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El enfermo crítico 4. Cardiovascular 13. Síndrome coronario agudo y sus complicaciones 1 - 31 SINDROME CORONARIO AGUDO Y SUS COMPLICACIONES 1. SCA 1.1. Consideraciones iniciales Las enfermedades cardiovasculares son en la actualidad la principal causa de muerte en los países industrializados. Entre ellas la enfermedad arterial coronaria (EAC) es la más prevalente. Las manifestaciones de la EAC incluyen la isquemia silente, la angina estable, la angina inestable, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita. El Síndrome Coronario agudo (SCA) es una de las formas de presentación más frecuentes de la EAC, constituyendo una situación de amenaza vital. Esta amenaza precisa una estratificación de riesgo inmediata que lleve a una respuesta terapéutica precoz mediante una estrategia farmacológica y técnicas de revascularización coronaria combinadas. El síntoma que desencadena la cascada diagnóstico-terapéutica suele ser el dolor torácico, pero la clasificación de los pacientes se basa en el electrocardiograma (ECG) en el momento del diagnóstico ya que es el determinante principal del tratamiento a aplicar. Distinguimos así dos grupos de pacientes: Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente (>20 min.) del segmento ST. Esta entidad se denomina SCA con elevación del segmento ST (SCACEST) y generalmente se debe a una oclusión coronaria total aguda. La mayoría de estos pacientes desarrollarán un Infarto Agudo de Miocardio (IAM) con elevación del segmento ST (IAMCEST). El objetivo terapéutico es una reperfusión rápida, completa y sostenida mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolítico. Paciente con SCA sin elevación persistente del segmento ST (SCASEST). El ECG puede mostrar alteraciones persistentes o evolutivas cuando el paciente es asistido: depresión del segmento ST, inversión de las ondas T, ondas T aplanadas, pseudonormalización de las ondas T o ausencia de cambios. Se trata de un grupo muy heterogéneo de pacientes en los que la estrategia inicial es aliviar la isquemia y los síntomas, monitorizar el ECG y realizar determinaciones
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El enfermo crítico
4. Cardiovascular
13. Síndrome coronario agudo y sus complicaciones 1 - 31
SINDROME CORONARIO AGUDO Y
SUS COMPLICACIONES
1. SCA
1.1. Consideraciones iniciales
Las enfermedades cardiovasculares son en la actualidad la principal causa de
muerte en los países industrializados. Entre ellas la enfermedad arterial
coronaria (EAC) es la más prevalente.
Las manifestaciones de la EAC incluyen la isquemia silente, la angina estable,
la angina inestable, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca y la
muerte súbita.
El Síndrome Coronario agudo (SCA) es una de las formas de presentación
más frecuentes de la EAC, constituyendo una situación de amenaza vital. Esta
amenaza precisa una estratificación de riesgo inmediata que lleve a una
respuesta terapéutica precoz mediante una estrategia farmacológica y
técnicas de revascularización coronaria combinadas. El síntoma que
desencadena la cascada diagnóstico-terapéutica suele ser el dolor torácico,
pero la clasificación de los pacientes se basa en el electrocardiograma (ECG)
en el momento del diagnóstico ya que es el determinante principal del
tratamiento a aplicar.
Distinguimos así dos grupos de pacientes:
Pacientes con dolor torácico agudo y elevación persistente (>20 min.)
del segmento ST. Esta entidad se denomina SCA con elevación del
segmento ST (SCACEST) y generalmente se debe a una oclusión
coronaria total aguda. La mayoría de estos pacientes desarrollarán un
Infarto Agudo de Miocardio (IAM) con elevación del segmento ST
(IAMCEST). El objetivo terapéutico es una reperfusión rápida, completa
y sostenida mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolítico.
Paciente con SCA sin elevación persistente del segmento ST
(SCASEST). El ECG puede mostrar alteraciones persistentes o
evolutivas cuando el paciente es asistido: depresión del segmento ST,
inversión de las ondas T, ondas T aplanadas, pseudonormalización de
las ondas T o ausencia de cambios. Se trata de un grupo muy
heterogéneo de pacientes en los que la estrategia inicial es aliviar la
isquemia y los síntomas, monitorizar el ECG y realizar determinaciones
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seriadas de los marcadores de necrosis miocárdica (troponinas) para
después de confirmado el origen coronario del cuadro y estratificado
su riesgo orientar al paciente bien hacia un manejo conservador
farmacológico bien hacia un tratamiento revascularizador. En
pacientes de riesgo elevado deberá desarrollarse una estrategia
invasiva precoz con angiografía coronaria y revascularización en las
primeras 24 horas. El diagnóstico final se concretará según el
resultado obtenido a partir de la determinación de las troponinas: IAM
sin elevación del segmento ST (IAMSEST) o angina inestable.
En nuestro medio se ha observado durante la pasada década una reducción
progresiva de la incidencia de IAM, proporcionalmente mayor para el
IAMCEST, lo que hace del SCASEST la forma actual más frecuente de
presentación clínica del SCA. Del mismo modo, se ha observado una
reducción en la mortalidad a corto y largo plazo del IAM, fundamentalmente
gracias a las terapias de reperfusión, mayor accesibilidad a la angioplastia
primaria, desarrollo de terapia antitrombótica y prevención secundaria.
No obstante, la mortalidad durante la fase hospitalaria del IAMCEST se sitúa
en torno al 7% frente al 3-5% del IAMSEST en los sistemas médicos más
avanzados. Sin embargo, la mortalidad a 6 meses es semejante (12-13%)
para ambas formas de presentación y de hecho, la mortalidad a los 4 años
en el grupo IAMSEST duplica a la del grupo IAMCEST reflejando que los
pacientes que lo padecen son de edad más avanzada y con mayor prevalencia
de comorbilidad, especialmente diabetes e insuficiencia renal crónica.
Como elemento paradójico, llama la atención en este mismo periodo la
ausencia de una reducción significativa de la mortalidad prehospitalaria,
principalmente por muerte súbita en el contexto del SCA, indicando que nos
hallamos ante una parte de la asistencia médica y formación sanitaria de la
población que requiere de un mayor esfuerzo.
1.2. Fisiopatología
La aterosclerosis es una enfermedad fibroproliferativa, inmunoinflamatoria y
multifocal crónica de las arterias medianas y grandes en la que conviven un
proceso crónico de estrechamiento luminal progresivo y potencialmente
estabilizable e incluso reversible con otro proceso de complicación aguda que
puede ocasionar una rápida oclusión coronaria parcial o completa. La mayoría
de las lesiones coronarias, sintomáticas o no, contienen evidencias de ambas,
indicando que solo una pequeña parte de las lesiones complicadas son causa
de un SCA. La base de la transformación aguda de un lesión coronaria es
habitualmente la fisuración o rotura de la llamada placa “vulnerable”, una
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lesión ateroesclerótica fibroateromatosa con un núcleo lipídico necrótico
generalmente amplio y/o cubierto por una fina cápsula que la separa de la
luz vascular, una cápsula donde los fenómenos inflamatorios son intensos,
haciéndola vulnerable frente a los cambios en la reología vascular y el tono
vasomotor. Una vez fisurada o rota la placa y expuestos sus componentes
protrombogénicos al torrente sanguíneo, la cascada de coagulación se activa
localmente y lleva a la oclusión parcial o total de la luz por una combinación
de plaquetas, fibrina y eritrocitos.
Factores como la hipercolesterolemia, el tabaquismo y el aumento de la
concentración de fibrinógeno contribuyen a la inestabilidad de las placas,
hecho que tiene importantes implicaciones terapéuticas ya que estos
pacientes deberán recibir además de tratamiento antitombótico y
revascularización un tratamiento sistémico basado en medidas higiénico-
dietéticas y el uso de fármacos específicos como las estatinas a dosis elevadas
de por vida.
En el caso del IAMCEST, la rotura de la placa origina un trombo rico en fibrina
y completamente oclusivo en un vaso que no recibe circulación colateral. En
el SCASEST la fisuración de la placa origina un trombo rico en plaquetas que
puede ocluir la luz de forma parcial o total pero de modo intermitente, al
tiempo que fragmentos de ese trombo plaquetario pueden microembolizar el
lecho arteriolocapilar. En ocasiones, la oclusión coronaria en el SCASEST es
total y persistente, siendo la circulación colateral responsable de que no se
desarrolle un SCACEST en ese paciente.
Esporádicamente el SCA pueden tener una etiología no aterosclerótica. Esto
incluye situaciones como, por ejemplo, cambios del tono coronario que
pueden afectar el flujo sanguíneo miocárdico y hacer que éste sea
insuficiente: el prototipo de la obstrucción coronaria dinámica como causa de
SCA es la angina variante de Prinzmetal donde el vasoespasmo determina un
abrupta reducción del flujo, habitualmente en puntos donde preexisten placas
coronarias ateroscleróticas con endotelio disfuncionante. En otros casos el
SCA es precipitado por mecanismo extracardíacos que causan un aumento
crítico en el consumo miocárdico de oxígeno por encima del umbral de
suministro, lo que facilitaría la aparición de un episodio de SCA con o sin
estenosis coronaria preexistente (fiebre, taquicardia extrema, tirotoxicosis,
aumento agudo de la postcarga ventricular por emergencia hipertensiva,
etc.). Finalmente existen otros posibles mecanismos como las arteritis no
ateroscleróticas, el traumatismo torácico, la disección coronaria espontánea,
la tromboembolia, las anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las
complicaciones del cateterismo.
