SEMIOLOGA II SINDROMES ULCEROSO Y GASTRITIS 1clase

SINDROME ULCEROSO

1. CONCEPTO: -Conjunto de signos y sntomas producidos por un defecto de la mucosa GI que se extiende a travs de la muscular de la mucosa y que persisten en funcin de la actividad acido pptica en el jugo gstrico

-Las patologas que comprenden esta entidad son: Ulcera Duodenal Ulcera Gstrica SI Zollinger Ellison llamado tambin GASTRINOMA

2. EPIDEMIOLOGIA: Se diagnostican +/- 500,000 casos al ao. 4 millones delos pcnts que presentan este

sndrome pueden tener recurrencias al ao Hay una Incidencia: 0.1- 0.3%, la incidencia

aumenta al 1% en HP+ Prevalencia: U. Peptica (UP) es 5-10%, cuando

hay HP+ aumenta al 10-20%

Enfermedad comn, crnica y recurrente UD 2 dcadas antes que la UG Es > a ms edad. > en mayores de 30 aos Hombres = Mujeres Variaciones geogrficas

3. PATOGENIA: Comprende mltiples factores etiolgicos y fisiopatolgicos,

porconsiguiente es multifactorial, que comprometen la secrecin, el movimiento y la respuesta hormonal local

La regulacin de la secrecin de cido y pepsina refleja un equilibrio de vas nerviosas, endocrinas, paracrinas y autocrinas

Es importante ver q en la UD el factor ms importante es el hp, y dentro de otras causas lo AINES, gastrinoma y el tabaco.

En la UG tambn es muy frecuente el HP, aines, gastrinoma y tabaco El sndrome ulceroso comprende mltiples etiologas como los mencionados, factores fisiopatolgicos que comprometen la secrecin, el movimiento y la respuesta hormonal local, adems la secrecin de cido y pepsina refleja un equilibrio de vas nerviosas, endocrinas, paracrinas y autocrinas En la imagen vemos una glndula oxntica gstrica en donde podemos ver las diferentes clulas q se presentan en la regulacin hormonal y en la secrecin cido pptica a nivel gstrica; tenemos a las cl. Principales, endocrinas, parietales,mucosas del cuello y mucosas superficial, importantes. **SECRECIONES GSTRICAS IMPORTANTES: (ha ledo el cuadro)

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**FASES EVOLUTIVAS DE LA UP:

1lesin superficial a nivel de la mucosa 2Hay una lesin a nivel de la submucosa 3Compromiso de la zona muscular 4Ulcera de tipo crnica, hay afectacin de la membrana basal ? (((pero antes mencion que hay compromiso de la muscular, esta capa est ms debajo de la membrana basal -.- revisen =) ))) RECORDAR:

Las UG y UD involucran mecanismos estimulantes e inhibidores

La mucosa GD tiene la capacidad normal de defensa contra la agresin acido-pptica y de reparacin.

Las lceras se forman cuando fallan los mecanismos de reparacin y curacin.

**MECANISMOS DE DEFENSA DE LA UP: -La presencia del ACIDO +PEPSINA, adems de los factores exgenos (AINES-OH) y factores endgenos (BILIS) desencadenan una primera linea de defensa formada por el MOCOQ inhibe la absorcin de bicarbonato mediante la neutralizacin del ph ? -La segunda lnea de defensa est dada bsicamente por la BARRERA APICAL DE LAS CEL. SUPERFICIALEStienen la propiedad de la expulsin de los iones H y por mecanismos antioxidantes pueden bloquear la accin de los agentes que daan la mucosa. -La tercera lnea de defensa est formada bsicamente por el FLUJO SANGUINEO DE LA MUCOSAelimina el exceso de cido SI ESTAS 3 LINEAS DE DEFENSA FALLAN SE PRUEDE PRODUCIR LA LESIN A NIVEL DE LA MUCOSA !!! **MECANISMOS DE REPARACIN DE LA MUCOSA: -Una vez producida la lesin inicial, acta la primera lnea de reparacin: RESTITUCINlas cel adyacentes a la zona daada ueden ensancharse y rellenar el espacio libre que queda en la mucosa. -La segunda lnea est formada por la PROLIFERACINse da gracias a factores estimulantes del crecimiento. -la tercera lnea est formada por TEJIDO DE GRANULACIN, ANGIOGENESIS Y REMODELAMIENTO DE LA MENBRANA SI ESTOS 3 MECANISMOS FALLAN TAMBIN VAMOS A TENER YA NO SOLO LA LESIN, SINO LA PRECENCIA DE ULCERA !!!

