Sindrme de mala_absorcion
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SINDROME DE MALA ABSORCION Y GASTROENTEROPATIA PERDEDORA DE
PROTEINAS
Dra. Carmen Lelis Cespedes
INTRODUCCION
• Antes se pensaba que la clínica diaria en estos pacientes era síndrome diarreico y esteatorrea.
• Diferencia clásica entre mala digestión y mala absorción
Etiología y fisiopatología de los síndromes de mala absorción
• Desde una perspectiva fisiopatológica los mecanismos responsables de la mala absorción son.
– Premucosos.– Mucosos.– Postmucosos.
Mecanismos destinados a compensar las causas de mala absorción
• Solubilización:– Es una condición indispensable para la
absorción de ciertos nutrientes como las grasas y los lípidos.
• Liberación de sustratos:– Para absorción de cobalamina.
• Liberación de enzimas digestivas.
• Las funciones sensitivas y motoras del intestino delgado.
• La función nerviosa y hormonal.
MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE MALA ABSORCION Y SUSTRATOS AFECTADOS
Mecanismo fisiopatologico
Sustratos malabsorbidos
Deficiencia de acidos biliares conjugados
Grasas, Vitaminas, Calcio, Magnesio
Insuficiencia pancreaticas Grasas, Proteinas, Carbohidratos, Vit B12
Disminucion de funcion digestiva
Carbohidratos, proteinas
Consumo intraluminal de nutrientes
Vitamina B12
Disminucion de la capacidad de absorcion de
la mucosa
Grasas, proteinas, carbohidratos, vitaminas, minerales
Disminucion de secrecion de acidos
Vitamina B12, Hierro
Disminucion de mezcla gastrica o alteracion de su
vaciamiento
Grasas, calcio, proteinas,
MALA ABSORCION DE GRASA
• Mezcla deficiente:
– Resección gástrica.– Aceleración del vaciamiento gástrica.– Aceleración del tránsito intestinal.– Amiloidosis
Mecanismo fisiopatologicos que conducen a deficiencia de acidos biliares
Mecanismo fisiopatologico
Enfermedades
Disminucion de la sintesis o la secrecion de acidos
biliares conjugados
Enfermedades parenquimatosas del
higado, obstruccion biliar, Fistulas biliares, Deficit congenito de sintesis de
sales biliares
Perdida intestinal de acidos biliares conjugados
Reseccion ileal, Enf, severa de la mucosa intestinal, Defecto congenito del
cotransporte sodio/acidos biliares
Desconjugacion luminal de sales biliares
Sindrome de sobrecrecimiento
bacteriano
• Disminución de la lipólisis (Hidrólisis lipídica)
– Reducción de la secreción pancreática.• Pancreatitis cronica.• Ficrosis quistica.• Tumores.• Reseccion del pancres.
• Disminución de la actividad de la lipasa.
• Disfunción congenita selectiva.
• Orlistat.
• Disminución de la absorción por la mucosa y formación de quilomicrones
MALA ABSORCION DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
• En la insuficiencia pancreática severa,
• La causa más frecuente de mala absorción de hidratos de carbono es el deficit de lactasa.
• MECANISMO FISIOPATOLOGICOS SUBYACENTES
– Reducción de superficie de la mucosa.
– Disminución de la actividad o exposición de los oligosacaridos y disacáridos.
– Deficiencia congenita de disacaridasa, lactasa, sacarasa etc.
MALA ABSORCION DE VITAMINAS
• Las enfermedades que producen en general mala absorción de las grasas, se asocia con mala absorción de las vitaminas
VITAMINA B12 ( Cobalamina)
• Por disminucion del factor intrinseco.
• Gastritis autoinmune.
• Sindrome de Zollingers-Ellison.
• Síndrome de crecimiento bacteriano.
• Presencia de algunos parásitos.
• Enfermedades que afectan el íleo.
• Síndrome de Imerslund-Grasbeck.
• Enfermedades congénitas.
MALA ABSORCION DE FOLATO
• En trastorno del intestino delgado proximal.
• Medicamentos que alteren su absorción.
MALA ABSORCION DE MINERALES
• CALCIO:
– Se observa en la enfermedad celíaca.
– Deficiencia de receptores intestinales de vitamina D.
• Magnesio:– Por reducción de la superficie de absorción
intestinal.– Fijación del magnesio a sales de grasa.
• Hierro:– Alteración de la mucosa del intestino delgado.– Perdida más común es por sangrado
MECANISMO COMPENSADOR DE LA MALA
ABSORCION
PAPEL DESEMPEÑADO POR EL COLON
• Normalmente de 2-20% del almidón de los alimentos llegan al colon.
• Condiciones que las aumente
• onoOligosacaridosPolisacaridos
Bacterias
Monosacaridospolisacaridos
Hidrolisis
Acido lacticoAcidos grasos de cadenas cortas
(acetato, propionato, y butirato)
Gas inodoro como hidrogeno, metano,
CO2
Metabolismo colonico de hidratos de carbono
COLON EN MALA ABSORCION DE GRASA
Acidos grasos de cadenas largas Calcio/Oxalato
OxalatoAcidos
grasos/Calcio
Sanguieno
Presentación clínica y evaluación de mala absorción
• El diagnóstico requiere:– Que el médico sospeche.– Que confirme su presencia.– Que identifique la causa.
