Frente a un aumento enla presión de llenado del ventrículo izquierdoy disminución en la complianza del ventrículoizquierdo se produce una mayor resistencia al

S

D

ARavmcvm

Fig. 7 Curvas del flujo venoso pulmonar normal

Fig 8 Patrón de disminución en la relajación.


flujo anterogrado durante la contracción auri-cular. Esto se traduce en menos flujoanterogrado hacia el ventrículo izquierdo yreflujo de una mayor cantidad de sangre den-tro de las venas pulmonares en la contracciónauricular.

PROGRESIÓN DE LOS PATRONESPATOLÓGICOS

Los patrones de las curvas de velocidad deflujo mitral son influenciados por condicionesde carga del ventrículo izquierdo. Diferentespatrones de flujo pueden ser vistos en tan solohoras o días diferentes en una misma personadependiendo de la precarga o poscarga delventrículo izquierdo. También ya hemos seña-lado que los patrones de flujo varían a medidaque la enfermedad cardiaca progresa pasan-do de un patrón inicial caracterizado por tras-tornos de relajación que al progresar semanifiesta con un patrón pseudonormal y ensu etapa final se registra un trastorno de tiporestrictivo. Sobre esta base se ha propuesto unsistema de gradación para la severidad de ladisfunción diastólica evaluada porecocardiografía Doppler que ademáscorrelaciona los síntomas clínicos.

Grado I: identifica a un paciente con unpatrón de relajación anormal y mínimo o nin-gún síntoma de fallo cardiaco en reposo. Lospacientes con disfunción diastólica grado Ipueden desarrollar disnea con esfuerzos mo-derados a severos si la contribución de la con-tracción auricular se pierde como ocurrecuando se desarrolla fibrilación auricular. Enestos pacientes la relación E/A <1, el TD estaprolongado (>200 ms) y el TRIV > 100 ms. Elflujo venoso pulmonar muestra una S>D conprominente AR.

Grado II: hay un patrón depseudonormalización e incremento en la pre-

sión de llenado en reposo, produciendo sínto-mas con leves a moderados esfuerzos. El estu-dio Doppler revela disminución en el TRIV(60-100 ms). La relación E/A > 1, el TD estáreducido (150-200 ms). El flujo venosopulmonar revela una relación S/D <1. El ARes >35cm/s.

Grado III: patrón de llenado de tipo restric-tivo en las curvas de velocidad de flujo mitral,con severo aumento en la presión de llenado ysíntomas en reposo o con mínimo esfuerzo. Elpatrón de llenado ventricular en estos pacien-tes se caracteriza por un TRIV < 60 ms, unarelación E/A > 2, un TD < 150 ms, disminu-ción marcada de la onda S del flujo venosopulmonar.

Algunos pacientes con anormalidades se-veras de la complianza ventricular y enferme-dades en estadios finales mantienen un severopatrón restrictivo aun después de una diuresisagresiva. Estos son pacientes con un pobre pro-nóstico; ellos tienen una disfunción diastólica(irreversible) grado IV.

Recientemente el modo M- Doppler Colory el Doppler tisular han provisto una herra-mienta útil en el estudio de la funcióndiastólica. El M-Doppler color se obtiene colo-cando el cursor en el centro del tracto de en-trada al ventrículo izquierdo en la vista apicalde cuatro cámaras.

La profundidad es ajustada para obtenerel ventrículo izquierdo desde el ápex hasta elanillo mitral y el grado de velocidad de barri-do es puesto al máximo. El patrón típico quese obtiene se obtiene se caracteriza por unaprimera onda que se propaga de la aurículaizquierda al ápex del ventrículo izquierdo co-rrespondiente a la fase de llenado rápido y unasegunda onda que corresponde a la contrac-ción auricular. La magnitud de estas velocida-des es mas elevada sobre la válvula mitral ydisminuye a medida que el flujo se aproxima


al ápex como se demuestra por los cambios enel color.

En el ventrículo normal, la posición espa-cial de la velocidad máxima normal está mascerca al ápex ventricular para la onda de lle-nado rápido (E) que para la onda de contrac-ción auricular (A), sugiriendo que el gradientede presión durante la fase de llenado rápidoproduce una fuerza de succión que acelera elflujo mas allá del orificio mitral. La velocidada la cual el flujo se propaga dentro delventrículo (Vp) es dada por la pendiente delflujo color. Se debe tener cuidado de no medirflujos intracavitarios que se originen antes delcomienzo del flujo transmitral. Este estudiopuede ser difícil en pacientes con aumento enla frecuencia cardiaca y/o bloqueo AV de pri-mer grado en quienes hay una pobre separa-ción entre las ondas de llenado rápido y decontracción auricular.

Los jóvenes sanos tienen un Vp por modoM-Color > 55 cm/s. Pacientes viejos o aquelloscon hipertrofia ventricular izquierda, funciónsistólica normal y disminución en la relajación

tienen un Vp más bajo y una relación E/A <1.Pacientes con avanzada disfunción diastólicatienen un Vp bajo pero una relación E/A >1

Tabla 1.

Estadios de la Disfunción Diastólica

Patrón DisminuciónPatrón Patrón

normaL en la relajaciónPseudonormalrestrictivo

E/A cm/s >1 <11-2 >2TD ms <220 >220150-200 <150TRIV ms <100 >100

60-100 <60S/D cm/s >1 >1<1 <1AR cm/s <35 <35>35 >25Vp cm/s >45 <45

<45 <45


BIBLIOGRAFÍA

1. Feigenbaum, Harvey. Ecocardiografía. QuintaEdición. Editorial Médica Panamericana. 1994.

2. Vargas Barrón, Jesús. EcocardiografíaTranstorácica, Transesofágica y Doppler el Co-lor. Salvat 1992.

3. Vargas Barrón, Jesús. Ecocardiografía de ModoM, Bidimensional y Doppler. Salvat Mexicanade Ediciones. 1985.

4. Arizona Heart Institute Foundation. School ofCardiac Ultrasound. Pocket Echocardiography.1993.

5. Braunwald, Eugene. Heart Disease. Quinta Edi-ción. W.B. Saunders Company. 1997.

6. American College of Cardiology. AmericanHeart Association. In Collaboration With theAmerican Society of Echocardiography.Guidelines por the Clinical Application ofEchocardiography. Circulation. 1997; 95: 1686-1744.

7. Ramos Polledo V, Pita Fernandez S, De la Igle-sia Martinez F, Pellicer Vazquez C, Nicolas Mi-guel R, Diz-Lois Martinez F, Alvarez Garcia N,Fabregas Casal R Unidad de Corta EstanciaMedica, Complejo Hospitalario Juan Canalejo,A Coruna. [Etiology, clinical features,precipitating factors, type of ventriculardysfunction, length of stay and mortality of 305patients admitted to hospital because of heartfailure]. An Med Interna 2000 Jan;17(1):19-24

8. Nogueira JB Servico de Medicina Interna doHospital St. Maria, Lisboa. [Hypertensivecardiopathy. From arterial hypertension tocongestive heart failure].Revista Portuguesa de Cardiología 1999Jun;18(6):635-46

9. Garcia-Fernandez MA, Cotrim C, Moreno M,Munoz J, Roman S, Torrecilla E, Prieto J,Palomino R, Merino C, Delcn JL, et al CardiologyDepartment, Hospital General GregorioMaranon, Madrid, Spain. Prediction of rightventricular ejection fraction by Dopplerdetermination of right systolic time intervals.Revista Portuguesa de Cardiología 1995Jun;14(6):451-8, 447

10. Guadalajara Boo JF, Galvan Montiel O, CamachoP, Espinola N, Cervantes Escarcega JL, HuertaHernandez D Instituto Nacional de CardiologiaIgnacio Chavez [Structural and functionalchanges in the heart of the hypertensive patient.An echocardiographic study]. - Arch InstCardiol Mex 1995 Jan-Feb;65(1):31-8.

11. Bano M, Simo D, Bellido J, Miravet V, Mecho D,Espin A, Benito F, Renau VHospital Gran Via, Castellon. [Relationshipbetween maximum arterial pressure responseto exercise and left ventricular hypertrophy innormotensive subjects].Rev Esp Cardiol 1994 Aug;47(8):529-35

12. Pereira H, Branco L, Abreu A, Patricio L, ValerioL, Nunes H, Agapito A, Quininha J, GoncalvesJM, Salomao S Hospital de Santa Marta, Servicode Cardiologia, Lisboa. The pulsed Dopplerevaluation of patients with dilated cardiopathy.Revista Portuguesa de Cardiología 1993Jun;12(6):521-5, 507-8

13. Rodriguez Bailon I, Azpitarte J, Prieto J,Melgares R, Calleja M, Lara J, Moreno[Aortic stenosis with left ventricular systolicdysfunction: a severe disease but with goodsurgical prognosis]. - Rev Esp Cardiol 1989Dec;42(10):631-7

14. Nadazdin A [Hemodynamic and anatomiccharacteristics of the normal Mitroflowbiological valve—in vivo determination using2-dimensional echocardiography. MedicinskiArhiv 1989;43(4-6):219-22

15. Roda L, Patessio A, Neri V, Tisi C, Ferrari A,Ricci A. Diabetic cardiomyopathy in preclinicalphase. Polycardiographic andechocardiographic study]. Giornale Italiano diCardiologia. 1980;10(20):1299-307

16. Willenheimer R Lund University, Departmentof Cardiology, University Hospital Malmo,Malmo, Left ventricular remodelling anddysfunction. Can the process be prevented? -Int J Cardiol 2000 Jan 15;72(2):143-50

17. Gurevich MA, Mravian SR [Problems of cardiacfailure at the 20th European CardiologyCongress]. Klinicheskaia Meditsina.1999;77(9):56-8.

18. Guerra S, Leri A, Wang X, Finato N, Di Loreto C,Beltrami CA, Kajstura J, Anversa P Department


of Medicine, New York Medical College,Valhalla, New York 10595, USA Myocyte deathin the failing human heart is gender dependent.Circ Res 1999 Oct 29;85(9):856-66

19. Pezzano A Dipartimento Cardiologico AngeloDe Gasperis, Azienda Ospedaliera NiguardaCa’Granda, Milano. [Cardiac failure incoronary heart disease]. Ital Heart J 2000 Jun;1Suppl 2:67-71

20. Dorrell S. Cellular defect at the heart of cardiacfailure. Molecular Membrane Biology 2000Aug;6(8):295-6

21. Biswas PK, Basu S, Mitra KK, Chowdhury SP,Chatterjee BP, Biswas AD, Chatterjee SS, MaityAK Department of Cardiology, SSKM Hospital,Calcutta. Heart rate variability in dilatedcardiomyopathy. Indian Heart J 2000 Mar-Apr;52(2):187-91

22. Knight JL Cardiac Surgery, Flinders MedicalCentre, Adelaide, SA. Mechanical circulatorysupport devices in the treatment of heart failure.Australian and New Zealand Journal of Medi-cine 1999 Jun;29(3):410-7

23. Vare D, Vare B, Dauphin C, Lafeuille H, GaulmeJ, Labbe A, Motreff P, Lusson JR Service depediatrie A, hotel-Dieu, Clermont-Ferrand[Acute myocarditis in children. Study of 11clinical cases].Archives des Maladies du Coeuret des Vaisseaux. 2000. May;93(5):571-9

24. Sharma JC, Fletcher S, Vassallo M, Ross I King’sMill Centre for Healthcare Services, MansfieldRoad, Nottinghamshire NG18, Sutton inAshfield, UK. Cardiovascular disease andoutcome of acute stroke: influence of pre-existingcardiac failure. Eur J Heart Fail 2000Jun;2(2):145-50

25. Tereshchenko SN, Dzhaiani NA, Moiseev VS.Genetic aspects of chronic cardiac failure].Terapevticheskii Arkhiv 2000;72(4):75-7

26. Frohlich ED Alton Ochsner MedicalFoundation, New Orleans, LA, USA. Ischemiaand fibrosis: the risk mechanisms ofhypertensive heart disease. Brazilian Journalof Medical and Biological Research 2000Jun;33(6):693-700

27. Campbell DJ St. Vincent’s Institute of MedicalResearch, Fitzroy, Victoria, Australia. Towards

understanding the kallikrein-kinin system:insights from measurement of kinin peptides.Brazilian Journal of Medical and BiologicalResearch 2000 Jun;33(6): 665-77.

28. Foley RN, Parfrey PS, Kent GM, Harnett JD,Murray DC, Barre PE Divisions of Nephrologyand Clinical Epidemiology, MemorialUniversity, St. Serial change inechocardiographic parameters and cardiacfailure in end-stage renal disease. J Am SocNephrol 2000 May;11(5):912-6

29. Mitu M, Mitu F Clinica a VI-a Medicala-SpitalulClinic de Recuperare, Facultatea de Medicina,Universitatea de Medicina si Farmacie Gr. T.Popa, Iasi. [Chronic myocardial infarct withleft ventricular dysfunction: the clinical aspectsand exertion tolerance]. Revista Medico-Chirurgicala A Societatii de Medici si Naturalistidin Iasi 1997 Jul-Dec;101(3-4):77-82

30. Desnos M. Service de cardiologie, HopitalBoucicaut, Paris. [The best of cardiac failure in1999]. Archives des Maladies du Coeur et desVaisseaux. 2000 Jan;93(1 Spec No):19-23.

31. Keon WJ The University of Ottawa HeartInstitute, Ontario, Canada. Hearttransplantation in perspective Journal ofCardiac Surgery. 1999 Mar-Apr;14(2):147-51.

32. Bailey WB, Talley JD Department of InternalMedicine, UAMS Medical Center, USA. High-output cardiac failure related to hemodialysisarteriovenous fistula. Journal of the ArkansasMedical Society 2000 Feb;96(9):340-1

33. Pavlovic K, Atanackovic D Institut zakardiovaskularne bolesti, Sremska Kamenica,Institutski [Echocardiographic evaluation of leftventricular function in patients with arterialhypertension and normal left ventricular massindex]. Medicinski Pregled 1995;48(7-8):222-5

34. Levantesi G, De Simone G, Ripari P, Di Marco GDivisione di Cardiologia, Presidio Ospedalierodi Vasto A clinical instrumental assessment ofprofessional ex-athletes: the long-term effects onthe cardiovascular system. G Ital Cardiol 1993Dec;23(12):1201-9

35. Monteiro AP. Role of the systolic time intervalin evaluating left ventricular dysfunction . Re-vista Portuguesa de Cardiología 1989Apr;8(4):301-4.


36. Appleton C. P., Hatle L. and Popp R. L. Relationde transmitral flow velocity patterns to leftventricular diastolic function: new insights froma combined hemodynamic and Dopplerechocardiographic study. J Am Coll Cardiol1988, 12:426-440

37. Nishimura R. A., Abel M. D., Hatle L. K. AndTajik A. J. Assessment of diastolic function ofthe heart: background and current applicationsof Doppler echocardiography: Part II: clinicalstudies. Mayo Clin Proc 1989, 64:181-204

38. Appleton C.P. and Hatle L.K. The naturalhistory of left ventricular filling abnormalities:assessment by two-dimensional and Dopplerechocardiography. Echocardiography 1992,9:437-445.

39. Thomas J.D. and Weyman A. E. Echo-Dopplerevaluation of left ventricular diastolic function:physic and physiology. Circulation 1991, 84:977-999

40. Keren G., Meisner J S., Sherez J., Yellin E L. andLanaido S. Interralationship of mid-distolicmitral valve motion, pulmonary venous flow,and transmitral flow. Circulation 1986, 74: 36-44

41. Masuyama T., Jung- Myung L., Yamamoto K.,Tanouchi J., Hori M. And Kamada T. Análisis ofpulmonary venous flow velocity patterns inhypertensive hearts: its complementary valuein the interpretation of mitral flow velocitypatterns. Am Heart J 1992, 124:983-994

42. Appleton C.P., Gonzalez M. S. and BasnightM.A. Relationship of left atrial pressure andpulmonary venous flow velocities: importanceof baseline mitral and pulmonary venous flowpatterns studied in lightly sedated dogs. J AmSoc Echocardiogr 1994, 7:264-275.

43. Nakatani S., Yoshitomi H., Wada K., Beppu S.,Nagata S. And Miyatake. Noninvasiveestimation of left ventricular end-diastolicpressure using transthoracic Doppler-determined pulmonary venous atrial flowreversal. Am J Cardiology 1994, 73:1017-1018

44. Rossvoll O. And Hatle L. K. Pulmonary venousflow velocities recorded by transthoracicDoppler ultrasound; relation to left ventriculardiastolic pressures. J AM Coll Cardiol 1993 21:1687-1696.

45. Nishimura R. A. And Tajik A. J. Evaluation ofdiastolic filling of left ventricle in health anddisease: Doppler echocardiography is theclinician,s Rosetta Stone. J Am Coll Cardiol 1997.30: 8-18.

46. Garcia M. J., Thomas J.D. and Klein Allan. NewDoppler echocardiographic applications forstudy of diastolic function. J Am Coll Cardiol32: 865-875.

47. Allan L. Klein and Jamil Tajik. DopplerAssessment of Pulmonary venous flow inhealthy subjects and in patiens with heartdisease. J Am Soc Echocardiogr 1991. 4: 379-392.

48. Greenberg N.L., Vandervoort P.M. Thomas J.DInstantaneous diastolic transmitral pressuredifferences from color Doppler M Modeechocardiography. Am J Physiol 1996,271:H1267-1276

49. Farias C. A., Rodriguez L., Sun J.P., Garica M.J.,Klein A.L. and Thomas J. D. Assessment ofdiastolic dysfunction by conventional Dopplerand Doppler tissue imaging. Circulation 1997,96:1-343.

50. Rawoski H., Appleton C. and Chan K.L. et alCanadian consensus recomendations for themeasurement and reporting of diastolicdysfunction by echocardiography:from theinvestigator of Consensus on DiastolicDysfunction by Echocardiography. J Am SocEchocardiogr 1996, 9: 736-760

51. Rihal C. S., Nishimura R. A. , Hattle L.K. andTajik A. J. Sistolic and diastolic dysfunction inpatients with clinical diagnosis of dilatedcardiomyopathy : Relation to symptoms andprognosis. Circulation 1994, 90:2772-2779.

52. Choong C. Y. , Abascal V.M., Thomas J. D., Gue-rrero J.L., McGlew S. and Weyman A. E.Combined influence of ventricular loading andrelaxation on the transmitral flow velocityprofile ein dogs measured by Dopplerechocardiography. Circulation 1988, 78:672-683

53. Labovitz A.J. and Pearson A. C. Evaluation ofleft ventricular diastolic function: clinicalrelevance and recent Doppler echocardiographyinsights. Am Heart J. 1987, 114: 836-851.


CAPITULO 21

ECOCARDIOGRAFIA EN SITUACIONES ESPECIALES

INTRODUCCION

El eco en situaciones especialesLa ecocardiografía juega hoy dia un papel

importante en la investigación de diferentesenfermedades; así como en la evaluación, tra-tamiento y seguimiento de diferentes entida-des. En el capítulo que nos ocupa resaltamosel rol que juega el eco en situaciones especialesy significar la utilidad de este método en lasdiferentes entidades patológicas y no patoló-gicas (el embarazo).

La evaluación de la función del ventrículoizquierdo, es esencial en la valoraciónpreoperatoria de los pacientes con enfermedadcardiaca conocida o presunta. En los pacien-tes que están recibiendo sustancias como losantibióticos antraciclinicos y quimioterapia.Evaluar con el eco la función ventricular es degran ayuda en el seguimiento del tratamientode nuestros pacientes, ya que estos productostienen un efecto tóxico sobre el corazón.

En lo que se refiere a las enfermedadesautoinmune y metabólicas el eco juega un rolimportante ya que estas enfermedades tienenel corazón como órgano blanco y nos permiti-rá descartar causa cardiaca y explicar las alte-

raciones estructurales que se presentan por laenfermedad.

En las enfermedades metabólicas como ladiabetes Mellitus el desarrollo de enfermedadcoronaria es de 2 a 4 veces superior que en lapoblación general, además presentar alteracio-nes de la función contractil del miocardio y unaalta prevalencia de insuficiencia cardiaca.

En la enfermedad tiroidea también conlle-va a producir alteraciones a nivel cardiaco, lacual podemos identificar con el eco como sonlas alteraciones de la función sistólica/diastólica así como las anormalidades estruc-turales del ventrículo izquierdo y la presenciade derrame pericárdico que puede aparecer enun 30-80% de los pacientes con enfermedadavanzada.

Finalmente unas breves palabras sobre lasimplicaciones cardiacas en el síndrome deinmunodeficiencia adquirida SIDA, en el cualpuede presentarse: derrame pericárdico,taponamiento cardiaco, endocarditis por or-ganismo oportunista, miocarditis ymiocardiopatía dilatada. Más adelante toca-remos cada una de las entidades por separa-do.

Dr. Eduardo Tactuk G.Cardiologo- Post-grado Inst. Cardio-logía de Ucrania. Prof. UASD eIberoamerica.Serv. Cardiología Hosp.Dr. Luis E. Aybar.

Dr. Rafael Guillén M.Cardiologo-EcocardiografistaPost-grado Hosp. UniversitarioHamburgo, Alemania. AyudanteCardiología Hosp. Dr. Luis E.Aybar.

Dr. Guillermo Alfau P.Cardiologo-Intensivista. Post-gradoHosp. Calixto García, Cuba. Enc.Lab. Cardiológico, Hosp. Dr. LuisE. Aybar.

Dr. Feliciano GómezCardiologo-EcocardiografistaPost-grado Hosp. Carlos J. BelloVenezuela. Ayudante deCardiología Hosp. Dr. Luis E.Aybar


EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICAPREOPERTORIA DE LA FUNCIÓN DELVENTRÍCULO IZQUIERDO:

La determinación de la función ventricularizquierda es un componente esencial de la eva-luación de todo paciente con enfermedadcardiaca conocida o presunta. La técnicaecocardiográfica inicial para la evaluación dela función del ventrículo izquierdo que se em-pleo fue las mediciones en modo M. En la ac-tualidad se pueden utilizar todas las formasde ecocardiografía para obtener una evalua-ción bastante extensa y comprensiva de la fun-ción del ventrículo izquierdo. Es factible unaevaluación tanto cualitativa como cuantitati-va del ventrículo izquierdo1.

Las evaluaciones ecocardiográficaspreoperativas vendrán determinadas por va-rias condiciones:

1. Tipo de cirugíaa.- Urgencias:Determinados tipos de complicaciones

cardiacas ocurren de 2 a 5 veces mas cuandolas cirugías son de emergencias que cuando sonelectivas2. Este hallazgo no es una casualidadya que no existe la posibilidad inmediata deevaluar la función cardiaca dada la urgenciaen la realización de la cirugía. En otras oca-siones mucho de los factores de riesgo contri-buyen a enfermedades periféricas como son ladiabetes Mellitus, el uso del tabaco y lahiperlipidemias que son tambien factores deriesgo de la enfermedad de las arteriascoronarias3.