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1.3. Diagnóstico del síndrome coronario agudo
Las herramientas fundamentales para diagnosticar un SCA son la anamnesis,
la exploración física, el ECG y los marcadores de daño miocárdico.
1.3.1. Anamnesis y exploración
Es importante saber que basándose en los síntomas no se puede establecer
una diferenciación entre SCACEST y SCASEST.
La presentación típica de los SCA es la presión retroesternal o pesadez que
irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula que puede ser
intermitente o persistente y que puede acompañarse o no de cortejo
vegetativo. Sin embargo no son infrecuentes las presentaciones atípicas
como dolor epigástrico, dolor torácico transfixivo, disnea creciente o síncope.
Estas presentaciones “atípicas” son más frecuentes en menores de 40 años o
mayores de 75, mujeres y en pacientes con diabetes, insuficiencia renal
crónica o demencia. Finalmente es posible la total ausencia de dolor o
síntomas sugestivos que pueden llevar al no diagnóstico del mismo.
En presencia de síntomas “atípicos” la evaluación de la probabilidad de
existencia de EAC subyacente es una herramienta de utilidad a la hora de
enfocar el diagnóstico. Sexo masculino, edad madura o avanzada,
antecedentes familiares en edad precoz, antecedentes personales de EAC,
acúmulo de factores de riesgo coronario (en especial la diabetes) o
insuficiencia renal crónica deben mantener alto nuestro nivel de sospecha de
encontrarnos ante un SCA. El alivio o no de los síntomas con nitritos es poco
fiable tanto para confirmar como para excluir el diagnóstico de SCA.
La exploración física no muestra datos específicos y su utilidad radica
esencialmente en hallazgos que se relacionan con el pronóstico y la necesidad
de una rápida intervención médica (taquicardia, hipotensión o insuficiencia
cardiaca). Otros datos de exploración o de analítica convencionales tienen
importancia para identificar la presencia de precipitantes o exacerbadores del
cuadro clínico: tal es el caso de la fiebre, anemia, descompensación diabética,
infección o trastornos endocrinometabólicos.
En cualquier caso una anamnesis y exploración concisas, pero adecuadas,
son de máxima utilidad para orientar hacia un diagnóstico distinto del SCA en
pacientes tanto con dolor torácico como con otras presentaciones, valiendo
como ejemplo el neumotórax, la disección de aorta, el tromboembolismo
pulmonar o un abdomen agudo.
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1.3.2. Electrocardiograma
El ECG de reposo de 12 derivaciones es la prueba complementaria de mayor
valor en el SCA. El personal sanitario debe hacer un esfuerzo máximo para
que sea realizado en los primeros diez minutos tras el Primer Contacto
Médico (PCM) con el paciente y debe interpretarlo inmediatamente un médico
cualificado (C:I, NE:B).
Los cambios dinámicos durante un episodio isquémico agudo pueden requerir
la realización de ECG seriados cada 15-30 minutos, especialmente si el ECG
inicial no es diagnóstico. La recurrencia de síntomas tras un intervalo
asintomático es indicación para repetir el ECG.
Las alteraciones del ECG permiten potencialmente establecer el tiempo de
evolución del evento, la arteria responsable, estimar la cantidad de miocardio
en riesgo y el pronóstico del paciente, todo lo que resulta esencial para la
determinar la estrategia terapéutica a seguir con el mismo.
En el SCACEST valoraremos la elevación del segmento ST en el punto J para
establecer el diagnóstico. Debemos recordar que los valores de corte
establecidos son los identificados como aquellos que aúnan máxima
sensibilidad y especificidad diagnóstica. Esto significa que si el umbral de
elevación no se alcanza, pero la sospecha de SCASEST es sólida, debe
promoverse la realización de pruebas diagnósticas adicionales como un
ecocardiograma o incluso una coronariografía para descartar o confirmar el
diagnóstico y revascularizar al paciente si fuera necesario.
En términos generales consideraremos diagnóstica una elevación nueva del
segmento ST en el punto J en al menos dos derivaciones contiguas igual o
mayor de 1 mm (0.1 mV) en todas las derivaciones salvo en V2-V3 donde se
aplicará un punto de corte de 2 mm (0.2 mV) en hombres menores de 40
años y de 1.5 mm (0.15 mV) en mujeres menores de 40 años.
Hay que destacar que un ECG completamente normal no excluye la
posibilidad de SCACEST en el territorio de la arteria circunfleja (el llamado
infarto posterior). Por ello es conveniente completar el ECG convencional con
la realización de las derivaciones V7-V9 aplicando un punto de corte de 0.5
mm (0.05 mV), salvo en menores de 40 años en los que se aplicará un punto
de corte de 1 mm. También es sospechoso de SCACEST de arteria circunfleja
la depresión igual o mayor de 1 mm aislada en V1-V3, especialmente si la
onda T terminal es positiva.
De igual manera es aconsejable la realización de las precordiales Derechas
(vR3 y vR4) ante la elevación del ST en la cara inferior diafragmática (II, III
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y aVF), dada la frecuente asociación de ambas caras dependientes de la
coronaria derecha, y las características especiales terapéuticas.
El diagnóstico diferencial ECG del SCACEST incluye múltiples patologías como
el embolismo pulmonar, hiperpotasemia, miopericarditis, preexcitación,
hipertrofia ventricular izquierda y el bloqueo completo de rama izquierda o
situaciones anodinas como la “repolarización precoz”, el patrón masculino
juvenil o la variante de la normalidad observada con mayor frecuencia en
varones de raza negra. Debe recordarse que en ningún caso el ECG debe
valorarse fuera del contexto clínico y que las decisiones terapéuticas deben
ser tomadas en concordancia con el mismo. En este sentido se recomienda la
lectura del artículo de Wang K et al (N Engl J Med 2003; 349: 2128-2135).
Una pista muy útil para el diagnóstico de SCACEST en paciente con criterios
límite y QRS estrecho es la búsqueda de cambios electrocardiográficos
recíprocos: el descenso del ST igual o superior a 0.5 mm en las derivaciones
opuestas en 180º (ej. elevación del ST en DII, DIII y aVF con descenso
recíproco del ST en DI y aVL).
Una preocupación tradicional es el diagnóstico de SCACEST en pacientes con
bloqueo completo de rama izquierda (BCRI). En este sentido, las guías de
práctica clínica nos hablan de un BCRI de nueva aparición, lo que suele ser
imposible de determinar. De manera práctica debemos recordar que el 90%
de los pacientes con sospecha de SCA y BCRI, nuevo o antiguo, no sufren un
SCACEST. El ECG carece de la sensibilidad necesaria para su diagnóstico
(20%) y el único hallazgo específico (80%) en la elevación del segmento ST
en las derivaciones donde existe onda R. La aplicación de los criterios de
Sgarbossa et al. (N Engl J Med 1996) puede ser de alguna ayuda, pero la
indicación de una reperfusión emergente suele tener que realizarse asociando
el ECG a los biomarcadores (preferiblemente “point-of-care”), valoración de
la estabilidad hemodinámica del paciente y ecocardiografía. En ausencia de
estas herramientas es preferible considerar que nos hallamos ante un
SCACEST, optando por la realización de una angiografía coronaria urgente
siempre que sea posible. Idénticos criterios diagnósticos pueden aplicarse a
los pacientes con ritmo de marcapaso.
En el SCASEST las alteraciones características son la depresión del segmento
ST (igual o mayor de 0.5 mm), la elevación transitoria del segmento ST
(menos de 20 minutos de duración) y los cambios de la onda T (inversión
igual o mayor de 1 mm) en al menos dos derivaciones contiguas. La magnitud
de la depresión del segmento ST combinada con el número de derivaciones
afectadas es un indicador del alcance y extensión de la isquemia miocárdica
y se correlaciona con el pronóstico a plazo del pacientes. Algo semejante
ocurre con las alteraciones de la onda T, aunque el pronóstico es mejor que
el aquellos pacientes con descenso del segmento ST.
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Dos tercios de los episodios isquémicos en pacientes con SCASEST son
clínicamente silentes. Es por esto que el uso de monitorización continua del
ECG es recomendable si es técnicamente posible. Caso contrario es
conveniente realizar ECGs seriados a las 3,6 9 y 24 horas del ingreso para
valorar la evolución de la isquemia y realizar un ECG previo al alta para
futuras comparaciones. Este hecho es aún de mayor importancia que en el
SCACEST por la naturaleza dinámica de la isquemia que hace que un ECG
normal no excluya su diagnóstico. La comparación con un ECG previo es
especialmente útil cuando los cambios no son concluyentes o existen
trastornos basales del ECG como la hipertrofia ventricular izquierda.
1.3.3. Marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica
Su determinación no debe retrasar en ningún caso la decisión terapéutica en
el caso del SCACEST o en pacientes con SCASEST e inestabilidad
hemodinámica y/o eléctrica.
Existen varios biomarcadores (mioglobina, CK, CK-MB, troponinas) con
diferentes características y cinética en la sangre. El que más precozmente se
eleva es la mioglobina (de 1 a 4 horas) aunque también es el menos
específico, seguido de la troponina (4 a 6 horas) que es el marcador más
específico y el que más tiempo persiste elevado (5 a 7 días); finalmente los
que mejor se correlacionan con el tamaño del IAM son la CK y la CK-MB.
