Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócica

Síndrome de la Piel Escaldada Esta

filocócica

Docente:Dra. Orquídea Salazar Varela

Alumnos 7 – CAndrea Velazquez GlodiasArlette Chávez IñiguezGeoffrey Leigh Cole TannerIsrael Salgado AdamePriscila Ponce Garcia

UAEMFacultad de Medicina

Materia:

Pediatría

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada Síndrome de la piel escaldada y Enfermedad de Ritter (neonatos)

Institutos Nacionales de Salud (EUA) define como:• Infección cutánea en la cual la piel resulta dañada y se

desprende causado por infección con ciertas cepas de las bacterias estafilococos

Guerrer-Fernandez, J. del Hospital Infantil La Paz. Madrid define como:

• Grupo de trastornos ampollosos de la piel causados por exfolio-toxinas que elaboran determinadas cepas de Staphylococcus aureus

Un trabajo que ganó el Premio “Prof. Dr. Dagoberto (Argentina) de define como:

• Una enfermedad cutánea aguda infrecuente, causada por toxinas exfoliativas del Staphylococcus aureus

eRevista Web PEDiatrica.com (abril, 2002) http://www.webpediatrica.com/casosped/pdf/10_ssss.pdf - MedlinePlus NIH (27/feb/2013) http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001352.htmTrabajo Original, Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, Nuestra experiencia en 10 años, Kamelia María Losada Sanclemente, Alexia Díaz Mathé, Juan Javier Solé, Verónica Llorca, Andrea Santos Muñoz, Paula Carolina Luna, María Eugenia Abad, Betina Pagotto, Romina Plafnik y Margarita Larralde, Premio “Prof. Dr. Dagoberto Pierini” http://www.dermatolarg.org.ar/index.php/dermatolarg/article/viewFile/612/40

2:1

Epidemia : 4:1

Blancos > Negros

http://www.webpediatrica.com/casosped/pdf/10_ssss.pdf


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001352.htm



http://www.dermatolarg.org.ar/index.php/dermatolarg/article/viewFile/612/40


Síndrome de la piel escaldada

1878 Ritter von Rittershain (“dermatitis exfoliativa neonatal”) después de observar 297 casos durante 10 años

> Freq < 5 años de edad, especialmente RN

Puede desarrollarse en edades posteriores a infancia y adultos con patología subyacente (>50% mortalidad)

(IR, Inmuno-deprimidos/HIV, Alcoholismo, septicemia, Adicción Heroína, Diabetes, Enf. Oncológica)

Niños mayores y adultos (50 casos) disponen de Ac protectores que limitan a escala local (impétigo)

Grupos venerables: Carencia de Ac permite toxinas liberarse a circulación formas generalizadas

RN: Incompetencia inmunológica + inmadurez de función renal limita aclaramiento de toxinas









Epidemiologia

Brotes descritos en neonatología y maternidad: Cepas de estafilococos productores de toxinas epidermolíticas

Recientemente: Infección intrauterino pone de manifiesto el riesgo potencial de la amniocentesis (SSSS congénito)

Normalmente origina de 1 foco de infección, Conjuntivitis Purulento, OMA o Nasofaríngeo oculto.

Producido por toxina exfoliativa (ET) de algunas cepas de Staphylococcus aureus.

Gram + que coloniza humanos: (nariz, periné, axilas, ojos y heridas)

Cepas (al menos 2 tipos) Exfoliotoxinas ETA y ETB









EpidemiologiaPaíses occidentales: 80- 85% pertenecen al fago grupo II

(3A, 3B, 3C, 71 y 55) y 90% son cepas que sintetizan y liberan ETA

En Japón predominan las productoras de ETB, siendo menos probable que sean fago grupo II

Desde hace tiempo se conoce que las ET producen ampollas y denudación por disrupción de la capa granular de la epidermis

El síndrome abarca:

Formas localizadas (impétigo bulloso) - Toxinas limitan su acción a la zona primariamente infectada provocando lesión bullosa aislada o agrupamiento regional de lesiones