La presentación sintomática común parala enfermedad de las arterias coronarias pu-diera estar oscurecida en estos pacientes porla limitación de los ejercicios, lo avanzada dela edad o por la claudicación intermitente oambas4.

La morbilidad y mortalidad cardiovascularvaría no solamente entre un procedimiento yotro, varía también entre las instituciones. Detodas manera la valoración perioperatoria delos riesgos y beneficios de las intervencionesquirúrgicas asociadas a cirugías no cardiacaspueden ser individualizadas. De todas mane-ras uno de los objetivos principales en la valo-ración cardiaca perioperatoria es excluir lapresencia como la severidad de la enfermedadcoronaria. Por esto los procedimientos quirúr-gicos han sido clasificados como de riesgos:bajo, intermedio y alto5.

RIESGO QUIRÚRGICO:

Para las cirugías electivas, el riesgo cardiacopuede ser estratificado de acuerdo al numerode factores, incluyendo la magnitud del pro-cedimiento quirúrgico. Algunas operacionesson más simples, otras son mas peligrosas5. Al-gunos estudios han demostrado que lamorbilidad cardiaca perioperativa es particu-larmente alta dentro los pacientes que van acirugías torácicas mayores, abdominales o ci-rugía vascular cuando los pacientes tienenmayor edad, especialmente aquellos de 70 añoso más6. Otros autores han encontrando unafrecuencia de infarto alta en aquellos pacien-tes que esta establecido el diagnóstico de en-fermedad coronaria7. Pedersen ycolaboradores han encontrado retrospectiva-mente que la edad mayor o igual a los 70 años,infarto del miocardio dentro de los últimos 12meses e insuficiencia cardiaca congestiva esta-ban asociado con una aumentada incidenciapostoperativa de complicaciones cardiacas enuna serie de 7,300 pacientes los cuales fuerona procedimiento mayores y menoresgastrointestinales, urológicos, ginecológicos yortopédicos8. Ashton y col afirman que los pa-cientes que requieren cirugía vascular aparen-


tan tener un riesgo aumentado de complica-ciones cardiacas por los factores siguientes:

a.- Mucho de los factores de riesgo contri-buyen a enfermedad vascular periférica (dia-betes Mellitus, uso de tabaco, hiperllipidemia)que son tambien factores de riesgo para la en-fermedad de las arterias coronarias.

b.- La presentación usual de la enferme-dad coronaria en estos pacientes puede estarno manifiesta por las limitaciones de ejerciciosimpuesta por lo avanzado de la edad o por laclaudicación intermitente o por ambas.

c.- Las operaciones arteriales de enverga-dura frecuentemente conllevan tiempo y pue-den estar asociadas con fluctuacionessustanciales de volúmenes intra yextravascular, presiones de llenado cardiaco,el sistema de presión arterial, la frecuenciacardiaca y la trombogenicidad.

En conclusión, los procedimientos quirúr-gicos han sido clasificados como de riesgo: bajo,intermedio y alto9.

De todas maneras la enfermedad coronariaes un factor de riesgo contundente para lamorbilidad perioperatoria, procedimientos dediferentes niveles de estrés están asociados condiferentes niveles de morbilidad y mortalidad10.Los procedimientos superficiales yoftalmológicos representan un riesgo bajo yraramente están asociados con incremento demorbilidad y mortalidad. Los procedimientosde cirugía vascular mayores representan unprocedimientos de algo riesgo. Dentro del ries-go intermedio, la morbilidad y mortalidad va-rían, dependiendo de la localización quirúrgicay la extensión del procedimiento. Algunos pro-cedimientos son cortos, con un mínimo des-plazamiento de fluidos, mientras que otrospueden ser duración prolongada y desplaza-miento grandes de líquidos con un potencialgrande de isquemia miocárdica postoperatoriay depresión respiratoria11.

Evaluación de la función ventricular enreposo:

La función ventricular en reposo ha sidoevaluada antes de cirugías no cardiacas pormétodos de angiografía con radionuclidos,ecocardiografía y ventriculografia de contras-te. El gran riesgo de complicaciones fue ob-servado en pacientes con una fracción deeyección ventricular izquierda en reposo me-nor de 35%. En la fase perioperativa una po-bre función ventricular sistólica y diastólica esprincipalmente predictiva de insuficienciacardiaca postoperatoria y en los pacientescríticamente enfermos de muerte. Es digno demención sin embargo de que la funciónventricular izquierda en reposo no se encon-tró ser un consistente predictor de eventosisquémicos perioperativos12,13,14.15,16.

Recomendaciones para evaluaciones de lafunción ventricular izquierda preoperatoria.Clase I: pacientes con insuficiencia cardíaca

congestiva pobremente controlada(si la evaluación previa ha documen-tado disfunción ventricular severa),repetir el test preoperatorio puede serinnecesario.

Clase II: paciente con previa insuficienciacardiaca congestiva con disnea decausa desconocida.

Clase III: como un test de rutina para evaluarla función ventricular izquierda enpaciente sin previa insuficienciacardiaca congestiva.

TEST DE DOBUTAMINAECOCARDIOGRAFIA:

El Eco-stress con Dobutamina es tambiénutilizado satisfactoriamente para identificar pa-cientes con riesgo de complicaciones cardiacasdurante las cirugías con un gran valor


predictivo negativo. En un metaanalisis pa-cientes sin anormalidades segmentaria delcorazón por eco-estrés con dobutamina tienenuna frecuencia de eventos muy baja (0.4%) encomparación con un 23% de pacientes que tu-vieron anormalidades segmentaria durante laprueba. La ecocardiografía con dobutamina hademostrado tener tambien un valor de pronós-tico para predecir los eventos tardíos despuésde una cirugía vascular. La ecocardiografía conestrés dobutamina su principal rol es en aque-llos pacientes con un riesgo clínico intermedio.

CARDIOTÓXICOS:

La cardiomiopatía es una característica delos antibióticos antraciclínicos, la cual puedepresentarse de dos formas diferentes: aguda ycrónica18.

La administración en su fase aguda puedeestar manifiesta por datos electrocardiográficosanormales, alteraciones de la onda t, segmen-to st y arritmias. Se ha demostrado tambienuna disminución aguda reversible de la frac-ción de expulsión luego de la administraciónde una dosis única. Existe una segunda con-dición de manifestaciones inmediatas la cualesta caracterizada por un síndrome depericarditis - miocarditis acompañada en al-gunas ocasiones de insuficiencia congestivamanifiesta y derrame pericárdico19.

La manifestación crónica de la utilizaciónde los antibióticos antraciclinicos esta relacio-nada con la dosis y su manifestación es de unainsuficiencia cardiaca con una mortalidadmayor del 50%.20

Una dosis de 250 mgs/m2 puede resultartoxica para el miocardio con una frecuenciaque va desde el 1 al 10% con dosis totales me-nores de 450 mg/m2, y con dosis de 550 mg/m2 el peligro de cardiomiopatía aumenta has-ta en un 20%.21

Tanto la radiación al corazón como la uti-lización de ciclofosfamida y antraciclina pue-de agravar el peligro de la cardiotoxicidad. Porestas razones se hace necesario unareevaluación, monitorización de la fracción deeyección en el transcurso de la administraciónde los antibióticos derivados antraciclínicos. Sehace necesario recordar que un cambios en elpatrón diastólico considerado como anormalpodría anteceder a la reducción de la fracciónde eyección en los pacientes que reciban estosderivados22,23,24.

ROL DE LA ECOCARDIOGRAFIA ENPACIENTES EMBARAZADAS

El estudio Ecocardiográfico es frecuente-mente requerido en mujeres embarazadas paraevaluar enfermedades cardiovascularespreexistentes o chequear la posibilidad de en-fermedad cardiaca en mujeres con síntomas ohallazgos anormales en el examen físico. Eva-luación de enfermedad cardiaca en la preñezes complicada ya que muchas mujeres sanasexperimentan síntomas de fatiga, de disminu-ción de la tolerancia el ejercicio o disnea.

El examen físico puede ser incompleto yrequiere de la realización de un estudioEcocardiográfico para complementar el exa-men. De igual manera puede encontrarse so-plo no patológico que requiera de unecoradiograma ya que clínicamente no podría-mos decir si es patológico o no. El estudioecocardiográfico es ya que diferencia altera-ciones normales en la fisiología y anatomíacardiovascular por la condición de embarazoy los hallazgos patológicos. En mujeres emba-razadas con patología cardiovascular laecocardiografía sirve para monitorizar la fun-ción cardiovascular durante la preñez y el pe-riodo periparto. En pacientes embarazadas con


una enfermedad sistémica concomitante o conpreeclampsia el eco provee información sobreel proceso patológico y repercusión en lafisiología cardiovascular y puede ayudar en elmanejo individual de la paciente.

Cambios Hemodinámicos y AnatómicosNormales Durante la Preñez.

Anatómicos :Raíz de Aorta Ligero aumento en el

diámetro 2-3mmVentrículo izquierdo Ligero aumento en el

diámetro tele - diastólico yLigera disminución en eldiámetro tele - sistólico

Aurícula Izquierda Ligero aumento deTamaño.

Hemodinámicos :Gasto Cardiaco Aumenta comenzando en

el 1er trimestre y elmayor incremento al finaldel embarazo 45 %

Sobre la línea de base.Volumen eyectivo AumentadoFrecuencia cardiaca Aumenta 25-30%Presión arterial No CambiaResistencia Vascularsistémica DisminuyePresión arterial Pulmonar No CambiaPresión diastólica finaldel ventrículo izquierdo No cambia.

Durante el embarazo el volumenplasmático, volumen de los eritrocitos y el gas-to cardiaco se incrementa sustancialmente so-bre lo normal. Los primeros estudios sobrecambios hemodinámicos se hicieron concateterismo derecho midiendo gasto cardiacopor termodilución (principio de Fick) reciente-mente el uso del doppler cardiaco permitemedir de manera no invasiva y esto ha permi-tido un mejor entendimiento y determinar lasvariaciones durante esta condición25,26. El gas-to cardiaco aumenta progresivamente hasta un

45 % sobre los valores normales basales en laprimera la décima semanas de la gesta-ción27,28,29.

Otros estudios mostraron un aumentomáximo del gasto cardiaco a las 24 semanasde la gestacion, otras muestran aumento du-rante todo el embarazo, con aumento del vo-lumen eyectivo en el 1er trimestre continuandocon aumento de la frecuencia cardiaca en losúltimos 2 trimestres. La frecuencia cardiacaaumenta 25-30% durante la preñez. La razónpuede ser por la condición hormonal, pero real-mente no esta muy clara dicha condición, unahipótesis es la disminución de ResistenciaVascular Periférica como condición de equili-brio al aumento del volumen plasmático 30.La presión de llenado diastólico en corazónizquierdo y derecho se mantiene normal du-rante la preñez 31-32.

Durante el embarazo se presenta con granfrecuencia 41-90% regurgitación a niveltricuspídeo, mitral y de válvula pulmonar, lacual puede ser interpretada equivocadamentecon alteraciones patológicas 33.

Esta regurgitación es consecuencia del in-cremento de las dimensiones de cavidadesventrículo izquierdo y derecho, con el incre-mento de expansión de volumen que se pre-senta durante la preñez y que retorna a lanormalidad después del embarazo34,35. Este in-cremento se registra mejor en la posición dedecúbito lateral izquierda al final de diástole.

Se han podido registrar tambien duranteel embarazo alrededor de un 40% de las pa-cientes derrame pericárdico leve.

En general la ecocardiografía doppler pue-de aportar información en pacientes embara-zadas y de gran valor, particularmente en elseguimiento de enfermedades valvulares y de-terminación de la severidad de la misma36,37.

Defectos interauriculares e


interventriculares así como alteraciones de lamotilidad de las paredes cardíacas, global ysegmentarias se puede detectar fácilmente conla ecocardiografía.

HALLAZGOS ECOCARDIOGRAFICOS ENENFERMEDADES POR ALTERACIONESAUTOINMUNE

Las enfermedades del tejido correctivo sonconsecuencias de un estado inflamatorio cró-nico causado por autoinmunidad. Estas enfer-medades son más comunes en el sexo femenino.Se manifiestan entre la segunda y la quintadécada de la vida y son causa significativa demorbimortalidad.

El corazón no es el principal órgano blan-co de estas enfermedades aunque la afeccióncardiovascular esta comúnmente envuelta ypuede conllevar a serias consecuencias.

Las estructuras cardiacas usualmente afec-tadas son las válvulas, pericardio y miocardio;con menos frecuencia se afectan las arteriascoronarias, grandes vasos y el sistema de con-ducción.

La ecocardiografía en paciente con enfer-medad del tejido conectivo esta usualmenteindicada para evaluar el dolor precordial,disnea de esfuerzo, fatiga, embolia sistémica ocerebral y soplos detectados incidentalmente.

El eco descarta la posible causa cardiacade las manifestaciones clínicas, con la excep-ción del dolor precordial, el cual puede ser re-sultado de enfermedad coronaria o pericarditissin derrame.

En pacientes con alteraciones cardiacas eleco identifica la causa y la severidad del pro-blema, a demás puede ayudar como guía tera-péutica.

TABLA GRANDE

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Es una enfermedad crónica que afectausualmente el sistema músculo esquelético ymúsculo cutáneo y frecuentemente causa fati-ga, mialgias, artralgia o artritis, fotosensibilidady serocitis.

La enfermedad se caracteriza por la pre-sencia de anticuerpos antinucleares (ANAS).Esos anticuerpos producen complejos inmunesque causan inflamación de varios órganos: ri-ñón, sistema nervioso central y el sistemacardiovascular. Las alteracionescardiovasculares mas frecuentemente implica-das son: El Pericardio produciendo pericarditisy en mas de dos tercio de los pacientes se pue-de detectar por ecocardiografía derramepericárdico lo cual es un criterio diagnosticode Lupus Eritomatoso Sistémico. Eltaponamiento cardiaco y la pericarditisconstrictiva son menos frecuente. El miocardiopuede estar afectado por vasculitis que resul-tan en miocarditis sin que presenten unadisfunción sistólica importante.

Otras lesiones características del LES sonlas alteraciones valvulares representadas porlas vegetaciones de Libman-Sacks que son noinfecciosa y que usualmente envuelven la vál-vula mitral 15 y que se encuentran mas co-múnmente en la posición basal de la válvulamitral pero que pueden extenderse a las cuer-das y al músculo papilar.

La válvula Aórtica puede afectarse deEndocarditis de Libman – Sacks pero es me-nos frecuente. Generalmente estas vegetacio-nes miden menos de un cm de diámetro, sonde bordes regulares y su ecodensidad esheterogénea. Estas lesiones son difíciles de de-tectar por eco transtorácico, pero su detecciónes mucho mayor por eco transesofágico.

Estudios ecocardiográficos muestran unaprevalencia para estas vegetaciones de un 10%


para el eco transtorácico y un 30 % para el ecotransesofágico53,54,55,56.

Las vegetaciones de Libman – Sacks seacompañan de regurgitación valvular leve peropueden presentarse de manera silente.

Las metástasis tumorales que envuelven lasválvulas cardiacas puede producir lesiones si-milares a las que se ven en las Endocarditis deLibman Sacks. Esta es la llamada Endocarditismarantica y ocurre mas comúnmente en pa-cientes con: enfermedad de Hodgkin,adenocarcinoma de pulmón, páncreas,estomago y colon.

ARTRITIS REUMATOIDEA (AR)

Es una enfermedad crónica Autoinmunecaracterizada por artritis simétrica que usual-mente afecta la metacarpo falange y lainterfalange proximal de la muñeca. En estaenfermedad encontraremos factor reumatoidepositivo y anticuerpo del grupo de la IgM IgG.

Manifestaciones no artríticas incluyennodulos reumatoideos, vasculitis Sistémicas,glomerulonefritis, fibrosis pulmonar y enferme-dad cardiovascular como pericarditis, enfer-medad valvular, miocarditis, arteritiscoronarias, aortitis y corpulmonar. Las altera-ciones cardiovasculares aparecen en un 25 %de los pacientes.

Estudios ecocardiográficos muestran de-rrame Pericárdicos en mas de un 50% de lospacientes con artritis reumatoidea sin que pre-senten síntomas de pericarditis57,58.

Episodios de pericarditis tienden a ocurriren pacientes con artritis activa, altos nivelesde factor reumatoide en suero, con nodulosreumatoideos, eritrosedimentacion de más de55 mm por hora y anticuerpos antinuclearespositivos. En biopsia de pericardio se encuen-tran depósitos de IgG IgM C3 y C1 lo cual

indicaría una injuria Autoinmune59. El derra-me pericárdico es exudativo y sanguinolentocon niveles de glucosa baja y presencia de fac-tor reumatoide60,61. Así como en la pericarditispor Lupus el taponamiento cardiaco y laconstricción pericárdica son raramente repor-tadas62,63.

El rol de la Ecocardiografia en el diagnósti-co y manejo del derrame pericárdico en estospacientes es igual que en el Lupus64,65.

La enfermedad valvular tiene unaprevalencia de un 30% en pacientes que serealiza ecocardiografía temprana66,67,68. Lasmanifestaciones valvulares en los pacientes conAR son fibrosis de las valvas y granuloma delas valvas.

Los nodulos que aparecen en el eco en es-tos pacientes son pequeños de < 0.5 cm2, sonmasas homogéneas refractante, adosadas a lasvalvas. La alteración valvular es asintomáticapero se han descrito formas de regurgitaciónvalvular en estos pacientes en la válvula mitraly Aórtica que pueden requerir el reemplazovalvular69,70, y existe una segunda forma deregurgitación severa como complicación deruptura de granulomas valvular69,71.

Los pacientes con artritis reumatoidea pue-den presentar miocarditis no específica, forma-ción de granulomas a nivel del miocardio oamiloidosis cardiaca72.

Disfunción diastólica leve puede encontrar-se debido a hipertrofia o alteración a nivel delas coronarias.

Vasculitis a nivel coronario puede ocurrircomo parte de la AR y a diferencia de laaterosclerosis, afecta mas los vasos de media-no y pequeño calibre intramiocardico.

Hipertensión pulmonar con presión venosapulmonar normal puede ocurrir con AR pordiferentes procesos: fibrosis intesticial,vasculitis pulmonar y bronquiolitis obliterativa.


La disnea en pacientes con AR es una indi-cación para realizar un ecocardiograma enbúsqueda de hipertensión pulmonar. Lahipertensión pulmonar puede no acompañarsede síntomas clínicos o evidenciaecocardiográfica de corpulmonar especialmen-te, si al presión pulmonar es < 50 mm Hg. Si seidentifica por eco hipertensión pulmonar debedescartarse otras causas como disfunciónventricular izquierda o enfermedad valvularmitral. Cuando la Hipertensión pulmonar sepresenta con síntomas causados por insuficien-cia cardiaca derecha, como disnea de esfuer-zo, fatiga y edema periférico, el eco beneficiaríapara determinar la severidad de la disfunciónventricular derecha a través de laregurgitación tricuspidea se estimaría la pre-sión en aurícula derecha.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE. (EA)

Es otra enfermedad Autoinmune caracte-rizada por inflamación de las vértebras y dela articulación sacroiliaca. Puede presentarsetambien artritis a nivel de otra articulación,uveitis, aortitis proximal y valvulitis de la aorta.

Algunos pacientes pueden presentaraortitis y regurgitación aortica lo que puedeconllevar a dilatación fibrosis y calcificaciónde la misma. El eco transesofágico puede ofre-cer mayor beneficio que el transtorácico en lainvestigación de nuestros pacientes.

Estudios ecocardiográficos muestran que enpacientes con EA tienden a desarrollar tras-tornos de la conducción debido a la extensiónde la fibrosis en Septum proximal73. Ocasio-nalmente desarrollan bloqueo AV de tercer gra-do y requieren marcapasos permanentes.

ESCLERODERMIA

En la esclerodermia hay acumulación detejido conectivo a nivel de vaso sanguíneo , pielarticulaciones, músculos esquelético, y en di-ferentes órganos incluyendo el corazón.

Engrosamiento de la piel y fenómeno deRaynaud afectan mas del 90% de los pacien-tes.

Enfermedad cardiovascular ocurre en masde un 50% de los pacientes conesclerodermia74. Enfermedades de las arteriascoronarias, miocarditis y pericarditis se presen-tan en estos pacientes asi como hipertensiónarterial sistémica y pulmonar. Arritmias y tras-tornos de la conducción son menos frecuen-tes.

La enfermedad cardiovascular es la 3racausa de muerte después de las causaspulmonares y renales.

En la esclerodermia se produceestrechamiento y oclusión de las arterias y delas arterias intramiocardicas debido a inflama-ción y fibrosis de la intima por la artritis queproduce la alteración inmunológica yvasoconstriccion anormal por disfunciónendotelial.

Debido a esta condición de alteración delas arterias intramiocárdicas no podemos vercon el ecocardiograma los hallazgos clínicosque presentan los pacientes con infartotrasnmural, pero si las alteraciones dedisfunción diastolica, sistolica o global, cuan-do están presentes

Cuando presentan ocacionalmente infartotrasnmural por vasoespasmo de una arteriaepicárdica entonces podemos encontrar los ha-llazgos ecocardiograficos que aparecen en laenfermedad aterosclerótica.

En pacientes que presentan miocarditis poresclerodermia podemos encontrar en el eco


disminución de fracción de eyección leve. Enel Doppler encontraremos los mismosparámetros que en otras enfermedades del te-jido conectivo de reducción de la compliancedel VI.

A nivel valvular la esclerodermia raramen-te causa enfermedad aunque algunos han des-crito masas similares a las vegetaciones deLibman – Sacks por probable embolizacion,aortitis, regurgitación aórtica y un incrementode la frecuencia de prolapso valvular mitral75,76.

La enfermedad interticial del pulmón conla resultante hipertensión pulmonar se presentacon frecuencia en pacientes con esclerodermia.

Pericarditis ocurre en un 15% de los pa-cientes con esclerodermia y presentan derra-me pericárdico.

Estudios ecocardiográficos demuestranderrame pericárdico en pacientes conesclerodermia tanto con lesiones difusas comocutánea74,77

POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS

Son enfermedades clínicas similares,autoinmune que presentan inflamación delmúsculo esquelético, la cual conlleva a debili-dad muscular proximal y simétrica. Poco fre-cuente se acompañan de un rash en la cara,en el cuello, en el tórax, y en la superficiesestensoras de las extremidades. Pueden pre-sentarse concomitantemente con otras enfer-medades del tejido conectivo (LES, AR yEsclerodermia).

