SINDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS · SINDROMES PARANEOPLÁSICOS MEDICINA INTERNA. Carolina...
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SINDROMES PARANEOPLÁSICOS
MEDICINA INTERNA
Carolina García CarrascoAntonio Masero Carretero
Antonio Arranz Carrero
INTRODUCCIÓN Los síndromes paraneoplásicos se definen como un conjunto de síntomaso signos no atribuidos a la invasión local del tumor o a sus metástasis, sino que están en relación a la liberación por el tumor de sustanciasbiológicamente activas que actúan a distancia
INTRODUCCIÓNLos mecanismos de producción son:
Producción de proteínas activas como hormonas, factores de crecimiento, citoquinas, Ig, enzimas, etcMecanismo inmune: autoinmunidad, complejos inmunesProducción de hormonas inactivas que bloquean hormonas normales o producción de "receptores ectópicos"Liberación de enzimas que normalmente no están en la circulación y que producen reacciones antigénicas o tóxicas
INTRODUCCIÓNIncidencia entre 7-15% de los tumoresEn la mayoría de los casos el síndrome se controla cuando lo hace el tumor (puede ser independiente) Los tumores asociados más frecuentes son:
Carcinoma microcítico de pulmón, linfoma y los cánceres de mama, ovario, gastrointestinal y renal
INTRODUCCIÓNEndocrino-metabólicosNeurológicosMucocutáneosHematológicosOtros
Gastrointestinales. Caquexia-anorexiaRenalesMiscelánea
CAQUEXIA-ANOREXIAEs un síndrome muy frecuenteClínica:
Pérdida de peso, anorexia y asteniaCambios en los sentidos de gusto y del olfatoSíndrome depresivo con aversión hacia la comida
CAQUEXIA-ANOREXIATumores asociados:
Carcinoma microcítico de pulmónCáncer gástricoCáncer de páncreas
Tratamiento:Nutrición adecuadaFármacos estimulantes del apetito:
Acetato de megestrol, corticoides, ciproheptadina y la hidrazina
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS
1% de los pacientes con cáncer
En el 60% de los casos, el síndrome neurológico precede al diagnostico de cáncer
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS
Incidencia:Tumores hematológicos
Mieloma: aprox. 10% (50% en POEMS)Resto: <1% (algo más frecuentes en la enfermedad de Hodgkin)
Tumores sólidos:Timoma: aprox. 15%Carcinoma de células pequeñas: aprox 3%Resto: <1%
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS
Sistema nervioso central:EncefalomielitisEncefalitis LímbicaEncefalitis del troncoDegeneración cerebelosasubagudaOpsoclonus-MioclonusSdr Hombre RígidoSdrs visuales paraneoplásicos:
Retinopatía asociada al cáncerRetinopatía asociada al melanomaNeuropatía óptica
Sdrs de motoneurona:Neuropatía motora subagudaOtros
Sistema nervioso periférico:Neuropatía sensitiva subagudaNeuropatía sensitivomotorasubagudaNeuropatía sensitivomotoracrónica:
Asociación con proteína-MNeuropatía autonómica subagudaVasculitis paraneoplásica de nervios periféricos
Músculo y unión neuromuscular:Sdr miasteniforme de Eaton-LambertMiastenia gravisNeuromiotoniaDermatomiositisMiopatía necrotizante agudaMiopatía caquéctica
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS
Sistema nervioso central:EncefalomielitisEncefalitis LímbicaEncefalitis del troncoDegeneración cerebelosasubagudaOpsoclonus-MioclonusSdr Hombre RígidoSdrs visuales paraneoplásicos:
Retinopatía asociada al cáncerRetinopatía asociada al melanomaNeuropatía óptica
Sdrs de motoneurona:Neuropatía motora subagudaOtros