La troponina (I, T o ultrasensible -US-) es el biomarcador de elección para el
diagnóstico. Al tiempo es un excelente marcador del resultado clínico a corto
plazo (30 días) y a largo plazo (más de 1 año) con relación a reinfarto y
muerte. Este riesgo es un predictor independiente que se suma a otros
factores predictivos como los cambios en el ECG en reposo o los silentes en
la monitorización continua y los marcadores de la actividad inflamatoria.
Para demostrar o excluir el daño miocárdico se deben tomar muestras de
sangre repetidas: al ingreso, a las 4-6 horas del inicio de los síntomas y
posteriormente cada 6-12 horas durante las primeras 24 horas para valorar
la evolución de la curva enzimática. Sólo se puede omitir una segunda
muestra cuando el último episodio de dolor torácico tuvo lugar más de 12
horas antes de la determinación inicial de troponinas. Este patrón de
actuación tiene notable importancia ya que las troponinas son un marcador
de daño miocárdico, no de infarto de miocardio. Muchas enfermedades no
coronarias pueden ocasionar elevación de las mismas (Thygessen K et al,
JACC 2012;60) de modo que la elevación de la troponina “per se” no es
indicador de infarto, sino que debe combinarse con elementos clínicos,
electrocardiográficos y una curva típica de elevación y descenso de la misma
en el plasma.
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MARCADOR INICIO
ELEVACIÓN
INTERVALO
PICO
DURACIÓN VENTAJAS DESVENTAJA
S
COMENTARIO
S
MIOGLOBINA 1-4h 6-7h 24h Sensibilidad
alta. Detección
precoz del IAM.
Si negativa
descarga IAM
Muy baja
especificidad si
daño de
músculo
estriado
Uso fácil en
diagnostico
precoz del IAM
CK-MB 3-12h 24h. 48-72 Amplia
experiencia.
Barata.
Detección de
reinfartos.
Baja
especificidad di
daño de
músculo
estriado. Baja
sensibilidad
para IAM
precoz (<6h) y
si daño
miocárdico
pequeño
Muy extendido
en la práctica
clínica
CK-MB
isoformas
2-6h 12-16h 18-24h Detección
precoz del IAM
Especificidad
similar a CK-MB
Poco extendido
TROPONINAS 3-12h T:12-48h
I: 24 h
T: 5-14 días
I:5-10 días
Mayor
especificidad y
sensibilidad que
CK-MB. Útil
para elección
del tratamiento
Baja
sensibilidad en
fase muy
precoz del IAM
(<6h). baja
sensibilidad
para reinfartos
pequeños
Determinacione
s seriadas muy
útiles en el
diagnóstico y
pronostico del
SCASEST
1.3.4. Otros marcadores bioquímicos
Son marcadores que reflejan distintos aspectos fisiopatológicos del SCA tales
como el la inflamación (PCR) o la activación neurohormonal por disfunción
ventricular (ProBNP). Aportan información pronóstica independiente a largo
plazo, pero carecen de interés en el manejo precoz del paciente. Igualmente
la hiperglicemia y la leucocitosis al ingreso son marcadores de un peor
pronóstico.
1.3.5. Ecocardiografía y otras técnicas de imagen
En la fase aguda del síndrome coronario no tienen utilidad práctica salvo en
los casos de duda diagnóstica (ej. pacientes con un ECG marcadamente
alterado por hipertrofia ventricular izquierda), donde la identificación de
segmentos hipocinéticos-acinéticos puede inclinar la balanza hacia una
conducta diagnostico-terapéutica más agresiva encaminada a la reperfusión
coronaria precoz. Por lo demás, aporta datos de interés en el pronóstico a
largo plazo como la fracción de eyección o permite identificar la presencia de
otra patología cardíaca concomitante.
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1.3.6. Angiografía coronaria
La evaluación angiográfíca coronaria precoz sigue siendo el “patrón oro” que
permite afirmar/descartar la presencia de enfermedad coronaria significativa,
el número de vasos enfermos, su patrón de afectación y especialmente
identificar la lesión “culpable” del SCA abriendo el camino a la reperfusión
mecánica si se precisa, habitualmente mediante intervención percutánea (IP)
en el SCACEST y con IP o cirugía de bypass coronario en el SCASEST, aunque
también en este contexto la IP en un solo procedimiento o de forma
escalonada es la opción de revascularización actualmente más frecuente.
Otros tipos de imagen cardíaca como el TAC o la RM-C no son de utilidad en
la fase inicial del SCA. El TAC cardíaco no tiene la insuficiente precisión
diagnóstica, especialmente en presencia de calcio coronario, y ocasiona un
retraso en la acción terapéutica. La RNM en el es útil para cuantificar la
extensión del daño miocárdico, valorar la viabilidad de segmentos acinéticos
o excluir una miocarditis una vez descartado el SCA como diagnóstico.
2. SCASEST. Consideraciones particulares
2.1. Presentación clínica
La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de
síntomas. Tradicionalmente se han distinguido varias presentaciones clínicas:
Dolor anginoso prolongado (>20 min) en reposo. La más frecuente:
80%
Angina grave de nueva aparición (clase III-IV de la clasificación de
la Canadian Cardiovascular Society - CCS-)
Desestabilización reciente de una angina previamente estable
alcanzando al menos clase funcional III
Angina post IAM
El carácter muchas veces dinámico de las alteraciones del ECG y el nada
despreciable porcentaje de pacientes que muestran un ECG normal hace
necesario tener siempre presente la necesidad del diagnóstico diferencial con
un amplio grupo de patologías que pueden mimetizar el SCASEST.
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Algunas causas de diagnóstico diferencial del SCASEST
CARDÍACAS PULMONARES HEMÁTICAS VASCULARES GASTRO-
INTESTINALES ORTOPÉDICAS
Miocarditis Embolia pulmonar
Anemia falciforme
Disección aortica
Espasmo esofágico
Discopatía cervical
Pericarditis Infarto pulmonar
Coartación aortica
Ulcera péptica Fractura costal
Miocarditis Neumonía Aneurisma aortico
Esofagitis Daño o inflamación muscular
Miocardiopatía
Pleuritis Enfermedad cerebrovascular
Pancreatitis Costocondritis
Valvulopatía Neumotórax Apical “ballooning”
2.2. Estimación del riesgo
El SCASEST es un síndrome coronario proclive a las recurrencias isquémicas
que pueden llevar al infarto y la muerte. El manejo, que incluye el tratamiento
antiisquémico, antitrombótico y revascularizador se dirige a reducir dichas
complicaciones y mejorar el pronóstico. El momento y la intensidad de la
intervención debe adaptarse al riesgo individual del paciente considerando
también el riesgo hemorrágico de dichas intervenciones cuidadosamente. El
riesgo debe ser valorado al ingreso y posteriormente de forma contínua hasta
el momento del alta adaptando las estrategia terapéutica siempre que sea
preciso.
Al margen de comorbilidades como la diabetes, los episodios repetitivos de
angina, la taquicardia, la hipotensión, las arritmias ventriculares y la
insuficiencia cardíaca son marcadores de mal pronóstico a corto plazo.
Como ya se ha dicho, el descenso del ST, su intensidad y la afectación de
múltiples derivaciones es un marcador de mal pronóstico. La elevación de la
troponina, por mínima que sea es también un indicador independiente de mal
pronóstico.
Tradicionalmente se ha buscado desarrollar sistemas de puntuación que
permitan hacer objetivo y cuantificable el riesgo del paciente con SCASEST
adaptando de forma consecuente su tratamiento. Entre estos famosos
“scores” tenemos el GRACE, TIMI, FRISC o PURSUIT. Los más utilizados son
el GRACE y el TIMI:
GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events): tiene el mayor
poder discriminativo del pronóstico tanto al ingreso como al alta, pero su cálculo requiere herramientas informáticas que no la hacen útil la
cabecera del paciente.
TIMI: es menos precisa ya que no incluye variables hemodinámicas (frecuencia cardíaca, presión arterial sistólica o clase Killip), pero utiliza
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sólo 6 variables clínicas que pueden ser determinadas a la cabecera
del paciente para la estratificación de riesgo y orientación terapéutica. Es conveniente adaptar la acción terapéutica al riesgo hemorrágico del
paciente que puede ser estimado mediante otros “scores” específicos como el CRUSADE o el HORIZONS.
2.3. Recomendaciones para diagnostico-estratificacion de riesgo
El diagnóstico y la estratificación del riesgo a corto plazo deben basarse en la
combinación de la historia clínica, síntomas, exploración, ECG y
biomarcadores aunque es conveniente su valoración objetiva (así como la del
riesgo hemorrágico) mediante “scores” específicos;
Los pacientes con SCASEST confirmado deben ser ingresados preferiblemente
en unidades específicas de cuidados intermedios o coronarios;
Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10 minutos
después del primer contacto médico y el ECG debe ser interpretado
inmediatamente por un médico experto. El ECG debe repetirse en caso de
recurrencia de los síntomas, así como a las 6 , 24 horas y antes del alta
hospitalaria;
Deben realizarse un ECG con derivaciones adicionales (V3-V4R para
ventrículo derecho y V7-V9 para la arteria circunfleja) cuando el ECG no sea
concluyente;
Debe hacerse una extracción rápida de sangre para la determinación de
troponinas. El resultado debe estar disponible en 60 minutos. Debe repetirse
después de 6-9 horas tras el ingreso si el resultado de la primera prueba es
negativo, aunque puede tener que ser repetido a las 12-24 horas si el
diagnóstico siguiera sin ser concluyente;
En Departamentos de Urgencia con test de troponinas ultrasensibles puede
realizarse un protocolo rápido (0-3 horas) para descartar SCASEST.