Miocarditis y pericarditis pueden aparecerasociadas a polimiositis y dermatomiositis.Enfermedad coronaria, trastorno de conduc-ción, disfunción valvular e hipertensiónpulmonar no se presentan frecuentemente.

ECOCARDIOGRAFIA Y DIABETESMELITUS II:

La diabetes Mellitus es una de las enferme-dades que mayor riesgo comporta para el de-sarrollo de la enfermedad coronaria,estimándose que en relación a la poblacióngeneral es entre dos y cuatro veces superior78.La existencia de diabetes Mellitus empeora laenfermedad coronaria. El infarto agudo demiocardio en los pacientes diabéticos compor-ta un mayor riesgo de insuficiencia cardiacacongestiva79. La existencia de miocardiopatíadiabética, como entidad nosológica diferencia-da, responsable de alteraciones en la funcióncontractil miocárdica y de la mayor prevalenciade insuficiencia cardiaca que presentan estosenfermos80. La hipertensión arterial en la po-blación con diabetes Mellitus tipo 2 laprevalencia esta aumentada y generalmente seasocia con insulinoresistencia e hiperinsu-linemia81. Tras sufrir un infarto agudo delmiocardio los pacientes diabéticos tienen ma-yor riesgo de insuficiencia cardiaca congestivay de infarto recurrente82. Los pacientes diabé-ticos pueden presentar una reducción en sucapacidad para sentir dolor al presentar uninfarto y de hecho la prevalencia en la presen-tación de infarto silente es superior en la po-blación diabética83. La insuficiencia cardiacacongestiva es de 2,4 a 5 veces mas frecuente,respectivamente, en varones y mujeres con dia-betes. Esto sugiere que la diabetes es un factorde riesgo independiente para la aparición dedisfunción ventricular probablemente a travésde la aparición de una miocardiopatía especi-fica de la diabetes84. La disfunción ventricularizquierda asociada a la diabetes puede deber-se a anormalidad en la sístole o en la diástole oen ambas, si bien la disfunción diastólica apa-recería en primer lugar en el curso de la enfer-medad85. En estos pacientes se ha demostrado


una prolongación del periodo preeyectivo y unacortamiento del periodo eyectivo,correlacionando ambos con una reducción dela fracción de eyección en reposo y por tantocon un deterioro de la función sistólica. Porotra parte en estos pacientes se ha descrito unaprolongación del periodo de llenadoprotodiastólico, probablemente asociado a unaumento del grosor de la pared del ventrículoizquierdo, independiente de la coexistencia dehipertensión arterial. Además se han observa-do alteraciones de la relajación diastólica delventrículo izquierdo que podrían asociarse avolúmenes telediastólicos alterados y por con-siguiente, alteraciones en el gasto cardíaco86.La consideración de la posible existencia deuna afectación inicial de la función diastólicaadquiere importancia a la hora de plantear laestrategia de detección precoz de la disfunciónmiocárdica en el paciente diabético87.

La existencia de la miocardiopatía diabéti-ca como entidad nosológica diferenciada y res-ponsable de las alteraciones de la funcióncontractil del miocardio fue propuesta porRubler et al en 1972. Se han descrito diversosfactores como posibles participantes en laetiología de la miocardiopatía diabética entreellos la isquemia silente y la hipertensión88.

Con relación a los pacientes con diabetesMellitus tipo 1 jóvenes sin síntomascardiovasculares se asocian a una disfuncióndiastólica del ventrículo izquierdo en ausenciade enfermedad cardiovascular la cual podríacatalogarse como una alteración preclínicapotencialmente relacionada con el subsiguien-te desarrollo de miocardiopatía diabética89.

De todas estas manifestaciones de la dia-betes Mellitus cada una en su determinadomomento conllevará diversas manifestacionesclínicas y ecocardiográficas correspondiente:hipertensión arterial, isquémica silente, infar-

to del miocardio (cardiopatía isquémica) ymiocardiopatía diabética90.

FUNCIÓN SISTÓLICA Y ENFERMEDADTIROIDEA

Alteración de la función sistólica delventrículo izquierdo se ha documentado bienen el Hipotiroidismo Crónico 95-100. Lacontractilidad miocárdica esta deprimida enel hipotiroidismo y la posible causa de esta con-dición es debida a alteraciones de las proteí-nas contractiles - Este proceso conlleva aldesarrollo de cardiomiopatía dilatada e insu-ficiencia cardiaca congestiva98.

El hipotiroidismo tiene múltiples facetassobre el sistema cardiovascular. La alteraciónde la contractilidad del ventrículo izquierdo esun hallazgo consistente en elhipotiroidismo99,101,102.

El hipotiroidismo está asociado concardiografía, insuficiencia cardiaca congestivay disminución de la tolerancia al ejercicio103,104.

Función diastólica y Enfermedad TiroideaDisfunción diastólica se encuentra asocia-

da al hipotiroidismo por alteración de la rela-jación del ventrículo izquierdo.

Alteración del pericardio y estructurascardiacas en enfermedad del tiroides

Derrame pericárdico es también manifes-tación del hipotiroidismo. La incidencia dederrame pericárdico en el hipotiroidismo va-ria con la severidad de la enfermedad y ocurreen un 30 – 80% de los pacientes con enferme-dad severa 105-108 y 3 – 6% de los pacientescon enfermedad leve. Taponamiento cardiacopor derrame pericárdico en el hipotiroidismoes raramente encontrado109.

Estudios histológicos han demostrado in-flamación de las miofibrillas, edema intersticialy fibrosis del tejido cardiaco en los pacientes


con hipotiroidismo. Hipertrofia septalasimétrica puede ocurrir en el hipotiroidismoaunque no frecuentemente 110. Se ha reporta-do también asociación entre enfermedad deGraves y prolapso valvular mitral111,112,113,114,115.La razón por la cual se produce esta asocia-ción es desconocida, aunque la prevalencia dela misma es de 16.5%112.

Hallazgos ecocardiográficos en enferme-dad Tiroidea

El modo M, 2D y doppler se emplean parademostrar la alteración de la función sistólica,del ventrículo izquierdo en paciente conhipotiroidismo. (ver tabla)

Diferentes estudios muestran prolongacióndel período peeyectivo y reducción de la frac-ción de acortamiento, fracción de eyección,velocidad Circunferencial de acortamiento delas fibras musculares y la fuerza de eyecciónsistólica 95,100.

El Hipertiroidismo aumenta la sensibilidadcardiaca a los betagonistas aumenta el índiceeyectivo del ventrículo izquierdo y la veloci-dad de acortamiento Circunferencial de las fi-bras miocerdicas por doppler y modo M 104.

Alteración de la función diastólica en pa-cientes con hipotiroidismo se manifiesta porprolongación del tiempo de relajaciónisovolumétrica y reducción en la fase tempra-na de la diástole del índice de engrosamientode la pared posterior105.

Todas estas alteraciones se pueden deter-minar a través del eco Modo M y Doppler.Mejoría de la función diastólica en elHipertiroidismo se manifiesta por acortamien-to del tiempo de relajación isovolumétrica y eltiempo de desaceleración y aumento del índi-ce de desaceleración en la fase temprana de ladiástole la cual se puede determinar por laEcocardiografía Doppler106, El EcoBidimensional es una técnicas diagnostica para

determinar derrame pericárdico ytaponamiento en hipotiroidismo113.

Utilidad ClínicaLas anomalías clínicas que se ven en pa-

cientes con hipotiroidismo son potencialmen-te reversibles. El eco modo M Bidimensional ydoppler ayudan en la detección, valoración dela severidad de las anormalidades asociada alhipotiroidismo.

Un diagnostico preciso de insuficienciacardiaca en el hipotiroidismo es difícil de sos-pechar, ya que no presenta síntomas específi-cos. Los hallazgos ecocardiográficos dedisfunción podían ser el soporte para el diag-nóstico de Insuficiencias cardiacas y hacer unaterapia adecuada.

Taponamiento cardiaco en hipotiroidismoes difícil de reconocer y se puede confundirfácilmente con Insuficiencia Cardíaca 108,ambas condiciones pueden presentar disnea,taquicardia, distensión venosa yugular,cardiomegalia y edema periférico. El Diagnós-tico de taponamiento cardiaco es facilitado porel uso de la ecocardiografía.

AFECTACIÓN CARDIACA EN EL SIDA:

En los pacientes infectados por el virus dela inmunodeficiencia humana (VIH) se handescrito pericarditis, miocarditis,miocardiopatías, endocarditis y otras alteracio-nes valvulares, afectación cardiaca porneoplasias, hipertensión pulmonar, arritmiasy enfermedades tromboembólicas.117 La afec-tación pericárdica es la manifestación más fre-cuente, y aunque generalmente se trata dederrames pericárdicos inespecíficos yasintomáticos, las infecciones oportunistas o lainvasión neoplásica pueden ser causa detaponamiento que se asociada a una elevada


mortalidad118. Una vez se desarrolla clínica deinsuficiencia cardiaca el pronostico es malo acorto plazo. La afectación valvular suele pre-sentarse como endocarditis infecciosa.119

Inicialmente debemos de considerar quealgunas entidades clínicas están directamenterelacionadas con la infección por el VIH, comoseria el caso de la pericarditis y otras se pre-sentan como consecuencia de las actividadesde riesgo de algunos de estos individuos, comola endocarditis en adictos a drogas por viaparaenteral.120

Pericarditis y Derrame Pericárdico:La afectación pericárdica en el SIDA se

manifiesta en forma de pericarditis, derramepericárdico asintomático o taponamiento. Lapericarditis es la afectación cardiaca más fre-cuente la cual oscila entre un 3 y 37%. El dolorde características pericárditicas y el rocepericárdico son poco frecuentes. La afectaciónpericárdica suele producirse en el contexto deuna enfermedad infecciosa oneoplásica.121,122,123,124,125,126,127,128,129,130,131.

Afectación Miocárdica:Dentro de este apartado se incluyen las

miocarditis y las miocardiopatías con depre-sión de la función ventricular. En 1986 Cohenet. al describieron los primeros casos demiocardiopatía dilatada rápidamente fatal enlos enfermos con SIDA.132 Actualmente se sabeque tanto la prevalencia como la incidencia dedilatación y disfunción ventricular son eleva-das, siendo la insuficiencia cardiaca congestivasecundaria a depresión severa de la funciónventricular la forma mas frecuente de enfer-medad cardiaca sintomática del SIDA. Lamiocardiopatía aparece en estadios clínicosavanzados de la enfermedad, en pacientes conmayor grado de inmunosupresión133.

Algunos pacientes desarrollan disfunciónventricular aguda. El ecocardiograma es latécnica más útil para detectar afectaciónmiocárdica, ya que permite valorar la funciónventricular, la dilatación de las cavidades, lamorfología y el funcionamiento valvular, asícomo algunas alteraciones pericárdicas. Unventrículo no dilatado e hipocontractil sugierela presencia de miocarditis, sobre todo si seasocia a derrame pericárdico. La dilatación delas cuatro cavidades, con paredes ventricularesdelgadas y depresión severa de la funciónventricular, indica una condición más cróni-ca134.

La hipertensión pulmonar se presenta enun 15% de los casos caracterizada por dilata-ción del ventrículo derecho. La hipertensiónpulmonar se ha relacionado con infeccionespulmonares de repetición, que condicionadala aparición de fibrosis pulmonar progresiva,destrucción del intersticio pulmonar y desapa-rición de los capilares, condicionando un in-cremento dela resistencia vascular pulmonar.135

Afectación Valvular:

La afectación valvular suele ser un proble-ma no directamente relacionado con la infec-ción por el VIH. Se pueden encontrar diferentesmanifestaciones clínicas:

1. Endocarditis Infecciosa: más frecuenteen pacientes VIH seropositivos advp,aun no es exclusiva de este grupo.

2. Endocarditis trombótica no bacterianala cual puede afectar a cualquier vál-vula y suele manifestarse en forma defenómenos embólicos. En general seasocia con neoplasia y estados dehipercoagulabilidad.

3. Otras manifestaciones son lasregurgitaciones valvulares por


miocardiopatía dilatada o como secue-la de endocarditis antiguas. El prolapsovalvular mitral, parece ser masprevalente que en la población general,se ha atribuido a la disminución delvolumen del ventrículo izquierdo enpacientes caquecticos.136

Neoplasias:

De forma excepcional se ha descrito afec-tación miocárdica por tumores, siendo lo masfrecuentes el Sarcoma de Kaposi y los Linfomasno Hodgkinianos. Ambos pueden tener unalocalización primaria en el miocardio. ElSarcoma de Kaposi no solo es el tumor cardiacomas frecuente en enfermos de SIDA, sino quefue la primera manifestación cardiaca recono-cida. Su localización más frecuente es elpericardio y en otras ocasiones elmiocardio137,138.

BIBLIOGRAFÍA

1. Feigenbaun H.,Ecocardiografia 1994., pp132-133.

2. Mangano DT. Perioeratuve cardiac morbidity.Anesthesiology.1990;72:153-184

3. Hertzer NR. Basic data concerning associatedcoronary disease in peripheral vascular patients.Ann Vasc Surg. 1987;1:616-620

4. Ashton CM, Petersen , Wray NP, Kiefe CI, DunnJK, Wu L, Thomas JM. The incidence ofperioperative myocardial infarction in menundergoing noncardiac surgery. Ann Intern Med.1993;118:504-510.

5. Taylor LM Jr, Porter JM. Basic data related toclinical decision-making in abdominal aorticaneurysm. Ann Vasc Surg. 1987;1:502-504.

6. Backer CL, Tinker JH, Robertson DM, VliestraRE. Myocardial reinfaction following localanesthesia for ophtahlamic surgery AnesthAnalg. 1980;59:257-262.

7. Warner MA, Shields SE,Chute CG. Mayormorbidity and mortality within 1 month of

ambulatory surgery anesthesia. JAMA. 1993;270:1437-1441.

8. Goldman L. Cardiac rishks and complicationsof noncardiac surgery. Ann Intern Med.1983,98:504-513.

9. Pedersen T, Eliasen K, Henriksen E. A prospectivestudy of risk factors and cardiopulmonarycomplications associated with anaesthesia andsurgery: risk indicators of cardiopulmonarymorbidity. Acta Anaesthesiol. Scand.1990;34:144-155.

10. Marsh SC, Schaefer HG, Skarvan K, Castelli I,Scheideggger D. Perioperative myocardialischemia in patients urdergoing elective hiparthroplasty during lumbar regional anestehsia. Anesthesiology. 1992;76:518-527.

11. Kruspski WC, Layug EL, Reilly LM, Rapp JH,Mangano DT. Comparison of cardiac morbidityrates between aoratic and infrainguinaloperations: two-year follow-up. Study ofPerioperative Ischemia Reserarch Group. J. VascSurg. 1993;18:609-615

12. L’Italien GJ, Cambria RPm Cutler BSm Keooi HA,Paul SDm Brewster DC, Hendel RC, Abbot WMmEagke KA, Comparative early and late cardiacmorbidity among patients requiring diferentvascular surgery procedures. J.Vasc. Surg.1995;21:935-944.

13. Hannan EL, Kilburn H Jr, O’Donnell JF, BernardHR, Shields EP, Lindsey ML, Yazici A. Alongitudinal analysis of the relationship betweenin-hospital mortality in New York State and thevolume of abdominal aortic neurysm surgeriesperformed. Health Serv. Res. 1992;27:517-542.

14. Gillum RF. Peripherbal arterial occlusive diseaseof the extremities in the United States:hospitalization and mortality. Am Heart J. 1990;120(pt 1): 1414-1418.

15. Chassin MR, Park RE, Lohr KN, Keesey J, BrookRH. Differences among hospitals in MedicarePatient mortalily. Health Serv. Res. 1989;24:1-31.

16. Hosbon RW II, Weiss DG, Fields WS, GoldstoneJ, Moore WS, Towne J Wright CB. Efficacy ofcarotid endarcteretomy for asymtomatic caroditstenosis: The Veterans Affairs Cooperative StudyGroup. N Engl J Med. 1993;328:221-227.

17. Fleisher LA, Barash PG,. Preoperative cardiacevolution for noncardiac surgery: a fuctionalapproach. Anesth Analg. 1992;74: 586-598.

18. Shah PM. Echocardiography in congestive or


dilated cardiomyopathy J. Am. Soc.Echocardiogr. 1988; 1;20-30.

19. Rihal CS, Sishimura RA, Hatle LK, Bailey KRTajik A.J., Systolic anddiastolic dysfunction inpatients with clinical diagnosis of dilatedcardiomiopathy. Relation to symptoms andprognosis. Circulation 1994;902772-9.

20. Effect of enalapril on mortality and thedevelopment of heart failure in asymptomaticpatients with reduced left ventricular ejectionfraction. The SOLVD Investigators. N. Engl. J.Med. 1992;327:685-91.-

21. Lipshultz SE, Colan SD. Gelber RD. Late cardiaceffects of doxorubicine therapy for acutelymphoblastic leukemia in childhood N.Eng. J.Med. 1991:324:808-15.

22. Stoddard MF, Seeger J, Liddell NE, Hadley TJ,Sullivan DM, Kupersmith J. Prolongation ofisovulometric relaxion time as assessed ByDoppler echocardiograpiy predictsdoxorubicininduced systolic Dysfunction inhumans. J Am Coll Cardiol. 1992;20: 62-9

23. Marchandise B, Schroeder E, Bosly A, et al. Earlydetection of doxorubicin cardiotoxicity: interestof Doppler echocardiographic analysis of leftventricular filling dynamics. Am Heart J.1989;118:92-8.

24. Lee BH, Goodenday LS. Muswick GJ, YasnoffWA, Leighton RF, Skee RT. Alterations in leftventricular diastolic function with Doxorubicintheraphy. J Am Coll Cardiol. 1987;9:1984-8.

25. Cole PL, St. John Sutton M: Cardiovascularphysiology of pregnancy In: Douglas PS, ed.Cardiovascular Health and Disease in Women.Philadelphia, WB Sunders, 1993, pp 305-328.

26. Katz VL: Physiologic changes during normalpregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol1991;3:750-758.

27. Capeless EL, Clapp JF: Cardiovascular changesin the early phase of pregnacy. Am J ObstetGynecol 1989;161:1449-1453.

28. Hunter S. Robson SC: Adaptation of the mater-nal heart in pregnancy. Br Heart J 1992;68:540-543.

29. Mabie WC, DiSessa TG, Crocker LG, et al: Alongitudinal study of cardiac output in normalhuman pregnancy. Am J Obstet Gynecol1994;170:849-856.

30. Duvekot JJ, Cheriex EC, Pieters FA, et al: Earlypregnancy changes in hemodynamies and vo-lumen homeostasis are consecutive adjustments

triggered by a primary fall in systemic vasculartone. Amm J Obstet Gynecol 1993;169:1382-1392.

31. Robson SC, Hunter S, Boys RJ, Dunlop W: SerialChages in pulmonary haemodynamics duringhuman pregnancy: A non-invasive study usingDoppler echocardiography. Clin Sci (Colch)1991;80:113-117.

32. Clark SL, Cotton DB, Lee W, et al: Centralhemodynamic assessment of normal termpregnancy. Am J Obstet Gynecol 1989;161:1439-1442.

33. Campos O. Andrade JL. Bocanegra J. et al .Physiologyc Multivalvular Regurgitation duringPregnancy A Longitudinal dopplerEchocardiographic Study int Journal Cardiol1993; 40. 265-272.

34. Rubler s. Prabodhkuman MD-pinto ER: CardiacSize and Performance during preghancyestimated with Echocardiography. Clin. ObstetGynecol. 85:260.1978.

35. Robsom SC, Dunlop W: When do cardiovascularparameters returm to their preconception values?AMJ. Obstet. Gynecol. 1991; 165. 883-886.

36. Robsom SC. Richley D. Boys RJ. Hunter S.Incidence of Doppler regurgitan Flow velocityduring normal pregnancy. EUR HEART J.1992;13:84-87

37. Hart. MV. Nortom NJ. Hosenpud JD. Metcalfe J.Aortic Funtion During Normal HumanPregnancy AMJ. Obstet. Gynecol 1986 154 . 887-891

38. Heger JJ. Weyman AE, Wann LS, et al: Cross-sectional echocardiography in acute myocardialinfarction: Detedtion and localization of regio-nal left ventricular asynergy. Circulation1979;60:531-538.

39. Deis JL, Buckley BH, Hutchins GM, mason SJ:Two-dimensional echocardiographicrecognition of miocardial injury in man:Comparison with postmortem studies.Circulation 1981;63:401-408.

40. Appleton CP, Galloway JM, Gonzalez MS, et al :Estimation of left ventricular filling pressuresusing two-dimensional and dopplerechocardiography in adult patients with cardiacdisease. Additional value of analyzing left atrialsize , left atrial ejecction fraction and the diferencein duration of pulmonary venous and mitralflow velocity at atrial contraction. J Am CollCardiol 1993;22:1972-1982.

41. Kuecherec HF, Kusumoto F, Muhiudeen IA, et


al: pulmonary venous flow patterns bytransesophageal pulsed dopplerechocardiography: Relation to parameters of leftventricular systolic and diastolic function . AmHeart J 1991;122:1683-1693.

42. Mulvagh S. Quinones MA, Kleiman NS , et al:Estimation of left ventricular end-diastolicpressure from doppler transmitral flow velocityin cardiac patients independent of systolicperformance J. Am coll cardiol 1992;20:112-119.

43. Kuecherec HF , muhiudeen IA , Kusumoto FM ,et al: Estimation of mean left atrial pressure fromtransesophageal pulsed dopplerechocardiography of pulmonary venous flow.Circulation 1990;82:1127-1139

44. Castello R, Lenzen P, Aguirre F, Labovi AJ:Quantitation of mitral reguirgitation bytransesophageal echocardiography withdoppler color flow mapping: Correlation withcardiac catheterization. J Am coll cardiol1992;19:1516-1521

45. Perry GJ, Helmcke F, Nanda NC , et al: Evaluationof aortic insufficiency by doppler color flowmapping. J Am Coll Cardiol 1987; 9:952-959.

46. York PG, Popp RL: Noninvasive estimation ofright ventricular systolic pressure by dopplerultrasound in patients with tricuspidregurgitation. Circulation 1984; 70:657-662.

47. Currie Pj, Seward JB, Chan KL, et al : Continuoswave doppler determination of right ventricularpressure: A simultaneos doppler –catheterization study in 127 patients. J Am CollCardiol 1985;750-756.

48. Singh S, Wann LS , Schuchard GH , et al: Rightventricular and right atrial collapse in patientswith cardiac tamponade-a combinedechocardiographic and hemodynamic study.Circulation 1984;70:966-971.

49. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL : Cardiactamponade and pericardial effusion : respiratoryvariation in transvalvular flow velocities studiedby doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol1988;11:1020-1030.

