Paula Soto ParadaEnfermera ElectrofisiologíaPuerto Varas - Chile

El síncope se define como una pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa y que no deja secuelas neurológicas.

En algunas formas de síncope puede darse un periodo prodrómico en el que varios síntomas (como la visión de auras, náuseas, sudoración, debilidad y alteraciones visuales) avisan que el síncope es inminente.

En el estudio Frammingham se describió que aproximadamente un 3% de los individuos tienen un episodio sincopal a lo largo de su vida.

Savage DD, Corwin L, McGee DL, et al. Epidemiologic features of isolated syncope.Frammingham Study. Stroke 1985;16:626-9.

El síncope es un síntoma tiene pronóstico variable, desde benigno hasta mortal.

La recuperación del síncope se acompaña por la recuperación casi inmediata de la orientación y el comportamiento adecuado. La amnesia retrógrada puede ser frecuente .

Guías colombianas de síncope, comité de electrofisiología. Sociedad Colombiana de Cardiología.

El síncope no siempre es benigno y en algunos casos se asocia a muerte súbita. “Aquellos que sufren desmayos frecuentes y severos suelen fallecer súbitamente” Hipócrates 450 a.c.

Trastornos que se parecen al síncope

(Caídas fulminantes)

GÚIAS DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSICO Y MANEJO DEL SINCOPE. Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Versión 2009

Guías colombianas de síncope, comité de electrofisiología de la Sociedad Colombiana de Cardiología.

Síncope reflejo (síncope neuromediado)Causa más frecuente de síncope (60%).

Causa más frecuente en jóvenes (puede ocurrir en todas las edades).

Puede ser desencadenado por múltiples factores que

activan reflejos depresores a nivel cardiaco (interacciones entre sistema cardiovascular y neurológico), involucra mecanismos reflejos que se asocian a vasodilatación inapropiada y bradicardia.

Los mecanismos neurocardiogénicos también están implicados en el síncope asociado con obstrucción del tracto de salida ventricular (estenosis aórtica , embolismo pulmonar) y taquicardias supraventriculares.

Tipos de sincope neuromediadoSíncope vasovagal (desmayo común). Forma más común.

Desencadenado por factores que aumentan la actividad simpática: miedo, ansiedad, estrés emocional. Factores predisponentes: cansancio, posición de pie prolongada, punciones, calor, cirugía dental, olores desagradables, etc.

Síncope situacional (miccional, defecacional, tusígeno, postprandial).  Se produce por la maniobra de Valsalva micción/defecación, el reflejo inhibitorio desencadenado por el vaciamiento rápido del la vejiga/recto y tos excesiva. Estimulación de fibras parasimpáticas que provocan bradicardia sinusal asociada a bloqueo auriculoventricular o hipotensión.

Neuralgia glosofaríngea. Producido por dolor en la faringe posterior; estimula el núcleo dorsal motor del vago.

Hipersensibilidad seno carotídeo. Causa relativamente frecuente e infravalorada, particularmente en personas de edad avanzada (varones con aterosclerosis).

Síncope por hipotensión ortostáticaLa hipotensión ortostática se define como una disminución

anormal de la presión arterial sistólica al ponerse de pie.

Caída de 20 mmHg o más en la PAS o un descenso de la PAS por debajo de 90 mmHg dentro de los primeros 3 minutos tras adoptar la posición ortostática.

La prevalencia de la hipotensión ortostática aumenta en el anciano, debido en parte a la hipertensión sistólica y el uso de medicamentos, y se acompaña de un mayor riesgo de caída y síncope.

Harris T, Lipsitz LA,, Kleinman JC, et al. Postural change in blood pressure associated with age and systolic blood pressure. The National Health and Nutrition Examination Survey II. Gerontol.

1991;46(5):M159-63

En muchos casos la hipotensión ortostática parece ser un contribuyente a la patogenia del síncope inexplicado, más que una causa única.

Atkins D, Hanusa B, Sefcik MS, et al. Syncope and orthostatic hypoten- sion. Am. J. Med. 1991;91:179-85

Causas Cambios fisiológicos: edad, deplección de volumen, medicación, e

insuficiencia autonómica.

Déficit autonómico primario. La pérdida de conciencia en el síncope disautonómico tiende a ser lenta y progresiva, y suele ocurrir cuando  los pacientes están de pie o caminando.

Fármacos o alcohol (Vasodilatadores, nitratos, antagonistas del calcio, IECA, antiarrítmicos, antidepresivos, ansiolíticos, hipnóticos, antidiabéticos, clonidina, metildopa, metamizol, carbamacepina, terfenadina, bloqueadores alfa y beta).

Hipovolemia (hemorragia, diarrea, vómitos abundantes), Insuficiencia suprarrenal, Embarazo.

