AMLCAR NEZ

La palabra pptica viene de la palabra latina pepticus que viene de la palabra griega peptein, significado de digerir. La palabra lcera viene de la palabra en latn ulcus , significado una llaga, una herida, una lcera. La palabra pptica significa medios relacionados con la digestin o la promocin de la digestin. La palabra lcera significa, una zona de la erosin del tejido. El termino lcera pptica significa literalmente la erosin del tejido en el sistema digestivo.

La enfermedad ulcerosa pptica es el conjunto de signos y sntomas producido por una perdida de sustancia de la pared gstrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al acido clorhdrico y al reflujo alcalino.

El cido clorhdrico y la pepsina son los dos principales productos de secrecin gstrica. La secrecin de cido gstrico ocurre principalmente en tres fases, segn los sitios donde se origina la seal (ceflico, gstrico e intestinal). La vista, el olfato y el gusto de los alimentos son los componentes de la fase ceflica, que estimula la secrecin cida a travs del neumogstrico.

La fase gstrica es activada una vez que los alimentos entran en el estmago. Este componente de secrecin es activado por los nutrientes (aminocidos y aminas), que estimulan directamente la secrecin de gastrina por las clulas G. La distensin de la pared del estmago tambin induce la liberacin de gastrina y la produccin de cido. La ltima fase de la secrecin de cido gstrico se inicia cuando el alimento penetra en el intestino y es mediada por la distensin luminal y la asimilacin de nutrientes.

El estomago conserva la integridad de la mucosa frente a la agresin del acido clorhdrico y la pepsina por diferentes mecanismos fisiolgicos que intervienen en su defensa.

Factores agresivosActividad acidoppticaAINES Helicobacter pylori

Factores defensivosMoco y HCO3

Prostaglandinas

Flujo sanguneo

La gran mayora de las lceras ppticas no responden a un fracaso de los mecanismos que regulan la secrecin cida o la proteccin de la mucosa, sino que sobrevienen cuando intervienen factores extrnsecos sobreagregados

El Estomago tiene un pH de 1 a 2, y la sangre un pH de 7.4, la barrera mucosa mantiene esto as ya que impide el paso de hidrogeniones del estomago a la circulacin y del sodio de la circulacin al estomago. Cuando se alteran los factores defensivos o aumentan los agresivos se produce la enfermedad ulcerosa.

Helicobacter pylori

Aspirina y otros ainesSndrome de Zollinger-Ellison Tabaco

EstrsFactores genticos

Es un bacilo gramnegativo espiral Descubierto en 1980 por Marshall y Warren

Originalmente se describi como Campylobacter, luego C. pyloridis y desde1989 se le asigno el nombre actual.

El Hp coloniza el antro gstrico y las reas de metaplasia gstrica duodenal y se localiza dentro de las uniones intercelulares, desde donde produce diferentes compuestos qumicos y toxinas de las cuales la mas importante es la ureasa.

Una posible explicacin es que la metaplasia gstrica en el duodeno presente en los pacientes con lcera duodenal permita a H. pylori unirse a ella y ocasionar una lesin local secundaria a la respuesta del hospedador.

Otra hiptesis es que la infeccin antral por H. pylori podra inducir incremento de la produccin de cido, aumento del cido duodenal y lesin en la mucosa. La liberacin de gastrina basal y estimulada [por la comida o por el pptido liberador de gastrina (gastrinreleasing peptide, GRP)] se incrementa en los individuos infectados por H. pylori, y tal vez disminuyan las clulas D secretoras de somatostatina.

La infeccin por H. pylori podra inducir un incremento de la secrecin cida mediante acciones directas e indirectas y a travs de las citocinas proinflamatorias (IL-8, TNF e IL-1) sobre las clulas G, D y parietales. La infeccin por H. pylori tambin se ha asociado con un descenso de la produccin de bicarbonato en la mucosa duodenal.

Helicobacter pylori

Gastritis antral

Aumento de la secrecin acida

Colonizacin por Helicobacter pylori

Metaplasia gstrica en el duodeno

Aumento de la acidez

Gastritis

Ulcera pptica

Modo de infeccin de H. pylori: 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gstrica. 2. Produce amonaco a partir de la urea, para neutralizar el cido gstrico. 3. Migracin y proliferacin de H. pylori al foco de infeccin. 4. Se desarrolla la ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y muerte de las clulas mucosas.

