Dra. Niria García Jiménez

Insuficiencia Renal Aguda

Síndrome caracterizado por

disminución rápida del VFG (horas o días)

Retención de productos de desecho

nitrogenados

Alteración del equilibrio hidro

electrolítico y acido básico.

IRA – ARFAcute Renal Failure

3 CATEGORIAS

HIPERAZOEMIA RENAL

ARF INTRINSECA

HIPERAZOEMIA PRERRENAL

ARF PRERRENAL

55%

40%

5%

HIPERAZOEMIA POST-RENAL

ARF POSTRRENAL

3 CATEGORIAS

HIPERAZOEMIA RENAL

ARF INTRINSECA

HIPERAZOEMIA PRERRENAL

ARF PRERRENAL

55%

40%

5%

HIPERAZOEMIA POST-RENAL

ARF POSTRRENALLA MAYOR PARTE

REVERSIBLES POR TANTO

DX / TTO OPORTUNO SON VITALES

3 CATEGORIAS

HIPERAZOEMIA RENAL

ARF INTRINSECA

HIPERAZOEMIA PRERRENAL

ARF PRERRENAL

55%

40%

5%

HIPERAZOEMIA POST-RENAL

ARF POSTRRENAL

HIPERAZOEMIAPRERRENAL

ARF PRERRENAL

HIPERAZOEMIAPRERRENAL

ARF PRERRENAL55%

Es la forma más común de ARF y constituye una

respuesta fisiológica a

hipoperfusión renal leve o moderada.

Se corrige rápidamente

tras la restauración del flujo sanguíneo

renal y de la presión UG

Tejido parenquimatoso

renal NO está lesionado

Hipoperfusión más grave

puede ocasionar lesiones

parenquimatosas renales

isquémicas e hiperazoemia

intrínseca (ARF RENAL).

ARF PRERRENAL

ETIOLOGIAI. HIPOVOLEMIAA. Hemorragia, quemaduras, deshidrataciónB. Pérdida de líquido por el aparato digestivo: vómitos, drenaje quirúrgico, diarreaC. Pérdida renal de líquidos: diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenalD. Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia grave

I. BAJO GASTO CARDIACOA. Enfermedades de miocardio, válvulas y pericardio, arritmias, taponamientoB. Otras: HT pulmonar, embolia pulmonar masiva

I. AUMENTO DE LA PROPORCION ENTRE RESISTENCIA VASC RENAL Y SISTEMICA

A. Vasodilatación sistémica: sepsis, antiHT, reductores de la poscarga, anestesia, anafilaxisB. Vasoconstricción renal: hiperCa, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, anfotericina BC. Cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal)

I. HIPOPERFUSION RENAL CON TRAST DE LAS RESPTS AUTORREGULADORAS RENALES

Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA

ActivanMantener el

volumen sanguíneo yLa presión

arterialNoradrenalina, angiotensina

II y AVP

Inducen vaso constricción en

lechos vasculares relativamente

"poco importantes"

Perfusión glomerular,

Presión de UF y FG se mantienen

en cond. de hipoperf leve x

diversos mecanismos

compensadores.

HIPOVOLEMIA PAMBARO

RECEPTORESARTERIALES

ActivanMantener el

volumen sanguíneo yLa presión

arterialNoradrenalina, angiotensina

II y AVP

Inducen vaso constricción en

lechos vasculares relativamente

"poco importantes"

Perfusión glomerular,

Presión de UF y FG se mantienen

en cond. de hipoperf leve x

diversos mecanismos

compensadores.

HIPOVOLEMIA PAMBARO

RECEPTORESARTERIALES

Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se

muestran inadecuados, disminuye la GFR y sobreviene una ARF prerrenal.

ActivanMantener el

volumen sanguíneo yLa presión

arterialNoradrenalina, angiotensina

II y AVP

Inducen vaso constricción en

lechos vasculares relativamente

"poco importantes"

Perfusión glomerular,

Presión de UF y FG se mantienen

en cond. de hipoperf leve x

diversos mecanismos

compensadores.