Sindromes de intolerancia ortostática: (tipos: inicial, clásico, progresivo, progresivo+síncope reflejo, sincope vasovagal por bipedestación)

Hipotensión ortostática inicial Hipotensión ortostática clásica

17 años 47 años

Síncope de origen Cardiaco Es el resultado de un gasto cardíaco efectivo inadecuado. Refleja

cardiopatía subyacente severa. Se divide en eléctrico (arrítmico) o mecánico (obstructivo). Las causas eléctricas más frecuentes son taqui y bradiarritmias .

Kapoor WN. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine 1990;69:160-75.

Los trastornos del ritmo cardíaco más comúnmente asociados son: taquicardias ventriculares o supraventriculares, bloqueo AV asociado a bradicardia, y marcada bradicardia sinusal por disfunción sinusal. Bloqueo AV (segundo o tercer grado) o taquicardia ventricular (brusco y sin síntomas prodrómicos).

El síncope arrítmico se caracteriza por una presentación brusca sin relación con la postura.

Factores que influyen: FC, tipo de arritmia (supra ventricular o ventricular), función ventricular izquierda, adecuación de compensación vascular.

Causas Bradicardias . Disfunción del nodo sinusal, enfermedad del

sistema de conducción auriculo ventricular, disfunción de marcapasos , bloqueo AV o por fármacos.

Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Generalmente no causan sincope si no hay conducción ortodrómica del impulso AV, ya que el nodo regula la respuesta ventricular (la frecuencia máxima ventricular generalmente es <180 latidos por minuto); la presencia de un haz accesorio con conducción anterógrada al ventrículo (conducción antidrómica), presenta respuestas ventriculares >180 lpm, ocasionando sincope aun en corazones estructuralmente normales.

Taquicardias ventriculares. Común y letal por compromiso del GC. Riesgo de muerte súbita alto. Hay que descartar arritmias ventriculares malignas.

Síndromes hereditarios (QT largo, síndrome de Brugada)

Sincope neurológico (cerebrovascular) La enfermedad cerebrovascular es una causa

poco común y probablemente sobrediagnosticada.

Ictus y accidentes isquémicos transitorios tienden a causar déficit neurológicos focales con recuperación lenta y con frecuencia incompleta.

Una obstrucción multivaso severa puede originar un sincope, pero habitualmente hay síntomas neurológicos precedentes que persisten tras el episodio, lo que ayuda a establecer el diagnóstico.

CausasIsquemia transitoria (casi exclusivamente las que incluyen

el territorio vertebrobasilar).

Migrañas (arteria basilar).

Crisis (crisis atónicas, epilepsia del lóbulo temporal, crisis de gran mal no demostradas o presenciadas).

Síndrome del Robo de la Subclavia o Enfermedad arterial carotídea severa (causas rara).

Estenosis de la subclavia cuando se realiza ejercicio con el brazo ipsilateral y la sangre es desviada del cerebro al brazo.

Rotación o por extensión del cuello por compresión de la arteria vertebral.

EVALUACIÓN DEL PACIENTEHISTORIA CLINICA:Características y duración del episodio. Factores desencadenantes. Síntomas prodrómicos. Síntomas tras el episodio. Número y frecuencia de episodios. Antecedentes de cardiopatía. (disfunción ventricular

izquierda , cardiopatía isquémica). Historia familiar de síncope o muerte súbita.

(síndrome de QT largo congénito, muerte súbita por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Síndrome de WPW o síndrome de Brugada tienen mayor riesgo de muerte.)

EXAMEN FISICO:P/A y FC tumbado, sentado y de pie. P/A tomada en ambos miembros superiores y ambos

miembros inferiores; una diferencia >20 mmHg entre ambos brazos o piernas indica Disección Aórtica o Síndrome de Robo de la Subclavia.

Exploración Cardiovascular: Soplos en carótidas, subclavias, vasos temporales y supraorbitarios; búsqueda de cianosis o dedos en palillos de tambor para descartar enfermedades cardiovasculares congénitas.

En ausencia de contraindicaciones; masaje carotídeo, teniendo en cuenta que la positividad de éste, particularmente en pacientes ancianos, no excluye otras posibles causas.

Exploración Neurológica completa. Búsqueda de signos de Hipovolemia

EXÁMENES DEPENDIENDO DE LA CAUSA QUE SE SOSPECHE

Muestra sanguíneaECGHolter ECG (durante 24 horas)Holter ECG reveal (implantable)Estudio electrofisiológico Test de esfuerzoEvaluación psiquiátricaT.A.C. craneal Electroencefalograma. Tilt Test o test de la mesa basculante

Estudio prospectivo de 402 casos de población atendida en hospital nov 2003-2008. Procedentes de urgencia o ambulatorio.

Los pacientes fueron vistos en tres fases (cuando no son diagnosticados pasan a fase siguiente):

(AHA/ACCF Scientific Statement on the Evaluation of Syncope. Circulation. 2006;113:316–27)

Fase I: anamnesis, exploración física, prueba de ortostatismo.Fase II: tilt test, masaje seno carotídeo, pruebas sistema

nervioso autónomo, ECO/doppler, holter, ergometría, TAC, RM,

Fase III: EEF, Holter insertable, coronariografía.