RECORDAR: PATOGENIA DE LA UG: Secrecin gastrodigestiva aumentada (cido y

pepsina) Secrecin basal de gastrina aumentada Alt. de los mecanismos inhibidores del cido:

Somatostatina Secrecin de HCO3 disminuida Metaplasia gstrica

Vaciamiento gstrico aumentado Bx (biopsias) antrales HP+ Secrecin Gstrica: Disminucin de la produccin

cida (UG Tipo I) /Formacin de pepsina va de la mano con la produccin cida / Aumento del pepsingeno II < riesgo de UG

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**CUADRO COMPARATIVO ENTRE ATOGENIA DE UG Y UP : (((ha ledo el cuadro)))

**TIPOS SEGUN LOCALIZACION

U. Duodenales U. Gstricas Distales: Acido Normal o aumentado

U. Gstricas Proximales (Tipo I): Ac. disminuido U. a nivel del Cardias

4. FACTORES CONDICIONANTES AL SINDROME ULCEROSO:

-Estrs /tabaco/ aines / Hpvan a producir un dao de la mucosa, fundamentalmente asociados a la mayor produccin del cido y la pepsina -Hay un sndrome especial q es el GATSTRINOMA, q aumenta la produccin de cido y pepsina y producen una lcera.

a) HELICOBACTER PYLORI: Bacteria Gram -, flagelada Exclusiva del epitelio gstrico Reside por debajo de la capa de moco, produce

enzimas extracelulares que rompen dicha barrera.

Causa Gastritis tipo B antral o ambiental Se relaciona con Linfoma y Ca Gstrico

Prevalencia de infeccin 70-75%, +UD La mayora de los pctes UP tienen HP. La curacin del HP reduce la recurrencia de la

lcera Slo el 80% de UP tienen HPno todas las

lceras tienen hp HP produce cel. inflamatorias y Factor de crecimiento tumoral En relacin al HP vamos a ver q el hp invade la mucosa normal y esto produce una inflamacin aguda por el HP, esta infeccin aguda puede convertirse en infeccin crnica y puede:

Producir una gastritis predominantemente antral q puede generar una ulcera duodenal Enfermedad asintomtica

Producir una pan gastritis no atrfica puede ser asintomtica

Producir una gastritis atrficaestas generalmente se producen a nivel del cuerpo gstrico puede ir a una UG Metaplasia intestinalDisplasiacncer gstrico --Es importante ver la relacin del cido con la relacin del HP y tambin la edad (a >edad ms procesos neoplsicos y a < edad ms procesos inflamatorios.

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b) CONSUMO DE AINE (Aspirina)

El riesgo para el sndrome ulceroso se encuentra aumentado de la ingesta de anticoagulantes, >edad, antecedentes ulcerosos, esteroides porque todos estos evitan la sntesis de PG.

c) DIETA :

Es importante el almacenamiento de los alimentos, en relacin a la inhibicin de los factores antioxidantes, esto ocaciona elementos cito txicos que daan la mucosa y a la larga produciran un sndrome ulceroso.

El consumo del caf aumenta la secrecin de cido, sin embargo, por si mismo no provoca el S. ulceroso

d) ALCOHOL: Daa la barrera de la mucosa gstrica contra los

iones de H

e) FACTORES PSICOLGICOS: Stress (segn los estudios, las personas con stress

pueden sufrir sind. Ulceroso, esto tiene ms representacin en como responde el individuo ante el estmulo estresante)

Tipos de Personalidad: Hipocondra, ansiedad, neurosis, dependencia, baja autoestima

f) TABACO:

Aumenta la secrecin mxima del cido Reduce la secrecin duodenal y pancretica de HCO3 Disminuye el flujo sanguneo de la mucosa Disminuye la PG de la mucosa GD

G) FACTORES GENTICOS: 20 -50%.es ms frecuente en gemelos homocigotos q

en gemelos heterocigotos Grupo Sanguneo O+ en relacin a los estudios, por

los receptores del HP.

5. OTRAS FORMAS DE ULCERA PEPTICA a) FARMACOS

AINES Corticoides

Aqu vemos una lcera (1), por efecto de estos frmacos: la lesin es superficial, los bordes son regulares y los pliegues no son convergentes // nos indica que es una lcera benigna. b) SI DE HIPERSECRECION ACIDA

SI de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) Enf. Ulcerosa Severa, donde hay hipersecrecin cida gstrica, tumores de cel. beta de los islotes de pncreas // Relacin hombre/mujer es de 2/1

En la imagen (2) del gastrinoma, los pliegues son muy engrosados y esto hace que haya una mayor secrecin

Mastocitosis Sistmica es una enfermedad

familiar rara// mecanismo: Infiltracin de

mastocitos en tej, con una mayor secrecin de

histamina // produce UD, prurito, diarrea,

maculo ppulas

Basofilia de T. Mieloproliferativos: linfoma de

malt y se encuentra en una policitemia vera.