Es recomendable la realización de un ecocardiograma dentro de las primeras
horas para valorar la fracción de eyección, descartar complicaciones
asociadas y poder ayudar en el diagnóstico diferencial si es necesario;
La realización de una coronariografía está indicada en situaciones adecuadas
para identificar la lesión “culpable” y establecer la necesidad de
revascularización. La angiografía con TAC multidetector puede ser una
alternativa cuando la probabilidad pre-test de EAC significativa sea baja y el
ECG y los biomarcadores no sean concluyentes;
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En pacientes sin recurrencia del dolor, ECG normal y troponinas negativas y
“score” de riesgo bajo se recomienda una prueba de estrés no invasiva para
la valoración de isquemia inducible antes del alta e indicación de angiografía
coronaria si se requiriera.
2.4. Tratamiento farmacológico
1. Farmacos antiisquémicos: reduce el consumo miocardico de
oxígeno y/o producen vasodilatación coronaria con aumento del
aporte:
Betabloqueantes: Inhiben de forma competitiva los efectos
miocárdicos de las catecolaminas circulantes, reduciendo el
consumo miocárdico de oxígeno a través de la reducción de la
frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad. Su uso
redujo el riesgo de mortalidad hospitalaria en un 31% tras ajuste
para riesgo en el Registro CRUSADE, por lo que estaría siempre
indicado su uso salvo contraindicación. El objetivo terapéutico es
una frecuencia cardiaca diana está entre 50-60 lats/min.
Nitratos: Su uso se fundamenta en la experiencia clínica y
consideraciones fisiopatológicas. Su efecto venodilatador reduce
la precarga ventricular izquierda y con ello el consumo de
oxígeno. Producen además dilatación de las arterias coronarias
normales y de las ateroscleróticas y aumentan el flujo colateral.
En pacientes hospitalizados con síntomas repetitivos o
prolongados, especialmente con descenso del ST en el ECG
deben administrarse por vía intravenosa para el alivio de la
isquemia y el dolor. Un inconveniente es el desarrollo de
taquifilaxia en relación con las dosis altas y su uso prolongado,
por lo que siempre que sea posible debe buscarse la transición
hacia su administración oral con pauta excéntrica, dejando un
intervalo libre diario. Nunca deben administrarse en paciente
tomadores de sildenafilo o derivados por elevado riesgo de
hipotensión severa/shock por potenciación de efectos los
vasodilatadores entre ambos;
Bloqueadores de los canales del calcio: Todos son
vasodilatadores, pero presentan diferentes efectos sobre el
grado de vasodilatación, conducción auriculoventricular y
frecuencia cardiaca según la familia a la que pertenecen. Las
dihidropiridinas como el amlodipino tienen mayor potencia
vasodilatadora, mientras que las benzotiacepinas (diltiazem) y
las fenialquilaminas (verapamil) tiene mayor efecto sobre la
El enfermo crítico
4. Cardiovascular
13. Síndrome coronario agudo y sus complicaciones 13 - 31
frecuencia cardíaca y el inotropismo. Verapamil y diltiazem son
una alternativa a los betabloqueantes si estos están
contraindicados (ej. EPOC severo), mientras que las
dihidropiridinas solo pueden usarse como complemento del
betabloqueo aunque su efecto real sobre los síntomas y el
pronóstico no es claro. Los calcioantagonistas son, por el
contrario, los fármacos de elección en la angina vasoespástica.
2. Anticoagulantes: Inhiben la generación y/o activación de la trombina
y reducen los episodios relacionados con la formación de trombos. Hay
evidencia de que es efectiva junto con la inhibición plaquetaria y que
la combinación de las dos es más efectiva que cualquiera de ellas por
separado. Producen aumento en el riesgo de hemorragias, sobre todo
si existen factores de riesgo. Los usados son:
- Inhibidores indirectos de la trombina: heparina no
fraccionada (HNF) intravenosa y heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) subcutáneas (enoxaparina);
- Inhibidores del factor Xa: heparinas de bajo peso molecular
subcutáneas y fondaparinux
- Inhibidores directos de la trombina: bivalirudina
intravenosa
La anticoagulación se debe seleccionar según el riesgo del paciente,
la necesidad de estrategia invasiva precoz y el antiagregante
plaquetario con el que se combine.
Normas generales para el uso de anticoagulantes:
a. La anticoagulación está indicada en todos los pacientes en
asociación al tratamiento antiagregante;
b. El anticoagulante debe ser elegido de acuerdo con el riesgo
isquémico y hemorrágico del paciente y el perfil eficacia-
seguridad del agente elegido;
c. El fondaparinux (2.5 mg/24 h SC) tiene el mejor perfil riesgo-
beneficio de los anticoagulantes;
d. Si se utiliza fondaparinux, en caso de realizarse IP se
administrará un bolo de 85 UI/Kg de heparina no fraccionada
(60 UI/Kg si se utiliza concomitante un bloqueante de los
receptores plaquetarios IIB/IIIa - anti GP IIb/IIIa- ) por el
riesgo de trombosis de los catéteres en caso del uso aislado de
fondaparinux;
El enfermo crítico
4. Cardiovascular
13. Síndrome coronario agudo y sus complicaciones 14 - 31
e. La enoxaparina debe utilizarse a dosis de 1mg/Kg/12 h SC. Es
el anticoagulante habitualmente más usado en nuestro medio,
aunque debería ser restringido a los pacientes de bajo riesgo
hemorrágico dado el mejor perfil beneficio-riesgo del
fondaparinux;
f. Si el agente elegido es la heparina no fraccionada se dosificará
para obtener un TTPa de 50-70 segundos
g. La bivalirudina con uso provisional de GP IIb/IIIa es una
alternativa al uso de heparina no fraccionada junto con GP
IIb/IIIa en pacientes en los que se plantee una estrategia
invasiva urgente o precoz, especialmente si el riesgo
hemorrágico es elevado;
h. En una estrategia puramente conservadora la anticoagulación
debería mantenerse hasta el alta hospitalaria;
i. Discontinuar el tratamiento anticoagulante es obligatorio tras un
IP salvo que se halle indicado por otro motivo;
j. Se desaconseja de forma rigurosa el cambio entre estrategias
anticoagulantes (ej. paso de heparina no fraccionada a
enoxaparina) ya que no aporta beneficio terapéutico y aumenta
el riesgo hemorrágico.
3. Antiplaquetarios: Deben administrarse de forma inmediata al inicio
de la clínica y ser mantenidos posteriormente de forma crónica.
a. El ácido acetilsalicílico (AAS) debe ser administrado en todos
los casos salvo contraindicación; dosis inicial de 150-300 mg y
una dosis de 75-150 mg/día de mantenimiento a largo plazo;
b. Debe administrarse un inhibidor P2Y12 junto con AAS tan
pronto como sea posible y mantenerlo durante 12 meses salvo
contraindicación o excesivo riesgo de sangrado:
- En pacientes de riesgo isquémico moderado-alto (ej.
troponina elevada) y riesgo hemorrágico bajo el agente
elegido será ticagrelor, fármaco activo con inicio de acción
a los 30 minutos y que produce bloqueo reversible de los
receptores P2Y12. Si el paciente ha sido pretratado con
clopidogrel se deberá realizar “switching” a ticagrelor en
cuanto sea posible;
- El uso de prasugrel, un profármaco con inicio de acción a
los 30 minutos y que bloquea de modo irreversible los
El enfermo crítico
4. Cardiovascular
13. Síndrome coronario agudo y sus complicaciones 15 - 31
receptores P2Y12 puede contemplarse como alternativa a
ticagrelor sólo cuando se conozca la anatomía coronaria y
se vaya a proceder a IP. El uso generalizado a todos los
pacientes asociado a AAS desde el ingreso se ha asociado
recientemente a un exceso de eventos hemorrágicos
mayores sin beneficio alguno sobre la mortalidad o tasa de
infarto;
- En pacientes de mayor riesgo hemorrágico moderado o alto
con independencia del riesgo isquémico se utilizará
clopidogrel con una dosis de carga de 300-600 mg y una
dosis de mantenimiento de 75 mg/día
En pacientes tratados con doble antiagregación se indicará el
tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones
(preferiblemente distinto del omeprazol) en aquellos con
antecedente de ulcus péptico o hemorragia digestiva. Su uso se
considera apropiado también en pacientes que acumulen factores
de riesgo para sangrado digestivo como los sujetos mayores de 65
años, los tratados con anticoagulantes orales, con corticoides o los
que requieren tratamiento ocasional o periódico con AINEs. En este
sentido debemos recordar que la asociación con AINEs debe ser
evitada siempre que se pueda y en caso de usar AINEs no
selectivos evitando los inhibidores selectivos de la COX-2
(“coxibs”).