Formas abortivas (variante escarlatiniforme) no pasan por el fase bulloso

Formas generalizadas - Liberadas al torrente desde el foco infeccioso actuando a distanciaeRevista Web PEDiatrica.com (abril, 2002) http://www.webpediatrica.com/casosped/pdf/10_ssss.pdf - MedlinePlus NIH (27/feb/2013) http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001352.htm

Trabajo Original, Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, Nuestra experiencia en 10 años, Kamelia María Losada Sanclemente, Alexia Díaz Mathé, Juan Javier Solé, Verónica Llorca, Andrea Santos Muñoz, Paula Carolina Luna, María Eugenia Abad, Betina Pagotto, Romina Plafnik y Margarita Larralde, Premio “Prof. Dr. Dagoberto Pierini” http://www.dermatolarg.org.ar/index.php/dermatolarg/article/viewFile/612/40

Impetigo Vulgaris en Impetigo Bullosa









Incubacion:4-10 dias

Meses calurosos

Inicio brusco con fiebre alta, irritabilidad, hiperestesio cutaneo (muy caracteristica), eritema difusa que es más intensa en pliegues y áreas peri-orificiales (como soleado)

24-48hrs: Ampollas flácidas

NeonatosInician con conjuntivitis purulenta, Infección Nasofaríngeo u Ombligo Infectada

20-40% de la población sana lleva S. aureus en su cavidad nasal

Inicia como una infección localizada: Ombligo, periorificial (boca, ojos o ano)

Si la terapia es adecuada, el pronóstico en general es bueno y el paciente cura más o menos a los 7-10 días después de iniciado el cuadro








Staphylococcus aureus

Griego staphylé «racimo de

uvas»

Cocos inmóviles

Gram (+)

Anaerobios facultativos

0.5-1µm de diámetro

Temperatura 18-40°C

S. aureus• Narinas anteriores

S. capitis• Glándulas sebáceas (frente)

S. haemolyticus y S. hominis• Glándulas apócrinas (axila)

• Pigmentos carotenoides colonias doradas• Única especie colonizadora del humano que

produce coagulasa

Estructura

Cápsula

Inhibe la quimiotaxis, fagocitosis y

proliferación de PMN

Adherencia

Ácido teicoico

Unión a fibronectina

Regula [catiónica]

Peptioglucano

Estabilidad osmótica

Producción de pirógenos

Quimioatrayente leucocitario

Proteína A

Inhibe eliminación mediada por Ac

Anticomplemento

Membrana citoplásmica

Barrera osmótica

Enzimas biosintéticas y respiratorias

Toxina alfa

• Polipeptido que altera músculo liso de vasos sanguíneos y es tóxico para células sanguíneas

Toxina beta

• Esfingomielinasa C cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de membrana

Toxina delta• Citolítica actúa como

surfactante

Leucocidina de Panton-

Valentine

• Leucotóxica• No hemolítica

Coagulasa Convierte fibrinogeno en fibrina

Catalasa Cataliza la conversión del peróxido en hidrógeno

Hialuronidasa Hidroliza ácidos hialurónicos en el tejido conectivo, faccilitando la diseminación

Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina

Lipasa Hidroliza lípidos

Nucleasas Hidroliza el AND

Penicilinasa Hidroliza las penicilinas

Enzimas

Síndrome de Piel EscaldadaToxinas

exfoliativas serina proteasas

ETA

TermoestableCodificada por

gen cromosómico

ETB

Termolábil Mediada por plásmido

Separación de los desmosomas en el estrato granuloso de la epidermis.

Se unen a glucolípidos GM4 e la epidermis de los neonatos susceptibles

CLÍNICA

Impétigo bulloso

Forma generalizada

Forma abortiva

Síndrome de la Escaldadura Estafilocócica. GUERRER-FERNANDEZ, J.Hospital infantil La Paz. Madrid. 2008Microbiología médica. Patrick R. Murray . 5ª Ed. Elsevier Mosby. 2008. Cap. 22. Staphylococcus y microorganismos relacionados. 229 pág.