50. Oh JK, Hatle LK, Seward JB, et al : Diagnosticrole of doppler echocardiography in constrictivepericarditis. J Am Coll Cardiol 1994;23:154-162.

51. Hatle LK, Appleto n CP, Popp RL : Differentiationof constrictive pericarditis pericarditis andrestrictive cardiomyopathy by dopplerechocardiography. Circulation 1989;79:357-370.

52. Libman E, Sacks B. A hitherto undescribed form

of valvular and mitral endocarditis. Arch InternMed 1924; 33:701-737.

53. Roldan CA, Shively BK, Lau CC. Et al: S\ystemiclupus erythematosus valve disease bytransesophageal echocardiography and the roleof antiphospholipid antibodies. J Am CollCardiol 1992;20: 1127-1134.

54. Galve E, Candell-Riera J, Pigrau C, et al :Prevalence , Morphologic types, and evolutionof cardiac valvular disease in systemic lupuserythematosus. N Engl J Med 1988;319:817-823

55. Nihoyannopoulus P, Gomez PM, Joshi J, et al:Cardiac abnormalities in systemic lupuserythematosus. Circulation 1990;81:369-375.

56. Cervera R, Font J, Pare C, et al : Cardiac diseasein systemic lupus erythematosus: prospectivestudy of 70 patients. Ann Rheum Dis1992;51:156-159.

57. Hara KS Ballar DJ, Ilstrup DM: Rheumatoidpericarditis : Clinical features and survival . Me-dicine (baltimore) 1960;69:81-91.

58. Mody GM Stevens JE, Meyers OL: The heart inrheumatoid arthritis-a clinical andechocardiographyc study. Q J Med 1987;247:921-928.

59. Butman S, Espinosa LR, Del Carpio J, OsterlandCK : Rheumatoid pericarditis. Rapiddeterioration with evidence of vasculitis . JAMA1977;238:2394-2396.

60. Franco AE, Levine HD, Hall AP: Rheumatoidpericarditis: Report of 17 cases diagnosedclinically. Ann Inter med 1972;77:837-844.

61. Spading DM, Haber P, Schrohenloher RE,Koopman WJ: Production of inmoglobulin andrheumatoid factor by lymphoid cells inrheumatoid pericardium. Arthritis Rheum1985;28:1071-1074

62. Escalante A, Faufman RL, Quismorio FP: Cardiacconpression in rhematoid pericarditis. SeminArthritis Rheum 1990;20:148-163.

63. Thould AK: Constrictive pericarditis inrheumatoid arthitis. Ann Rheum Dis 1986;45:89-94.

64. Bourke KJP, Maocolm A, Griffiths ID: Chronicpericardial discase in patients with rheumatoidarthritis: A longitudinal study. Q J Med1990;277:461-470.

65. Langley RL, Treadwell EL: Cardiac tamponadeand pericardial disoders in connective tissuediseases: Case report and literature review.JAMA1994;86:149-153.


66. Mody GM, Stevens JE, Meyers OL: The heart inrheumatoid arthritis—a clinical andechocardiographic study. Q J Med 1987;247:921-928.

67. Hernández-López E, Chahine RA,Anastassiades P, et al: Echocardiographic studyof the cardiac involvement in rheumatoidarthritis. Chest 1977;72:52-55.

68. Del Real-More O, Villavicencio R, Iglesias-Gammara A, et al: Echocardiographic evaluationof patients with rheumatoid arthritis. ClinRheum 1983;2:381-385.

69. Camilleri JP, Douglas-Jones AG, Pritchard MH:Rapidly progressive aortic valve incompetencein a patient with rheumatoid oarthritis. Br JRheumatol 1990;30:379-381.

70. Mullins PA, Grace AA, Stewart SC, Shapiroo LM:Rheumatoid heart disease presenting as acutemitral regurgitation. Am Heart J 1991;122:242-245.

71. Howell A, Say J, Hedworth-Whitty: Rupture ofthe sinus of Valsalva due to severe rheumatoidheart disease. Br Heart J 1972;34:537-540.

72. Lebowitz WB: The heart in rheumatoid(rheumatoid disease)—A clinical andpathologicall study of 62 cases. Arch Intern Med1963;58:102-123.

73. Bergfeldt L, Insulander P, Lindblom D, et al: HLA-B27: An important genetic risk factor for loneaortic regurgitation and severe conductionsystem abnormalities. Am J Med 1988;85:12-18.

74. Clements PJ, Furst DE: Heart involvement insystemic sclerosis. Clin Dermatol 1994;12:267-275.

75. Oram S, Stokes W: The heart in scleroderma. BrHeart J 1961;23:243-259.

76. Comens SM, Alpert MA, Sharp GC, et al:Frequency of mitral valve prolapse in systemiclupus erythematosus, progressive systemicsclerosis and mixed connective tissue disease.Am J Cardiol 1989;63:369.

77. Gottdiener JS, Moutsopoulos HM, Decker JL:Echocardiographic identification of cardiacabnormality in scleroderma and relateddisorders. Am J Med 1979;66:391-398.

78. Wingard DL, Barret-Connor EL. Diabetes inAmerica (2da ed.). Bethesda: National Institutesof Health, 1995; 429-456.

79. The Diabetes Control and Complications TrialResearch Group. The effect of intensive treatmentof diabetes on the development and progression

of long-term complications in insulin-dependentdiabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329: 997-986.

80. King LG, Brownlee M. the cellular and molecularmechanisms of diabetic complications. En:Brownlee M, LG, editores. Chroniccomplications of diabetes. Filadelphia – Lon-dres: WB Saunders Company, 1996; 225-270.

81. Stamler J, Vaccaro O, Neaton J, Wentworth D.Diabetes, other risk factor, and 12-yrcardiovascular mortality for men screened inMultiple Risk Factor Intervention Trial. Diabe-tes Care 1993; 16: 434-444.

82. Bierman E. Atherognesis in diabetes.Atherosclerosis thrombosis 1992; 12: 647-651.

83. Wang SL, Head J, Stevens L, Fuller JH. WorldHealth Organization Multinational Study GroupExcess mortality and its relation to hypertensionand proteinuria in diabetic patients. DiabetesCare 1996; 19: 305-312.

84. Fors ES, De Stefano F. Risk factors for mormalityfrom all causes and from coronary heart diseaseamong persons with diabetes: findings from theNational Heath Nutrition Examination Survey IEpidemiologic Follow-up Study. Am J Epidemiol1991; 133: 1.220-1.230.

85. Muller h. Cohen L, Braunwald E and the TIMIinvestigators. Predictors of early morbidity andmortality after thrombolityc therapy of acutemyocardial infarction. Circulation 1992; 85:1.254-1.260.

86. Langer A, Freeman M, Josse R, Armstrong P.Metaiodobenzylguanidine imaging in diabetesmellitus: assesment of cardiac sympatheticdenervation and its relation to autonomicdysfunction and silent myocardial ischemia J.Am Coll Cardiol 1995; 25: 610-161.

87. Kannel W, Hjortland M, Castelli W. Role of dia-betes in congestive heart failure: the FraminghamStudy. Am J Cardiol 1974; 34: 29-34.

88. Raev DC. Wich left ventricular function isimpaired earlier in the evolution of diabeticcardiomiopathy ? diabetes Care 1994; 17: 633-639.

89. Ahmed SS, Jaferi GA, Narang RM, Regan TJ.Preclinical anormality of left ventricular functionin diabetes mellitus Am heart J 1975; 898: 153-158.

90. Rubler S, Duglash J, Yuceoglu YZ, Kumral T,Brandwood AW, Grichman A. New type ofcardiomiopathy associated with diabetic


glomeruloscrlerosis. Am J Cardiol 1972; 30: 595-602.

91. Anguera I, Magriñá J, Setoain FJ, Esmatjes E, PareC, Vidal J et al. Bases anatomopatológicas de ladisfunción ventricular latente en diabéticos. RevEsp Cardiol 1998; 51: 63-70.

92. Bell DSH. Diabetic cardiomiopathyc. DiabetesCare 1995; 18: 708-714.

93. Fein FS. Miller-Green B. Dola B. Sonnenblick EH.Reversibility of diabetic cardiomiopathy Idiabetic rabbits. Am. J Physiol. 1986:25):H-108-H113.-

94. Raev DC Wich left ventricular function isimpaired earlir in the evolution of the diabeticcardiomiopath. Diabetes Care: 1994;17:633-639.

95. Buccino Ra, Spann JF Jr, Pool PE, et al: Influenceof the thyroid state on the intrinsic contractileand energy stores of the myocardium. J ClinInvest 1967;;46:1669 – 1682.

96. Amidi M, Leon DF, DeGroot WJ, et al: Effect ofthe thyroid state on myocardial contractility andventricular ejection rate in man. Circulation1968;38:229 – 239.

97. Crowley Jr WF, Ridway EC, Bough EW, et al:Noninvasive to gradual thyroxine replacement.N Engl J Med 1977;296:1-6.

98. Santos AD, Miller RP, Mathew PK, et al:Echocardiographic characterization of thereversible cardiomyopathy of hypothyroidism.Am J Med 1980;68:675-682.

99. Forfar J, Muir A, Toft A: Left ventricular functionin hypothyroidism. Br Heart J 1982;48:278-284.

100. Smallridgr RC, Goldman MH, Raines K, et al:Rest and exercise left ventricular ejection fractionbefore and after therapy in young adults withhyperthyroidism and hypothyroidism. Am JCardiol 1987;60:929-931.

101. Lee RT, Plappert M, St. John Sutton MG:Depressed left ventricular systolic ejection forcein hypothyroidism. Am J Cardiol 1990; 65:526-527.

102. Forfar JC, Muir AL, Sawers SA, Toft AD:Abnormal left ventricular function inhyperthyroidism: Evidence for a possiblereversible cardiomyopathy. N Engl J Med1982;307:1165-1170.

103. Iskandrian AS, Rose L, Hakki A, et al: Cardiacperformance in thyrotoxicosis: Analysis of 10untreated patients. Am J Cardiol 1983;51:349-352.

104. Martin WH, Spina RJ, Korte E: Effect ofhyperthyroidism of short duration on cardiacsensitivity to beta-adrenergic stimulation. J AmCol Cardiol 1992;19:1185-1191.

105. Vora J, O´Malley BP, Petersen S, et al: Reversibleabnormalities of myocardial relaxation inhypothyroidism, J Clin Endocrinol Metab1985;61:269-272.

106. Mintz G, Pizzarello R, Klein I: Enhanced leftventricular diastolic function inhyperthyroidism: Noninvasive assessmente andresponse to treatment. J Clin Endocrinol metab1991;73:146-150.

107. Kerber RE, Sherman B: Echocardiographicevaluation of pericardial effusion in myxedema.Incidence and biochemical and clinicalcorrelations. Circulation 1975;52:823-827.

108. Hardisty CA, Naik DR, Munro DS: Pericardialeffusion in hypothyroidism. Clin Endocrinol1980;13:349-354.

109. Hradec J: The advantage of the use ofechocardiographic evaluation in hypothyroidpatients. Endocrinologie 1980;75:187-196.

110. Khaleeli AA, Memon N: Factors affectingresolution of pericardial effusions in primaryhypothyroidism: A clinical, biochemical andechocardiographic study. Postgrad Med J1982;,58:473-476.

111. Kabadi UM, Kumar SP: Pericardial affusion inprimary hhypothyroidism. Am Heart J 1990;120:1393-1395.

112. Manolis AS, VarrialeP, Ostrowski RM:Hypothyroid cardiac tamponade. Arch InternMed 1987;147:1167-1169.

113. Atman DI, Murray J, Milner S, et al: Asymmetricseptal hyper trophy and hypothyroidism inchildren. Br Heart J 1985;54:533-538.

114. Channick BJ, Adlin EV, Marks AD, et al:Hyperthyroidism and mitral.valve prolapse. NEngl J Med 1981;305:497-500.

115. Brauman A, Algom M, Gliboa Y, et al: Miral valveprolapse in hyperthyroidism of two differentorigins. Br Heart J 1985;53:374-377.

116. Werder EA, Torresani T, Navratil F, et al:Pericardial effusion as a sign of acquiredhypothyroidism in children with Downsyndrome. Eur J Pediatr 1993;152:397-398.

117. Kauld S, Fishbein MC, Siegel RJ. Cardiacmanifestations of acquired inmunodeficiencysyndrome: a 1991 update. Am Heart J 1991; 122:535-544.


118. Fong IW, howard R, Elzaawi A, Simbul M,Chiasson D. Cardiac involment in humanimmunodeficiency virus-infected petients. JAIDS 1993; 6 :380 –385.

119. Heidenreich PA, Eisengberg MJ, Kee LL,Somelofski CA, Hollander H, Schiller ND et al.Pericardial effusion in AIDS. Incidence andsurvival. Circulation 1995; 92: 3.229-3.233.

120. Eisengberg MJ, Gordon AS, Schiller NB. HIV-associated pericardial effusion. Chest 1992; 102:956-958.

121. Gallli FC, Cheitlin MD. Pericardial disease inAIDS. Frequancy of tamponade and therapeuticand diagnostic use of pericardiocentesis. J AmColl Cardiol 1992; 19:226A.

122. Moreno JR, Bouza E, Bueno H, López E, López-Sendon JL, Fernández J et al. Afectación cardiacaasociada a la infección por el virus de laimmunodeficiencia humana. Clin Cardiovasc1995; 13: 31-39.

123. Blanchard DG. Pericardial efusión and AIDS.Circulation 1996; 9: 2.312.

124. Reynolds M, Berger M, Hecht S. Large pericardialeffusions asociated with acquiredinmunodeficiency syndrome (AIDS). J Am CollCardiol 1991; 17:221A.

125. Woods GL, Goldsmith JC. Fatal pericarditis dueto mycobacterium aivium intracellulare in acquiredimmunodeficiency syndrome. Chest 1989; 95:1.355-1.357.

126. Nathan PE, Arsura EL, Zappi M. Pericarditiswith tamponade due to cytomegalovirus in theacquired immunodeficiency syndrome. Chest1991; 99: 765-776.

127. Stokta JL, Good CB, Downer WR, Kapoor WN.Pericardial effusion and tamponade due toKaposi’s sarcoma immunodeficiencysyndrome.Chest 1989; 95: 1.359-1.361.

128. Steigman CK, Anderson DW, Macher AM,Sennesh JD, Virmani R. Fatal cardiac tamponadein acquired immunodeficiency syndrome withepicardial Kaposi’s sarcoma. Am Heart J 1988;116:1.105-1.107.

129. Just M, Raventós A, Romeu J, Larrouse E, SantosJ, Ojanguren I. Taponamiento cardíaco y sarcomade Kaposi. Med Clin (Barc) 1194; 102:495-497.

130. Heidenreich PA, Eisenberg MJ, Kee L. Pericarcialeffusion in HIV-positive patients. Incidence andsurvival. Jam Soc Echo 1993; 6:5-19.

131. Cohen N, Anderson D, Virmani R, Reen BM,Macher AM, Sennesh J et al. Congestivecardiomiopathy in association with the acquiredimmunodeficiency syndrome. N Engl J Med1986; 11: 628-630.

132. Lafont A, Marche C, Wolf M, Perrone C, WichitzS, Régnier B et al. Myocarditis in acquiredimmunodeficiency syndrome (AIDS). Etiologyand prognosis. J Am Coll Cardiol 1988; 11:196A.

133. Kaminski HJ, Katzman M, Wiest PM, Ellner JJ,Gittord DR, Rackley R et al. Cariomyopathyassociated with the acquired immunodeficiencysyndrome. J AIDS 1988; 1: 105-110.

134. Herskowitz A, vlahor D, Willougbt S, ChaissonRE, Schulman SP, Neumann DA et al. Prevalenceand incidence of left ventricular dysfunction inpatients with human immunodeficiency virusinfection. Am J Cardiol 1993;71: 955-958.

135. Herskowitz A, Wu TC, Willougbty SB, Vlahor D,Ansari AA, Beschorner WE et al. Myocarditisand cardiotropic viral infection associated withhuman immunodeficiency virus. J Am CollCardiol 1994; 24: 1.025-1.032.

136. Himelman RB, Chung WH, Chernoff DN, SchillerNB, Hollander H. Cardiac manifestations ofhuman immunodeficiency virus infection. A two-dimensional echocardiographic study. J Am CollCardiol 1989; 13:1.030-1.036.

137. Romeu J, Larrouse E, Sirera G, Rius F, Tor J, ClotetB. Utility of echocardiographic in AIDS. Chest1990; 98: 775.

138. De Castro S, D’Amati G, Gallo P, Cartoni D,Santopadre P, Vullo P et al. Frecuency ofdevelopment of acute global left ventriculardysfunction in human immunodeficiency virusinfection. J. am. Coll cardiol 1994;24;1.018-1.024.


INTRODUCCIÓN

La Ecocardiografía/Doppler (E/D) ha te-nido un desarrollo impresionante en los últi-mos 30 años. La combinación de lasposibilidades técnicas de ambas modalidadesy una base conceptual sólida, son elementosfundamentales para el aprovechamiento de suenorme potencial en el diagnóstico de cual-quier variante de cardiopatía. La E/D actualofrece información anatómica, morfológica,hemodinámica y funcional en cualquiercardiopatía (Figura 1). La ecocardiografía decontraste ha seguido muy de cerca la evolu-ción mencionada, pero ha sido necesario eldesarrollo de medios de contraste técnicamen-te sofisticados y complejos que solo se ha lo-grado en los últimos años. Las indicacionesactuales para practicar un ecocardiograma decontraste son amplias y aumentan casi diario.

En condiciones hemodinámicas normalesy con la tecnología actual, la sangre no esecogénica. El contraste espontáneo, la mayo-ría de las veces se asocia a estados patológicosque cursan con hipercoagulabilidad. La inyec-ción intravascular de contraste o deecorealzador se reportó hace 30 años porGramiak y Sha.1 La sangre misma extraida yreinyectada tiene capacidad ecogénica. Se hanutilizado substancias que producen “contras-te” como son el verde de indocianida, la solu-ción glucosada o salina fisiológicas agitadas enforma manual, los preparados de albúminasonicados (Feinstein)2, así como preparados deazúcares complejos y ácidos grasos, albúminahumana y substancias que son líquidas a la tem-peratura ambiente y se convierten en gases iner-tes al inyectarse en el torrente sanguíneo.

El eco de contraste se produce al generarsemicrocavitaciones o microburbujas de aire.Estas burbujas producen alto contraste porquereflejan, rebotan y dispersan las ondas delultrasonido. También intensifican la señal dela sangre (efecto Doppler). Las mas pequeñasy estables cruzan la circulación pulmonar (Fi-gura 2). La estructura fundamental para laproducción del contraste es la burbuja y de suspropiedades físicas dependerá su capacidad defuncionar como ecorealzador. Una burbuja esun glóbulo de aire u otro gas que se forma enel interior de algún líquido y sale a la superfi-cie del mismo.

CAPITULO 22

ECOCARDIOGRAFÍA DE CONTRASTE

Dr. Angel Romero Cárdenas, Dra. Ma. Guadalupe Franco ZaragozaDepartamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional de Cardiología.“Ignacio Chávez”

Figura 1. Alcances actuales de la Ecocardiografía/Doppler.ABD= Detección automática de bordes endocárdicos, DCC=Doppler codificado en color, 2DD= Doppler color en imágenesbidimensionales, 3DD= Doppler color tridimensional,


¿CÓMO SE FORMAN LAS BURBUJAS?

Mediante la extracción y reinyección desangre u otro líquido, por agitación manual,por la mezcla en sistemas de llaves de tres vías,mediante sonificadores o por reacciones quí-micas. Existe un modelo teórico del comporta-miento de una burbuja explicado por laecuación de Raleigh-Plesset en condiciones deequilibrio. Se consideran varios elementos dela burbuja en su medio ambiente como son elradio, la velocidad de la movilidad parietal dela burbuja, la aceleración en sus límites, la pre-sión estática dentro del líquido (a cierta dis-tancia de la burbuja), la densidad y viscosidaddel líquido y la tensión de superficie (Figura3). La tensión de superficie de un líquido ac-túa en todo tiempo, como si tuviera una mem-brana delgada estirada sobre ella, bajo tensión

y tratando de contraerse. Por esto las gotas deniebla, lluvia, pompas de jabón, etc. son esféri-cas mientras viajan en el aire (Figura 4).

Figura 2. Ecorealzadores

Figura 3. Modelo teórico del comportamiento de una burbuja.

Figura 4. Tensión de superficie

¿DE QUÉ ESTÁN COMPUESTAS?

De un gas y algo que lo contiene, movién-dose en un líquido. El gas puede ser aire am-biente, decafluoropentano u otros que secomportan como biológicamente inertes parael organismo. La pared puede ser de proteí-nas, albúmina humana, azúcares complejos,ácidos grasos u otras substancias. El líquidoen el que se transportan puede ser la sangre,verde de indocianina, soluciones fisiológicas,agua oxigenada, renografin, etc. (Figura 5)

Figura 5. Componentes de la burbuja

¿DE QUE TAMAÑO SON?

Pueden ser tan grandes que no logren cru-zar la circulación pulmonar o medir entre 10


y 2 micras y pasar a través de los capilarespulmonares.

¿CÓMO PUEDEN LAS BURBUJASCRUZAR LA CIRCULACIÓNPULMONAR?

Lo hacen dependiendo de sus dimensio-nes, de la resistencia de la cubierta, del tiempode circulación pulmonar y dependiendo deldesarrollo de nuevos agentes que las transpor-tan.

¿DE QUÉ DEPENDE SU PERSISTENCIA?

De encapsular las burbujas en aire o gasrecubriéndola con “algo”. De la elasticidad dela cubierta, del tamaño (+/-5micras), de lapresión a la que estén sometidas, a mas de60mmHg se rompen.

¿CÓMO SE DESTRUYEN?

Por disolución y colapso que dependen dela difusión en el líquido y la tensión de superfi-cie que influyen en sus condiciones de equili-brio. Las burbujas menores de 10 micrastienden a colapsarse rápidamente, la veloci-dad circulatoria es otro factor importante ydesde luego la presión a la que se someten.

¿DÓNDE SE DESTRUYEN?

Se disuelven dentro de la circulación san-guínea misma, en el lecho vascular pulmonar,en el sistema retículo endotelial en pulmonese hígado. Los elementos que componen la cáp-sula se metabolizan y se eliminan por diversasvías.

¿CUÁLES SON LOS RIESGOSPOTENCIALES DEL USO DE BURBUJAS?

Teóricamente puede haber bloqueo tempo-ral de algunas arteriolas en la microcirculacióndependiendo del tamaño de las microburbujasde su uniformidad y estabilidad. La solucióntransportadora puede tener mayorosmolaridad, viscosidad y propiedadessurfactantes. Se pueden producir embolias ga-seosas, con efectos completamente transitorios.Se han reportado 32 efectos colaterales en51180 pacientes estudiados3.