Sistema nervioso periférico:Neuropatía sensitiva subagudaNeuropatía sensitivomotorasubagudaNeuropatía sensitivomotoracrónica:
Asociación con proteína-MNeuropatía autonómica subagudaVasculitis paraneoplásica de nervios periféricos
Músculo y unión neuromuscular:Sdr miasteniforme de Eaton-LambertMiastenia gravisNeuromiotoniaDermatomiositisMiopatía necrotizante agudaMiopatía caquéctica
Anticuerpos Síndromes Clínicos Tumor asociado
Anti-Hu (ANNA-1) Encefalomielitis, Encefalitis Límbica, Degeneración cerebelosasubaguda, Neuropatía sensitiva, Neuropatía autonómica
CMP, próstata, neuroblastoma
Anti-Yo (PCA-1) Degeneración cerebelosa subaguda Ovario, mama
Anti-CV2 (CRMP5) Encefalomielitis, Encefalitis Límbica, Degeneración cerebelosasubaguda, Neuropatía sensitiva, Neuropatía autonómica, Corea, Neuropatía sensitivomotora, Neuritis óptica
CMP, timoma
Anti-Ri (ANNA-2) Opsoclonus-Mioclonus, Encefalitis del tronco Mama, CMP
Anti-Ma2 (Ta) Encefalitis Límbica/diencefálica/de tronco, Degeneración cerebelosasubaguda
Testículo, pulmón
Anti-Anfifisina Encefalomielitis, Sdr Hombre Rígido, Neuropatía sensitiva subaguda, Neuropatía sensitivomotora subaguda
Mama, CMP
Anti-Recoverina Retinopatía asociada al cáncer CMP
Anti-Tr (PCA-Tr) Degeneración cerebelosa subaguda Hodgkin
ANNA-3 Encefalomielitis, Neuropatía sensitiva subaguda CMP
PCA-2 Encefalomielitis, Degeneración cerebelosa subaguda CMP
Anti-Zic4 Degeneración cerebelosa subaguda CMP
Anti-mGluR1 Degeneración cerebelosa subaguda Hodgkin
Anti-VGCC Eaton-Lambert, Degeneración cerebelosa subaguda CMP
Anti-AchR Miastenia Gravis Timoma
Anti-nAchR Neuropatía autonómica subaguda CMP
Anti-VGKC Encefalitis Límbica, neuromiotonia Timoma, CMP
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS NEUROLÓGICOS
Diagnóstico:Presencia de un síndrome clásicoExclusión de otros trastornos asociados al cáncerEstudios de confirmación adecuados:
Anticuerpos específicosNeuroimagenPunción lumbar
ENCEFALOMIELITISAfecta a varias áreas cerebrales:
Lóbulos temporales y el sistema límbico (encefalitis límbica)Tronco del encéfalo (encefalitis del tronco)Cerebelo (degeneración cerebelosa subaguda)Médula espinal (mielitis)Cadenas ganglionares dorsales (neuropatía sensitiva subaguda)Sistema nervioso autónomo (neuropatía autonómica)
Ca de pulmón de células pequeñas
ENCEFALOMIELITIS
ENCEFALITIS LÍMBICADesarrollo subagudo (días-meses):
Pérdida de memoria a corto plazoCrisis comicialesConfusión y síntomas psiquiátricos Disfunción hipotalámica
>50% tienen un tumor subyacente:Cáncer de pulmón: 50-60% (células pequeñas)Cáncer testicular: 20%
ENCEFALITIS LÍMBICA
ENCEFALITIS LÍMBICA
ENCEFALITIS LÍMBICA
Anticuerpo (60%) Característica Tumor
Anti-Hu Sistema Límbico Células pequeñas
Anti-Ma2 (anti-Ta) Varón joven Ca testicular
Anti-Ma2 y anti-Ma1
Mujer mayor X
Anti-Ma1 Disfunción cerebelosa
Ca no testicular
Anti-CV2/CRMP5 X Células pequeñas o timoma
ENCEFALITIS LÍMBICALa recuperación espontánea es raraIdentificar y tratar el tumorSi no se localizase la búsqueda deberárepetirse cada 3-6 meses durante 2-3 años
DEGENERACIÓN CEREBELOSA SUBAGUDA
Hasta el 37% de los síndromes paraneoplásicos neuronales y Ac +Los síntomas se suelen limitar al cerebelode forma bilateral y asimétricaLa enfermedad progresa durante unos meses y luego se estabilizaTumores:
Cáncer de pulmón (de células pequeñas)OvarioLinfomas (Hodgkin)
