Síndrome Metabólico

Lu Pérgon

¿Qué es?

Síndrome X o síndrome de resistencia a la insulina

Anormalidades metabólicas incrementan riesgo de

enfermedades cardiovasculares y diabetes mellitus

Cuadro Clínico principal

Aspectos epidemiológicos

Varía conforme al país refleja la edad y la

composición étnica de las poblaciones estudiadas

La incidencia del Sx. Metabólica aumenta con el

envejecimiento

Prevalencia mayor registrada en el mundo: Indígenas

estadunidenses

60% mujeres de 45 a 49 años

45% hombres de 45 a 49 años

Menor frecuencia en varones afro-estadunidenses

Más frecuentes en mujeres México-estadunidenses

Además, la prevalencia y la intensidad cada vez

mayores de la obesidad en niños

5 de los componentes del Síndrome

Metabólico

Circunferencia abdominal Mujeres

Hipertensión arterial y niveles de triglicéridos >150

mg/100 ml en ayunas Hombres

Factores de riesgo

Obesidad

La adiposidad abdominal es un signo

patognomónico del síndrome

*Algunas personas con peso normal pueden

presentar resistencia a la insulina y tener Sx.

Metabólico

Vida sedentaria

Inactividad física factor

predisponerte de

enfermedades

cardiovasculares

Incremento de tejido

adiposo

Disminución de HDL

Tendencia a

Hipertrigliceridemia

Mayor presión arterial

Hiperglucemia

Envejecimiento

Afecta a un 44% de

la población mayor

de 50 años. Con

mayor incidencia en

las mujeres

Diabetes Mellitus

La mayoría de los

pacientes %75 con

DM2 o intolerancia a

la glucosa tienen

dicho síndrome

Mayor prevalencia a

enfermedades

cardiovasculares en

comparación en

pacientes con DM2 o

IGT sin el Sx.

Cardiopatía coronaria

Incidencia de

pacientes con

cardiopatía coronaria y

síndrome metabólico

es de 50% en

personas de 45 años o

menores, particularme

nte mujeres.

Lipodistrofia

Trastornos lipotróficos se vinculan con

este síndrome.

Genéticas

Lipodistrofia congénita de Berardinelli-

Seip

Lipodistrofia parcial de Dunnigan

Adquiridas

Vinculada con el virus de VIH personas

tratadas con antirretrovíricos de alta

eficacia

Pueden originar resistencia a la insulina

y a otros componentes del síndrome

metabólico

Causas

Resistencia a la insulina

Comienza

1. Hiperinsulinemia postprandial

2. Hiperinsulinemia en el ayuno

3. Por último hiperglucemia

Ácidos grasos circulantes

Resistencia a la insulina

Incremento de la circunferencia abdominal

La circunferencia abdominal es un componente

importante en el diagnóstico del Sx. Metabólico

Para diferenciar entre el incremento de tejido

adiposo subcutáneo y grasa visceral

Tomografía computarizada (TAC)

Imágenes por resonancia magnética (MRI)

Aumenta el tejido adiposo

en vísceras

FFA del tejido adiposo se

canalizan al hígado

Marcador de FFA

postprandiales excesivos

Aumenta el tejido adiposo

subcutáneo abdominal

Liberan productos de

lipólisis a la circulación en

general y se eviten

efectos más directos

hacia el hígado

Circunferencia de la cintura

>102 cm Hombres

>88 cm Mujeres

Dislipidemia

FFA en el hígado

VLDL, TG, apoB 100

Hipertrigliceridemia es un

marcador para el cuadro de

resistencia a la insulina

Pacientes con incremento de LDL

p/d e Hipertrigliceridemia

Mayor contenido de colesterol

de las subfracciones VLDL1 y

VLDL2

Intolerancia a la glucosa

Defectos de la acción de la

insulina disminuye la

supresión de la producción por

parte del hígado y el riñón

Menor captación y metabolismo de

glucosa en tejidos sensibles a la

insulina: Músculo y grasa

corporal

Hipertensión

Situaciones normales: Insulina vasodilatador

Efectos secundarios en la reabsorción de Na+ por el

riñón

Situaciones anormales: Se pierde el efecto

vasodilatador, pero se conserva el efecto renal en la

reabsorción de Na+

Insulina intensifica la actividad del SNS

RI Trastornos y disminución específicos de las vías

en las señales de 3-cinasa de fosfatidilinositol

Endotelio: Desequilibrio entre la producción de NO y

secreción de endotelina 1 Disminuye el flujo

sanguíneo

Citocinas proinflamatorias

Incrementos en citocinas proinflamatorias:

IL-1

IL-6

IL-8

Resistina

TNF-α

Proteína C reactiva (CPR)

Reflejan su producción excesiva en el tejido adiposo. Los macrófagos provenientes del tejido adiposo

podrían ser la fuente primaria de citocinas proinflamatorias a nivel local

Adiponectina

Citocina antiinflamatoria

Producida por los

adipocitos

Función: Intensifica la

sensibilidad a la insulina

e inhibe muchas etapas

del proceso inflamatorio

En el hígado: Inhibe la

expresión de las

enzimas

gluconeogénicas y el

índice de producción

de glucosa.

En el músculo:

Intensifica el

trasporte de glucosa

y la oxidación de

ácidos grasos

En el Sx. Metabólico

disminuye el nivel

de la adiponectina

Cuadro clínico

Signos y síntomas

El Sx. Metabólico no se acompaña de síntomas

Exploración física: Mayor circunferencia abdominal

Aumento del nivel de presión arterial

Menor frecuencias: Lipoatrofia o acantosis nigricans

Signos físicos acompañan típicamente a la resistencia a la insulina

Enfermedades coexistentes

Enfermedades

cardiovasculares

Riesgo de 1.5 a 3 veces en

promedio

34% hombres

16% mujeres

Diabetes mellitus tipo 2

Riesgo de 3 a 5 veces

62% hombres

47% mujeres

Otros trastornos coexistentesOtros signos específicos es el incremento

de

ApoB 100

ApoC III

Ácido Úrico

Factores protrombóticos

Fibrinógeno

PAI-1

Viscosidad sérica

Dimetilarginina asimétrica

Homocisteína

Número de leucocitos y citocinas proinflamatorias

CRP

Microalbuminaria

Esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD)

Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)

Síndrome de ovario poliquístico

Apnea obstructiva del sueño

Esteatosis hepática no alcohólica

Es relativamente frecuente

Sin embargo, en la

NASH, coexisten la

acumulación de TG y la

inflamación

Al incrementarse el

sobrepeso Torna una

causa frecuentes de

hepatopatía terminal y

carcinoma hepatocelular

Hiperuricemia

Defectos en la acción de la insulina en la reabsorción

de ácido úrico por parte de los túbulos renales

Dimetilarginina asimétrica

Inhibidor endógeno de la sintasa de NO

Disfunción endotelial

Síndrome de ovario poliquístico

Su prevalencia es de 40-50%

Mujeres con PCOS tienen posibilidad de 2-4 veces

de presentar el Sx.

Apnea obstructiva del sueño

Suele acompañar a:

obesidad, hipertensión, incrementos de citocinas

circulantes, IGT y la RI

Pacientes con OSA es más grave la resistencia a la

insulina que pacientes sin OSA

Diagnóstico

Se basa en el cumplimiento de los siguientes

criterios

Se utilizan medios clínicos directos y estudios de laboratorio

Interrogatorio

Antecedentes personales

Evaluación de síntomas en busca de OSA

PCOS en premenopáusicas

Antecedentes familiares sirven para identicar el riesgo de CVD y DM

Medición de PA y circunferencia abdominal

Estudios de laboratorio

Se necesita medir los lípidos y la glucosa en ayuno para corroborar un posible Sx. Metabólico

ApoB 100

CRP de alta sensibilidad

Fibrinógeno

Ácido úrico

Microalbuminaria

Estudios de función hepática

Se realizara un estudio de sueño si existen síntomas de OSA

Si existe sospecha de PCOS se medirán los niveles de testosterona, hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante

Tratamiento Disminuir peso

Restricción de ingesta

calórica

Mayor actividad física

Cirugía baríatrica

Metformina

Fármacos anorexígenicos: Fentermina (Emplear 3 meses máximo) y sibutramina

Fármacos inhibidores de absorción: Orlistat

Fibratos Disminuir TG

Biguanidas y Tiazolidinedionas mejoran la sensibilidad a la insulina

Bibliografía

Harrison, Dan L. Longo; Fauci, S Anthony;

Kasper, L. Dennis. “Harrison: Principios de

Medicina Interna”. Editorial Mc Graw Hill. 18va

edición. España. 2012 pp. 1509-1514