Med Clin (Barc). 2011. doi:10.1016/j.medcli.2010.12.014

402 casos. Fase I: 235 casos diagnosticados (58.4%).

(182 por historia, 50 por ECG, 3 por prueba de ortostatismo). Fase II: 97 casos diagnosticados (24.1%).

(68 por tilt test, 9 por holter, 6 por ECO, 3 por masaje seno carotídeo ,1 por TAC).

Fase III: 3 casos diagnosticados (0.7%).(2 por EEF, 1 por holter reveal).

67 restantes (16,7%) se clasificaron como sincope de origen desconocido.

Pruebas que fueron diagnósticas

Rendimiento diagnóstico de las pruebas

El rendimiento de cada prueba entendido como la relación porcentual de las que fueron diagnosticadas respecto las realizadas.

Tilt test – Mesa Basculante

Protocolo Josep Brugada- Hospital Clinic BarcelonaPrueba realizada para el diagnóstico diferencial

de síncopes de origen vasovagal consistente en reproducir las condiciones que originan estos episodios.

Permite la reproducción en laboratorio de un reflejo neuromediado.

El test se realiza para conocer la respuesta de tensión arterial y frecuencia cardíaca ante la inclinación, a fin de ayudar a determinar el origen de un síncope o presíncope cuya causa se desconoce.

La acumulación sanguínea y la disminución del retorno venoso debido al stress ortostático y la inmovilización desencadenan el reflejo.

PLAN DE TRABAJO:Citación: Ayuno y con acompañante. Recepción del paciente: comprobar condiciones (ayuno, sin

fármacos cardioactivos, con acompañante). Explicación del procedimiento y obtención del consentimiento

informado Registro de datos del paciente: (nombre, FN, edad, diagnóstico

probable, medicamentos, peso, etc.)

Preparación: La habitación deberá ser un lugar tranquilo, silencioso, y con poca

iluminación. Sugerir al paciente que acuda al inodoro antes del estudio Monitorización: P/A, saturometría, FC, ECG, Desfibrilador. Situar al paciente en decúbito supino la mesa basculante (con

sujeción mecánica por seguridad).

Procedimiento:El paciente, una vez monitorizado, permanecerá en

decúbito supino por aproximadamente 20’ para estabilizar sus constantes. Registro electrocardiográfico (12 derivaciones) P/A,FC. basal.

El paciente que debe comunicar síntomas coincidentes con los pródromos del síncope (mareos, náuseas, sudoración, palpitaciones). No debe mover los miembros inferiores.

Incorporar lentamente la mesa hasta 70º (por 10 minutos aprox). Registro de (P/A y FC) cada 3-5 minutos o más si es necesario. Mantener al paciente en posición el tiempo indicado por el médico.

Si no se ha producido el sincope administrar 2 spray de NTG y esperar 10 minutos más.

Respuesta con sincopeRegistro ECG contínuo y P/A de forma continuada para

determinar el minuto exacto del síncope y la PAS mínima alcanzada por el paciente.

Vigilar la pérdida de conciencia evitando posibles aspiraciones si se acompaña de vómitos.

Devolver la mesa basculante a la posición horizontal para revertir el cuadro.

Levantar extremidades inferiores.

Anotar en la hoja de registro si ha sido presíncope o síncope y los síntomas reproducidos.

Esperar a que el paciente recupere sus constantes basales.

Respuesta sin sincopeSi el paciente no se ha sincopado se procederá a

la administración de fármacos que ayuden a reproducir el síncope. NITROGLICERINA SPRAY S/L (solinitrina)

Sin devolver al paciente a la posición horizontal se le administra una /dos dosis sublingual de NTG en spray.

Registramos igualmente hasta que se produzca síncope o presíncope (a los 10’).

Tipos de Respuesta

La frecuencia cardíaca (FC) cae en el momento del síncope, pero no para valores inferiores a 40lpm. Se ocurre caída de la FC abajo de 40lpm, la duración de la caída es menor que diez segundos. La presión arterial (PA) cae antes de la FC.

Ocurre asistolia mayor que tres segundos. La caída de la PA precede a o es coincidente con la caída de la FC.

LA FC no cae más que 10% en relación al pico en el momento del síncope.

Aumento excesivo de la FC (esto es, mayor que 130lpm) tanto en el comienzo como durante toda la inclinación antes del síncope.

Respuesta Disautonómica: Se produce un gradual y paralelo descenso de la P/AS y de la P/AD sin caída significativa de la FC.

Respuesta cerebral: Se produce síncope asociado a vasoconstricción cerebral en ausencia de hipotensión (se mide con doppler transcraneal).

Respuesta psicogénica: No se producen cambios en la FC, P/A, EEG o en el flujo cerebral.