INDICACIONES DE LAECOCARDIOGRAFÍA CON INYECCIÓNINTRAVENOSA DE CONTRASTE

Figura 6. Indicaciones generales para el Ecocardiograma decontraste

Se inyecta un medio de contraste a travésde una vena periférica para visualizar las es-tructuras derechas del corazón (Figura 7), enla búsqueda de cortocircuitos intracardíacos(foramen ovale) (Figura 8), como auxiliar enotras variedades de cortocircuitos intra yextracardíacos (Figura 9), para visualizar lascavidades izquierdas (ventriculograma noinvasivo) (Figura 10) y para facilitar la dife-renciación del endocardio (Figura 11), paraestudiar la ciculación coronaria y la perfusiónmiocárdica (Figura 12), para estudiar algu-


nos aspectos de la circulación pulmonar , paramejorar la señal del Doppler en lacuantificación de gradientes y regurgitaciones,etc. (Figura 13)

Figura 7. Muestra dilatación de cavidades derechas y alta per-sistencia del contraste, sin paso del mismo a las cavidades iz-quierdas. Estudio practicado con solución fisiológica inyectadaen una vena periférica.

Figura 8. Búsqueda de foramen ovale permeable. En ambas coneco transesofágico. En A, planos transversal y longitudinal, seve el septum interatrial completo, no hay corto circuito. En B,dos casos con foramen ovale permeable. Se demuestra el flujo enambos sentidos entre las aurículas. Estudios practicados consolución fisiológica inyectada en vena periférica.

Figura 9. Cortocircuitos. En A, comunicación interauricularde tipo ostium secundum con eco transtorácico (ETT). En B,conexión venosa pulmonar anómala total al seno coronario coneco transesofágico (ETE). En C, persistencia del conductoarterioso (PCA) con hipertensión arterial pulmonar (HAP) se-vera y cortocircuito (c/c) invertido. No hay paso del contrastede cavidades derechas a izquierdas. Se aprecian algunas bur-bujas en la aorta descendente, procedentes de la arteriapulmonar, estudio con ETT. En D, PCA con HAP y flujoinvertido, estudio con ETE. No tiene c/c intracardíaco. Se ob-serva el contraste en cavidades derechas, arteria pulmonar yaorta descendente. Todos los casos estudiados con solución fi-siológica agitada, inyectada en vena periférica.

Figura 10. Contraste que cruza la circulación pulmonar(Levovist), inyección en vena periférica. Se llenan las cavidadesderechas, mas tarde las izquierdas y posteriormente se perfundeel miocardio. Ambos casos estudiados con ETT.

Figura 11. Contraste que cruza la circulación pulmonar(Echogen), inyección en vena periférica. Se definen los bordesdel endocardio y se puede estudiar la perfusión miocárdica. Seobtienen imágenes satisfactorias con aproximacionestransesofágicas (ETE) y transtorácicas (ETT).

Figura12. Estudio experimental de perfusión regional (perro).Inyección intracoronaria directa (Optison). Se visualiza unazona limitada de mayor ecogenicidad en la pared anterior delventrículo izquierdo (flecha), correspondiente el lecho vascularde la coronaria perfundida. VI= ventrículo izquierdo.


¿QUÉ SE REQUIERE PARA OBTENERIMÁGENES DE PERFUSIÓN CON ECO DECONTRASTE?

Desde el punto de vista técnico, las mejo-res modalidades de imagen y un método idealy práctico para administrar el contraste; lacuantifación fácil y útil, que tenga sensibilidad,especificidad y exactitud, así como que tengaimpacto en el tratamiento y en el resultado delmismo.

¿QUE SON LAS ARMÓNICAS?

Los equipos actuales, de tecnología avan-zada tienen la posibilidad de producir la téc-nica de la 2ª armónica. Esto se resume en lacapacidad que tienen de enviar una señal acús-tica con una frecuencia dada y recibirla con eldoble de dicha frecuencia.

El concepto puede explicarse tomandocomo ejemplo una cuerda sujeta en los extre-mos. Si se pulsa esta cuerda en el centro, seforma un nodo en ese punto y la frecuenciade vibración se vuelve el doble de la funda-mental. Si se roza suavemente a un tercio desu longitud, vibra en tres secciones y tendrá

una frecuencia tres veces mayor que la funda-mental esta es la 3ª armónica y así sucesiva-mente (Figura 14). Con los “filtros electrónicos”que la tecnología ha desarrollado, es posibleregistrar un rango específico de frecuencias yesas serán las que se capten. Cuando se utili-zan las armónicas, se sintoniza al transductorpara recibir la señal al doble de la frecuenciaemitida, mejora la resolución de la imagen (amayor frecuencia, mayor resolución) y es po-sible aproximarse a la “textura del tejido”. Esposible también realizar armónicas de imagen(tejido) y de contraste, con las ventajas de quese utilizan señales de alta frecuencia y bajaamplitud, se mejora la identificación delendocardio y es posible evaluar lamicrocirculación en el miocardio. Otra varian-te es la técnica de armónicas con inversión delpulso. En este caso se envías dos pulsos en for-ma simultánea, uno de ellos invertido. Se al-macenan las señales de retorno y de susarmónicas. Se realiza (mediante la programa-ción de la máquina) una suma algebraica delas señales y se eliminan las frecuencias fun-damentales, quedando solo la información delas armónicas. Una ventaja de esta técnica esque no se requiere imagen intermitente en losestudios de contraste.

Figura 13. Paciente con estenosis valvular aórtica. En condi-ciones basales (Pre), el registro espectral del flujo a través de laaorta es técnicamente deficiente, con la inyección en una venaperiférica de un ecorealzador que cruza la circulación pulmonar(Levovist), mejora la señal espectral del Doppler (Post), pero noaumenta el gradiente.

Figura 14. Armónicas


Una variante mas de esta técnica son lasimágenes con armónicas de contraste de po-der. Se realiza utilizando la resonancia del con-traste, discrimina entre contraste/sangre/tejido, mejora la definición de los bordesendocárdicos y no es afectado por el fenóme-no de Aliasing

¿QUÉ CONTRASTE UTILIZAR?

Cuando se requiere investigar o descartarla presencia de un cortocircuito el contrasteusado puede ser tan sencillo como unos cuan-tos mililitros de solución fisiológica agitada,inyectada a través de una vena periférica me-diante un sistema de llaves de tres vías. Conlas ventajas de ser de fácil realización y muybajo costo. Los resultados obtenidos sonconfiables. Las inyecciones del contraste sedeben acompañar de maniobras que aumen-ten la presión en cavidades derechas como lade Valsalva o pedirle al paciente que tosa. Enlos casos de hipertensión arterial pulmonarsevera, en los que es necesario descartar la pre-sencia de cortocircuitos, también es suficienteel uso de solución fisiológica con la ventaja deque al no cruzar la circulación pulmonar, sivemos burbujas en el lado izquierdo estas pa-saron a través de algún defecto septalintracardíaco, de una fosa ovale permeable, oa través de cortocirucitos intrapulmonares . Enlos casos de persistencia del conducto arteriosocon HAP severa y cortocircuito invertido, lainyección del contraste en una vena periféricapermitirá ver su paso desde la arteria pulmonarhacia la aorta descendente.

Si lo que se requiere es estudiar el tránsitoa través de la circulación pulmonar, su pasohacia estructura izquierdas y ” todo lo que deello se deriva”, el contraste que se requiere debegenerar burbujas tan pequeñas como los

eritrocitos o menores, con alta capacidad dehacer ruido y muy resistentes. En forma co-mercial se producen substancias con estas pro-piedades, con cubierta de proteínas, azúcares,lípidos o polímeros químicos, llenas de aire ode diferentes gases considerados como inertesy biodegradables. Es decir, los materiales exis-ten y las casas comerciales desarrollan unacompetencia muy intensa por colocar sus pro-ductos en el mercado.

Tres son los elementos técnicos necesa-rios para estudios de contraste adecuados:

1. Equipos modernos con las capacidadestécnicas de emisión, recepción y proceso de lasseñales del ultrasonido con transductores debanda ancha y multifrecuencia, así como ar-mónicas y programas computarizados comple-jos que permitan visualizar y cuantificar. 2.Medios de contraste óptimos y 3. El entrena-miento del cardiólogo ecocardiografista querealiza e interpreta los estudios también debeser lo mas completo posible. Recientemente sehan publicado algunas especificaciones pararealizar estudios de eco de contraste4. La So-ciedad Americana de Ecocardiografía, por suparte, ha definido su punto de vista en laecocardiografía de contraste, sus usos actua-les y aplicaciones futuras5.

ESTUDIO DE LA PERFUSIÓNMIOCÁRDICA

El estudio con ecorealzadores (ER) está in-dicado en todo paciente con ventanaecocardiográfica técnicamente difícil, para per-mitir una mejor evaluación de las alteracionesde la movilidad parietal ventricular y si es po-sible de la perfusión miocárdica6. El estudio depacientes con sospecha o certeza decardiopatía isquémica es un campo muy ex-tenso de interés y de indicaciones cada mas


mayores para el uso de ER. En laecocardiografía dinámica con fármacos, el usode contraste es de utilidad práctica 7. La mejordefinición del endocardio y del análisis de lamovilidad parietal mejoran la sensibilidaddiagnóstica. La combinación del uso de ER yde la técnica de 2ª armónica aumentan la in-formación diagnóstica.

El uso de ER en pacientes que han tenidoun IAM se puede hacer en cualquier momentode su evolución y con cualquier forma de tra-tamiento de reperfusión, ya sea contrombolíticos, angioplastía (y todas sus varian-tes) o cirugía. En los pacientes portadores deinsuficiencia coronaria con o sin infarto, labúsqueda de miocardio viable es una indica-ción para el estudio con ecocardiografía decontraste miocárdico (ECM). Con el uso de ERes posible definir el área de miocardio en ries-go, precisando las regiones con anomalías deperfusión, aproximarse al tamaño del infartoy evaluar los cambios post-reperfusión. Estu-diamos la perfusión con ECM debido a quealgunos pacientes con función ventricular dis-minuida mejoran con la revascularización, sise demuestran áreas con integridadmicrovascular y con muy posible viabilidadmiocelular, en estos casos es de esperarse ma-yor recuperación funcional. Es posible tambiénintentar el estudio de la circulación colateralcon ECM.

Cuando se realiza una coronariografía con-vencional, se logran visualizar los grandes tron-cos coronarios epicárdicos y las arteriolasmayores de 100 micras, lo que representa unafracción pequeña de la microvasculaturacoronaria. Los medios de contraste oecorealzadores (ER) que actualmente se utili-zan en ecocardiografía, forman burbujas me-nores que los eritrocitos y tienen propiedadesreológicas semejantes, por lo tanto donde quie-ra que lleguen los glóbulos rojos, llegarán las

burbujas, pero las burbujas sonmetabólicamente inactivas. Con esto podemosafirmar que los ER ayudan a evaluar, en for-ma directa la perfusión y en forma totalmenteindirecta o por inferencia, el metabolismo.

Centraremos nuestro análisis en la evalua-ción de la perfusión miocárdica con ER. Se handescrito patrones de perfusión con eco de con-traste miocárdico, que en forma simplificadase refieren como: 0 = sin opacificación, 0.5 = apatrón heterogéneo en todo el segmento uopacificación en el epicardio y 1 opacificaciónhomogénea8.

Se han estudiado los cambios tempranosen la perfusión después de un infarto agudodel miocardio (IAM) y se ha visto con relaciónal fenómeno de no-reflujo. Puede haber variasposibilidades: si el fenómeno de no-reflujo essostenido, no hay recuperación funcional, simejora la calificación del reflujo, habrá mejo-ría en la reserva contráctil y si el reflujo essostenido, hay recuperación de la movilidad yde la reserva contráctil. La mejoría en laperfusión estudiada con ECM puede presen-tarse después del fenómeno de no-reflujo enlos días siguientes al IAM reperfundido. Se aso-cia con la preservación de la reserva contráctily de recuperación gradual de la función regio-nal. El área opacificada con ECM inmediata-mente después de una angioplastía muestrarecuperación de la movilidad en etapas cróni-cas, Algunos segmentos no-opacificado, tam-bién muestran mejoría en su perfusión ymovilidad en etapas crónicas9. Por otra partees posible demostrar alteraciones de lareperfusión tanto en el miocardio viable, comoen el dañado en forma irreversible, lo que indi-ca que los defectos de perfusión tempranosidentificados con ECM, no siempre reflejannecrosis10. El daño de los pequeños vasos capi-lares o disfunción microvascular puede serparcialmente reversible ya que con ECM se han


documentado cambios temporales en los pa-trones de flujo postreperfusión, aún en áreasde no-reflujo11. Los cambios temporales en lospatrones de flujo post-reperfusión, demostra-das con ECM, aún en áreas no no-reflujo, su-gieren que la disfunción microvascular puedeser parcialmente reversible. La valoración com-binada de circulación colateral y reflujo aumen-ta la sensibilidad del ECM para predecirviabilidad miocárdica después de un IAMreperfundido. La presencia de circulación co-lateral y reflujo es altamente específica de re-cuperación de los segmentos disfuncionantes12.

Con el uso de ER se ha podido apoyar elconcepto de que “donde no hay un infartocompleto (transmural), lo mas probable es quehaya miocardio viable”. La ECM demuestraperfusión y como ya dijimos, se infiere que hayaviabilidad miocárdica en las zonasperfundidas, pero si la viabilidad miocárdicase demuestra solo con la capacidad de la recu-peración funcional, es decir de la movilidadparietal y específicamente con el engrosamientosistólico, para esto se requiere el uso de un estí-mulo, que puede ser farmacológico para de-mostrar la reserva contráctil. A este respecto,en estudios de perfusión en corazonesexplantados se ha visto que se requieren 50 %de miocitos viables en una región determina-da para que exista reserva contráctil13. Con eluso de ECM se puede llegar a la sutileza deestudiar la perfusión miocárdica en los bordesdel infarto, diferenciar el ruido que hace lapared infartada y apoyar la idea de que losbordes de la zona infartada se mueven mal poruna alteración real y no solo por contiguidad14.

La ECM está en desarrollo, ofrece posibili-dades sin límite para el estudio de aspectos dela morfología y fisiología del corazón(perfusión-función) y como ya mencionamos,solo en forma indirecta, del metabolismo. Es

posible analizar la extensión espacial del áreaen riesgo, variando su técnica de administra-ción (bolo o infusión continua) se puede tenerun aporte constante del ER y realizar alardestécnicos para “romper” todas las burbujas enun momento dado, esperar la reperfusión delmiocardio, estudiar dicho fenómeno y ademáscuantificarlo. Si durante la cirugía derevascularización miocárdica se inyecta el ERen la solución de cardioplegia, se puede valo-rar la perfusión de las diferentes regiones y elcirujano puede revascularizar primero el te-rritorio más afectado. También se puedereinyectar el ER valorar la efectividad del puen-te colocado y descartar problemas técnicos dela anastomosis15. Utilizando los programas dis-ponibles de eco tridimensional, en estudios ex-perimentales se intenta determinar la masamiocárdica en riesgo, la masa de infartoresidual y la masa miocárdica salvada despuésde la reperfusión16. Con ECM en forma expe-rimental, uno de los rumbos es hacia lacuantificación del volumen coronariomicrovascular, ya que el ECM representa lasangre dentro de los capilares y estos a su vezel 95% del flujo intramiocárdico. Se podrá tam-bién diferenciar el flujo endocárdico delepicárdico y desde luego extrapolar datos úti-les para el estudio de la angiogénesis17.

Por ahora, los equipos de ultrasonido, loscontrastes, las técnicas de aplicación de estosy las habilidades técnica de los operadoresmejoran para resolver los problemas que en-frenta la ECM, como son la opacificaciónsubóptima del miocardio, la atenuación de laseñal, la pobre definición de algunas regionesde la pared libre o los defectos aparentes en lasparedes posterolateral y lateral, así como paraconocer que tan reproducibles son los resulta-dos obtenidos. Como toda nueva tecnología,para que encuentre su verdadero lugar en lapráctica diaria, necesita tiempo.


CONCLUSIONES

El desarrollo tecnológico de los equipos deultrasonido y de los medios de contraste concapacidad de cruzar la circulación pulmonarempuja, orienta y abre nuevos rumbos a lainvestigación e interpretaciones de los fenóme-nos fisiológicos y tal vez de metabólicos delcorazón.

La ecocardiografía experimental encuen-tra, en el estudio de la perfusión miocárdica,con su estrecha interconexión con la viabili-dad miocárdica y la reserva contráctil, una betainagotable.

La ecocardiografia de contraste es una he-rramienta de lujo al alcance del cardiólogo-ecocardiografista, pero le exige conocimientosprecisos de los aspectos técnicos del uso de losecorealzadores, de sus máquinas y desde lue-go de la fisiología del corazón.

BIBLIOGRAFIA

1. Gramiak R, Sha PM. Echocardiography of the aorticroot. Invest Radiol 1968; 3: 356-66.

2. Feinstein SB, Ten Cate FJ, Awhel W, et al. Two-dimensional contrast echocardiography. I. In vitrodevelopment and quantitative analysis of echo contrastagents. J Am Coll Cardiol 1984;3;14-20

3. Nanda NC,Schlief R . Advances in Echo imagingcontrast enhancement. Nanda-Schlief. 1ª. Ed 1993,Kluwer Ac. Publ. pp 97-110)

4. Burgess P, Morre V, Bednaz J, Carney D, Floer S,Gresser C. et al. Performing an echocardiographicexamination with a contrast agent: a series on contrastechocardiography, Article 2. J Am Soc Echocardiogr2000;13:629-684

5. Mulvagh Sh, De María A, Feinstein S, Burns P,Kaul S, Miler J, et al. Contrast Echocardiography:current and future applications. J Am SocEchocardiogr 2000;13:331-342

6. Cheng SC, Dy TC, Feinstein SB. Contrastechocardiography: review and future directions. Am JCardiol 1998; 81(12 A): 41 G- 48 G

7. Finkeholr RS, Pajouh M, Kett A, Stefanski R,Bosich G, Youssefi ME, Bahler RC. Clinical Impact

of second harmonic imaging and left heart contrast inechocardiographic stress testing. Am J Cardiol2000;85:740-743.

8. Ragosta M, Camarano GP, Kaul S, Powers E,Sarembock. IJ, Gimple LW. Microvascular integrityindicates myocellular viability in patients with recentmyocardial infarction: new insights using myocardialcontrast echocardiography. Circulation 1994;89:2562-2569).

9. Brochet E, Czitrom D, Karila-Cohen D, SeknadjiP, Faraggi M, Benamer H, Aubry P, Steg Ph, assayagP. Early changes in myocardial perfusion patternsafter myocardial infarction: relation with contractilereserve and functional recovery . Am Coll Cardiol1998;32: 2011-2017.

10. Kates MA, Meza MF, Barbee RW, Revall S, More-no CA, Peany B, Murgo J, Cheirif J. Potential clinicalimplications of abnormal myocardial perfusionpatterns immediatlely after reperfusion in a caninemodel: a myocardial contrast echocardiography study.Am Heart J 1996;132:303- ).

11. Sakuma T,Hayashi Y, Shimohara A, Shindo T,Maeda K. Usefulness of myocardial contrastechocardiography for the assessment of serial changesin risk area in patients with acute myocardialinfarction. Am J Cardiol 1996;78:1273.

12. Leclercq F, messner-Pellenc P, Descours Q, DuaresJP, Pasquie JL, Hager FX, Davy JM, Grolleau-Raoux R. Combined assessment of reflow andcollateral blood flow by myocardial contrastechocardiography after acute repefused myocardialinfarction. Heart 1999;82:62-67

13. Bumgartner H, Porenta G, Lau Y, Wutte M, KlaarU, Mehrabi M, Siegel R, Czernin J, Laufer G, SochorH, Schelbert H, Fishbein M, Maurer G. Assessmentof myocardial viability by dobutamineechocardiography, positron emission tomography andthallium-201 SPECT. Correlation wirthhistopathology in explanted hearts. J Am Coll Cardiol1998;32:1701-1708

14. Scherrer-Crosbie M, Liel-Cohen N, Otsuji Y, Gue-rrero JL, Sullivan S. Levine RA, Picard M.Myocardial perfusion and wall motion in infarctionborder zone. Assessment by myocardial contrastechocardiography. J Am Soc Echocardiogr2000;13:353-357

15. Kaul S. Myocardial contrast echocardiography: 15years of research and developement Circulation1997;96:3745-3760

16. Yao J, Teupe C, Takeuchi M, Avelar E, Sheahan M,Connoly R, Ostensen J, Pandian N. Quantitative


3-Dimensional contrast echocardiographydetermination of myocardial mass at risk and residualinfarct mass after reperfusion: experimental caninestudies with intravenous contrast agent NC100100. JAm Soc Echocardiogr 2000;13:570-581

17. Mills JD, Fisher D, Villanueva FS, Coronarycollateral development during chronic ischemia: se-rial assessment using harmonic myocardial contrastechocardiography. J Am Coll Cardiol 2000;36:618-624


INTRODUCCIÓN

La presión arterial pulmonar normal seencuentra entre 18 y 25 mmHg para la sistólica,6 a 10 mmHg para la diastólica y 12 a 16mmHg para la presión media. Las resistenciasvasculares pulmonares normales a nivel delmar son de 67 +/- 23 d/seg/cm -5 , pero a me-dida que aumenta la altura (1500 metros so-bre el nivel del mar) las resistencias vascularespulmonares (RVP) se incrementan en sujetosnormales (140+/-27 d/seg/cm-5). Este incre-mento en las RVP se debe a la disminución dela presión atmosférica de oxigeno, a la hipoxiaconsecutiva y a la vasoconstricción arteriolarpulmonar1 (figura 1).

para la presión media. Hay diferentes causasque condicionan hipertensión arterialpulmonar, ya sea por estasis venosa pulmonar,hipertensión venocapilar y elevación de la pre-sión pulmonar, por involucro de los pequeñosvasos pulmonares en las enfermedadesobstructivas e intersticiales pulmonares, porhiperflujo pulmonar con incremento de lareactividad pulmonar y posteriormentehipertrofia de la capa media de las arteriolascomo sucede en los cortocircuitos arteriovenosos,por enfermedad pulmonar vascular oclusiva opor hipertensión arterial pulmonar primaria2.

ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓNARTERIAL PULMONAR

λ Hipertensión venocapilar1) Obstrucción mecánica

a) Estenosis mitralb) Mixoma de aurícula izquierdac) Cor triatriatumd) Ostrucción de las venas pulmonares

–Enfermedad venooclusiva–Conexión anómala total de venaspulmonares–Fibrosis mediastinal

2) Hipertensión diastólicaa) insuficiencia cardíaca izquierda delventrículo izquierdob) Impedimento al llenado

CAPITULO 23

HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

1.- Esquema que muestra las presiones intracardíacas norma-les. AD= Aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho, AP=Arteria pulmonar, PA= Presión arterial sistémica.