DEGENERACIÓN CEREBELOSA SUBAGUDA
El 50% de los pacientes con una ataxia no familiar tienen un cáncer subyacenteEl diagnóstico se establece demostrando los autoanticuerpos:
Anti-Yo: mujeres con cáncer de mama y ginecológicosAnti-Tr: linfoma de Hodgkin
DEGENERACIÓN CEREBELOSA SUBAGUDA
DEGENERACIÓN CEREBELOSA SUBAGUDA
OPSOCLONUS-MIOCLONUS
Opsoclonus: movimientos sacádicos, involuntarios, arrítmicos y de gran amplitud en todas las direcciones de los ojosGeneralmente se asocia a miocloníasfocales o difusas
OPSOCLONUS-MIOCLONUS
El 20% de los adultos con O-M tienen un tumor no descubierto:
Carcinoma de células pequeñasMama y los ginecológicos
El 50% de los niños con O-M tienen un neuroblastoma ocultoEn niños la presencia de anti-Hu es diagnóstica de neuroblastoma oculto
OPSOCLONUS-MIOCLONUS
LAMBERT-EATONTumor subyacente (70%):
Ca de células pequeñas del pulmón: 3%Clínicamente es similar a la miastenia gravis excepto:
Síntomas autonómicosMejoría tras ejercicioPatrón electrofisiológicoLos anticuerpos se producen frente a los canales de calcio voltaje-dependientes
CASO CLÍNICOVarón de 43 años con AP de Ca de pulmón intervenido (2002) y linfangitis carcinomatosa contralateralRemitido por su EAP:
Desorientación temporo-espacialLenguaje desorganizadoApatíaIncontinencia esfinteriana
CASO CLÍNICOEn la exploración destaca marcha insegura y un minimental-test<10RMN: imagen hipodensa en tálamo izquierdo con discreta captación periférica de contraste (isquemia?)LCR: hiperproteinorraquia
CASO CLÍNICO
PROBABLE ENCEFALITIS LÍMBICA PARANEOPLÁSICA
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS ENDOCRINOS
SDR. HORMONALES PARANEOPLÁSICOS
SDR. HORMONALES PARANEOPLÁSICOS
Pueden ser más graves que las consecuencias del propio tumor primario
Pueden preceder, ir en paralelo o seguir a las manifestaciones clínicas del tumor
Secreción de péptidos hormonalesCitokinasHormonas tiroideasVitamina D
SDR. HORMONALES PARANEOPLÁSICOS
Diagnóstico. Monitorizar evoluciónInducir a errores respecto al origen y tipo de tumor primarioRaramente responden a los tests de supresión
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Síndrome clínico y bioquímico de exceso hormonal se asocia con una neoplasiaNiveles de hormona en sangre y orina elevados + producción endógena normal suprimidaExclusión otros posibles mecanismos causalesRNA mensajero de la hormona y producto hormonal en células tumoralesSíndrome revierte al resecar el tumor y persiste al resecar glándula endocrinaGradiente arteriovenoso de la concentración hormonal
HIPERCALCEMIA DE MALIGNIDAD
Es el síndrome paraneoplásico endocrino más frecuente20-30% de todos los cánceresA menudo es de instauración rápida y severaCasi siempre el tumor causal es evidente incluso cuando la hipercalcemia es la manifestación inicialPronóstico muy malo, excepto carcinoma de mama y mieloma múltiple
HIPERCALCEMIA DE MALIGNIDAD
PatogénesisOsteolisis localesExcesiva resorción ósea
PTHrPPTH
1,25 (OH)2 Vitamina DDiagnóstico
Niveles suprimidos PTH (< 20 pg/ml)Hipofosfatemia↑ PTHrPVit D
HIPERCALCEMIA DE MALIGNIDAD
TratamientoSuero salino isotónico (200-500ml/h)Diuréticos de asaBifosfonatosCalcitoninaCorticoides
SIADH
Hiponatremia asociada a Ca broncogénico(microcítico 2-10%)Mesotelioma, Ca nasofaríngeo, linfoma de hodgkin, pancreas…)Clínica
Velocidad de instauraciónNauseas, vómitos, agitación confusión, coma.
