Síndrome Metabólico y Síndrome Metabólico y Dislipidemia AterógenaDislipidemia Aterógena

Depto. CardiologíaDepto. CardiologíaFacultad Medicina, U.A.G.Facultad Medicina, U.A.G.

PRE-LECTIO:PRE-LECTIO:¿Qué es el Sx. Metabólico?¿Qué es el Sx. Metabólico?

• HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

• OBESIDAD

• DISLIPIDEMIA

• INTOLERANCIA A GLUCOSA, DIABETES o Resistencia a la Insulina

• Estados Protrombótico e Inflamatorio

Factores de Riesgo Sx. Metabólico:Factores de Riesgo Sx. Metabólico:

• Sobrepeso con IMC >25

• Cintura >80cm y >90cm mujeres/hombres

• Sedentarismo

• Edad >40 años

• Historia familiar de Enfermedad CV

• Antecedente de DM gestacional o IG

• Acantosis nigricans

• Síndrome de ovarios poliquísticos

Definición de la O.M.S.:Definición de la O.M.S.:

AL MENOS UN CRITERIO DE:

• Intolerancia a la Glucosa

• Diabetes Mellitus tipo 2

• Resistencia a la Insulina

Definición de la O.M.S.:Definición de la O.M.S.:

AL MENOS 2 CRITERIOS DE:

• Hipertensión Arterial >140/90 mmHg

• Hipertrigliceridemia >150 mg/dL y/o HDL Colesterol <35 mg/dL en Hombres, <39 mg/dL en Mujeres

• Obesidad central con IMC >30 Kg/m2

• Microalbuminuria > 20 ug/min

Clasificación del National Cholesterol Clasificación del National Cholesterol Education Program (2002-04):Education Program (2002-04):

• Perímetro cintura mujer >80 cm

• Perímetro cintura hombre >90 cm

• Triglicéridos >150 mg/dL

• HDL Colesterol <40 mujer, <50 hombre

• PA >130/85mmHg

• Glucosa en ayuno >100 mg/dL

Alto riesgo en Sx. Metabólico:Alto riesgo en Sx. Metabólico:

• Inicio temprano• HF de Enfermedad

CV prematura• DM-2 en familiares

directos• Otros estados

inflamatorios

• Evidencia de daño vascular

• Obesidad severa• Glucosa > 100 mg/dL• Indice TG/HDL alto• Microalbuminuria• PCR > 3.0

Contribuyen a la Obesidad:Contribuyen a la Obesidad:

• Falta de ejercicio

• Envejecimiento

• Dieta

• Factores Genéticos

OBESIDAD, secuencia de eventos:OBESIDAD, secuencia de eventos:

• Eleva niveles de Acidos Grasos Libres (AGL)

• Causa sobrecarga Hepática de Lípidos

• Hay menor utilización de Glucosa

• Produce Resistencia a la Insulina (RI)

• Favorece la Diabetes Mellitus tipo 2

• La RI predispone a la HAS y ésta a su vez a un estado pro-trombótico

Importancia de la generación de Importancia de la generación de AGL en la R.I.:AGL en la R.I.:

Alteración Metabólica Sistémica:Alteración Metabólica Sistémica:

• Los AGL desplazan a la glucosa como fuente de energía

• Hay mayor captación de AGL a nivel tisular que derivan del tejido adiposo

• Se inhibe la acción de la Insulina a nivel celular

• Se ocasiona HIPERINSULINEMIA

Alteración Metabólica Sistémica:Alteración Metabólica Sistémica:

• La suma de los distintos componentes del SINDROME METABOLICO contribuyen a un estado aterogénico, incrementando el riesgo de Cardiopatía Isquémica.

• Se postula como principal indicador la RESISTENCIA A LA INSULINA.

Componentes de la Dislipidemia Componentes de la Dislipidemia Aterógena:Aterógena:

• HIPERCOLESTEROLEMIA LEVE

• HIPERTRIGLICERIDEMIA LEVE A MODERADA

• AUMENTO DE C-LDL

• DISMINUCION DE C-HDL

Clasificación Hipercolesterolemia:Clasificación Hipercolesterolemia:

Severidad Colesterol Total C-LDL mg/dL

LEVE 200-239 130-159

MODERADA 240-299 160-219

SEVERA > 300 mg/dL >220 mg/dL

Clasificación ATP-III (2004):Clasificación ATP-III (2004):

LDL-C <70mg/dL Pacientes riesgo alto

LDL-C <100mg/dL Óptimo

100-129 Óptimo alto

130-159 Limítrofe alto

160-189 Alto

>190mg/dL Muy alto

HDL-C <40 mg/dL Bajo

HDL-C >60 mg/dL Alto

HIPERCOLESTEROLEMIA:

• Se presenta en el 25% de los adultos

• Cifras de CT entre 200 y 239 mg/dL

• Concentraciones séricas de Colesterol LDL de 130-159 mg/dL

• La principal causa es la OBESIDAD

Causas de Hipercolesterolemia:

• Dietas ricas en colesterol

• Dietas ricas en ácidos grasos saturados

• Aumento de peso con la edad

• Envejecimiento

• Factores genéticos (Polimorfismo)

• Hipoestrogenismo post-menopausia

HIPERTRIGLICERIDEMIA:HIPERTRIGLICERIDEMIA:

• LEVE: 150-199 mg/dL

• MODERADA: 200-499 mg/dL

• SEVERA: >500 mg/dL

• La causa más frecuente es la obesidad o defectos genéticos en la Lipolisis.