Con independencia de que el paciente haya sido revascularizado
con implante de stents y con independencia del tipo de estos se
desaconseja discontinuar de forma completa o prolongada el
tratamiento con inhibidores de P2Y12 durante los primeros 12
meses. En caso de ser requerida su supresión (ej. necesidad de
cirugía ocular) el clopidogrel y el ticagrelor deben ser retirados 5
días antes y el prasugrel 7 días. Si el motivo es la cirugía cardíaca,
se recomienda su reintroducción también lo antes posible cuando
sea clínicamente seguro.
c. El tercer grupo de fármacos antiplaquetarios está constituido
por los anti GP IIb/IIIa, que actúan sobre las plaquetas
activadas impidiendo su agregación mediante puentes de
fibrinógeno y que también bloquean el receptor plaquetario
para el factor von Willebrand que determina su adhesión al
endotelio. En la actualidad disponemos de tres fármacos
intravenosos (abciximab, tirofibán y eptifibatida) de uso
exclusivo hospitalario cuya utilización se reserva para pacientes
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13. Síndrome coronario agudo y sus complicaciones 16 - 31
de riesgo hemorrágico no elevado cuando se ha optado por una
estrategia de tratamiento invasiva y persisten los signos
isquémicos a pesar de la doble antiagregación y
anticoagulación. No están indicados en ningún caso si se opta
por una estrategia de manejo conservadora.
5. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA Y REVASCULARIZACIÓN
Globalmente, la revascularización en el SCASEST alivia los síntomas,
acorta la estancia hospitalaria y mejora el pronóstico. La indicación de
revascularización, el momento y el tipo (ya sea IP o cirugía de bypass
coronario -CBC-) depende de múltiples factores entre los que se hallan el
estado general del paciente, indicadores de riesgo, comorbilidad y
finalmente la severidad y extensión de la enfermedad coronaria
evidenciada en la angiografía.
Dado que los pacientes con SCASEST son un grupo muy heterogéneo en
términos de riesgo y pronóstico, la estratificación de riesgo es crítica para
determinar que pacientes se beneficiarán más de un tratamiento
conservador, cuales deben ser sometido a angiografía de forma electiva
antes del alta y cuales deben ser remitidos angiografía y revascularización
precoz por su alto perfil de riesgo.
A pesar de la heterogeneidad también presente en los estudios realizados
en el SCASEST existe evidencia científica suficiente para considerar
indicación primaria de angiografía la presencia de cambios silentes o
sintomáticos del segmento ST y la onda T, así como la elevación de
troponina con una curva enzimática típica. También de forma secundaria
son tributarios de angiografía los pacientes con marcadores de riesgo de
mal pronóstico como diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, fracción
de eyección ventricular izquierda inferior al 40%, angina postinfarto
precoz, IP reciente o CBC previo y un “score” TIMI o GRACE intermedio o
alto.
Los pacientes con SCASEST y angina refractaria a pesar de tratamiento
intensivo, insuficiencia cardíaca severa, inestabilidad hemodinámica o
arritmias ventriculares malignas deben ser sometidos a una estrategia
invasiva precoz dentro de las primeras horas de presentación del cuadro.
En pacientes de riesgo alto (GRACE score >140) la angiografía realizada
dentro de las primeras 48 horas y especialmente dentro de las primeras
24 horas reduce de forma significativa la incidencia de infarto, muerte y
accidente cerebrovascular.
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13. Síndrome coronario agudo y sus complicaciones 17 - 31
En pacientes con un score GRACE 140 y un factor de riesgo mayor la
angiografía debe realizarse preferentemente dentro de las primeras 72
horas. En el resto de casos con indicación de angiografía (ej. pacientes con
perfil de bajo riesgo, pero con isquemia inducible precoz o extensa en test
de provocación) ésta se realizará en cualquier caso antes del alta
hospitalaria.
Respecto a la estrategia de revascularización no existen estudios
específicos que comparen IP y CBC en el contexto del SCASEST. En primer
lugar debemos considerar que un 50% de los pacientes presentará
enfermedad multivaso, un 30% enfermedad de un vaso y un 15% no
mostrará lesiones significativas o incluso ninguna lesión angiográfica.
En pacientes estabilizados el planteamiento será semejante al de la EAC
con angina estable. En la enfermedad de un vaso la opción es clara por el
IP. En la enfermedad multivaso cada caso debe ser considerado
individualmente por el equipo asistencial del corazón o “heart team” para
decidir una estrategia puramente invasiva (IP), quirúrgica (CBC) o híbrida
(IP + CBC) utilizando “scores” de severidad y complejidad de la EAC como
el SYNTAX. Cuando la situación del paciente requiere una angioplastia “ad
hoc” de la lesión culpable por su inestabilidad, el resto del proceso
revascularizador será reevaluado posteriormente para optar por finalizarlo
mediante IP (hecho habitual) o una estrategia híbrida diferida (+CBC).
En cualquier caso debemos tener presente que no más de un 10% de los
pacientes con SCASEST son revascularizados mediante CBC antes del alta,
esencialmente paciente con enfermedad de tronco izquierdo o enfermedad
de tres vasos con compromiso severo de la descendente anterior proximal.
Estos pacientes se hallaran habitualmente tratados con doble
antiagregación, lo que representa una contraindicación relativa para la
cirugía, pero no precisa de medidas preoperatorias específicas. Si se decide
operar antes del periodo de lavado de las inhibidores P2Y12 se debe optar
preferir por cirugía sin bomba, minimizar el circuito de bypass
cardiopulmonar, usar técnicas de salvado de hematíes y transfusiones de
plaquetas para reducir el riesgo de sangrado y sus consecuencias.
En referencia específica al IP se preferirá en términos generales el uso de
stents liberadores de fármacos antiproliferativos (Drug Eluting Stents -
DES). Dado que el uso de DES se asocia a la necesidad de mantener el
tratamiento antiagregante doble durante 12 meses, en pacientes de alto
riesgo hemorrágico o que precisen de anticoagulación oral crónica asociada
puede ser preferible el uso de stents convencionales no liberadores (Bare
Metal Stents - BMS) que precisan de un periodo de doble antiagregación
limitado a dos meses o bien utilizar solo angioplastia con balón.
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3. SCACEST. Consideraciones particulares
3.1. Estrategia general del tratamiento agudo
Como ya se ha referido (ver arriba), el tratamiento del SCACEST gira en torno
a lograr una reperfusión coronaria precoz y completa. En esta estrategia
participan el IP y la fibrinolisis (FB) intravenosa. En las comunidades donde
existe un programa regionalizado de asistencia al SCACEST (Código Infarto)
el papel central es ocupado por el IP que puede aplicarse en el 75% de los
pacientes como forma ideal e inicial de tratamiento siempre que la demora
en su inicio no exceda ciertos límites que luego serán discutidos.
Por ello es preciso definir varios términos que se utilizan habitualmente al
establecer la estrategia terapéutica individualizada del SCASEST:
Primer Contacto Médico (PCM): es el momento en que el paciente
toma contacto con un dispositivo asistencial (extrahospitalario u
hospitalario) con capacidad para realizar un ECG y establecer el
diagnóstico de SCACEST activando el Código Infarto
Retraso del paciente (RP): Es el retraso entre el inicio de los
síntomas y el PCM
IP primario (IPp): tratamiento del SCACEST en su presentación
aguda mediante IP habitualmente con implante de stent y sin
tratamiento fibrinolítico previo o concomitante.
Retraso del sistema (RS): Retraso entre el PCM y la administración
del fibrinolítico( RSf ) o el paso de la guía en la arteria responsable del
infarto (ARI) en caso de IPp ( RSIPp )
IP de rescate (IPr): es el IP que se realiza sobre la ARI
o Si ésta sigue ocluida a los 60-90 minutos de la administración
de la FB (no reperfusión), siendo el criterio usado para indicar
un IPr la persistencia de una elevación del ST >50% de la inicial
en la derivación ECG que presentaba la máxima elevación, aun
en ausencia de dolor torácico;
o En caso de reoclusión de la ARI tras FB efectiva con desarrollo
de un reinfarto
IP de rutina (IPdr): La realización de una angiografía coronaria
precoz está indicada de forma rutinaria tanto en los pacientes
reperfundidos de forma efectiva mediante FB (idealmente entre 3 y 24
horas desde la misma) como en aquellos que no fueron tratados con
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IPp o TB inicialmente bien sea por un diagnóstico tardío bien sea por
un RP habitualmente superior a 12 horas. En todos estos pacientes
está indicada la angiografía como parte de su estratificación de riesgo
seguida de IPdr si está indicado.
En el SCACEST, a diferencia del SCASEST, la estratificación de riesgo no
precisa ser realizada en el momento de la asistencia inicial pues ésta se ciñe
a lograr la reperfusión en el contexto de presentación clínica (insuficiencia
cardíaca, shock, arritmias ventriculares, etc). La reperfusión se realizará
mediante IP siempre que sea posible, pero la elección entre IPp y FB debe
adaptarse a las circunstancias de presentación clínica y condicionantes
geográficos como parte una estrategia que elige el mejor método de
reperfusión de forma individualizada para cada paciente.
Así pues, el objetivo inicial del tratamiento del SCACEST es salvar de la
necrosis la mayor cantidad posible de músculo cardíaco y evitar la muerte
súbita arrítmica. El segundo objetivo tras la reperfusión será evitar el
reinfarto a corto plazo. A medio/largo el objetivo es lograr la revascularización
miocárdica completa, preservar la función ventricular y reducir la mortalidad.