SIADHLaboratorio
Na <135 mmol/lOsm plasma <280 mOsm/KgOrina > 200 mOsm/KgNa orina > 30 mmol/L
TratamientoQuimioterapiaIngesta hídrica < 800 ml/díaFurosemida + ClNa oralFludrocortisona (0,1-0,3 mg/12h)Otros: Demeclociclina, carbonato de litioHiponatremia grave: Salino hipertónico + diuréticos asa
SDR. CUSHING ECTÓPICO10-15% de pacientes con sdr Cushing
Clínica y diagnósticoObesidad troncular, estrías violáceas, HTA, DM, osteoporosis, debilidad muscular….Miopatía, pérdida peso, hiperpigmentaciónHiperglucemiaAlcalosis metabólica hipopotasémicaInfecciones de origen fúngicoCLU, ACTH y cortisol basal elevadosTest de supresión
Pulmón: Carcinoma de pulmón, especialmente carcinoma de células pequeñas, adenoma bronquial o carcinoide.Páncreas Cistoadenoma, carcinoma, carcinoide, adenoma y carcinoma de células de los islotes.Timo Carcinoma, carcinoide.Suprarrenal Feocromocitoma y carcinoma suprarrenal cortical.Tiroides Carcinoma medular de tiroides.Miscelánea Tumores hematológicos malignos.Ca de hígado, próstata, mama, melanoma.
SDR. CUSHING ECTÓPICO
Diagnóstico diferencialCausas independientes de ACTH
Adenoma o Ca suprarrenalHiperplasia adrenal
Causas dependientes de ACTHHipofisaria (Enf Cushing)Ectópica
TratamientoTumor causalExceso cortisol
Ketoconazol. MetiraponaSuprarrenalectomia bilateral
OTROSHIPOGLUCEMIAGINECOMASTIA PARANEOPLÁSICAACROMEGALIA ECTÓPICACALCITONINASOMATOSTATINAVIP
CASO CLÍNICO
Mujer 63 años, fumadora y bebedora que ingresa por una probable crisis comicialEn la EF. al ingreso destaca obesidad troncular, hirsutismo facial y edemas MMIIHiperglucemia. Alcalosis metabólica hipopotasémica. Rx tórax: Condensación pulmonar hemotórax izdo
CASO CLÍNICO
ACTH: 576.7 (6-56), Cortisol: 130.5 (10-25), Cortisol libre urinario: 11050 (20-100)TAC tórax-abdomen: Masa pulmonar irresecable con probables metástasis hepáticas. Hiperplasia suprarrenal bilateral PAAF de masa pulmonar: LSI: carcinoma de células grandes, con rasgos neuroendocrinos
DIAGNÓSTICO PRINCIPALCARCINOMA DE PULMON DE CELULAS GRANDES. SINDROME DE CUSHING PARANEOPLASICO.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS CUTÁNEOS
CONCEPTOTodos aquellos trastornos cutáneos que se asocian estadísticamente a un proceso maligno interno y que además cumplen los dos criterios siguientes:
La dermatosis y el tumor deben aparecer más o menos al mismo tiempoDeben seguir una evolución clínica paralela
DPN obligadas y facultativas
CLASIFICACIÓNENFERMEDADES AMPOLLOSAS
Pénfigo paraneoplásicoTRASTORNOS DE LA QUERATINIZACIÓN
Acantosis nigricansHiperqueratosis palmo-plantarAcroqueratosis de BazexIctiosis adquiridaSigno de Leser-TrélatPapilomatosis cutánea floridaEritrodermia
ERITEMAS FIGURADOSEritema giratum repensEritema necrolítico migratorioEritema anular centrífugo
DERMATOSIS NEUTROFÍLICASSíndrome de SweetPioderma gangrenoso
ENFERMEDADES DEL COLÁGENODermatomiositis
ENFERMEDADES DE DEPÓSITOAmiloidosis
TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓNMelanosisHiperpigmentación por ACTH
TRASTONOS VASCULARESVasculitisFlushingTromboflebitis migratoria superficial
OTROSPaquidermoperiostosisHipertricosis lanuginosa adquirida
DERMATOSIS PATOGENIA TUMOR
Pénfigo paraneoplásico Autoanticuerpos Linfoma no Hodgkin y LLC
Acantosis nigricans -Factor estimulador de crecimiento epidérmico-Resistencia a la insulina