Hiperfuncin de la Cel G. Antrales

UD Hipersecretora Idioptica

c) VIRALES HSV-1 CMV

d) OBSTRUCCION DUODENAL

Membrana duodenal congnita, estenosis prepilrica hipertrfica, pncreas anular, vena porta preduodenal.

e) INSUFICIENCIA VASCULAR

Alteracin de clulas epiteliales q pueden daar la mucosa

Asociada al consumo de Cocana f) RADIACION g) QUIMIOTERAPIA

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6. CUADRO CLNICO DE LAS LCERAS:

7. ENFERMEDADES ASOCIADAS Esofagitis por reflujo Esfago de Barrett Enf. Pulmonares Crnicas: 20-30%, pe: Fibrosis

Qusticas asociada al tabaco Cirrosis: 2.2% Insuficiencia Renal y Transplante

8. DIAGNOSTICO

Hacer una buena Historia Clnica,nos da un 80% del dx

Evaluacin de Laboratorio Hma Completo: Anemiax la prdida de

sangre producida por las lceras, leucocitosis

Pruebas de Funcin Hepticapara ver si hay problemas de la coagulacin

Creatinina y Calcio Nivel Srico de Gastrinapara la

enfermedad de gastrinoma Dosaje de Pepsingeno I Srico Determinacin del HP:por exmenes

serolgivos: IgG HP o por el Test de la Urea en el Aliento.

Medicin de la Secrecin Acida: No es muy til.

Amilasaevaluar complicaciones a nivel de la lcera (perforaciones hacia el pncreas)

Radiologa Identificacin del crter ulceroso Cambios secundarios en el estmago,

duodeno Diferenciacin entre lcera benigna y

maligna

En la imagen vemos la zona de la lcera (punto blanco) vemos q hay una captacin de contraste, y los bordes son regulares, no hay convergencia de pliegues.

Endoscpicamente hay diversos tipos de lcera:

a) Ulcera con complicacin aguda b) Es un sangrado c) Un coagulo d) Un tejido necrtico a nvel del lecho

ulceroso e) Las 2 ltimas relacionadas a la fibrina

(reparacin de la ulcera gstrica)

9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Obstruccin de VB Pancreatitis Colecistitis Aguda Coledocolitiasis Ruptura Esofgica Ruptura de Aneurisma Artico

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10. ULCERAS ATPICAS: GIGANTES: (imagen 1)

Son lceras >2cm (en caso d q sea >3 cm ya estamos pensando en un problema de neoplasia. El dolor de este tipo de lcera no solo es local, sino se irradia en la zona del dorso (tipo pncreas) Puede presentarse hemorragias, puede haber obstruccin pilrica de acuerdo al lugar donde se comprometa y generalmente se presentan en relacin a la ingestin de AINES.

CONDUCTO PILORICO: (imagen 2) Ulcera de presentacin atpica en el conducto pilrico La complicacin ms frecuente es la obstruccin

Hay dolor, vmitos y tiene buena respuesta a los anticidos ULCERAS POSBULBARES (imagen 3)

Asociada a la presencia de los gastrinomas ULCERAS MULTIPLES (imagen 4)

vemos a nivel del cuerpo distal 2 lceras, asociadas fundamentalmente a la ingesta de AINES

11. TRATAMIENTO PARA EL SNDROME Disminuir sntomas Prevenir complicaciones Cicatrizar, curar la lcera Que conseguimos con esto:

-Eliminacin del agente etiolgico -Sustitucin de AINES -Eliminacin de factores de riesgo

-Utilizacin de medicamentos Medicamentos: Antagonistas de los receptores H2 de la Histamina: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina // Inhibidores de la Bomba de Protones: omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol // Anticidos: Hidrxido de aluminio o magnesio //otros: Sucralfato, Bismutos, Prostaglandinas: Misoprostol // Tto para HP

12. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO: para pcntes:

Recurrencias frecuentes Ulcera refractaria Tabaquismo Antecedentes de complicaciones Uso de AINES, Aspirina

Ulcera Gigante Tto Anticoagulante Donde la ulcera produjo deformacin, cicatrizacin Edad avanzada, comorbilidad Hipersecrecin acida

Se recomienda: Vigilancia endoscpica 12 sem de iniciado el tto Las lceras de que no cicatrizan debemos sospechar

de un Cancer

La ausencia de tto 85% recurrencia en un ao 40% con lceras curadas tienen sntomas Hay lceras sin sntomas: 15 -44%

13. COMPLICACIONES

Hemorragia (imgn 1 ) Perforacin= ruptura de la muscular y va a la

cavidad abdominal( imgn 2 y 3) Penetracin=ya hay una ruptura, pero no hay

una comunicacin directa con la cavidad abdominal( imgn 2 y 3)

