Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.pptx

8/13/2019 Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.pptx

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SÍNDROM

INMUNODEFICIEN

ADQUIR

Genny Elidé Álvarez VelaCarolina Núñez Burg

Amparo Natalia Rodríguez Sánc



• El SIDA es causado por el virus deinmunodeficiencia humana (VIH), unretrovirus de la familia de los lentivirus.

• El VIH es principalmente una enfermedad

transmisión sexual, pero también seencuentran en riesgo los practicantes dedrogas intravenosas y los pacientes en

transfusiones de sangre.



• La infección de los linfocitos T CD4 juega un papel importante en el desarro

• Después de que el virus entra al organismo, una partícula del virus es atraídcon moléculas receptoras propias del LT CD4. Se pega al receptor y entra ensusceptible fusionándose con la membrana celular o por endocitosis.

• Una vez dentro de la célula, la partícula viral se separa de su envoltura y su liberado.

• Ocurre una transcripción de ARN a ADN proviral.

•

El provirus VIH se replica y se libera de la célula huésped por su superficie ola célula. Entonces nuevos viriones de VIH pueden infectar a las otras célula



• En macrófagos y otras células que carecen de receptores CD4 (como lofibroblastos), un sitio del receptor Fc o el sitio del receptor del compleserá utilizado para entrar en la célula.

•

Además de las células T-helper (colaboradoras), el objetivo principal deincluye:

• Células del sistema fagocítico mononuclear

• Linfocitos B

• Células NK

• Células dentríticas

• Células endoteliales

• Células microgliales en el cerebro



• La replicación viral es simulada por una variedad de citosinas incluyendointerferones y TNF, el cual activa las células CD4.

• Cuando el virus se replica, las células CD4 experimentan lisis celular, y coconsecuencia liberan los viriones de VIH para infectar las demás células.

• Un ciclo vicioso puede desarrollarse mediante la exposición repetida ainfecciones, que conduce a la activación de macrófagos y a la produccióTNF-a lo cual resulta en más replicación de VIH seguido por infección ydestrucción de más células CD4.



• La principal defensa contra el VIH es la respuestainmune celular montada por CTLs, macrófagos y célulasNK.

• Los linfocitos B producen anticuerpos que reaccionancon las principales proteínas virales. Algunosanticuerpos son capaces de neutralizar el virus in vitro,pero son incapaces de eliminar la infección.

• Las células B de individuos infectados a menudopresentan la activación policlonal.

• La activación resulta en niveles elevados de IgG, IgA eIgD circulantes, y además los linfocitos B respondenpobremente a los nuevos antígenos.

• A causa de la activación policlonal, hay hiperplasia decélulas B en los nódulos linfáticos de individuosinfectados. Esto es responsable de la linfadenopatía.



• Las células NK disminuyen en su toxicidad

• La producción de anticuerpos baja hasta en un 10%

• Los Macrofagos y las células dentriticas son reservorios del virus.

• EL MACROFAGO ES EL QUE TRANSPORTA EL VIRUS AL CEREBRO.



ETAPAS DEL VIH• FASE AGUDA:

• Se desarrolla entre 3 y 6 semanas, presencia de infección.

• Los síntomas de la infección aguda incluyen: fiebre, linfadenopatía, faringitis, difusa erueritematosa, artralgia/mialgia, diarrea y cefaleas.

• FASE CRONICA:

• Entre la 2da y la 3ra semana los síntomas desaparecen.

• El individuo pasa a una etapa de latencia, esta etapa puede permanecer por muchos año

• Entre el 20% y el 30% de las células T CD4 en los órganos linfoides se encuentran infectad

• Frecuentemente aparece las linfadenopatías y la candidiasis oral.

• SIDA: En toda la palabra.

• Descomposición de la defensa del huésped.

• Los pacientes desarrollan una fiebre persistente, pérdida de peso y fatiga, y esto progresinfecciones oportunistas, tumores malignos y enfermedades neurológicas.



• Aunque hay unos pocos individuos infectados quienes han mantenido un alto nivel dhan permanecido libres de síntomas por más de 20 años, no hay garantía de queeventualmente no caerán ante el virus.

• El riesgo de desarrollar infección es alta cuando la cantidad de CD4+ disminuye por d200 células/µL. Los pacientes se vuelven susceptibles a cualquier microbio en el medambiente.

• Como la cuenta de células T CD4+ disminuye pordebajo de 500 células/µL, la proporción de célulasT colaboladoras/supresoras disminuye a tan pococomo 0.50 (2.0 es normal).

• Debido a la pérdida de funciones críticasinmunorreguladoras y efectoras resultantes de ladestrucción de células T CD4+, todo el sistemainmune está deteriorado, incluyendo CTLs, célulasB y macrófagos.



VIH ASOCIADO A INFECCIONES DE LA CAVIDAD O

• Sarcoma de Kaposi.

• Linfoma No-Hodgkin.

• Candidiasis oral.

• Las úlceras orales por virus Herpes simplex.

• Gingivitis.

• Periodontitis.• Leucoplasia Vellosa.



• La gingivitis se presenta de una forma clínica denominadaGingivitis Ulceronecrosante (GUN) y progresarápidamente hacia una periodontitis, donde una de susgrandes características clínicas es la exfoliación del tejidogingival con una exposición del hueso alveolar, lo queclínicamente se conoce con el nombre de PeriodontitisUlceronecrosante (PUN).

• La afección se acompaña de dolor intenso y sangradoespontáneo.

• Estas patologías son consideradas infeccionesfusoespiroquetales que involucran bacterias comoTreponema vicentii y Fusobacterium nucleatum (estaúltima invade especialmente el tejido gingival). Tambiénse implica en la etiología de estas lesiones a la bacteriaPrevotella intermedia y a las levaduras Candida spp.



• El tratamiento para el VIH-SIDA ha evolucionado.

• El primer fármaco prescrito como monoterapia fue el análogo nucleosido zidovudina,

disponible en México; pero en 1991 demostró mayor efecto perjudicial como monote

• En 1996 se descubrieron los inhibidores de proteasa, que originaron un cambio radicaevolución y pronóstico de este padecimiento.

• Este tratamiento se denominó antirretroviral altamente supresor o activo, y logro retrdaño inmunológico, supresión viral y recuperación del sistema inmunitario con aumeconsiderable de las CD4 y disminución de infecciones oportunistas.



• El cuadro básico del sector salud tiene los tres grupos de antirretrovirales y ritonavir, un potenciador de los inhibidores de proteasa.

• El T20, que no se incluye en el cuadro básico, es un inhibidor de fusión, se administraparental, tiene alto costo y se prescribe en casos de multirresistencia.



• CONCLUSIÓN.

• Las características genéticas del huésped (repertorio HLA, perfil de citoasí como sus receptores), influye en la susceptibilidad frente al VIH-1, lintensidad y diversidad de la respuesta inmune del huésped frente al v

• Existe un gran vacío acerca de la prevalencia y la historia de las lesioney el comportamiento en individuos expuestos no identificados (ENI) y loprogresores de largo término (LTNP). Los pacientes no progresores de l

término no sólo presentan diferencias con progresores rápidos y típicorespuesta al VIH, también se han visto diferencias en las enfermedadesasociadas a la infección como las lesiones orales.

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