• La mala absorción de nutriente o sustrato se confirma:– Aumento de la concentración fecal.– Disminución a nivel sanguíneo.
Signos y Síntomas de mala absorción
Signos y sintomas Mecanismo fisiopatologico
Sintomas GI (diarrea) Disminucion de la superficie de absorcion, disminucion de actividad osmotica de los hidratos de carbono
Distension abdominal, flatulencia Produccion bacteriana de gas por los hidratos de carbono
Flatos, ascitis Perdidas intestinal de proteinas
Sintomas musculoesqueletico ( tetania, debilidad muscular, parestesia, dolro oseo, etc
Mala absorcion de vitamina D, calcio, fosfato
Piel y mucosa (Hematomas espontaneos, glositis, queilosis, edema
Deficiencia de VitaminaK, , deficiencia de vitamina B, C, folato, hierro
Calculos renales Hiperoxaluria
Ceguera noctura Vitamina A
Neuropatia periferica Vitamina B12
Pruebas de laboratorio que despierten sospechas de malabsorción
Prueba Comentarios
Hemograma (hgb, hcto) Reduccion por mala absorcion de hierro, vitamina B12, folato.
Hemoglobina corpuscular media Disminuida en mala absorcionde hierro, aumentada en malabsorcion de folato y B12
Trigliceridos/Colesterol Disminuido en malabsorcion
Albumina Reducida en desnutricion severa, linfangiectasia, enteropatia perdedora de proteina
Calcio, fosforo Reseccion intestinal, deficiencia vitamina D
Hierro, ferritina Disminuido en esprue celiaco
Acido folico En malabsorcion severa
Acido metilmalonico Muy aumentado en deficit de Vit B12
MEDIOS DIAGNOSTICOS
• Endoscopia disgestiva alta:
– Biopsia.– Presencia de aftas o ulceraciones.– Lesiones puntiformes blancas.– Mucosa en mosaico o nodular y menos
cantidad de pliegues duodenales festoneados.
– Tumores endócrinos.
RADIOGRAFIA DE ABDOMEN
• Se utilizan para identificar alteraciones que predisponen crecimiento bacteriano.
• Presencia de ulceraciones y estreches.
• Disminución de los pliegues yeyunales.
TOMOGRAFIA
• Lesiones intestinales focales.
– Crohn.– Linfoma intestinal.– Fístulas intestinales.– Dilatación de asas.– Buscar ganglios.– Calcificaciones.
ABDOMEN SIMPLE
- Calcificación de páncreas.
- Estasis de asas intestinales.
• PANCREATOGRAFIA RETROGADA ENDOSCOPICA:
• CPRE
ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEINAS
• Definición: pérdida excesiva de proteínas por el tubo digestivo.
• Descrita por primera vez.
• Normalmente se pierden 10% de proteínas.
• Asociada a multiples enfermedades digestivas
ETIOPATOGENIA
• Aumento de la permeabilidad celular con lesion de la mucosa.
• Exudación por inflamación o ulceración con pérdida de proteínas.
• Obstrucción linfática con ruptura y perdida intestinal.
ENFERMEDADES ASOCIADASEnfermedades mucosas sin erosiones o Ulceras
Gastroenteropatia asociada a Sida
Gastroenteritis viral aguda
Gastritis alergicas
Deficiencia de cobalamina
Enfermedad de menetrier
Gastritis por el Helicobacter Pylori
Purpura de Schonlein- Henoch
Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
Parasitos ( Giardiasis, esquistosomiasis, nematodiasis, estrongiloidiasis)
Colitis linfocoticas
LES
Esprue tropical
Ectasia vascular
Enfermedad de Whipple
Enfermedades mucosas con erosiones o Ulceraciones
Amiloidosis
Enfermedad de Crohn
Duodenitis
Gastritis erosiva
Carcinomas gastrointestinales
Gastritis por H. P.
Diarrea infecciosa (Clostridiun difficile, Shigella)
Sarcoma de Kaposi
Linfoma
Neurofibromatosis
Colitis ulcerosa
Macroglobulinemia de Waldenstron
Obstruccion linfatica o presion linfatica elevada
Enfermedad cardiaca
Enfermedad de Crohn
Endometriosis intestinal
Linfangiectasia intestinal congenita
Fistula linfoenterica
Trombosis venosa mesenterica
Linfoma
Tuberculosis y sarcoidosis mesenterica
Gastroenteropatia por hipertension portal
LES
Enfermedad de whipple
Signos y Síntomas
• Edema.• Diarrea.• Malabsorción de grasa.• Malabsorción de hidratos de carbono.• Malabsorcion de vitaminas liposolubles.
Anomalidades de laboratorio
• Hipoproteinemia.• Hipoalbuminemia.• Gammaglobulina séricas disminuida.• Proteínas séricas disminuida
( ceruloplasmina, alfa1 AT, fibrinógeno, transferrina).
• Lipoproteínas séricas disminuida.• Inmunidad celular alterada.• Linfocitopenia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Mala absorción de proteínas.• Proteinuria.• Hepatopatía crónica.
DIAGNOSTICO: alfa 1 Anti-tripsina
Niveles en heces sin diarrea: menor de 26 ml/dia.
Niveles en heces con diarrea mayor de 56 ml/dia.
• TRATAMIENTO:
Corregir la enfermedad causal
GRACIAS