IMPÉTIGO BULLOSO

Ampollas flácidas, de contenido claro

Duran: 2-3 días

Turbio → costra marronácea y pálida

Disposición: Centrífuga

Aspecto circinado

Cualquier nivel -Área del pañal-

Asintomáticas, no alteran estado

general

Forma más recuente y leve


FORMA GENERALIZADA

Rara en niños >5 añosManifestaciones variadas

Lactantes, preescolares: Lesiones en parte superior del cuerpoRN: Lesiones en toda la piel

Fiebre, irritabilidadEritema escarlatiniforme

y sensibilidad cutáneaAfectación flexural y periorificial

Precedente de infección superficial

1-2 Despues: Ampollas flácidas lábilesSIGNO DE NIKOLSKI

Enfermedad de Ritter

Verdadero SSSS


FORMA ABORTIVA

No se desarrolla la fase bullosa

Puede estar presente el signo de Nikolski

FORMAS LOCALIZADAS(Impétigo)

FORMAS GENERALIZADAS

DX DIFERENCIAL

Epidermolisis bullosaQuemadura, SST

Kawasaki o escarlatinaMastocitosis cutánea en RN

Entre 7-10 días el epitelio recupera

su estructura


ETAPAS

ERITRO-DÉRMICA

AMPOLLARDESCA-MATIVA


Diagnostico:

• Hallazgos clínicos, histológicos y microbiológicos.

• Histológicos: clivaje intraepidermico en el estrato granuloso.

• Microbiológicos: aislamiento de S. aureus, productores de exotoxinas.

Diagnostico diferencial:Impétigo

estreptocócico

Necrolosis epidérmica

toxica

RN: Mastocitosis

cutánea difusa

Epidermólisis bullosa

Impétigo estreptocócico:

• Pequeñas vesículas que evolucionan con rapidez a las características placas costrosas, de apariencia melicerica y contornos irregulares.

Necrolisis epidérmica toxica

• Biopsia cutánea y por la historia previa de urticaria o lesiones diana aparecidas 2 o 3 días antes del desarrollo de las bullas.

• Histológico: necrosis epidérmica completa con un importante infiltrado dérmico, perivascular, de células inflamatorias.

Mastocitosis cutánea difusa:

• Engrosamiento de la piel, adquiriendo coloración rosada o amarillenta y textura similar a la piel de naranja.

TratamientoOXACILINA para resistentes a penicilinasa

VANCOMICINA para resistentes a Oxacilina

TMP-SMX

Linezolida

Daptomicina

Quinupristina-dalfopristina

*Dicloxacilina*

15-50 mg/kg/día

Tx de elección en formas Localizadas con buen estado general

RN

Formas graves ----> Antiestafilocócicos

• *ET-----resistencia a la Meticilina

• *Cordón umbilical---

cuidado especial con el no uso de

Antisépticos

*Medidas Generales*

Piel mínimamente manejada

RN ----> "Protocolo de Quemados"

Perdida de Electrolitos

*Otras Alternativas*

Ac-Antitoxinas

[ ] subinhibitorias de CLINDAMICINA*

Anti-Inflamatorios (PENTOXIFILINA)

Complicaciones y Prognosis


Niños con Sx Piel Escaldada: Celulitis, Sepsis y Neumonía, regulación de líquidos por deshidratación o electrolitos, control de temperatura en neonatos son posibles complicaciones

Prognosis en niños es bueno, con baja mortalidad, siempre cuando reciben el Tx adecuado

En los adultos, hay alto índice de mortalidad a pesar de un buen Tx ATB








Bibliografía:MURRAY R. Patrick, Microbiología Médica, Elsevier Mosby, 6ta edic, cap. 21"Sthaphilococcus y cocos grampositivos relacionados" pp 209-223

Revista Web PEDiatrica.com, Síndrome de la Escaldadura Estafilocócica, GUERRER-FERNANDEZ, J.Hospital infantil La Paz. Madrid. Fecha de publicación: abril de 2002

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