Síndrome Metabólico Equino.

Paula Salazar.Daniela Sánchez. Camilo Duque.Mario Umaña.

Predisposición

• Animales obesos: ( Región intra-abdominal).• Animales Viejos: (Distribución de la grasa.).

Condición corporal. Condición 1: Emaciado, estructuras óseas apreciables ( cuello, cruz, hombro, lomo, base de la cola y apófisis espinosas sin T.A.)

Condición 2: Emaciado, muy poca grasa palpable en Apófisis espinosas, transversas, costillas, base de cola.

Condición 3: Apófisis transversas no palpables, se acentúa cuello, cruz, hombros, base cola.

Condición 4: volumen de grasa en apófisis, y no se acentúa cuello, cruz, costillas, base cola

Condición 5: La grasa alrededor de la base de la cola se palpa esponjosa, las costillas no pueden ser vistas pero si palpadas.

Condición 6: La grasa comienza a ser depositada en el cuello, la cruz y detrás del hombro, lomo hendidura.

Condición 7: Aumentada.

Condición 8: Costillas son difíciles de palpar, cuello grueso, cruz.

Condición 9: hombro, cruz, cuello y base de la cola se puede apreciar un abultamiento de grasa

Grasa intra-abdominal.

T.A actividad lipolitica.

de A.G libres en plasma.

Sustratos para síntesis hepática

Trigliciceridos.

Hepatica glucosa. (M) Glucemia.

Insulina Hiperinsulinemia

Mecanismos responsables del desarrollo de la resistencia a lainsulina (RI)

•Los defectos post – receptor: alteraciones en la actividad del receptor de la insulina que se da en músculo esquelético en pacientes con DM tipo 2.

• Adipocitoquinas: adiponectina (aumen. la oxidación de ácidos grasos en el músculo, dismi. la producción hepática de glucosa y promueve la pérdida de peso, mejorando la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa.

Elevados (AGNE) y / o ácidos grasos libres (AGL) estos tiene actividad antiinsulínica, interfieren con los procesos de captación, transporte y utilización de glucosa inducidos por la insulina en el músculo esquelético y cardíaco.

• Aumento del estrés oxidativo : disfunción endotelial precoz, inhibe la señalización del receptor de insulina.

• Producción inapropiada de hormonas inhibitorias de insulina: acromegalia.

Consecuencias de la RI.

Enfermedades cardiovasculares: ARTERIOSCLEROSIS Ya que la DM tipo 2 y la Dislipemia, llevan a un estado protrombotico.

Hipertensión arterial:• La insulina aumenta la resorción de sodio en el túbulo renal influyendo en el sistema renina-angiotensina-aldosterona.• Aumentando las catecolaminas. • Produce alteración de la estructura vascular: Engrosamiento de musculo liso.• Aterogénesis • Esta vasodilatación mediada por la insulina.

Esto se lo dejo a mario.

Citocinas del tipo de la interleucina-6 (IL-6) yreactantes de la fase aguda como la proteína C reactiva, ambas con niveles elevados en presencia de RI143; b) Citocinas del tipo de la interleucina-1 (IL-1-alfa, IL-1-beta, TN-alfa y TN-beta); c) Glucocorticoides; y d) Factores decrecimiento (incluida la insulina).