El Helicobacter pylori se encuentra asociado a: > 95 % de las lceras duodenales > 75 % de las lceras gstricas

Hiposecre cin de acido Infeccin por helicobact er pylori Hipersecre sion de acido

Se da una infeccin mas extendida (pangastriti s)

Destrucci n de las clulas parietales

Gastritis atrfica

Pacientes con secrecin elevadaGastritis crnica antral Ulcera duodenal

Pacientes con secrecin reducidaGastritis atrfica Cncer

Son cidos debiles y no se encuentran ionizados a nivel gstrico por lo que tienen la capacidad de difundir libremente a travs de la barrera gstrica dentro de la clulas epiteliales donde se liberan los iones Hidrogeno y pueden producir dao celular

Estos frmacos tan ampliamente utilizados disminuyen la sntesis de prostaglandinas (PG2) lo cual produce cambios muy importantes en la barrera gstrica: Reduccin del flujo sanguneo. Reduccin de la produccin de bicarbonato. Disminucin del recambio celular.MECANISMOS DE AGRESIONMECANISMOS DE DEFENZA

moco

y

Las prostaglandinas tienen un cometido esencial en el mantenimiento de la integridad y la reparacin de la mucosa gastroduodenal.

ESTRS: Caractersticamente son mltiples. Se localizan en el cuerpo gstrico. En pacientes sometidos a estrs extremo o padecimientos graves (< 72 hrs). La correccin de la hipotensin, estado de choque y/o acidosis, es de primordial importancia.

El mecanismo por el cual el estrs causa ulceras se relaciona con la hipoxia y el descenso del flujo sanguneo causados por la vasoconstriccin esplcnica en el estrs.

CORTICOESTEROIDES: Disminuyen las defensas de la mucosa gstrica al suprimir la sntesis de prostaglandinas. Enlentecen el proceso de regeneracin de las clulas epiteliales de las glndulas gstricas.

TABACO: Es un factor de riesgo asociado con la presencia, persistencia, recurrencia y complicaciones de la UP.

El riesgo puede ser proporcional con la cantidad (riesgo moderado que en los pacientes sanos De 2-3 v ms grande que en los pacientes con lcera duodenal

Dolor Dolor abdominal crnico, generalmente referido al epigastrio, caracterizado por su periodicidad y ritmicidad.

Periodicidad Significa que el paciente presenta pocas o periodos de dolor (semanas o meses) y pocas (semanas, meses o aos) en que esta libre de dolor.

Ritmicidad Significa que el dolor se presenta a determinadas horas del da en relacin con la vacuidad o llene del estomago (ritmo horario). El dolor aparece tardamente despus de la ingestin de alimentos, incluso lquidos o anticidos, pero reaparecer nuevamente horas despus (dolor-comida-alivio-dolor). Es frecuente el dolor nocturno que despierta al enfermo en la madrugada (1-3 am) y lo obliga a ingerir alimento en busca de alivio, es infrecuente que aparezca en la maana antes del desayuno.

Carcter Es variable. Urente o ardor epigstrico. Un Malestar Vacio estomacal sensacin de hambre que lo impele a ingerir alimentos. Esta caracterstica es de importancia secundaria en comparacin a las anteriores.

Intensidad Es generalmente moderada, salvo en complicaciones de la ulcera, habitualmente referido a la parte media o alta del epigastrio; no presenta irradiaciones excepto en casos de ulcera PERFORANTE a pncreas, en el que el dolor se irradia al dorso.

Nauseas y Vmitos Son excepcionales en este sndrome. Pueden haber vmitos precoces que alivian el dolor, en la ulcera pilrica y en el sndrome pilrico. Anorexia, perdida de peso y dispepsia. Chamorro vs argente

Sndrome ulceroso atpico Remeda al sndrome ulceroso. Pero se hace la diferencia ya que no existe periodicidad y ritmicidad del dolor.

Algunas ulceras no se manifiestan por dolor, descubrindose a raz de una hemorragia digestiva alta, de un dolor atpico. En ulcerosos de largos aos el dolor puede perder sus caracteres tpicos. Por lo cual debemos preguntar las caractersticas del dolor en los primeros aos de la enfermedad.