Se denomina hipertensión arterialpulmonar (HAP) a la elevación de las cifras depresión del pequeño circuito por arriba de 30mmHg para la presión sistólica y de 20 mmHg

Dra. Nilda Espínola ZavaletaDepartamento de Ecocardiografía. Instituto Nacionalde Cardiología. “Ignacio Chávez”


– Miocardiopatia restrictiva tipo Adiastólico y tipo B

– disminución de la distensibilidadventricular

– IAM– Insuficiencia mitral aguda– Miocardiopatia hipertrófica– Insuficiencia aórtica aguda

λ Enfermedades pulmonaresparenquimatosas:1) Neumopatia obstructiva difusa crónica2) Enfermedades intersticiales3) Neumoconiosis4) Secundaria a deformación torácica

λλλλλ Cortocircuitos arteriovenosos intra yextracardíacos1) Con hiperflujo pulmonar (HAP

hipercinética)2) Con flujo pulmonar normal o disminui-

do (elevación de las RVP)

λλλλλ Enfermedad oclusiva pulmonar1) Anatómica (tromboembolia)2) Funcional (Vasoconstricción arterial,

hipoxia)

λλλλλ Hipertensión arterial pulmonar primaria1) Plexogénica2) Trombogénica3) Venooclusiva4) Asociada a colagenopatia

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico debe ser integral y basarseen los datos clínicos, el electrocardiograma desuperficie, la radiografía de tórax, elecocardiograma y el estudio hemodinámico.

VALORACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA DELA HIPERTENSIÓN ARTERIALPULMONAR

El ecocardiograma transtorácico ytransesofágico en sus diferentes modalidades:modo M, bidimensional y Doppler color, pul-sado y continuo tiene un valor clínico muyimportante en el diagnóstico etiológico, el cál-culo de la presión pulmonar, la valoración dela repercusión hemodinámica en cavidadesderechas y en la decisión terapéutica3,4.

ECOCARDIOGRAMA MODO M

El ecocardiograma modo M de la válvulapulmonar ayuda a establecer el diagnóstico deHAP. Las características ecocardiográficas son:

a) Ausencia de la onda “a”b) Aplanamiento de la fase diastólicac) Imagen en W en sístole en el registro de

la válvula pulmonar (figuras 2A y 2B)

2A.- Estudio bidimensional y modo M de la válvula pulmonarcuando la presión arterial pulmonar es normal – presencia deonda “a”. 2B.- En presencia de hipertensión arterial pulmonarse observa aplanamiento de la fase diastólica y ausencia de laonda “a”. TAP= Tronco de arteria pulmonar, HAP=Hipertensión arterial pulmonar.

ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL

El ecocardiograma bidimensional es degran utilidad para valorar las dimensiones delas cavidades derechas y la función delventrículo derecho.


Etapa temprana:* Cavidades derechas de tamaño y fun-

ción normal.Etapa tardía:* Cavidades derechas dilatadas con

hipertrofia del ventrículo derecho (gro-sor de la pared libre mayor de 5 mm).

* Alteraciones de la movilidad parietal delventrículo derecho.

* Función ventricular derecha normal enfase de compensación (fracción de acor-tamiento de áreas, descenso del anillotricuspídeo, diámetro transversal delventrículo derecho, índice de excentrici-dad etc.) (figuras 3A y 3B).

* En fase de descompensación hay fallacontráctil e hipertensión venosasistémica subsecuente (figura 4).

* Diagnóstico etiológico con técnica con-vencional o con ecocardiografía de con-traste con inyección de 1ml de soluciónsalina agitada.

ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

La ecocardiografía Doppler sirve para elcálculo de la presión sistólica, diastólica asícomo de la presión media de la arteriapulmonar.

Existen tres patrones de flujo sistólico en eleje corto parasternal a nivel de la arteriapulmonar determinados con Doppler pulsado,que indican el estado de la presión pulmonar.Esta clasificación se basa en la morfología delbrazo ascendente del flujo sistólico pulmonar(figura 5)

Tipo I- NormalTipo II- Con muesca en la protosístoleTipo III- Con muesca en la mesosístole5

3A.- Registro transesofágico de las cuatro cámaras con la deter-minación del diámetro transversal del ventrículo derecho enhipertensión arterial pulmonar. 3B.- Determinación del áreadiastólica del ventrículo derecho por planimetria en hipertensiónarterial pulmonar. AD= Aurícula derecha, VD= Ventrículoderecho, AI= Aurícula derecha, VI= Ventrículo izquierdo.

4.- Ecocardiograma transtorácico bidimensional. Con la aproxi-mación subcostal se demuestra dilatación de la vena cava infe-rior secundaria a hipertensión venosa sistémica. AD= Aurículaderecha, VCI= Vena cava inferior.

5.- Estudio con Doppler pulsado que muestra el estado de lapresión arterial pulmonar en base a la morfología del brazoascendente del flujo sistólico pulmonar.

MÉTODOS PARA EL CÁLCULO DE LAPRESIÓN SISTÓLICA DE LA ARTERIAPULMONAR (PSAP)

ννννν Insuficiencia tricuspidea: En el corte


apical de cuatro cámaras durante lasístole se efectúa la medición de la ve-locidad máxima del flujo regurgitantetricuspideo, colocando la muestra devolumen del Doppler continuo a nivelde la válvula tricúspide lo más paralelaposible al flujo regurgitante a fin de queel ángulo entre el haz de ultrasonido yel flujo regurgitante sea lo más cerca-no a cero. Se utiliza la ecuación modifi-cada de Bernoulli para obtener elgradiente de presión entre la aurículaderecha y el ventrículo derecho y elgradiente obtenido se multiplica por1.23 para aproximar el valor de la pre-sión sistólica de la arteria pulmonarcalculado por Doppler al obtenido porcaterterismo cardíaco, esto es: PSAP =(V2 x 4) x 1.23, donde V es velocidadmáxima en m/seg y PSAP es la presiónsistólica de arteria pulmonar en mmHg.El coeficiente de correlación entre elgradiente de aurícula derecha yventrículo derecho medido por Dopplery por cateterismo cardíaco es de 0.97 6

(figura 6).

ννννν Intervalos sistólicos: Este método esmenos confiable que el anterior y sedebe utilizar cuando no se detecta porDoppler insuficiencia tricuspidea. Seutiliza el eje corto parasternal a nivelde los grandes vasos, colocando lamuestra de volumen del Doppler pul-sado en la vía de salida del ventrículoderecho, antes de la válvula pulmonar.La fórmula para determinar la PSAPmediante este método es: PSAP = PPE/TA x 51 – 14, donde PPE es periodopreexpulsivo en mesg.- se mide desdela onda R en el electrocardiograma has-ta el inicio del periodo expulsivo, TA estiempo de aceleración en mseg y se midedesde el inicio del periodo expulsivohasta el pico máximo de éste7 (Fig. 7).

6.- Imagen transtorácica de las cuatro cámaras con Dopplercolor, que muestra insuficiencia tricuspidea moderada (flecha).Con Doppler continuo se calculó un gradiente sistólico de 26mmHg entre aurícula derecha y el ventrículo derecho. La pre-sión sistólica de arteria pulmonar es de 32 mmHg.

7.- Ecocardiograma bidimensional y Doppler pulsado en eje cor-to parasternal a nivel de grandes vasos. Por método de interva-los sistólicos se determina la presión sistólica de arteria pulmonar.

ννννν Gradiente a través del cortocircuitointracardíaco (CIV) o extracardíaco(PCA): Para medir el gradiente de pre-sión a través de la CIV se utilizan el ejecorto parasternal a nivel de grandesvasos y el eje largo parasternal conDoppler continuo (figura 8). En PCAse utiliza el eje corto parasternal a ni-vel de grandes vasos con la muestra devolumen a nivel de la rama izquierda


de la arteria pulmonar (figura 9). Parael cálculo de la PSAP se utiliza la si-guiente fórmula: PSAP = PSS –Gradiente a través de cortocircuito,donde PSS es presión sistólica sistémicadeterminada con un esfigmonamóme-tro en el brazo izquierdo en mmHg. Elcoeficiente de correlación de Dopplercon el cateterismo cardíaco es de 0.948,9.

MÉTODO PARA EL CÁLCULO DE LAPRESIÓN DIASTÓLICA DE LA ARTERIAPULMONAR (PDAP)

Insuficiencia pulmonar: En el eje cortoparasternal a nivel de grandes vasos conDoppler pulsado o continuo, colocando lamuestra de volumen a nivel de la válvulapulmonar se mide la velocidad máxima del flu-jo regurgitante pulmonar al final de la diástoley con la ecuación de Bernoulli modificada sedetermina el gradiente de presión entre elventrículo derecho y la arteria pulmonar. Nor-malmente al gradiente de presión obtenido sedebe agregar la presión de la aurícula derechaestimada clínicamente examinando el pulsovenoso yugular, pero si se asume que esta escero no hay mayor factor de error, entonces lafórmula para el calculo de la PDAP es:

PDAP= V2 x 4, donde V es la velocidadmáxima al final de la diástole en m/seg. (figu-ra 10).

La correlación entre el Doppler y elcateterismo cardíaco es de 0.94 10.

8.- Registro transtorácico en eje corto parasternal a nivel degrandes vasos. Con Doppler color se observa una turbulenciaen la rama izquierda de arteria pulmonar que corresponde a unconducto arterioso persistente. Con Doppler continuo se deter-minó un gradiente entre la rama izquierda de la arteria pulmonary la aorta descendente de 58.7 mmHg.

9.-Imagen bidimensional con Doppler color en eje largoparasternal en un paciente con una comunicacióninterventricular perimembranosa pequeña. Con Doppler con-tinuo se calculó un gradiente entre el ventrículo derecho y elventrículo izquierdo de 119 mmHg.

10.- Ecocardiograma bidimensional y Doppler color y continuoen eje corto parasternal a nivel de grandes vasos que muestrainsuficiencia pulmonar, a través de la cual se calcula la presióndiastólica de arteria pulmonar.


MÉTODO PARA EL CÁLCULO DE LAPRESIÓN MEDIA DE LA ARTERIAPULMONAR (PMAP)

Tiempo de aceleración: Se utiliza el ejecorto parasternal a nivel de grandes vasos co-locando la muestra de volumen del Dopplerpulsado en la vía de salida del ventrículo dere-cho inmediatamente por arriba de la válvulapulmonar. El TA no es un método preciso, peroayuda a separar a los pacientes con presiónpulmonar normal de los pacientes con HAP(PMAP > 20 mmHg). La fórmula que se utilizaen este método es:

PMAD= 90 – (0.62 x TA), donde TA es tiem-po de aceleración en mseg. y se mide desde elinicio del período expulsivo hasta el pico máxi-mo del mismo11 (figura 11).

una especificidad del 97%. También la relaciónPPE/TA= 1 indica HAP en reposo y la sensibi-lidad es del 86% y la especificidad del 95%.Otra forma de inferir HAP en estos pacienteses la relación PPE/PE = 0.3, aunque la sensibi-lidad y especificidad de éste método es menor(85% y 75%, respectivamente) en relación a losmencionados anteriormente.

La mayor correlación lineal para la PMAPse obtuvo con la relación PPE/TA y el TA conuna r= 0.73 para ambos métodos, aún en pre-sencia de datos de bajo gasto cardíaco12.

Tromboembolia pulmonar crónica (TEPC)e hipertensión arterial pulmonar primaria(HAPP)

La ecocardiografía Doppler es de granayuda en el diagnóstico diferencial noinvasivoentre TEPC e HAPP. Con el método de insufi-ciencia tricuspídea se determina la PSAP y conel método de insuficiencia pulmonar la PDAP.La diferencia entre la PSAP y la PDAP es lapresión del pulso. La presión media se obtieneagregando 1/3 del valor de la presión del pul-so a la PDAP. Debido a que la presión absolutavaria de acuerdo a la severidad de la enferme-dad la presión del pulso se corrige para la pre-sión sistólica y para la presión media, a fin deestablecer índices de diferenciación entre am-bas entidades (figura 12). Las presiones delpulso normalizadas para la presión sistólica ypara la presión media de la arteria pulmonarson marcadamente más altas en TEPC (0.82+/- 0.05 y 1.65 +/- 0.30, respectivamente) que enHAPP (0.63 +/- 0.10 y 0.94 +/- 0.25, respecti-vamente). Esto indica que el sitio de mayoroclusión es central en TEPC y periférico enHAPP con una sensibilidad del 95% y unaespecificidad del 100%13.

11.- Estudio con Doppler pulsado en eje corto parasternal anivel de grandes vasos. Mediante el tiempo de aceleración secalculó una presión media de arteria pulmonar de 34 mmHg.

A medida que disminuye el tiempo de ace-leración disminuye la sensibibilidad, pero in-crementa la especificidad para la detección deHAP:TA < 120 mseg Sensibilidad= 91% Especificidad= 63%

TA < 110 mseg Sensibilidad= 87% Especificidad= 88%

TA < 100 mseg Sensibilidad= 78% Especificidad= 100%

En pacientes con enfermedad pulmonarobstructiva crónica el TA < de 100 mseg indicaHAP en reposo con una sensibilidad del 95% y


ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA

La ecocardiografía transesofágica juega unpapel fundamental no solamente en el diag-nóstico sino también en la decisión terapéuti-ca de la enfermedad oclusiva vascularpulmonar, ya que permite diagnosticar conprecisión la localización y el tamaño de lostrombos en cavidades derechas, tronco de ar-teria pulmonar y un segmento largo de aproxi-madamente 8 a 10 cm de la rama derecha dela arteria pulmonar (figuras 13A, 13B). Larama izquierda no se logra visualizar, debidoa que se interpone entre la traquea.

En HAPP aparte de la valoración de la re-percusión hemodinámica en cavidades dere-chas y la severidad de la HAP permite evaluarla permeabilidad el efecto de laatrioseptostomía en cavidades derechas (pro-cedimiento paliativo) sin representar un ries-go adicional para el paciente 14 (figura 14).

12.- Esquema que muestra como la presión del pulso es mayoren tromboembolia pulmonar crónica (registro superior) que enhipertensión arterial pulmonar primaria (registro inferior). Seutilizaron los métodos de insuficiencia tricuspidea ypulmonar.IT= Insuficiencia tricuspidea, IP= Insuficienciapulmonar, VD= Ventrículo derecho, AP= Arteria pulmonar.

13A.- Imagen transesofágica de las cuatro cámaras con trombosadheridos a la pared de la aurícula derecha (flechas). AD=Aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho, VI= Ventrículoizquierdo.

13B.- Estudio transesofágico a nivel de grandes vasos. En larama derecha (rd) de la arteria pulmonar se observa un tromboque abarca el 70% de su luz (flecha). TAP= Tronco de la arteriapulmonar, Ao= Aorta, VCS= vena cava superior.

14.- Registro transesofágico a 92º en un paciente conhipertensión arterial pulmonar y atrioseptostomía. Con Dopplercolor se observa cortocircuito de derecha a izquierda (flecha).VCS= Vena cava superior, VCI= Vena cava inferior.


LIMITACIONES DE LAECOCARDIOGRAFIA DOPPLER EN LADETERMINACIÓN DE LA PSAP

Son las siguientes:*Estenosis tricuspídea*Estenosis pulmonar*Anomalía de Ebstein*Bloqueos intraventriculares.

BIBLIOGRAFIA1.- Blount SG. Pulmonary Hypertension. Mod Conc

Cardiovasc Dis 1957,36:61.2.- Sandoval J, Lupi HE, Gaspar J, Seoane M,

Casanova JM. Factores activos y pasivos en lagénesis de la hipertensión arterial pulmonar. ArchInst Cardiol Mex 1981:51:67-74.

3.- Weyman AE, Dillon JC, Feigenbaum H, Chang S.Echocardiographic patterns of pulmonic valvemotion with pulmonary hypertension.Circulation 1974;50:905-910.

4.- Kasper W, Meinertz T, Kersting F, Lollgen H, JustH. Echocardiography in assessing acutepulmonary hypertension due to pulmonaryembolism. Am J Cardiol 1980;45:567.

5.- Naeije R, Torbicki A. More on the noninvasivediagnosis of pulmonary hypertension: Dopplerechocardiography revisited. Eur Respir J1995;8:1445-1449.

6.- Berger M, Haimovitz A, Van Tosh A, Berdoff RL,Goldberg E. Quantitative assessment ofpulmonary hypertension in patients withtricuspid regurgitation using continuous waveDoppler ultrasound. J Am Coll cardiol 1985;6:359-365.

7.- Riggs T, Hirschfeld S, Bokkat G, Knoke J, LiebmanJ. Assessment of the pulmonary vascular bed byechocardiographic right ventricular systolic timeintervals. Circulation 1977;5:939-947.

8.- Determination of right ventricular pressure in thepresence of a ventricular septal defect usingcontinuous wave Doppler Ultrasound. J Am CollCardiol 1986;8:379-384.

9.- Kosturakis D, Golgberg SJ, Allen HD; Loeber C.Doppler echocardiographic prediction ofpulmonary arterial hypertension in congenitalheart disease. Am J Cardiol 1984;53:1110-1115.

10.- Lee RT, Lord CP, Plappert T, Sutton MJ. ProspectiveDoppler echocardiographic evaluation ofpulmonary artery diastolic pressure in themedical intensive care unit. Am J Cardiol1989;64:1366-1370.

11.- Dabestani A, Mahan G, Gardin JM, Takenaka K,Burn C, Allfie A, Henry WL. Evaluation ofpulmonary artery pressure and resistance bypulsed Doppler echocardiography. Am J Cardiol1987;59:662-668.

12.- Migueres M, Escamilla R, Coca F, Didier A,Krempf. Pulsed Doppler echocardiography in thediagnosis of pulmonary hypertension in COPD.Chest 1990;98:280-285.

13.- Nakayama Y, Sugimachi M, Nakanishi N, TakakiH, Okano Y, Satoh T, Miyatake K, Sunagawa K.Noninvasive differential diagnosis betweenchronic pulmonary thromboembolism andprimary pulmonary hypertension by means ofDoppler ultrasound measurement. J Am CollCardiol 1998;31:1367-1371.

14.- Espinola Zavaleta N, Vargas Barrón J, Tazar JI,Casanova JM, Keirns C, Romero Cárdenas A,Gaspar J, Sandoval J. Echocardiographicevaluation of patients with primary hypertensionbefore and after atrial septostomy.Echocardiography 1999;16:625-634.


INTRODUCCIÓN

En lo que respecta al diagnóstico y manejode las enfermedades de la aorta laecocardiografía ha venido incorporándosecomo un estudio diagnóstico de primera línea.Especialmente cuando se trata de estudiar a laaorta torácica la ecocardiografía transesofágicaha demostrado ser una técnica con la capaci-dad de proporcionar imágenes de gran resolu-ción tanto de la luz vascular como de las trescapas que componen su pared.

La disección aórtica es una urgencia médi-ca que requiere de un diagnóstico temprano.La ecocardiografía es un método seguro, sen-sible, específico y accesible que permite un diag-nóstico detallado sin necesidad de trasladar alpaciente y que tiene las ventajas sobre otrosmétodos de poder realizarse a la cabecera delpaciente y permitir el seguimiento de manerasencilla, segura y económica.

En este capítulo se describirán el papel quetiene la ecocardiografía, tanto bidimensionalcomo tridimensional, en el estudio de esta pa-tología y su capacidad para establecer un diag-nóstico preciso y definir una estrategiaterapéutica apropiada.

DISECCIÓN AÓRTICA

La disección de la aorta, en presencia o node aneurisma, es una urgencia médica. La

mortalidad dentro de las primeras 48 horas esmuy elevada, sin embargo, con un diagnósticoy tratamiento adecuados se puede mejorar lasupervivencia en forma considerable.1

Lo que define a la disección de la aorta esla separación de cualquiera de las tres capasque conforman su pared con la entrada consi-guiente de sangre entre las mismas. Si es la capaíntima la que se rompe y desprende estaremosen presencia de una disección típica, si el des-garro ocurre al nivel de la capa media sin rup-tura de la íntima la disección se define comoatípica, sinónimo de hematoma intramuralaórtico2.

1.- DISECCION TIPICA

En la disección típica existen ruptura de laíntima y, por tanto, comunicación entre la luzfalsa y la verdadera. La clasificación deDeBakey las divide en tipo I si involucra a laaorta ascendente, al cayado y a porciones dela aorta descendente y abdominal, tipo II si selimita a la aorta ascendente y al cayado, y tipoIII, si la afectada el la porción de la aorta distalal nacimiento de la arteria subclavia izquier-da. Este último se divide en IIIa si se limita a laaorta torácica y en IIIb si se ve afectada la aortaabdominal.3 En la clasificación de Stanford lasde tipo A son las que afectan a la aorta ascen-dente, independientemente de la región de ini-cio y de su extensión, y las de tipo B son las

CAPITULO 24

DISECCIÓN AÓRTICA

Dr. Francisco Javier RoldánDepartamento de Ecocardiografía. Instituto Nacionalde Cardiología. “Ignacio Chávez”


que involucran a las porciones distales a la ar-teria subclavia izquierda.4 En relación con eltiempo de evolución la disección se definecomo crónica o como aguda si el inicio de lossíntomas o el diagnóstico se han establecidoen las dos semanas previas.

El 70% de las disecciones son proximales(tipo A de Stanford o I y II de DeBakey) yclínicamente se presentan con dolorretroesternal, inestabilidad hemodinámica ypulsos asimétricos en extremidades superiores.En tres cuartas partes de los afectados se pre-senta insuficiencia aórtica, en el 5% infartoagudo de miocardio y en el 36% ruptura de lapared vascular o tamponamiento.5 La mortali-dad en la fase aguda, si no se establece un tra-tamiento adecuado, es del 50% en las primeras48 horas y del 90% a los 3 días. Debido a estola mayoría de los casos es manejada como ur-gencia quirúrgica con una mortalidad que os-cila entre el 5 y el 30%. La disección crónicatambién se maneja quirúrgicamente si se en-cuentra complicada con insuficiencia aórtica,dilatación aneurismática de la aorta (>5cm) y/o si existe compromiso isquémico de algún ór-gano.6

El manejo actual de la mayoría de lasdisecciones agudas tipo III (B de Stanford) esmédico, debido a que la mortalidad de estamanera es muy similar a la quirúrgica (del 5 al20%). El tratamiento quirúrgico se reserva paraaquellos casos en los que el manejo médico noconsigue un control adecuado del cuadro (condolor persistente) y/o cuando aparecen com-plicaciones como isquemia orgánica o rupturade la pared vascular.