Obstruccin (imgn 4 ) En la prctica diaria algunos elementos (aj, rocoto), generan molestias al estimular la secrecin bastrica y por o tanto producir una lesin a nivel de mucosa gstrica y duodenal ;)

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GASTRITIS

1. CONCEPTO :

Trmino inespecfico clnicamente Literalmente se refiere a una inflamacin Trmino global que describe diversas patologas Diagnstico de certeza es bsicamente

histopatolgico Lesin de la mucosa en que los infiltrados

inflamatorios son nulos o mnimos, y la

alteracin dominante es epitelial reactiva) o

vascular (congestiva, isqumica)

2. TIPOS DE GASTRITIS Mltiples Tipos: Histolgicas, etiolgicas,

endoscpicas, clnicas Por la localizacin: Fondo, Cuerpo ,Antro

a) Aguda Infiltracin con neutrfilos de la mucosa. Generalmente se

encuentran en : Antro, cuerpo

Se ve un eritema de la mucosa (enantema xD...yo creo )

b) Crnica Atrofia o metaplasia Se ubica generalmente en

Antro y cuerpo Se relaciona a una reduccin

de cido, pepsina y FI

Se ve la mucosa ms eritematosa, adelgazamiento de la mucosa que nos permite ver la circulacin a nivel gstrico.

Otro tipo a tomar en cuenta son las Gastritis No

Erosivas:

Superficial: Cel inflamatorias limitada a las regiones de las criptas, glndulas intactas, puede haber la prescencia del HP Atrfica: Cel inflamatorias hacia las zona de las glndulas, prdida variable de glndulas, cambios epiteliales o vasculares, Metaplasia La causa ms comn por HP Patrones Principales: Gastritis Antrales B, Gastritis Oxntica A, Pangastritis y Gastritis Atrfica Multifocal

3. TIPOS:

Gastropatas Reactivas Gastritis Linfoctica Gastritis Atrfica Severa c/s anemia perniciosa.

Diferencia entre: Gastritis Erosiva y Hemorrgica: -Erosin: es la rotura en la mucosa que no atraviesa la muscular de la mucosa hacia la submucosa - Hemorragia Subepitelial: petequias separadas o en parches, de un color rojo brillante - Se asocia con: Agentes Qumicos: OH, AINES, Quimioterapia, Cocana, Fe, Fluor, Herbecidas, Traumatismos y Ag. Fsicos: Sondas nasogstricas, Gastropata por Prolapso: Vmitos -Se asocia a la radiacin

-Puede haber Lesiones Vasculares: Isquemia, Gastropata Congestiva: Cirrosis, Lesiones por reflujo: Duodeno-gstrico,

gastroesofgico, Erosiones Idiopticas, Gastritis Varioliforme (relacionada ms a la ingesta de AINES)

Gast. No erosiva(GNE imagen 1) y la gastritis erosiva (GEimagen 2): -La GNE: solo es un eritema a nivel antral y la GE son erosiones, algunas cubiertas de fibrina.

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Gastritis Distintiva: etiologa particular

o Infecciones: Bacterianas (TBC, Sfilis) o Gastritis Flegmonosa, enfisematosa o Virales: CMV, Herpes Virus o Micticas: Candida albicans, histoplasmosis o Parasitosis: Cristoporidium, Anisakidosis, Giardiasis,

Strongyloides, Stercoralis o Enf. de Chron (imagen 3) Intestino engrosado ? o Gastritis Eosinoflica o Sarcoidisosis o Gastropata Hipertrfica o Linfoma (imagen 4) ulceras y apariencia similar a

la enfer. Chron por el edema y pliegues gstricos.

Enfermedad de Menetrier

o Rara o Pliegues gigantes localizados principalmente en fondo y cuerpo. Hiperplasia de las criptas, atrofia de las glndulas,

aumento del espesor de la mucosa. Se presenta: Epigastralgia, anemia, diarrea, edema, < peso 4. DIAGNOSTICO DE GASTRITIS:

90% Historia Clnica Sntomas inespecficos Dolor urente, nuseas,

vmitos Distensin abdominal

Plenitud post Prandial Los sntomas no ceden al eructo Sangrado digestivo

ENDOSCOPIA

-Me da a conocer la etiologa, teniendo en cuenta los antecedentes -Gastritis Hemorrgica bsicamente erosivsa, por la ingesta de AINES.

Biopsia

5. DX DIFERENCIAL

Transtornos funcionales: ERGE Ca Gstrico Dispepsia por Frmacos Enf. Infiltrativas, Granulomatosas e Infecciosas: Enf. De Cron , HSV-1, CMV,TBC, Giardiasis, NM Duodenal

6. TRATAMIENTO

Individualizado Etiolgico Medicamentoso