• Se incrementa con el sedentarismo y/o la ingesta de carbohidratos.

RESISTENCIA A LA INSULINA:

• Sobreproducción de APO-CIII que inhibe la actividad de la LIPOPROTEINLIPASA e induce un defecto lipolítico.

• Formas de VLDL: de secreción reciente y remanentes (parcialmente catabolizadas, similares en aterogenicidad al C-LDL, presente en la HLP tipo III).

Partículas LDL pequeñas y densas:Partículas LDL pequeñas y densas:

• Los pacientes con CARDIOPATIA ISQUEMICA tienen partículas de LDL anormalmente pequeñas, con mayor potencial aterogénico que las LDL normales.

• Penetran más fácilmente la pared arterial.

• Son más sensibles a la oxidación.

Causas del aumento de LDL:Causas del aumento de LDL:

• Hipertrigliceridemia

• Incremento de la enzima que degrada los triglicéridos y fosfolípidos de las LDL.

• Mayor catabolismo de los remanentes de VLDL para formar LDL.

• Aumenta la tasa de depuración para LDL.

COLESTEROL HDL reducido:COLESTEROL HDL reducido:

• Relación directa entre ↑TG, partículas LDL pequeñas y C-HDL disminuido.

• Hay una relación inversa entre los niveles ↓C-HDL y el riesgo de C. Isquémica.

• Pueden denotar factores de riesgo no Lípídico en el Sx. Metabólico

Causas de reducción de C-HDL:Causas de reducción de C-HDL:

• Falta de ejercicio

• Obesidad

• Envejecimiento

• Dieta rica en carbohidratos, baja en grasas

• Factores Genéticos (Polimorfismo 50%), Ej: reducción de la actividad de LPL y disminucíón de APO-AI

• Tabaquismo

Objetivos del Tratamiento de la Objetivos del Tratamiento de la Dislipidemia Aterógena:Dislipidemia Aterógena:

• Disminuir la Resistencia a la Insulina

• Modificar los componentes individuales del patrón dislipidémico por medio de fármacos específicos.

Tratamiento Tratamiento NoNo Farmacológico: Farmacológico:

• Suspensión del tabaquismo

• Restricción calórica

• Reducir ingesta de grasas saturadas

• Alcanzar peso corporal óptimo

• Ejercicio en forma regular

• Reducir la ingesta de sal

• Mayor consumo de frutas y verduras

• Antioxidantes

Cambio en el estilo de vida, DIETA:Cambio en el estilo de vida, DIETA:

NUTRIENTES INGESTA recomendada

Grasa Saturada < 7% de las calorías

Grasa Polinsaturada Hasta el 10% calorías

Grasa Monoinsaturada Hasta el 20% calorías

Total de Grasa 25-35%

Carbohidratos 50-60%

Fibra 20-30 g/día

Proteínas 15%

Colesterol <200 mg/dL

Tx. Resistencia a la Insulina:Tx. Resistencia a la Insulina:

• BIGUANIDAS: Metformin

• TIAZOLADINEDIONAS: Pio, Rosiglitazona

• FIBRATOS: Beza, Eto, Feno, Ciprofibrato

• ESTATINAS: Lova, Prava, Simva, Fluva, Ator, Rosuvastatina

• Inh. absorción intestinal: Ezetimiba

• Combinaciones: Ezetimiba/Simvastatina

Inhibidores de la HMG-Coenzima A reductasa (ESTATINAS):

• Reducen LDL Colesterol

• Aumentan HDL Colesterol

• Disminuyen Triglicéridos

Inhibidores de receptores nucleares Inhibidores de receptores nucleares peroxisómicos activantes del peroxisómicos activantes del

proliferador gamma (PPAR-proliferador gamma (PPAR-γγ))::

• PIOGLITAZONA

• ROSIGLITAZONA

• TELMISARTAN

CASO CLÍNICO:CASO CLÍNICO:

• Mujer de 43 años que ingresa a urgencias por DOLOR PRECORDIAL intenso.

• Multigesta (9 hijos vivos), sedentaria, sin antecedentes patológicos. IMC 39. PA 120/70mmHg, FC 64 X min. Ruidos cardiacos rítmicos. Sin IC.

• ECG: Elevación del ST de 12 mm en derivaciones DII, DIII y AVF.

DIAGNÓSTICO y Tx:DIAGNÓSTICO y Tx:

• Síndrome Metabólico: Obesidad, Resistencia a la Insulina, HAS no diagnosticada, Hipertrigliceridemia.

• IAM DIAFRAGMÁTICO.

• Se le realiza Angioplastía coronaria derecha exitosa.

• Tx. Actual: Dieta, Clopidogrel-AAS, Diltiazem, Fibratos, Metformina.

CONCLUSIONES:CONCLUSIONES:

• El principal componente del Sx. Metabólico es la OBESIDAD, de ella derivan la HAS, la DISLIPIDEMIA y la DIABETES y /o RI, constituyendo los principales FACTORES DE RIESGO para CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, a lo cual se agrega un concierto inmunológico-inflamatorio cuyas consecuencias pueden ser fatales.

BIBLIOGRAFÍA:BIBLIOGRAFÍA:

• GOLD-VIP Síndrome Metabólico: 2005

• ATP III Guidelines: 2004

• NCEP: 2002

• Nutrición y dieta en el tratamiento de la Hiperlipidemia y la Ateroesclerosis: Scott M. Grundy, Cap. 75, Pág. 1387-1407