Existen múltiples consideraciones técnicasque se deben de considerar sobre bases indivi-duales en cualquier tipo de disección. Han sur-gido gran variedad de técnicas para disminuirel riesgo de isquemia medular durante el tra-

tamiento quirúrgico como es el paro circulato-rio en hipotermia y el drenaje de líquidocefaloraquídeo. En las disecciones agudas elmayor esfuerzo se dirige haca la exclusión dela falsa lumen proximal y en el caso dedisecciones proximales estabilizar la válvulaaórtica y corregir cualquier insuficienciacoronaria secundaria a la disección. No esinfrecuente el dejar la parte distal del falsolumen, lo que se asocia a la formación deaneurismas con el consiguiente riesgo de rup-tura.

Recientemente el intervencionismoendovascular ha introducido nuevas técnicasprometedoras en el manejo de la disecciónaórtica.7,8 La isquemia, que complica la evolu-ción en un 30 al 50% de los pacientes, se aso-cia con una mortalidad del 50%. Lafenestración de las porciones distales de la ín-tima permite igualar las presiones de la luz fal-sa y la de la verdadera lo que puede restablecerel flujo en las ramas de la aorta. Esta técnica yla colocación de stents cubiertos han sido utili-zadas en ciertos pacientes con una mortalidadperioperatoria de tan solo el 16%.9

2.- HEMATOMA INTRAMURAL AÓRTICO

El Grupo Cooperativo Europeo designócomo «hematoma intramural aórtico» a ladisección aórtica atípica que se presenta conintegridad de la íntima10. Se inicia con la rup-tura de los «vasa-vasorum» o de una placaateromatosa11 y representa entre el 5 y el 10%de todas las disecciones aórticas.4 Puede ser elestadío inicial de una disección típica10 y gene-ralmente involucra a la aorta descendente.

Las manifestaciones clínicas y el tratamientoson los mismos que en la disección típica peroel pronóstico puede ser diferente en ausenciade ruptura de la íntima12.


El hematoma intramural aórtico es unapatología que conlleva un alto riesgo de rup-tura de la pared vascular5. En un 34% de loscasos afecta a la aorta ascendente (tipo A) y lahipertensión se presenta como el principal fac-tor de riesgo asociado13. Sus manifestacionesclínicas son similares a las encontradas duran-te la disección típica del vaso, de la que ha sidoconsiderada por algunos autores como su pre-cursora. Gracias al uso más amplio de laecocardiografía transesofágica se ha compro-bado que se presenta con mayor frecuencia delo que anteriormente se pensaba. Consecuen-temente, y de forma proporcional al aumentoen el número de casos detectados, es posibleobservar un incremento en el número dehematomas intramurales que, manejadosconservadoramente, evolucionan hacia la re-solución completa.14

Su pronóstico, en términos generales, esmejor que el observado en la disección típicasiempre y cuando no exista comunicación en-tre la hemorragia y la luz vascular.15 Su mor-talidad a 30 días es del 24%, siendo mayor enlas del tipo A de Stanford (36%) que las queafectan a la aorta descendente o tipo B (12%).13

Debido a esta observación la gran mayoría delos autores recomienda su corrección quirúr-gica con carácter de urgencia si se encuentraafectada la aorta ascendente.16 Cuando la he-morragia involucra a la aorta descendente, laevolución es estable y no complicada, se pue-de recurrir a un manejo conservador mante-niendo un seguimiento estricto de su posibleprogresión.4

DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICO

Además del anterior «standard de oro» queera la aortografía, han aparecido nuevos mé-todos para el diagnóstico de disección aórtica

como son la ecocardiografía, transtorácia otransesofágica, la tomografía computada y laresonancia magnética. Cada una de ellas pre-senta ciertas ventajas y limitaciones y la elec-ción de cada una de ellas dependerá delescenario clínico en el que nos encontremos.La sensibilidad, la especificidad, el bajo costoy su capacidad para evaluar el corazón, a laaorta y a sus ramas hacen que laecocardiografía sea un estudio atractivo comoaproximación diagnóstica inicial2,17,18

El hallazgo ecocardiográficopatonogmónico de disección aórtica típica esla presencia de un eco lineal (figura 1a) conmovimiento ondulante dentro de la luzvascular («flap de la íntima») que separa la luzfalsa de la verdadera. La sensibilidad del estu-dio transesofágico multiplanar es del 98% al100% con una sensibilidad del 95%.16,19

Figura 1: Eje largo de la aorta torácica descendente que mues-tra un eco lineal (“flap”) que corresponde a la disección capaíntima (a). La flecha señala el punto de comunicación entre lasluces falsa y verdadera. En la figura b se muestra medianteDoppler color un flujo que se dirige de la falsa a la verdadera luzdurante la diástole, permitiendo su descompresión a través delpunto de comunicación (flecha).

Existen varias consideraciones a tener encuenta cuando se trata del estudio de la aortaascendente debido a reverberaciones de la pa-red posterior o de la rama derecha de lapulmonar en las que el modo M puede ser deutilidad para distinguir artefactos de una ver-


dadera disección20 aumentando la sensibilidady especificidad del estudio en 97% y 100% res-pectivamente.

Con relación a otras técnicas, laecocardiografía transesofágica es un estudiomás rápido que puede ser completado en 15 a20 minutos21 y que se realiza a un menor cos-to. A pesar de ser semi-invasivo es uno de losmétodos más seguros sin haberse demostradoque sus efectos hemodinámicos puedan con-tribuir a la ruptura de la pared aórtica.22

Aunque la resonancia magnética es un es-tudio no invasivo y no requiere de contrasteintravenoso requiere de un tiempo de estudiomucho mayor, tiempo durante el cual un pa-ciente en estado crítico se encuentra aislado ycon monitoreo y acceso restringidos.

Otra ventaja del estudio ecocardiográficoes que puede ser usado en la sala de operacio-nes controlando tanto datos de hipoperfusióna través del flujo retrógrado en la aorta comolos resultados de la cirugía.

La hemorragia intramural aórtica represen-ta un reto diagnóstico mayor que el que supo-ne la disección típica debido a la ausencia tantode flujo en el interior de la falsa luz, como dela imagen típica de ruptura de la íntima. Aun-que el observar el desplazamiento de las calci-ficaciones de la íntima es un signoecocardiográfico característico que puede re-sultar útil en el diagnóstico, el engrosamientode la pared aórtica puede ser un datoinespecífico si no está acompañada de un cua-dro clínico sugestivo. Por lo tanto, su diagnós-tico requiere un alto índice de sospecha y unaadecuada correlación clínica. El estudioecocardiográfico muestra un engrosamiento dela pared vascular superior a 7mm con aparien-cia en capas4. En el interior de la pared aórticase observa una imagen sugestiva de trombocorrespondiente a la hemorragia intramural

que, al menos en sus estados iniciales, no tienecomunicación con la luz vascular. La sensibili-dad y la especificidad de los principales méto-dos diagnósticos son: para la tomografía axialcomputada y la resonancia magnética nuclearambas del 100%, para el ecocardiogramatranstorácico del 85% y 96%, para elecocardiograma transesofágico del 99% y 97%y para el estudio angiográfico del 88% y 94%23.El diagnóstico diferencial incluye a las placasateroescleróticas, a los procesos inflamatoriosde la pared arterial y a los aneurismas contrombosis parietal.24

ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL

La ecocardiografía tridimensional es unanueva técnica que permite obtener a partir delas imágenes bidimensionales convencionalesla visualización tridimensional de la estructu-ra estudiada.

En la disección aórtica la disposición ana-tómica del endotelio es compleja y con patro-nes tridimensionales difíciles de conceptualizarpartiendo solamente de su visualizaciónbidimensional. Hasta el momento existen po-cas publicaciones que investiguen el papel quela ecocardiografía tridimensional pueda jugaren el estudio de la disección aórtica.25 En nues-tro laboratorio hemos podido comprobar quela ecocardiografía tridimensional puede solu-cionar este problema y que permite obtenerimágenes dinámicas de alta definición delendotelio (figura 2), de la falsa luz, de la luzverdadera, de su comunicación y del “flap”desde cualquier proyección deseada. Tambiénes útil para separar las imágenes provenientesde las valvas de la aorta de porciones delendotelio que prolapsan hacia la cavidadventricular (figura 3). En una serie de 15 pa-ciente hemos podido comprobar que la toma


de la base de datos prolonga el tiempo de estu-dio en un lapso que oscila entre 3 y 6 minutos.Esto podría resultar un inconveniente en pa-ciente que se encuentran en situación crítica ycon alto riesgo de ruptura de la pared vascular,sin embargo, hasta el momento no hemos en-contrado complicaciones relacionadas a estehecho. A pesar de esta posible limitación, elbeneficio que se obtiene desde el punto de vis-ta diagnóstico parece ser muy superior. Su ca-pacidad para reconstruir la anatomía internavascular puede ser de gran utilidad a la horade definir el tratamiento adecuado y ayudar ala hora de reconstruir la anatomíaendovascular ya sea desde un punto de vistaquirúrgico o intervencionista.

¿ES SUFICIENTE EL ESTUDIOECOCARDIOGRÁFICO?

Como hemos visto hasta el momento laecocardiografía cumple todos los requisitospara convertirse en el estudio diagnóstico ini-cial en pacientes con la sospecha de disecciónaórtica. Queda por definir si es capaz de esta-blecer todos los parámetros necesarios paradecidir el tipo de tratamiento.

Figura 2: Imágenes obtenidas mediante ecocardiografíatransesofágica tridimensional en una disección típica al nivel dela raíz de la aorta (RAo) que muestran la secuencia temporal, endiferentes fases del ciclo cardiaco, del movimiento del endoteliovascular (flechas blancas). En la figura 3 el movimiento delendotelio permite observar el punto de entrada a la verdaderaluz vascular (flecha negra).

Figura 3: Imágenes comparativas de un estudio ecocardiográficotransesofágico en dos (A) y tres dimensiones (B) obtenido delmismo paciente de la figura 2. El estudio tridimensional permiteuna más completa visualización del endotelio vascular y ayudaa diferencia las valvas de la aorta de una porción de endoteliovascular que prolapsa hacia la cavidad ventricular izquierdadurante la diástole (flecha) provocando insuficiencia valvular.

Los puntos que necesitamos precisar anteuna disección aórtica son los siguientes: 1) ex-tensión de la disección, 2) presencia o no detrombosis en la falsa lumen, 3) puntos de co-municación entre la luz falsa y la verdadera(figura 1b), 4) si existe involucro o no de lasramas de la aorta incluyendo los ostiacoronarios, 5) el funcionamiento regional y glo-bal del ventrículo izquierdo, 6) la etiología yseveridad de la insuficiencia aórtica en casode haberla y 7) la presencia de sangreextravasada a los espacios pleural, pericárdicoo mediastinal indicativos de ruptura. Laecocardiografía es capaz de definir de unamanera precisa la mayoría de los factores ana-tómicos y hemodinámicos necesarios a la horade tomar una decisión terapéutica. Es cierto,por tanto, que cierto subgrupo de pacientespueden ser referidos para corrección quirúrgi-ca basándose sólo en los hallazgos del estudioecocardiográfico.26,27

Según nuestro punto de vista y debido alas limitaciones que se presentan durante lavaloración transesofágica de la salida de lasgrandes arterias se hace necesario recurrir a


otras modalidades diagnósticas, como sería elestudio angiográfico, en el subgrupo de pacien-tes en los que se sospecha involucro de los tron-cos supraaórticos y/o cuando se necesita laevaluación de las arterias coronarias antes delprocedimiento quirúrgico.

BIBLIOGRAFIA

1.- Rizzo RJ, Aranki SF, Aklog L, Couper GS,Adams DH, Collins JJ Jr, Kinchla NM, AllredEN, Cohn LH: Rapid noninvasive diagnosis andsurgical repair of acute ascending aorticdissection. J Thorac Cardiovasc Surg1994;108:567-575.

2.- Roldán FJ. Vargas-Barrón J. Pérez Soriano P.Romero Cárdenas A. Espinola Zavaleta N: Uti-lidad de la ecocardiografía transesofágica en eldiagnóstico de hematoma intramural aórtico.Arch Inst Cardiol Mex 2000;70:241-246.

3.- DeBakey ME, McCollum CH, Crawford ES,Morris GC Jr, Howell J, Noon GP, Lawrie G:Dissection and dissecting aneurysms of theaorta: twenty-year follow-up of five hundredtwenty-seven patients treated surgically.Surgery 1982;92:1118-34.

4.- Mohr-Kahaly S, Erbel R, Kearney P, Puth M,Meyer J: Aortic intramural hematoma visualizedby transesophageal echocardiography.Findings and prognostic implications. J Am CollCardiol 1994;23:658-64.

5.- Cosseli JS, Koksoy C: Aortic dissections. FrancoKL, Verier ED, eds. Advanced therapy incardiovascular surgery. Hamilton,Ontario: BCDecker 1999;296-310.

6.- Karmy-Jones R, Aldea G, Boyle E: Thecontinuing evolution in the management ofthoracic aortic dissection. Chest 2000;117:1221-1223.

7.- Nienaber CA, Fattori R, Lund G, Dieckmann C,Wolf W, von Kodolitsch, Nicolas V, Pierageli A:Nonsurgical reconstruction of thoracic aorticdissection by stent-graft placement. N Engl JMed. 1999;340:1539-45.

8.- Dake MD, Kato N, Mitchell RS, Semba CP,Razavi MK, Shimono T, Hirano T, Takeda K,Yada I, Miller DC. Endovascular stent-graftplacement for the treatment of acute aorticdissection. N Engl J Med. 1999;340:1546-52.

9.- Slonim SM, Miller DC, Mitchell RS, Semba CP,Razavi MK, Dake MD.: Percutaneous balloonfenestration and stenting for life-threateningischemic complications in patients with acuteaortic dissection. J Thorac Cardiovasc Surg.1999;117:1118-26.

10.- Yamada T, Tada S, Harada J: Aortic dissectionwithout intimal rupture. Diagnosis with MRimaging and CT. Radiology 1988;168:347-52.

11.- Hirst AE Jr, Johns VJ, Kime SW: Dissectinganeurysm of the aorta. A review of 505 cases.Medicine 1958;37:217-279.

12.- Robbins RC, McManus RP, Mitchell RS, LatterDR, Monn MR, Olinger GR, Miller DC:Management of patients with intramuralhematoma of the thoracic aorta. Circulation1993;88 Pt2:1-10.

13.- Von Kodilitsch Y, Nienaber CA: Intramuralhemorrhage of the thoracic aorta: diagnosis,theraphy and prognosis of 209 in vivodiagnosed cases. Z Kardiol 1998;87:797-807.

14.- Kang DH, Song JK, Song MG, Lee IS, Song H,Lee JW, Park SW, Kim YH, Lim TH, Park SJ:Clinical and echocardiographic outcomes ofaortic intramural hemorrhage compared withacute aortic dissection. Am J Cardiol1998;81:202-206.

15.- Erbel R, Oelert H, Meyer J, Puth M, Mohr-KahalyS, Hausman D, Daniel W, Maffei S: Effect ofmedical and surgycal therapy on aorticdissection evaluated by transesophagealechocardiogram. Implications for prognosis andtherapy. Circulation 1993;87:1604-15.

16.- Keren A, Kim CB, Hu BS, Eryngorina I,Billingham ME, Mitchel RS, Miller DC, PoppRL, Schimittger I: Accuracy of byplane andmultiplane transesophageal echocardiographyin diagnosis of typical acute aortic dissectionand intramural hematoma. J Am Coll Cardiol1996;28:627-36.

17.- Khandheria BJ. Aortic dissection: the last frontier.Circulation 1993;87:1765-1768

18.- Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW,Eagle KA: Diagnostic imaging in the evaluationof suspected aortic dissection: old standardsand new directions. N Engl J Med 1993;328:35-43.

19.- Sommer T, Fehske W, Holzknecht N, Smekal AV,Keller E, Lutterbey G, Kreft B, Kuhl C, Gieseke J,Abu-Ramadan D, Schild H: Aortic dissection: acomparative study of diagnosis with spiral CT,

multiplanar transesophageal echocardiographyand MR imaging. Radiology 1996;199:347-352.

20.- Evangelista A, Garcia-del-Castillo H, Gonzalez-Alujas T, Dominguez-Oronoz R, Salas A,Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J: Diagnosisof ascending aortic dissection bytransesophageal echocardiography: utility of M-mode in recognizing artifacts. J Am Coll Cardiol1996;27:102-107.

21.- Simon P, Owen AN, Havel M, Moidl R, HiesmayrM, Wolner E, Mohl W: Transesophagealechocardiography in the emergency surgicalmanagement of patients with aortic dissection.J Thorac Cardiovasc Surg 1992;103:1113-1117.

22.- Silvey SV, Stoughton TL, Pearl W, Collazo WA,Belbel RJ: Rupture of the outer portion of aorticdissection during transesophagealechocardiography. Am J Cardiol 1991;68:286-287.

23.- Muluk S, Kaufman J, Torchiana D, Gertler J,Cambria R: Diagnosis and treatment of thotacicaortic intramural hematoma. J Vasc Surg1996;24:1022-9.

24.- Demos TC, Poshlak HV, Yarsan RE: CT of aorticdissection. Semin Roetgenol 1989;24:22-37.

25.- Nanda NC, Khatri GK, Samal AK, Abd El-Rahman SM, Thakur AC, Jamil F, MourM, JohnAS, Aaluri SR et al: Three-dimensionalechocardiographic assesment of aorticdissection. Echocardiography 1998; 15;745-754.

26.- Erbel R, Zamovano J. The aorta: aortic aneurysm,trauma and dissection. Crit Care Clin1996;12:733-765.

27.- Adachi H, Omoto R, Kyo S, Matsumura M,Kimura S, Takamoto S, Yokote Y: Emergencysurgical intervention of acute aortic dissectionwith rapid diagnosis by transesophagealechocardiography. Circulation 1991; 84(SupplIII):14-19.

INTRODUCCIÓN

El ultrasonido empleado en el estudiocardiovascular ha progresado en forma verti-ginosa desde las imágenes en modo A, deriva-das de un haz de ultrasonido delgado, hastalos registros gráficos de modo M, bidimensionaly Doppler. De esta manera, la ecocardiografíase ha convertido en una herramientadiagnóstica muy importante de la cardiologíacontemporánea. Pero el corazón es un órganocomplejo tridimensional, que ha sido represen-tado ecocardiográficamente desde el punto devista anatómico solo en dos dimensiones. Losavances en la tecnología de la computaciónhan permitido el desarrollo de laecocardiografía tridimensional, que constitu-ye una nueva era en la imagenologíacardiovascular1-4. Las primeras imágenestridimensionales del corazón humano fueronobtenidas en 1974 por Dekker y colaborado-res5. Inicialmente, se utilizó para la determi-nación de los volúmenes ventriculares, con baseen múltiples cortes seccionales de imágenesestáticas, que requerían de un trazado manualmuy laborioso de los bordes endocárdicos6,7.En la actualidad, la adquisición de las imáge-nes se ha simplificado como consecuencia deldesarrollo del control computarizado de lossistemas de rotación y disparo para la obtención

de las imágenes tanto en adultos como en ni-ños8-10.

La compresión de los datos y las poderosasestaciones de trabajo computarizadas han au-tomatizado muchos de los pasos y han dismi-nuido el tiempo para el procesamientopertinente. La obtención de cortes en variosplanos para reconstruir una imagen en pers-pectiva; la segmentación y el proceso desombreado se han ido refinando gradualmen-te, de manera que actualmente es posible ha-cer una reconstrucción dinámica de laspatologías cardiovasculares con alta resolucióna pesar de la complejidad de éstas 11,12. Mu-chos estudios experimentales y clínicos han de-mostrado que la aplicación clínica de estemétodo es ya una realidad 8,9,13,14.

APLICACIONES CLÍNICAS

El mayor avance de la ecocardiografíatridimensional es la reproducción de numero-sos y novedosos cortes seccionales en diferen-tes planos y la representación tridimensionalde las estructuras cardíacas. La ecocardiografíatridimensional es de gran valor en lascardiopatias congénitas, ya que permite unamejor evaluación de las anormalidadesmorfológicas y una mejor comprensión de la

CAPITULO 25

ECOCARDIOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL: TÉCNICA,APLICACIONES CLÍNICAS Y PERSPECTIVAS

Dra. Nilda Espínola ZavaletaDepartamento de Ecocardiografía. InstitutoNacional de Cardiología. “Ignacio Chávez”


compleja relación espacial 15,16 (figura 1). Enlos defectos interatriales e interventricularespermite definir con precisión el tamaño, la for-ma y su relación con las estructuras adyacen-tes17-19 (figura 2). Es superior al ecocardiogramatransesofágico bidimensional en la valoraciónde los dispositivos utilizados para el cierre delos defectos, especialmente cuando están colo-cados anormalmente20,21. Es de gran utilidaden el diagnóstico de las membranas atriales ysubaórticas. También permite diferenciar laválvula mitral de la tricúspide en latransposición corregida de las grandes arte-rias22-24.

En las enfermedades valvulares como lavalvulopatía mitral predice con precisión lamorfología de las valvas (figura 3), comisurasy aparato subvalvular y permite determinar elárea valvular mitral con un coeficiente de co-rrelación de 0.98 con relación al tiempo dehemipresión25,26. En la valvuloplastía mitral concatéter balón permite visualizar la apertura delas comisuras, el sitio de ruptura de las valvasy determinar el área valvular por planimetria27.Es de gran utilidad en la insuficiencia valvular,ya que muestra el origen, la dirección y la rela-ción espacial de la geometría compleja de losflujos regurgitantes, especialmente losasimétricos con efecto Coanda28-30 (figura 4). Enotras aplicaciones permite observar al prolapso

1.-Reconstrucción tridimensional de una doble salida auricularizquierda con dos válvulas auriculoventriculares (flechas). Elasterisco indica que hay ausencia de conección entre la aurículaderecha y el ventrículo derecho. AD= Aurícula derecha, VD=Ventrículo derecho, AI= Aurícula izquierda, VI= Ventrículoizquierdo.

Figura 2.-Recontrucción tridimensional vista de las cavidadesderechas de una reapertura de un defecto interatrial. El recuadromuestra la comunicación interatrial y en su interior el parcheadherido a uno de los bordes del defecto. VD= Ventrículo dere-cho.

Figura 3.-Reconstrucción tridimensional de la válvula mitral.Se observan engrosamientos nodulares de la valva anterior (fle-cha). AD= Aurícula derecha, VD= Ventrículo derecho, AI=Aurícula izquierda, VI= Ventrículo izquierdo.