Es necesario por tanto identificar a los pacientes de alto riesgo candidatos a
una estrategia invasiva junto a un manejo agresivo de su perfil de riesgo
metabólico (prevención secundaria). Como hemos visto, la estratificación de
riesgo se realizará en la gran mayoría de casos conociendo ya la anatomía
coronaria y con la lesión “culpable” tratada y estabilizada mediante IP pues
habrán sido sometidos a IPp, IPr o IPdr.
En cualquier caso la estratificación deberá ser precoz, identificando a los
sujetos de alto riesgo. Para ello pueden usarse “scores” como el TIMI para
IAMEST que utiliza parámetros clínicos obtenidos antes de la reperfusión
junto con indicadores clínicos obtenidos durante la fase aguda como son la
edad avanzada, frecuencia cardiaca elevada, presión sistólica baja, clase
Killip > I, localización anterior del infarto, infarto previo o creatinina
plasmática elevada al ingreso. A ellos añadiremos la fracción de eyección
ventricular izquierda reducida en reposo como un poderoso indicador
pronóstico a medio y largo plazo.
En este sentido, si a pesar de conocer anatomía coronaria y la función
ventricular del paciente existen dudas sobre la existencia de isquemia
inducible en algún territorio deberá realizarse un ecocardiograma de esfuerzo
a las 4-6 semanas e indicar sobre el resultado la necesidad de
revascularización complementaria.
Finalmente pero no menos importante, es determinar la existencia de
viabilidad miocárdica. La presencia de miocardio no contráctil tras la fase
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aguda del IAMCEST puede deberse a necrosis, aturdimiento, hibernación o
una combinación de estos.
Evidentemente la necrosis no puede ser revertida y evolucionará hacia la
cicatrización fibrosa con adelgazamiento del territorio infartado a lo largo de
varios meses. El aturdimiento es resultado de la isquemia aguda en el
territorio de la ARI y puede persistir hasta dos semanas una vez abierta la
arteria mediante IP, pero se resolverá espontáneamente. Si persiste la
isquemia en el territorio de la ARI por obstrucción severa no resuelta, el
miocardio se hiberna quedando acinético. En este contexto, la
revascularización de la ARI resulta de especial interés si el territorio es
recuperable para la contracción, pero carece de interés e incluso representa
la exposición del paciente al riesgo de una revascularización innecesaria en
caso de que no exista miocardio viable. La distinción entre territorio
necrosado o hibernado requiere de técnicas de imagen como el eco de stress
con dobutamina o la resonancia magnética.
3.2. Tratamiento inicial
El dolor debe ser tratado de manera inmediata y eficaz ya que se asocia a
activación simpática que favorece las arritmias ventriculares malignas y
produce taquicardia y vasoconstricción periférica que aumentarán la carga
de trabajo del corazón. Los analgésicos más usados son los opiáceos
intravenosos como la morfina (que permite el tratamiento simultáneo de la
ansiedad) en dosis repetidas, vigilando la aparición de efectos secundarios
como vómitos, bradicardia, hipotensión y depresión respiratoria. La
hipotensión y la bradicardia suelen responder a la atropina IV, mientras que
la depresión respiratoria requiere la administración de naloxona IV. Solo
ocasionalmente puede requerirse la asociación de benzodiazepinas para el
control de la ansiedad.
La administración sistemática de oxígeno no es necesaria. Debe monitorizarse
la saturación arterial de oxígeno y administrarlo con gafas o mascarilla en
caso de hipoxemia (saturación arterial < 95%). Si no se dispone de
pulsioximetría deberá administrarse en pacientes con disnea o insuficiencia
cardíaca.
Deben evitar las inyecciones intramusculares de cualquier fármaco.
Se recomienda no administrarse AINEs por su efecto protrombótico
(relacionado con reinfarto) y el aumento del riesgo de rotura cardiaca por
su efecto antiinflamatorio que se opone al proceso de fribrosis y cicatrización
del área necrosada.
La glucemia debe controlarse en la fase aguda de la asistencia para mantener
cifras entre 90 y 200 mg/dl.
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3.3. Indicación de reperfusión y selección de la estrategia
El tratamiento de reperfusión está indicado en todo paciente con presentación
clínica de SCACEST dentro de las 12 primeras horas del inicio de los síntomas
y con elevación del ST persistente o BRIHH nuevo o presumiblemente nuevo.
Existe acuerdo general de indicar reperfusión en pacientes con más de 12
horas de evolución si persiste el dolor, los cambios ECG han sido intermitentes
o existe duda sobre el momento exacto del inicio del cuadro de infarto
propiamente dicho (la presentación pudo no ser típica o puede resultar difícil
diferenciar la angina preinfarto del infarto en sí mismo). De igual manera
existe acuerdo de que en los pacientes con un SCACEST de más de 12 horas
de evolución y ausencia de los datos citados no está indicada la reperfusión
e incluso puede resultar perjudicial al paciente.
El IPp es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos, dado que se
ha demostrado su superioridad sobre la FB siempre que se realice por un
equipo experimentado y con una demora controlada:
- Cuando el RP es inferior a 2 horas, se indicará IPp cuando el RSIPp
sea ≤ 90 min. (idealmente ≤ 60 min), especialmente en pacientes
jóvenes con un infarto extenso. Si el RSIPp es > 90 min. se preferirá
FB administrada con un RSf ≤ 30 min. salvo contraindicación;
- Cuando el RP se sitúe entre las 6 y las 12 horas, se indicará IPp
cuando el RSIPp sea ≤ 120 min. (idealmente ≤ 90 min.). En pacientes
que acuden de forma directa a urgencias de un hospital con capacidad
de IPp el RSIPp deberá ser ≤ 60 min. Caso contrario se preferirá FB
salvo contraindicación con RSf ≤ 30 min.
Cuando el RP se sitúe entre la 12 y 24 horas y exista indicación
de reperfusión (ver arriba) se preferirá en todos los casos IPp,
aplicando el mismo criterio de lograr un RSIPp ≤ 120 min;
- Cuando el paciente se presenta en insuficiencia cardíaca
aguda o shock se preferirá siempre IPp salvo que el infarto sea
extenso, su presentación precoz y el RSIPp sea excesivo (requiere por
tanto individualización del caso);
- Cuando el RP sea superior a 24 horas en pacientes estables sin
signos de isquemia activa, se procederá con un protocolo de IPdr
siempre que la arteria no se halle ocluida y exista sospecha fundada
o evidencia de viabilidad en el territorio afectado
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3.4. Tratamiento fibrinolitico
Su beneficio está bien estudiado y su administración debe hacerse con un RSf
≤ 30 min., lo que desde un punto de vista logístico implica con frecuencia su
administración extrahospitalaria por el 061 o en el área de urgencias del
hospital. Esto conlleva facilitar su administración, por lo que hoy en día se
prefieren los fibrinolíticos de administración en un solo bolo con el TNK.
El tratamiento FB conlleva la administración de:
a. Doble antiagregación con AAS oral o IV y dosis de carga de 300
mg de clopidogrel;
b. Anticoagulación parenteral hasta el IP si se lleva cabo o hasta 8
días postIAM:
- HBPM (enoxaparina) IV seguida de pauta subcutánea –ver pautas
específicas-
- HNF en bolo IV y posteriormente perfusión continua ajustada a
peso y TTPa
- Fondaparinux SC. En pacientes tratados con estreptocinasa
Contraindicaciones al tratamiento FB: La balanza de la reperfusión se
inclinará definitivamente hacia el Ipp en caso de que el paciente presente una
contraindicación absoluta para FB o la suma de dos o más contraindicaciones
relativas, salvo que resulten en sí mismas contraindicación para IP, caso en
el cual el paciente pasará a Unidad Coronaria para su monitorización y
tratamiento conservador.
La FB se asocia a un pequeño exceso de hemorragias cerebrales dentro de
las primeras 24 horas. El riesgo aumenta en pacientes de edad avanzada,
bajo peso, sexo femenino, antecedente de enfermedad cerebrovascular e
hipertensión arterial sistólica o diastólica no controlada. La presencia de dos
o más de estos factores debe favorecer la realización de Ipp sobre FB.
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ABSOLUTAS RELATIVAS ACV hemorrágico o de origen
desconocido en cualquier momento
Ataque isquémico transitorio en los 6
meses precedentes
ACV isquémico en los 6 meses
precedentes
Tratamiento anticoagulante oral
Traumatismo o neoplasia del SNC Embarazo o primera semana posterior
al parto
Traumatismo/cirugía/daño encefálico
reciente importante (durante las 3
semanas precedentes)
Hipertensión refractaria (TAS>180
mmHg o TAD>110 mmHg)
Sangrado gastrointestinal durante el
último mes
Enfermedad hepática avanzada
Alteración hemoráagica conocida Endocarditis infecciosa
Disección aórtica Ulcera péptica activa
Punciones no compresibles (como
biopsia hepática, punción lumbar)
Resucitación traumática o prolongada
Dosis de fibrinolÍticos
Estreptocinasa
1,5MU durante 30-60
min iv
Contraindicacion:
Estreptocinasa o anistreplasa previas
Alteplasa (t-PA) Bolo iv de 15 mg.