Adenocarcinoma gástrico
Síndrome de Bazex -Reacción cruzada entre antígeno tumoral y los queratinocitos-Factor de crecimiento tumoral que estimula la proliferación epidérmica
Carcinoma epidermoide de tracto aerodigestivo alto
Ictiosis adquirida -Reacción cruzada entre antígeno tumoral y los queratinocitos-Factor de crecimiento tumoral que estimula la proliferación epidérmica
Linfoma de Hodgkin
Signo de Leser-Trélat Factor de crecimiento tumoral que estimula la proliferación epidérmica
Adenocarcinoma gástrico o de colon
Eritema giratum repens Reacción inmune frente a algún antígeno tumoral Carcinoma broncopulmonar
Eritema necrolítico migratorio Efecto tóxico directo del glucagón y la hipoaminoacidemia Glucagonoma
Síndrome de Sweet Reacción inmune frente a algún antígeno tumoral Leucemia mieloide aguda
Pioderma gangrenoso Reacción inmune frente a algún antígeno tumoral Leucemia mieloide y mieloma múltiple
Dermatomiositis Desconocida Carcinoma de pulmón, mama y digestivo
Melanodermia Depósito anormal de la melanina en gránulos en melanófagosen intersticio
Melanoma maligno
Flushing Liberación de sustancias vasoactivas por el tumor (principalmente protaglandina)
Carcinoide
Paquidermoperiostosis adquirida Aumento de secrecición de hormona de crecimiento o disminución en la inactivación de la misma por hipoxemia
Carcinoma de pulmón
PÉNFIGO PARANEOPLÁSICOEnfermedad ampollosa autoinmuneEnfermedades linfoproliferativas, sobre todo linfomas no Hodgkin y leucemia linfoide crónica
ACANTOSIS NIGRICANSEs un trastorno de la queratinizaciónAparición en la edad adulta, en no obesos, evolución rápida, florida, con participación de mucosas y con prurito. Puede asociar el signo de Leser-Trélaty acantosis palmarTumores abdominales 80-90%: Adenocarcinoma gástrico
SÍNDROME DE BAZEXAcroqueratosisparaneoplásica. Es un trastorno de la queratinización. Es una DPN obligada Carcinoma epidermoide de vías aerodigestivasaltas
ICTIOSIS ADQUIRIDAEnfermedades linfoproliferativas, linfoma deHodgkin en el 70%Descartar otras causas de ictiosis adquirida
HIPERQUERATOSIS PALMO-PLANTAR
ACANTOSIS PALMAR
SIGNO DE LESER-TRÉLATEs un trastorno de la queratinizaciónAdenocarcinoma gástrico o de colon
DERMATOMIOSITIS
Grave miopatía inflamatoria + manifestaciones cutáneas típicasTumores pulmonares, mamarios y digestivos20%: DPN
ERITEMA GIRATUM REPENSEs excepcional y es una dermatosis paraneoplásica obligadaCarcinoma broncopulmonar
ERITEMA NECROLÍTICO MIGRATORIO
Es específico del glucagonoma
SÍNDROME DE SWEETDermatosis neutrofílica aguda febril. Afectación ocular (episcleritis) y articularLeucemia mieloide aguda (10-20%)
PIODERMA GANGRENOSO
Descartar otras enfermedades asociadas (Beçhet, EII, paraproteinemia)Leucemia mieloide y mieloma múltiple
OTROS
AMILOIDOSISVASCULITISMELANODERMIAFLUSHINGPRURITOTROMBOFLEBITIS MIGRATORIA SUPERFICIAL O SÍNDROME DE TROUSSEAUOSTEOARTROPATÍA HIPERTRÓFICA
Carcinoma broncogénico y otros procesos respiratorios crónicos
PLANTEAMIENTO PRÁCTICODETECCIÓN DE NEOPLASIA OCULTA:
-Anamnesis y exploración físicas exhaustivas (incluyendo ORL y ginecológica en mujeres)
-Hemograma, bioquímica, orina, inmunoelectroforesis de proteínas, radiografía de tórax, marcadores tumorales y sangre oculta en heces.