HIPOVOLEMIA PAMBARO

RECEPTORESARTERIALES

La dilatación de las arteriolas aferentes por el mecanismo de autorregulación alcanza su máximo con

presiones arteriales medias de casi 80 mmHg; una hipotensión con cifras menores que ésta se acompaña

de un decremento inmediato de la GFR.

Durante los estados de hipoperfusión intensa, no obstante, estos mecanismos compensadores se muestran inadecuados, disminuye la GFR y

sobreviene una ARF prerrenal.

HIPERAZOEMIARENAL

INTRINSECAARF RENAL

HIPERAZOEMIARENAL

INTRINSECAARF RENAL40%

Son daños al riñón en sí mismo, esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular, tubular, intersticial o vascular,

Desde un punto de vista anatomo clínico se aconseja dividir las causas de la hiperazoemia renal intrínseca aguda en:

1) Enf de los grandes vasos renales

2) Enf de la micro circulación

renal y los

glomérulos,

3) ARF

isquémica

y nefrotóxic

a

4) Enf tubulo intersticiales

La mas FREC

OBSTRUCCION VASCULORENAL (bilateral o unilateral con un riñón funcionante)A. Obstrucción de la a. renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitisB. Obstrucción de la v. renal: trombosis, compresión

ENF DE LOS GLOMERULOS O MICROVASCULARIZACION RENALA. Glomerulonefritis y vasculitisB. Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, toxemia del embarazo,

NECROSIS TUBULAR AGUDAA. Isquemia: igual que para la insuficiencia prerrenal, complicaciones obstétricasB. Toxinas:1. Exógenas: contraste radiológico, ciclosporina, antibióticos (aminoglucósidos), quimioterápicos (cisplatino), solventes orgánicos (etilenglicol), paracetamol, abortivos ilegales2. Endógenos: rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discrasia de células plasmáticas (mieloma)

NEFRITIS INTERSTICIALA. Alérgica: antibióticos , antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos, captopriloB. Infecciosa: bacteriana (pielonefritis aguda, leptospirosis), vírica (citomegalovirus), fúngica (candidiasis)C. Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosisD. Idiopática

I. Rechazo de trasplante renal

ETIOLOGIA

Necrosis TubularAguda

ARF Isquémica (70%)

ARF Nefrotóxica (30%)

Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares.

La IRA isquémica se caracteriza ya que en su evolución atraviesa tres estadios: › inicio, mantenimiento y recuperación.

ARF ISQUEMICA

Constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica, El FG disminuye porque:

Inicio (horas o días)

La presión de

ultrafiltración

glomerular se reduce

a causa del

descenso del flujo

sanguíneo renal,

El flujo del FG dentro

de los túbulos

está obstruido

por cilindros

compuestos por células

epiteliales y detritos necróticos derivados

del epitelio tubular

isquémico

Se produce

un escape retrógrado del filtrado glomerular

por el epitelio tubular dañado.

La lesión de la célula epitelial está establecida, se estabiliza el FG (normalmente 5 a 10 ml/min)

se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas, aquí se puede requerir el inicio de terapia de remplazo renal.

Mantenimiento (una a dos

semanas)

Reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales, en especial de las células del epitelio tubular, y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o próximos a éstos,

Puede ser completa o incompleta a través de los años.

Recuperación

Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la excreción de sal, agua y otros solutos retenidos,

el uso continuo de los diuréticos, la recuperación tardía de la función de las células epiteliales, aquí en un lapso de 24 a 48

horas empieza el descenso de nitrogenados.

Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas La exposición a nefrotoxinas eleva la incidencia de falla renal en

ancianos, en pacientes con falla renal crónica, hipovolemia verdadera o exposición a otras toxinas.

En el caso de Contrastes Radiologicos se produce vasoconstricción intrarrenal contribuye a la falla renal aguda, caracterizada por:› comienzo súbito (24 y 48 horas) › Reversible máximo (a los 3 a 5 días) del BUN yla creatinina, › Común en enfermos con IRC, DM, ICC, hipovolemia o mieloma múltiple.

 

ARF NEFROTOXICA

En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas.

Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, foscarnet, aminoglucósidos, anfotericina B y pentamidina, así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida.

Las nefrotoxinas endógenas más comunes son : calcio, mioglobina, hemoglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras del mieloma.

La hipercalcemia puede reducir el FG porque induce vasoconstricción intrarrenal.

Mieloma multiple (nefropatia por cilindros mielomatosos) La rabdomiólisis y la hemólisis pueden causar ARF,

especialmente en los individuos hipovolémicos o acidóticos.

La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones por:› Aplastamiento traumático, isquemia muscular aguda,

convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos.

La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después de reacciones transfusionales masivas.

La ARF mioglobinúrica complica aproximadamente 30% de los casos de rabdomiólisis; ésta suele obedecer a lesiones por:› Aplastamiento traumático, isquemia muscular aguda,

convulsiones, ejercicio agotador, golpe de calor o hipertermia maligna, intoxicaciones (alcohol o cocaína) y trastornos infecciosos o metabólicos.

La ARF por hemólisis es bastante rara y se observa después de reacciones transfusionales masivas.

DE QUE MANERA TOXINAS ENDÓGENAS PRODUCEN EL DAÑO?

• Toxicidad tubular directa• Formacion de cilindros del pigmento

• Efectos vasoconstrictores

HIPERAZOEMIAPOST - RENAL

ARF POSTRENAL

HIPERAZOEMIAPOST - RENAL

ARF POSTRENAL5%

Es producida por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario.

Dado que un solo riñón posee capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario, para que se produzca una ARF de causa obstructiva es preciso que exista:

una obstrucción entre el meato uretral externo y el cuello de la vejiga

una obstrucción ureteral bilateral

una obstrucción ureteral unilat en un paciente con un único riñón funcionante o IRC previa La causa más común es obstrucción del cuello de la

vejiga, que puede deberse a enfermedad prostática (p. ej., hipertrofia, neoplasia o infección), vejiga neurógena o fármacos anticolinérgicos.

(OBSTRUCCIÓN)I. URETERAL

Cálculos, coágulo sanguíneo, cáncer, compresión externa (p. ej., fibrosis retroperitoneal)

I. CUELLO DE LA VEJIGA

Vejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos, cáncer, coágulo sanguíneoI. URETRA

Estenosis, válvula congénita, fimosis

ETIOLOGIA

MANIFESTACIONES

CLINICAS

La realización de una historia clínica completa permite establecer la etiología en la mayoría de los casos.

Se explora síntomas clínicos claves de HIPERAZOEMIA PRERRENAL que son: sed, hipotensión ortostática y taquicardia, reducción de la presión venosa yugular, alteración del sensorio, disminución de la turgencia cutánea, sequedad de mucosas y reducción de la sudación axilar

Debe indagarse sobre la existencia previa de enf renal o de fx predisponentes para la misma, además del uso de potenciales nefrotóxicos como tratamientos con NSAID, inhibidores de ACE o bloqueadores del receptor de angiotensina II.

1. ¿Es aguda o crónica?

2. ¿Existe obstrucción?

3. ¿Existen hipovolemia o hipervolemia?

Hipovolemia causa = azoemia prerrenal Hipervolemia puede ser = IRA intrínseca o pos-renal. Esto es posible evidenciarlo por derrame pericárdico y,

en caso de arritmias, generalmente son 2arias a hiperK. La auscultación pulmonar puede evidenciar estertores

(por edema agudo) y, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria.

2 PRESENTACIONES

HIPERVOLEMIA

HIPOVOLEMIA

La hiperazoemia posrenal aguda se presenta con: Dolor suprapúbico o en fosa iliaca si se produce una

distensión aguda de la vejiga, del sistema colector renal y de la cápsula, respectivamente.

Un dolor cólico en la fosa iliaca que se irradia a la ingle es sugerente de obstrucción ureteral aguda.

Debe sospecharse una enfermedad prostática en los varones con antecedentes de nicturia, polaquiuria y micción intermitente y próstata aumentada de tamaño o indurada en el tacto rectal, y en mujeres tumores abdominales