0,75 mg/kg durante 30 min seguido de 0,5 mg/kg iv durante 60 minutos. La dosis total no
excederá 100 mg Reteplasa (rPA) Bolo iv de 10 U+10 U administrados con 30 min
de diferencia
Tecneteplasa (TNK-tpa)
Bolo iv: 30 mg si<60 kg 35 mg si 60-70 kg
40 mg si 70-80 kg 45 mg si 80-90 kg 50 mg si >90 kg
En la actualidad la combinación terapéutica más estudiada y con
mayor evidencia científica incluye TNK, enoxaparina, AAS y clopidogrel.
Tras el tratamiento FB se monitorizará la desaparición de los síntomas y
especialmente la resolución de la elevación del segmento ST > 50% a los 60
min (reperfusión):
1. Si se produce reperfusión se indicará angiografía con vistas a Ipdr
idealmente entre 3 y 24 horas después;
2. Si no se produce reperfusión se indicará Ipr procurando que la
demora no supere los 120 min. ;
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3. En caso de angina recurrente o reinfarto precoz tras FB efectiva se
indicará Ipr urgente dado que la readministración de FB tiene baja
eficacia y puede multiplicar el riesgo hemorrágico;
4. En caso de insuficiencia cardíaca aguda o shock tras FB se indicará
angiografía emergente con vistas a revascularización.
3.5. Intervencionismo percutáneo primario
El IPp debe ser realizado por un cardiólogo intervencionista experimentado.
La vía de acceso preferida será la arteria radial siempre que sea técnicamente
posible, pues se asocia a una reducción muy significativa de complicaciones
hemorrágicas frente el uso del acceso femoral.
Tras identificar la ARI y lesión “culpable” se realizará el tratamiento
percutáneo de la misma con implante de stent coronario siempre que sea
factible. Si el paciente tiene riesgo hemorrágico bajo se preferirá el uso de
DES; caso contrario se utilizarán BMS o en último caso se recurrirá a la
angioplastia sólo con balón.
Antes del implante del stent se realizará aspiración de trombo intracoronario
mediante microcatéteres cuando exista sospecha o evidencia de trombo en
un intento de reducir la incidencia de embolización de ramas distales de la
ARI. En casos aislados con evidencia de trombo masivo o trombo que no
puede ser extraído mediante los microcatéteres de aspiración pueden usarse
dispositivos de protección distal (“cestas” autoexpandibles atrapan el
trombo desalojado proximalmente para luego ser extraído de la ARI).
En el IPp se tratará exclusivamente la lesión “culpable” y lesiones en la ARI
que puedan afectar al flujo coronario intrastent favoreciendo su trombosis. El
resto de lesiones se dejará para revascularización programada en un segundo
tiempo ya que no existe evidencia de un beneficio de su tratamiento durante
el IPp. Excepción a este planteamiento es el paciente que muestra isquemia
persistente a pesar del tratamiento del la lesión “culpable” o que presenta
shock cardiogénico: en este paciente se tratarán mediante IP todas las
lesiones obstructivas significativas en el mismo procedimiento.
El IPp requiere la adecuada preparación del paciente para el mismo,
con un tratamiento antiplaquetario adecuado que debe iniciarse en el
mismo momento de indicación de IPp activando el Código Infarto.
Junto a la administración de AAS oral o IV debe administrarse un inhibidor
P2Y12:
- en pacientes que no esté recibiendo otro inhibidor P2Y12 el agente de
elección es prasugrel (dosis de carga de 60 mg) siempre que el riesgo
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hemorrágico sea bajo y el paciente sea mayor de menor de 75 años,
su peso corporal sea superior a 60 Kg y no tenga antecedentes de ACV
o AIT;
- ticagrelor (dosis de carga 180 mg) es una alternativa al uso de
prasugrel en los pacientes antes citados siempre que el riesgo
hemorrágico sea bajo;
- clopidogrel (dosis de carga de 600 mg) el riesgo hemorrágico sea alto
o prasugrel y ticagrelor no se hallen disponibles o estén contraindicados
Durante el IPp el paciente debe mantenerse adecuadamente
anticoagulado: preferiblemente mediante bivalirudina o HNF titulados
mediante ACT (“activated clotting time”), un sistema “point-of-care”
disponible en la propia sala de hemodinámica que permite medir los niveles
de anticogulación ajustado la dosificación de estos fármacos. El uso de
anti GP IIb/IIIa durante el IPp se contempla en caso de trombo masivo
intracoronario, complicación coronaria tromboembólica o fenómeno de “flujo
lento” (arteria coronaria epicárdica abierta, pero sin flujo o con flujo lento,
debido a la obstrucción del lecho arteriolocapilar entre otras causas posibles
por microagregados plaquetarios). No se recomienda el uso de enoxaparina
como alternativa a HNF o bivalirudina y se considera contraindicado el uso de
fondaparinux como anticoagualante ya que se asocia a un exceso de
trombosis de los catéteres.
En caso de IPp en el contexto de shock cardogénico el uso de balón de
contrapulsación iniciado en la sala de hemodinámica o en la unidad coronaria
puede ser requerido como soporte vital durante el procedieinto asociado a
inotropos y drogas presoras.
3.6. Cirugía de bypass coronario en el IAMCEST
El número de pacientes que requieren CBC en la fase aguda es muy limitado,
pero puede ser indicada en los siguientes casos:
- anatomía coronaria desfavorable para IPp siempre que la ARI esté
permeable ya que existe tiempo suficiente para la preparación de un
quirófano;
- shock cardiogénico con enfermedad multivaso y ARI permeable
desfavorable en conjunto para IPp;
- como tratamiento acompañante de la cirugía de las complicaciones
mecánicas del infarto
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No está clara la utilidad de CBC cuando fracasa el IPp, cuando la ARI está
ocluida y la anatomía no es favorable para IPp o en caso de síntomas
refractarios tras el tratamiento de la lesión “culpable” ya que el riesgo de la
cirugía es máximo en estos casos y el tiempo de preparación de quirófano es
excesivamente largo.
En cualquier caso, el hemodinamista debe valorar el conjunto de la anatomía
coronaria en el momento del IPp. Si se prevé la necesidad de una
revascularización híbrida que no pueda ser diferida en el tiempo, la lesión
culpable será tratada preferiblemente con BMS. Así se acorta el tiempo de
doble antiagregación necesario y se evita la necesidad de suspensión precoz
del inhibidor P2Y12 para proceder a la CBC: hecho que se asocia
frecuentemente a infarto y muerte por trombosis subaguda del stent.
3.7. Complicaciones del IAMCEST
La insuficiencia cardiaca (IC) suele producirse por daño miocárdico, tanto
depresión de la función contráctil como alteración de llenado diastólico del
ventrículo izquierdo, pero también puede ser consecuencia de arritmias o
complicaciones mecánicas.
Clínicamente se manifiesta por disnea, estertores pulmonares, taquicardia y
tercer ruido auscultatorio.
El grado de IC se clasifica según la clasificación de Killip que tiene valor
pronóstico:
- Clase I: sin estertores ni tercer ruido
- Clase II: congestión pulmonar con estertores en más del 50% de los
campos pulmonares o tercer ruido.
- Clase III: edema pulmonar con estertores en más del 50% de los
campos pulmonares.
- Clase IV: shock cardiogénico.
Se deben tomar medidas generales: monitorización del paciente para
prevenir el riesgo de arritmias y la búsqueda de alteraciones de los electrolitos
y otras entidades concomitantes, como disfunción valvular o enfermedad
pulmonar. La ecocardiografía debe ser realizada para valorar el alcance del
daño miocárdico y otras posibles complicaciones, como la regurgitación mitral
y la comunicación interventricular.
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La insufiencia cardáiaca leve-moderada (Killip II) se manejará con
administración de oxígeno mediante mascarilla o gafas nasales,
monitorizando la saturación de oxígeno. Suele responder al tratamiento con
nitratos y diuréticos IV como la furosemida. Se iniciará la administración de
IECA o un ARA II durante las primeras 24 h en ausencia de hipotensión,
hipovolemia o insuficiencia renal.
En la insuficiencia cardíaca grave (Killip III) está indicada la administración
de oxígeno puediendo ser necesaria la aplicación de ventilación mecánica no
invasiva o incluso intubación endotraqueal con apoyo ventilatorio. El
tratamiento farmacológico se basa igualmente en el uso de nitratos,
fuorsemia e IECA/ARA II. En caso de hipotensión el uso de está indicado el
uso de inotropos. Si no hay respuesta al tratamiento debe considerarse la
monitorización hemodinamica invasiva para dirigirlo.
El shock cardiogénico (Killip IV): es un estado de hipoperfusión
caracterizado por una presión sistólica <90 mmHg y una presión de llenado
(presión de enclavamiento) >20 mmHg o un índice cardiaco <1,8 l/min/m2
causado por una pérdida importante de tejido miocárdico viable. También se
considera shock cuando se requiere el uso de agentes inotrópicos y/o la
utilización de un balón de contrapulsación intraaórtico (BCIAo) para mantener
una presión sistólica >90 mmHg y un índice cardiaco >1,8 l/min/m2.
