Síndrome nefrítico

SINDROME NEFRITICOGermán Eduardo Puerta Sarmiento

Residente de medicina interna

DefiniciónCuadro clásico inicial de los síndromes nefríticos agudos comprende:

Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850

hipertensión

hematuria

cilindros eritrocíticospiuria

Proteinuria leve o moderada (rango

no nefrótico).

El daño inflamatorio extenso de los glomérulos reduce la filtración glomerular.

Al final genera síntomas urémicos con retención de sodio y agua.

Todo lo cual culmina en edema e hipertensión.

Definición


Epidemiología• I/P: variable y depende de

la etiología específica• Presentación clínica:

asintomático – síndromes clínicos• Prevalencia 4/ 100 000

• No hay diferencia en los grupos etarios

Pallavi Patel, Nephritic syndrome. First Consult. 2013

No hay diferencia en sexosLES: más severo y progresivo en los hombresIgA y Henoch Scholein mayor en hombresGoodpasture: hombres jóvenes, Mujeres mayores(renal).

Razas • IgA raro en pacientes de raza negra • mas común en asiáticos y en descendencia Mediterránea.• LES más común y más severo en pacientes de raza negra.

Distribución geográfica• Ig A mas común en Europa del Sur, 3 veces mas común Asia

Estrato socioeconómico• Glomerulonefritis post-estrepococcica es más común en los

grupos sociales más deprimidos.

Epidemiología

Pallavi Patel, Nephritic syndrome. First Consult. 2013

Lancet 2005; 365:1797-1806Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850

Lancet 2005; 365:1797-1806

Fisiopatología

Disparador Susceptibilidad Interacción

Fisiopatología

Lancet 2005; 365:1797-1806

Ac contra Ag glomerulo- otrosComplejos inmunes

coagulation

Inflamación glomerular

Disminución del volumen

filtrado

Reabsorción normal en el túbulo distal:

retención H2O y Na

Expansión del volumen extracelular

Aumento gasto

cardiaco GC y aumento

RVP

Inflamación

↓ TFG

Proteinuria• Rango no

nefrótico*

Edema e Hipertensión

Hematuria• Cilindros

Sedimento urinario

Fogazzi, Giovanni; Garigali, Giuseppe. Urinalysis.Comprehensive Clinical Nephrology, Fifth edition.Chapter 4, 39-52. 2015

S. Nefrítico S. NefróticoN Engl J Med 1998; 339:888-899

Causas

Martinez, J. Capítulo 4 Sindrome Nefrítico. Diagnóstico sindrómico y exploraciones diagnósticas. SEP.pág:37-47.

Glomerulonefritis Post estreptocócica

Epidémica en países subdesarrollados

2-14 años/ Ancianos

Mas común en hombres

Faringitis 1-3 semanas/ Impétigo 2-6 semanas

Clínica: Nefrítico típico - GNRP likeLewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899

70% cultivos negativos, ASO 30%

Tto: soporte /ATB pte y contactos

Resolución de los sintomas en 3-6 semanas

Recurrencia: rara

Falla renal <1%/ Adultos

Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899

Glomerulonefritis Post estreptocócica

Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana•Endocarditis subaguda•Fisiopatología: deposito de Ac-Ag en el riñón con activación del Complemento•Biopsia: Proliferación focal alrededor de focos de necrosis asociados con depósitos mesangiales, subendoteliales y subepiteliales IgG, IgM y C3.

Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850

Se puede observar •anemia normocítica.•hipocomplementemia•valores altos del factor reumatoide•crioglobulina de tipo III •complejos• inmunitarios circulantes


Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana

•Tratamiento: ATB 4-6 semanas•Buen pronóstico•Variantes: Infecciones bacterianas persistentes en pacientes con derivaciones ventriculoauriculares o ventriculoperitoneales.

Glomerulonefritis asociada a endocarditis bacteriana

Nefritis LES30-50% manifestaciones renales al momento del Diagnóstico

60% de los adultos/80% de los niños en el trascurso de la enfermedad.


Las lesiones de clase III tienen la evolución más variable.

En 25 a 33% de los pacientes aparecen hipertensión, sedimento urinario activo y proteinuria ante una proteinuria dentro de límites nefróticos.

En 25% de los pacientes se eleva la creatinina sérica.

Nefritis LES

Enfermedad anti-membrana basal glomerular (anti-GBM)

•Acs contra Ags de la MB • Estructura cuaternaria dominio

a3NC1 del colágeno IV (hexámero)• Se expone en infecciones,

fumadores, ROS, solventes•Goodpasture's• hombres jóvenes(20's)•Mujeres 60-70's


Súbito, caída de la Hb, fiebre, disnea y hematuria

Biopsia: Acs IgG, Complemento

• Inmunofluorescencia tiene un patrón lineal

Enfermedad anti-membrana basal glomerular (anti-GBM)

Vasculitis ANCAS(+)•ANCAS: PR3 ( C), MPO (P)•Poliangeitis microscópica •Granulomatosis con

Poliangeitis•Granulomatosis con

Poliangeitis Eosinofilica

Jennette, Charles; Falk, Ronald; McGregor, JuliAnne. Renal and Systemic Vasculitis. Comprehensive Clinical Nephrology. Saunders Elsevier 2015, Chapter 25, 287-302


Nefropatía por IgA•Hematuria episódica

acompañado de proteinuria o hematuria microscópica asintomática permanente•hombres, 2da y 3ra década

de la vida•30% Asiáticos/ Pacifico, 20%

Europa Mediterránea

Lewis, Julia; Neilson, Eric. Glomerular Diseases. Chapter 338. Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899

Henoch-Schonlein

30% remiten / 30% falla renal 25 años después.

Depósitos de IgA: Enf. hepática crónica, Crohn, AdenoCa, Neumonía Intersticial Idiopática, Espondilitis Anquilosante, Sjogren, entre otras.

Nefropatía por IgA

Glomerulonefritis membrano proliferativa

Glomerulonefritis membrano proliferativa

Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899

Glomerulonefritis mesangioproliferativaExpansión del mesangio: hipercelularidad, depositos inmunes (Ig M, C1q, C3)mesangiales y compromiso capilar.

15% de las biopsias

2dria: IgA, Malaria P. falciparum, postinfecciosa

Curso variable: Hematuria--Proteinuria

Tto: Control proteinuria, Esteroides y agentes citotoxicos.


Tratamiento

• Tratar las manifestaciones• Tratar la causa del desorden• Prevenir la progresión de la enfermedad y

complicaciones• Restaurar la función renal si es posible• Retrasar en lo posible la progresión del deterioro

renal

Objetivos:


TratamientoHipertensión• Crisis HTA

Edemas y sobrecarga de volumen• Diuréticos: Furosemida

Proteinuria• IECAS- ARA

Inmunosupresión

Terapia de Reemplazo Renal Harrison's Principles of Internal Medicine.19th Edition. 2015:1831-1850N Engl J Med 1998; 339:888-899

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