Perforacin libre: la perforacin de una ulcera a la cavidad peritoneal, provoca un dolor epigstrico de comienza sbito, de gran intensidad y persistencia que puede irradiarse al hombro y al hemiabdomen inferior. Ulcera penetrante: la penetracin de una ulcera hacia los tejidos vecinos, generalmente al pncreas, puede modificar las caractersticas del dolor.

SNTOMA

LCERA GSTRICA

LCERA DUODENAL

DOLOREpigstrico Frecuencia Relacin con los alimentos Presencia por la noche

100%67% severo no .+

100%86% .+ Si (postprandial) .+++

Alivio con la ingesta

no

si

Aumento apetito Anorexia Prdida de peso

.+ .+++ .+++

.++ .+ .+

PirosisNuseas Vmitos

.+.+++ .+++

.+++.+ .+

Ritmo a cuatro tiempos de la lcera gstrica 1. Alimento 2. Calma del dolor 3. Reaparicin temprana del dolor 4. Nueva calma (espontnea) del dolor

Ritmo a tres tiempos de la lcera duodenal 1. Alimento 2. Calma del dolor 3. Reaparicin tarda del dolor

HEMORRAGIA DIGESTIVA: aparece entre un 10 y un 15% de los pacientes. Puede constituir la primera manifestacin de la enfermedad y es una de las complicacin es mas graves de la ulcera pptica, que conlleva a una tasa de mortalidad global del 5 al 7% Puede ser aguda o crnica Si es aguda se acompaa de hipovolemia Si es crnica es asintomtica manifestarse con sntomas de anemia ferropenica crnica.

PERFORACION: Se caracteriza por dolor intenso en la region epigastrica, que puede irradiarse hacia ambos flancos. Aparecen signos peritoneales. Signo de Jobert en el cual la matidez hepatica cambia a timpanismo. Signo de Popper en la radiografa de abdomen en posicin de pie la presencia de aire entre el hgado y el diafragma derecho.

SINDROME PILORICO: Se produce en algunos casos de ulceras que se encuentran a nivel del ploro o en el ploro mismo. Se debe a la retraccin de los tejidos que genera la ulcera al cicatrizarse y lleva a la oclusin del canal pilrico dificultando el pasaje del contenido gstrico hacia el duodeno.

Ulcera duodenal perforada

Ulcera duodenal perforada

Es la inflamacin de la mucosa gstrica . AINES dao a la mucosa sin inflamacin histolgica. Infeccin por Hp inflamacin histolgica sin daos observables por endoscopia.

Por su gravedad Aguda: implica una inflamacin polimorfonuclear de la mucosa del estomago. Crnica: implica algn grado de atrofia o metaplasia.De acuerdo al segmento del estomago involucrado Antro Techo cardias

Tambin se puede dividir en: Gastritis Erosiva: tambin denominada gastritis hemorrgica o gastritis con erosiones mltiples. Causas : AINE Aspirina Alcohol Estrs Lesin vascular Traumatismos Infecciones virales (CMV Quemaduras Shock Intervenciones quirrgicas

Gastritis No erosiva. Esta puede dividirse en tres grupos: Gastritis de las glndulas fundicas. Gastritis superficial Pangastritis

Gastritis de las glndulas fundicas Tipo A Son asintomticas Aparecen acompaados por anemia perniciosa y existe mayor riesgo de que generen cncer. Puede presentar tres patrones histolgicos Gastritis superficial Gastritis atrfica Atrofia gstrica

Gastritis superficial Tipo B Esta involucrado el Hp. Regin antral generalmente. Es asintomtica la mayora de las veces. Produce los tres tipos de lesiones que la tipo A, ademas de foliculos linfoides gastricos y linfomas MALT.

Pangastritis Representada por gastritis en el antro y en el cuerpo. Probablemente sea una extensin de la gastritis tipo B. Esta tambin asociada al Hp.

La gastritis erosiva puede ser: Asintomtica Malestar epigstrico (dolor, acidez, nauseas) Hemorragia digestiva (en los casos mas graves)

La gastritis no erosiva en general: Es asintomtica Alteraciones disppticas (dolores abdominales, sensacin de plenitud gstrica, meteorismo, eructos, acidez). Disminucin del apetito Perdida de peso