Se establecerá el diagnóstico de shock cardiogénico una vez descartadas
otras causas de hipotensión (ver más abajo los estados circulatorios del
infarto)
Aunque normalmente se asocia a un daño extenso de la función contráctil del
ventrículo izquierdo, pero también puede ocurrir en otras circunstancias como
el infarto de ventrículo derecho. Es por esto que la valoración del estado
circulatorio del paciente, la monitorización invasiva y el ecocardiograma
pueden ser requeridos para identificar su causa y dirigir su tratamiento,
intentando alcanzar una presión de llenado de al menos 15 mmHg, con un
índice cardiaco >2 l/min/m2. Esto suele requerir el uso de balón de
contrapulsación u otros dispositivos de asistencia ventricular, inotropos y
drogas presoras para estabilizar al paciente o servir como terapia puente
hacia la intervención mecánica (IP, CBC, cirugía de complicaciones
mecánicas) o en último extremo hacia el transplante cardíaco.
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Estados hemodinámicos del infarto
Normal
Presión arterial, frecuencia cardiaca y
respiratoria normales y buena
circulación periférica
Estado hiperdinámico Taquicardia, ruidos cardiacos fuertes,
buena circulación periférica.
Hipotensión
Bradicardia
Infarto del ventrículo derecho
Hipovolemia
Hipotensión “caliente”, bradicardia,
venodilatación, presión yugular normal,
perfusión tisular disminuida
Presión yugular elevada, mala perfusión
tisular o shock, bradicardia, hipotensión
Venoconstricción, presión yugular baja,
mala perfusión tisular. Responde a
infusión de fluidos
Fallo de bomba
Congestión pulmonar
Edema pulmonar
Taquicardia, taquipnea, estertores
basales
Taquicardia, taquipnea, estertores en el
50% de los campos pulmonares
Shock cardiogénico Signos clínicos de mala perfusión tisular
(oliguria, estado de conciencia
disminuido), hipotensión, presión de
pulso baja, taquicardia, edema
pulmonar
Las complicaciones mecánicas incluyen:
-Rotura aguda de pared libre: provoca colapso cardiovascular con
disociación electromecánica. Suele tener un desenlace mortal en
pocos minutos y no responde a resucitación cardiopulmonar. En raras
ocasiones hay tiempo para intervenir al paciente.
-Rotura subaguda de pared libre: en el 25% de los casos la rotura
es subaguda por lo que la clínica puede simular el reinfarto por la
recurrencia del dolor y nuevas elevaciones del segmento ST. Más
frecuentemente se presenta como deterioro hemodinámico súbito con
hipotensión transitoria o persistente debido a taponamiento cardiaco.
La confirmación diagnóstica es mediante ecocardiografía y el hallazgo
típico es una masa densa en el saco pericárdico formada por trombos.
Debe considerarse inmediatamente la indicación de cirugía.
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-Rotura septal interventricular: se debe sospechar por un deterioro
clínico grave y súbito, y auscultación de un soplo sistólico rudo
irradiado hacia precordio derecho. La ecocardiografía-doppler revela la
localización de la rotura y el tamaño de la misma con el shunt
izquierda-derecha. El tratamiento con vasodilatadores puede producir
algo de mejoría si no hay shock cardiogénico pero lo mas efectivo
es la colocación de BCIAo mientras se prepara la cirugía. La cirugía
precoz es la única posibilidad de superviviencia incluso cuando no se
detecta inicialmente inestabilidad hemodinámica.
-Regurgitación mitral: es frecuente y suele presentarse a los 2-7
días. Se puede producir por tres mecanismos:
- dilatación anular de la válvula mitral debido a dilatación del VI.
- disfunción del músculo papilar, generalmente en el infarto
inferior.
- rotura del cuerpo o los extremos del músculo papilar.
En la exploración el soplo suele ser de baja intensidad, la radiografía torácica
muestra congestión pulmonar. La ecocardiografía-doppler es la técnica más
adecuada para valorar su causa y severidad.
Las arritmias y alteraciones de conducción son una complicsción
frecuente de la fase aguda del IAMCEST. De hecho, la primera manifestación
de la isquemia puede ser una arritmia protencialmente mortal como
taquicardia ventricular sostenida (TVS), fibrilación ventricular (FV) y bloqueo
auriculoventricular (AV) que deben ser tratadas inmediatamente. La TVS o la
FV mantenidas están presentes en el 20% de los pacientes con IAMCEST.
En fase aguda la FV y la TVS suelen ser manifestaciones del substrato
primario del infarto, pero pueden ver potenciadas por isquemia continuada,
insuficiencia cardiaca o factores endógenos, como alteraciones en la cifra de
potasio, magnesio, hipoxia o alteraciones en el equilibrio acido-base que
requieren medidas correctivas.
La necesidad del tratamiento para la arritmia y su urgencia dependen
fundamentalmente de las consecuencias hemodinámicas de la alteración del
ritmo cardiaco.
La incidencia de FV durante las primeras 48 h puede reducirse con el
tratamiento de reperfusión y los betabloqueantes. Al ser manifestación del
substrato del infarto, la FV precoz se asocia a un aumento de la mortalidad
intrahospitalaria, pero no a largo plazo. El uso de antiarrítmicos profilácticos
no está indicado, especialmente la lidocaína ya que aunque puede reducir la
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incidencia de FV se asocia a un aumento de la mortalidad, probablemente
debido a bradicardia y asistolia.
Durante la fase inicial son frecuentes los latidos ventriculares ectópicos
pero su valor como predictores de FV es cuestionable y no requieren
tratamiento específico. La presencia de TV no mantenida (<30 seg) o de
ritmo idioventricular acelerado no es predictor fiable de FV por lo tanto
no requieren tratamiento específico.
La TVS con el deterioro hemodinámico requiere al igual que la FV tratamiento
de supresión de acuerdo con las guías de práctica clínica sobre resucitación
cardiopulmonar. Resucitado el paciente, el tratamiento se basa en el uso de
amiodarona IV bloqueador beta.
En cuanto a las arritmias auriculares, la fibrilación auricular complica un
10-20% de los IAMCEST con mayor prevalencia en pacientes de edad
avanzada y entre aquellos con mayor daño del ventricular e insuficiencia
cardiaca. Su presencia aumenta las tasas de ACV y por tanto las cifras de
mortalidad intrahospitalaria, requiriendo anticoagulación prolongada si no se
consigue su reversión farmacólogica o mediante cardioversión sincronizada.
La bradicardia sinusal aparece en el 9-25% de los IAMCEST en la primera
hora, especialmente en el infarto inferior. Puede deberse al uso de opiáceos.
Si hay deterioro hemodinámico debe tratarse mediante atropina y/o inserción
de un marcapaso endocavitario transitorio.
El bloqueo auriculoventricular (BAV) ocurre en el 7% de los casos y
aumenta la mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo. Está en relación con
la extensión del daño miocárdico. El BAV de primer grado no requiere
tratamiento y si es causado por un infarto inferior suele ser transitorio. Si el
BAV es de mayor grado o hay deterioro hemodinámico puede estar justificada
la colocación de un marcapasos temporal, evitando los acceso no
comprimibles (subclavia), especialmente en el contexto de finrinolisis.
3.8. Manejo de tipos específicos de IAMCEST
Infarto de ventrículo derecho La detección del infarto del ventrículo
derecho es importante ya que aunque se manifieste como shock cardiogénico
su tratamiento es diferente al debido a disfunción del ventrículo izquierdo.
Puede sospecharse con la triada hipotensión, campos pulmonares limpios y
presión venosa yugular elevada. La elevación del segmento ST en la
derivación V4R también es diagnostica.
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Es importante mantener la precarga ventricular derecha, evitar el uso
vasodilatadores como opiáceos, nitratos, diuréticos e IECAs. Suele responder
bien a la carga de fluidos.
Puede complicarse con fibrilación auricular que debe corregirse lo antes
posible, ya que en este contexto la contribución auricular al llenado
ventricular derecho es importante. En caso de bloqueo cardiaco está indicada
la implantación de marcapasos transitorio.
Infarto en pacientes diabéticos: hasta el 20% de los pacientes con infarto
son diabéticos. Pueden presentar síntomas atípicos y es frecuente la
insuficiencia cardiaca. Su mortalidad es el doble que los pacientes no
diabéticos.
Si está indicado debe recibir tratamiento fibrinolítico incluso en caso de
retinopatía. Además el tratamiento con estatinas, bloqueadores beta e IECA
es igualmente efectivo y seguro en el paciente diabético que en el no
diabético.
Las elevadas concentraciones de glucosa al ingreso se asocian claramente
con un aumento de las tasas de mortalidad. Se ha demostrado que un estricto
control glucémico mediante infusión de insulina reduce la mortalidad a largo
plazo respecto al tratamiento oral estándar.
Pacientes con disfunción renal: la tasa de mortalidad a los 2 años en
pacientes con IAMCEST y enfermedad renal avanzada es mucho más elevada
que en la población general. Esto puede deberse a mayor presencia de
factores de riesgo vascular y además a que los tratamiento de reperfusión
aguda son menos usados por temor a las complicaciones hemorragias e
insuficiencia renal inducida por contraste.
Aunque las recomendaciones de tratamiento en estos pacientes son las
mismas que para los pacientes sin disfunción renal, debe considerarse el
riesgo de deterioro de la función renal al administrar contraste durante la ICP
primaria y usar fármacos como IECA, ARA II y diuréticos. También debe
ajustarse la dosis de antiagregantes y anticoagulantes según la función renal.