Figura 4.- Reconstrucción tridimensional del flujo regurgitantemitral excéntrico con Doppler color en prolapso de la valvaposterior de la mitral. LA= Aurícula izquierda, LV= Ventrículoizquierdo. Imagen tomada del libro Three-Dimensional ColorDoppler. De Simone R. 1999.


valvular mitral o tricuspídeo como unaprotrusión del lado auricular de la válvula31.El ecocardiograma tridimensional es altamen-te sensible para el diagnóstico de ruptura decuerdas tendinosas32 (figura 5).

En relación a la cirugía valvular, propor-ciona información morfológica adicional de laválvula y complementaria hasta en el 25% delos casos36. Se pueden analizar las prótesisvalvulares y valorar su función con calidadexcelente o adecuada en el 81% de los casos.

En la miocardiopatía hipertróficaidiopática, la ecocardiografía tridimensionallogra detectar el involucro de la válvula mitral,lo que constituye una indicación para el trata-miento quirúrgico de primera intención9.

En la cardiopatía isquémica permite haceruna valoración precisa de los volúmenes 37,38

(figura 7), masa39,40 y función tanto delventrículo izquierdo como del ventrículo dere-cho41,42, sin asumir presunciones geométricascomo ocurre con otras técnicas. La correlaciónque existe entre el eco tridimensional y la reso-nancia magnética en relación a los volúmenestelediastólico y telesistólico del ventrículo iz-quierdo es de 0.90 y 0.93, respectivamente. Lacorrelación de los volúmenes ventriculares en-tre el eco tridimensional y la ventriculografiaes mayor con una r = 0.99. Existe excelentecorrelación entre la masa y el grosor parietaldel ventrículo izquierdo al compararlo con lasmedidas anatómicas con un coeficiente de co-rrelación de 0.98 y 0.93, respectivamente37,40.

Figura 5.-Imagen tridimensional vista de la aurícula izquierdade una ruptura de cuerda tendinosa de la válvula mitral secun-daria a degeneración mixomatosa (flecha).

Figura 6.-Reconstrucción tridimensional del flujo regurgitanteaórtico con Doppler color. LA= Aurícula izquierda, LV=Ventrículo izquierdo, Ao= Aorta. Imagen tomada del libro«Three-Dimensional Color Doppler. De Simone. 1999.

También las anormalidades de la válvulaaórtica se pueden observar en múltiples pro-yecciones, especialmente del lado vascular yse pueden hacer cálculos precisos del áreavalvular aórtica por planimetria con un coefi-ciente de correlación de 0.88 con relación a laecuación de continuidad y a la planimetria porecocardiografia transesofágica bidimensional.En la insuficiencia aórtica ayuda a una mejordeterminación de la geometría del flujoregurgitante así como de la severidad deeste33,35 (figura 6).

Figura 7.-Imagen tridimensional de la cavidad ventricular iz-quierda (color rojo) y del volumen (color azul) sin efectuarpresunciones geométricas. Imagen tomada de la RevistaEchocardiography. 1992. Nanda NC.


También se han comparado los volúmenesy la masa ventricular derecha obtenidos poreco tridimensional y resonancia magnética yel coeficiente de correlación entre estas dos téc-nicas para el volumen telediastólico es de 0.95,para el telesistólico de 0.87 y para la masaventricular derecha de 0.8141,42.

Es de utilidad en el análisis cualitativo ycuantitativo de las anormalidades de la movi-lidad parietal regional ventricular43 y en laperfusión miocárdica con agentes de contras-te que cruzan la barrera pulmonar44.

En las masas intracardíacas ointravasculares, incluyendo vegetaciones, tu-mores (figura 8) trombos o placas ateromatosas,permite hacer un análisis cualitativo (sitio deimplantación, tamaño y movilidad) y cuanti-tativo (medidas precisas de las dimensiones yvolúmenes)9, 45. También ayuda a valorar lasenfermedades de la aorta como la dilatación,los aneurismas, la disección (figura 9) y lacoartación46.

REQUERIMIENTOS PARA LARECONSTRUCCIÓN TRIDIMENSIONAL

En la actualidad la adquisición de las imá-genes para la reconstrucción tridimensional esfundamentalmente secuencial. Los pasos esen-ciales para una reconstrucción tridimensionalson (cuadro I):

1.- Adquisición y almacenamiento digitalde las imágenes bidimensionales sincronizadascon el electrocardiograma y la respiración (fi-gura10), para mantener un registro espacial ytemporal de las imágenes. La adquisición delas imágenes bidimensionales se realiza cada 2o 3º, hasta completar 180º con un software es-pecial que está integrado en los nuevos equi-pos de ultrasonido cardíaco; las imágenes sonalmacenadas en discos ópticos. El paso crucialpara una reconstrucción tridmensional adecua-da es la adquisición de las imágenesbidimensionales. Hay diferentes métodos paraadquirir las imágenes:

a) Adquisición randomizada, donde la ad-quisición de los datos se realiza con eltransductor en varias direcciones en una ven-tana acústica o con varias posiciones deltransductor en diferentes ventanas acústicas.

Figura 8.-Imagen tridimensional de un trombo en la zonaacinética del ventrículo izquierdo (flecha) en un paciente concardiopatia isquémica. VD= Ventrículo derecho, VI= Ventrículoizquierdo.

Figura 9.-Imágenes tridimensionales de un mixoma auricularizquierdo. A= durante la sístole (flecha), B= durante la diástoleprolapsa al ventrículo izquierdo (flecha). AD= Aurícula dere-cha, Ao0 Aorta, VI= Ventrículo izquierdo.


Se puede realizar con brazo mecánico o conlocalizador acústico o electromagnético.

b) Adquisición secuencial tomográfica,cuando las imágenes bidimensionales de va-rias regiones del corazón no se adquieren enforma simultánea, esto es fundamental pararelacionar cada imagen con otras en el espacioy el tiempo. Se puede hacer en cortes paralelosde imágenes bidimensionales que sonequidistantes es decir que son iguales en tama-ño y distancia ó con rastreo tipo abanico conimágenes que tienen ángulos iguales. Al igualque en los cortes paralelos, en el rastreo tipoabanico el movimiento del transductor se pue-de operar manualmente o con un motor con-trolado a través de una computadora. Tambiénse utiliza la técnica rotacional, donde eltransductor rota alrededor de un punto pivotey se usa idealmente con transductorestranstorácicos o transesofágicos multiplanares47,48.

2.- Procesamiento de la imágenes y recons-trucción tridimensional, que incluye conversióngeométrica de las imágenes adquiridas en da-tos cúbicos, interpolación y segmentación. Esteprocedimiento se realiza en forma separada enuna estación de trabajo computarizada (figu-ra 11).

3.- Presentación de las imágenestridimensionales con índices cuantitativos yfunciones especiales. Hay 2 maneras de pre-sentar las imágenes: de superficie, creandoimágenes tridimensionales con apariencia só-lida y de volumen, obteniendo imágenes quepueden tener apariencia sólida o transparen-te. Esto depende del nivel de opacificación,sombreado (escala de grises, distancia,gradiente y textura) y luminosidad, lo que per-mite ver la cavidad ventricular a través delmiocardio.

Hay 2 formas de reconstruccióntridimensional “on line” - en tiempo real y “off

line” - primero se adquieren las imágenes yluego se reconstruyen. La técnica que nosotrosutilizamos es “off line”.

IMPACTO CLÍNICO

Esta técnica permite obtener imágenestridimensionales de la anatomía cardíaca nor-mal y patológica en proyecciones nunca antesvistas, así como datos cuantitativos más preci-sos que los actuales8,9,14.

LIMITACIONES

Es un procedimiento que consume tiempoy requiere de personal entrenado en la adqui-sición y reconstrucción de imágenestridimensionales. La curva de aprendizaje esrelativamente lenta. Es una técnica extrema-damente sensible a las ganancias y movimien-tos durante la adquisición, factores que puedenlimitar una adecuada reconstruccióntridimensional8. Además, la resolución se de-teriora con la profundidad. Por el momentoesta técnica es utilizada solamente en protoco-los de investigación y no en la práctica clínicahabitual.

FUTURO AL FINAL DEL MILENIO

La ecocardiografía tridimensional represen-ta una nueva era en la cardiología contempo-ránea. Permite obtener imágenes de lasestructuras cardíacas, lo más aproximadas asu forma anatómica macroscópica real. Aúncuando las técnicas de modo M yBidimensional, por mas de treinta años, hanincrementado notablemente las posibilidadesde estudio del corazón, no han sido suficien-tes para la reconstrucción de su compleja ana-tomía tridimensional. Se requiere de un


esfuerzo mental extra para realizar la recons-trucción espacial en tres dimensiones, de múl-tiples imágenes de dos dimensiones,especialmente en las cardiopatías congénitascomplejas. Se pretende realizar una adquisi-ción “ultrarápida” y ya existen equipos que per-miten obtener imágenes volumétricas en tiemporeal. Se pretende desarrollar la cardiotomíaelectrónica y hacer modelos del corazón y delas estructuras cardíacas, que incluyen la masaventricular disfuncionante, la movilidadparietal y la perfusión miocárdica en tiemporeal. También se ha iniciado la investigación9,49-

53 de nuevos métodos como la realidad virtualy la holografía -“modelos de corazón en lamano”.

En la actualidad, la información adicionalmorfológica y funcional que aporta la técnica3D en las diversas áreas de la cardiología clíni-ca, quirúrgica y experimental justifican su usomás amplio. Está dando respuestas y está plan-teando más preguntas. Puede convertirse enun estudio de anatomía patológicamacroscópica “virtual”.

BIBLIOGRAFIA

1.- Belohlavek M, Foley DA, Gerber TC. Three-andfour-dimensional cardiovascular ultrasoundimaging: A new era for echocardiography. MayoClin Proc 1993;68:221-240.

2.- Pandian NG, Nanda NC, Schwartz SL. Three-dimensional and four-dimensionaltransesophageal echocardiographic imaging ofthe heart and aorta in humans using a computedtomographic imaging probe. Echocardiography1993;9:677-687.

3.- Wollschlager H. Transesophageal echo computertomography: A new method for dynamic three-dimensional imaging of the heart. En Computersin Cardiology 1989. IEEE Computer Society; 1990,p.39.

4.- Matsumoto M, Matsuo H, Kitabatake A, Inoue M,Hamanaka Y. Three-dimensional

echocardiographic images at desired planes by acomputarized system. Ultrasound Med Biol1977;3:163-178.

5.- Dekker DL, Piziali RL, Dong E Jr. A system forultrasonically imaging the human heart in threedimensions. Comput Biomed Res 1974;7:544-553.

6.- Ariet M, Geiser EA, Lupkiewicz SM. Evaluationof a three-dimensional reconstruction to compu-te left ventricle volume and mass. Am J Cardiol1984;54:415-420.

7.- Sapin PM, Schroeder KD, Smith MD. Three-dimensional echocardiographic measurement ofleft ventricular volume in vitro: Comparison withtwo-dimensional echocardiography andcineventriculography. JACC 1993;22:1530-1537.

8.- Pandian NG, Roelandt J, Nanda N, Sugeng L,Cao QL, Azevedo J, et al. Dynamic three-dimensional echocardiography: Methods andClinical Potencial. Echocardiography1994;11:237-259.

9.- Roelandt J. Three-dimensionalechocardiography: the future today!. Acta Cardiol1998;53(6):323-336.

10.-Pandian N, Vogel M, Cao QL, Bluhlmeyer K,Azevedo J, Pai R et al. Dynamic multidimensionalvisualization of acquired and congenitalabnormalities of the aortic valve, aortic root andrelated structures in children and adults: Directdepiction of the pathomorphology bytransthoracic and transesophageal 3-dimensional echocardiography (Abstract). JACCfebruary 1994; 10 A. (Special issue).

11.- Nanda NC, Pinheiro L, Sanyal R. Multiplanetransesophageal echocardiographic imaging andthree-dimensional reconstruction.Echocardiography 1992;9:667-676.

12.- Pandian NG, Cao QL, Erbel R, Flachskamp F,Marx G, Nanda N et al. A comprehensiveapproach for image segmentation, cutting pla-nes and display projections in three-dimensionalechocardiography: Suggested guidelines forclinically useful projections based on multicenterexperience in 300 adult and pediatric patients(Abstract). JACC february 1994;9A. (Specialissue).

13.- Esakof D, Deloid G, Pandian N, Cao QL, GordonM, Schwartz S et al. Trajectory technique in three-dimensional echocardiography: A method to aidin 3-dimensional localization of cardiac lesionsand direct an approach with potentialimplications in planning interventional and


surgical procedures for cardiac lesions (Abstract).JACC february 1994;309A. (Special issue).

14.- Sinclair B, Sahn DJ. Three-dimensionalreconstruction in echocardiography. Current andfuture applications in congenital heart disease.Cardiol Rev 1996; 4(3): 129-137.

15.- Fulton DR, Marx GR, Pandian NG. Dynamicthree-dimensional echocardiographic imaging ofcongenital heart defects in infants and childrenby computer controlled tomographic parallelslicing using a single integrated ultrasoundinstrument. Echocardiography 1994;11:155-164.

16.- Salustri A, Spitaels S, McGhie J, Vletter W,Roelandt JRTC. Transthoracic three-dimensionalechocardiography in adult patients withcongenital heart disease. JACC 1995;26:759-767.

17.- Marx G, Fulton DR, Pandian NG, Vogel M, CaoQL, Ludomirski A, et al. Delineation of site,relative size and dynamic geometry of atrial septaldefects by real-time three-dimensionalechocardiography. JACC 1995;25:482-490.

18.- Franke A, Kühl HP, Rulands D, Jansen C, ErenaC, Grabitz RG, et al. Quantitative analysis of themorphology of secundum-type atrial septaldefects and their dynamic change usingtransesophageal three-dimensionalechocardiography. Circulation 1997;96 (Suppl.II):II-323-327.

19.- Kardon RE, Cao QL, Masani N, Sugeng L, SupranS, Warner KG, et al. New insights andobservations in three-dimensionalechocardiographic visualization of ventricularseptal defects. Experimental and clinical studies.Circulation 1998;98:1307-1314.

20.- Hellenbrandt WE, Fahey JT, MCGowan FX,Weltin GG, Kleinman CS. Transesophaegalechocardiographic guidance of transcatheterclosure of atrial septal defect. Am J cardiol1990;66:207-213.

21.- Magni G, Hijazi ZM, Pandian NG, Delabays A,Sugeng L, Laskari C, et al. Two-and three-dimensional transesophageal echocardiographyin patient selection and assessment of atrial septaldefect closure by the new DAS-Angel wing device.Initial clinical experience. Circulation1997;96:1722-1728.

22.- Tantengco MV, Bates JR, Ryan T, Caldwell RL,Darragh R, Ensing GJ. Dynamic three-dimensional echocardiographic reconstruction ofcongenital cardiac septation defects. PediatrCardiol 1997;18:184-190.

23.- Ge S, Warner JG, Fowle KM, Kon ND, Brooker RF,Nomeir AM, et al. Morphology and dynamicchange of discrete subaortic stenosis can beimaged and quantified with three-dimensionaltransesophaegal echocardiography. J Am SocEchocardiogr 1997;10:713-716.

24.- Samal AK, Nanda NC, Thakur AC, Aggarwal R,Jamil F, Kapur G, et al. Three-dimensionalechocardiographic reconstruction of atrialmembranes. Echocardiography 1998;15:605-610.

25.- Salustri A, Becker AE, Herwerden L, Vletter WB,Ten Cate FJ, Roelandt JRTC. Three-dimensionalechocardiography of normal and pathologicmitral valve: A comparison with two-dimensionaltransesophageal echocardiography. JACC1996;27:1502-1510.

26.- Chen Q, Nosir YFM, Vletter WB, Kint PP, SalustriA, Roelandt JRTC. Accurate assessment of mitralvalve area in patients with mitral stenosis bythree-dimensional echocardiography. J Am SocEchocardiogr 1997;10:133-140.

27.- Applebaum RM, Kasliwal RR, Kanojia A, Seth A,Bhandari S, Trehan N, et al. Utility of three-dimensional echocardiography during ballonmitral valvuloplasty. JACC 1998;32:1405-1409.

28.- De Simone R, Glombitza G, Vahl CF, Albers J,Meinzer HP, Hagl S. Three-dimensional colorflow Doppler: A new approach for quantitativeassessment of mitral regurgitant jets. J Am SocEchocardiogr 1999;12:173-185.

29.- Acar P, Jones M, Shiota T, Masani N, Delabays A,Yamada Y, et al. Quantitative assessment ofchronic aortic regurgitation with 3-dimensionalechocardiographic reconstruction: Comparisonwith electromagnetic flowmeter measurements. JAm Soc Echocardiogr 1999;12:138-148.

30.- Li Z, Wang X, Xie M, Nanda NC, Hsiung MC.Dynamic three-dimensional reconstruction ofabnormal intracardiac blood flow.Echocardiography 1997;14:375-381.

31.-Hozumi T, Yoshikawa J, Yoshida K, Akasaka T,Takagi T, Yamamuro A. Assessment of flail mitralleaflets by dynamic three-dimensionalechocardiographic imaging. Am J Cardiol1996;79:223-225.

32.- Malhotra S, Nanda NC, McElderry HT, ThakurAC, Costa F. Transesophageal three-dimensionalechocardiography in papillary muscle rupture.Echocardiography 1998;15:603-604.

33.- Kasprzak JD, Salustri A, Roelandt JRTC, Ten CateFJ. Three-dimensional echocardiography of the


aortic valve: Feasibility, clinical potential, andlimitations. echocardiography 1998;15:127-138.

34.- Sugeng L, Cao QL, Delabays A, Esakof D, MarxG, Vannan M, et al. Three-dimensionalechocardiographic evaluation of aortic disorderswith rotational mutiplanar imaging: experimen-tal and clinical studies. J Am Soc Echocardiogr1997;10:120-132.

35.- Menzel T, Mohr-Kahaly S, Koelsch B,Kupferwasser I, Kopp H, Spiecker M, et al.Quantitative assessment of aortic stenosis bythree-dimensional echocardiography. J Am SocEchocardiogr 1997;10:215-223.

36.- Abraham TP, Warner JG, Kon ND, Lantz PE, FowleKM, Brooker RF, et al. Feasibility, accuracy, andincremental value of intraoperative three-dimensional transesophageal echocardiographyin valve surgery. Am J Cardiol 1997;80:1577-1582.

37.-Kupferwasser I, Mohr-Kahaly S, Stähr P,Rupprecht HJ, Nixdorff U, Fenster M, et al.Transthoracic three-dimensionalechocardiographic volumetry of distorted leftventricles using rotational scanning. J Am SocEchocardiogr 1997;10:840-852.

38.- Kuroda T, Kinter TM, Seward JB, Yanagi H,Greenleaf JF. Accuracy of three-dimensionalvolume measurement using biplanetransesophageal echocardiographic probe: Invitro experiment. J Am Soc Echocardiogr1991;4:475-484.

39.- Gopal AS, Schenellbaecher MJ, Shen Z, Boxt LM,Katz J, King DL. Freehand three-dimensionalechocardiography for determination of leftventricular volume and mass in patients withabnormal ventricles: Comparison with magneticresonance imaging. J Am Soc Echocardiogr1997;10:853-861.

40.- Kühl HP, Franke A, Frielingsdorf J, Flaskamp C,Krebs W, Flachskampf, et al. Determination of leftventricular mass and circumferential wallthickness by three-dimensional reconstruction:In vitro validation of a new method that uses amultiplane transesophageal transducer. J Am SocEchocardiogr 1997;10:107-119.

41.- Jiang L, Vazquez de Prada JA, HandschumacherMD, Guerrero JL, Vlahakes GJ, King ME, et al.Three-dimensional echocardiography: In vivovalidation for right ventricular free wall mass asan index of hypertrophy. JACC 1994;23:1715-1722.

42.- Sadaniantz A, Burtt D, Nanda NC, Li Z. Three-

dimensional echocardiography of right heartpathology. Echocardiography 1998;15:795-806.

43.- Collins M, Hsieh A, Ohazama CJ, Ota T, StettenG, Donovan CL, et al. Assessment of regional wallmotion abnormalities with real-time 3-dimensional echocardiography. J Am SocEchocardiogr 1999:12:7-14.

44.- Aiazian AA, Ataouliakhanova D, Vletter W,Varchenko N, Gankin K, Ten Cate FJ, et al. Three-dimensional myocardial perfusion maps bycontrast echocardiography. J Am SocEchocardiogr 1997;14:349-355.

45.- Buck T, Görge G, Hunold P, Erbel R. Three-dimensional imaging in aortic disease bylighthouse transesophageal echocardiographyusing intravascular ultrasound catheters.Comparison to three-dimensionaltransesophageal echocardiography and three-dimensional intra-aortic ultrasound imaging . JAm Soc Echocardiogr 1998;11:243-258.

46.- Nanda NC, Khatri GK, Samal AK, El-RahmanSMABD; Thakur AC, Jamil F, et al. Three-dimensional echocardiographic assessment ofaortic dissection. Echocardiography 1998;15:745-754.

47.- Leotta DF, Munt B, Bolson EL, Kraft C, MartinRW, Otto CM et al. Quantitative three-dimensional echocardiography by rapid imagingfrom multiple transthoracic windows: In vitrovalidation and initial in vivo studies. J Am SocEchocardiogr 1997;10:830-839.

48.- Roelandt JRTC, Ten Cate FJ, Vletter WB, TaamsMA, Bekkering L, Djoa KK et al. Ultrasonicdynamic three-dimensional visualization of theheart with a multiplane transesophageal imagingtransducer. J Am Soc Echocardiogr 1994;7:217-229.

49.- Bruining N, Berlage T, Grunst G, Alkar HJ, MummB, Angelsen B et al. CardiAssist: developing asupport platform for 3D Ultrasound. Computersin Cardiology. Indianapolis, IEEE. ComputerSociety Press. 1997;557-560.

50.- Vannan M, Pandian NG, Dalton MN, SchwartzS, Mumm B, Cao QL. Volumetric holography ofcardiac defects in humans. Echocardiography1998;15:233-238.

51.- Sheikh KH, Smith SW, Von Ramm OT, Kisslo J.Real-time, three dimensional echocardiography:feasibility and initial use. Echocardiography1991;8:119-125.

52.- Takuma S, Zwas DR, Fard A, Wu H, Chaudhry


H, Di Tullio MR et al. Real-time, 3-dimensionalechocardiography acquires all standard 2-dimensional images from 2 volume sets: A clinicaldemosntration in 45 patients. J Am SocEchocardiogr 1999;12:1-6.

53.- Delabays A, Cao QL, Yao J, Magni G, Kanojia A,Acar P et al. Contrast-three dimensionalechocardiography in acute myocardialinfarction: 3-D reconstruction of perfusion defectsyields accurate estimate of infarct mass and extent.JACC 1996;27 (Suppl. A):63A.

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