-Otras pruebas en función de la historia clínica y la neoplasia más frecuentemente asociada.
DIAGNÓSTICO
SEGUIMIENTO: -1-2 meses si es
DPN obligada-Variable si es
facultativa
Replanteamiento de la DPNNO DIAGNÓSTICO
CASO CLÍNICOVarón de 29 años de edad, sin antecedentes de interés salvo RGELesiones hiperpigmentadas, aterciopeladas y pruriginosas afectando a flexuras, de 2 meses de evoluciónAusencia de respuesta al tratamiento con corticoides tópicos y antihistamínicos
CASO CLÍNICOExploración física y analítica incluyendo marcadores tumorales normalRx tórax y ecografía abdominal normalEDA: Dos ulceraciones gástricas en curvaduramayor, que se biopsianTAC abdominalAP: Adenocarcinomagástrico tipo mixto
CASO CLÍNICOADENOCARCINOMA GÁSTRICO TIPO MIXTOACANTOSIS NIGRICANS PARANEOPLÁSICA
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOSHEMATOLÓGICOS
CLASIFICACIÓN Y PATOGENIA
SÍNDROME PATOGENIA TUMOR
Eritrocitosis Producción ectópica de eritropoyetina por el tumor
Cáncer renalHepatocarcinoma
Granulocitosis Producción de G-CSF, GM-CSF e IL-6 por el tumor
Cáncer de pulmónCarcinoma gastrointestinal
Trombocitosis Producción de IL-6 y trombopoyetina
Cáncer de pulmónCarcinoma gastrointestinal
Eosinofilia Producción de IL-5 por el tumor
Linfoma Leucemia
CID
TVP Desconocido. Citocinas con actividad procoagulante
Cualquiera (pulmón, páncreas, gastrointestinal, mama, genitourinario, próstata y leucemia)
ALTERACIONES DE LA FÓRMULA HEMATOLÓGICA
ASINTOMÁTICOS.Infiltración pulmonar con insuficiencia respiratoria en eosinofilia
Relación trombocitosis-trombosis?No relación demostradaPredisposición a Síndrome de Trousseau (venas de brazos, yugular, cava inferior, etc)Producción de endocarditis trombótica no bacteriana
Tratamiento: Tratamiento del tumorFlebotomías en eritrocitosisCorticoides si afectación pulmonar en eosinofiliaAnticoagulación si trombosis
ANEMIA PARANEOPLÁSICACurso lento y manifestaciones moderadasNormocrómica o hipocrómica, con hierro bajo y ferritina normal o alta3 tipos:
Anemia crónica Producción de factor anti-EPO y vida media disminuída de los eritrocitosAnemia hemolítica microangiopática Formación de filamentos de fibrina en pequeños vasos consecuencia de CIDAnemia hemolítica autoinmune Producción de anticuerpos antieritrocitos o reacción cruzada contra antígenos tumorales (linfoma y carcinoma de ovario)
TROMBOFLEBITISPatogenia desconocidaClínicaAnticoagulaciónNeoplasias hematológicas, próstata, colon, páncreas. Screening de neoplasia:
Paciente joven sin factores de riesgoRefractario al tratamientoLocalización inusualRecurrente y migratoria
ALGUNOS DATOS DE NUESTRO SERVICIO
EpidemiologíaEdad media de 69 añosPredominio de varones (72,6% frente a 27,4% de mujeres)El síndrome constitucional fue la forma de presentación más frecuente (63,7%), seguido del dolor (52,7%) y la clínica respiratoria (24%)La mayoría de los pacientes (70%) tenía metástasis en el momento del diagnóstico
TUMORES MÁS FRECUENTES
36,315,8
118,9
4,84,84,1
0 10 20 30 40
Pulmón
Colón/Recto
Hematológico
MOD
Páncreas
Próstata
Gástricos
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
0102030405060708090
100
Rx tórax TAC tórax Ecoabdomen
TACabdomen
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
4’8% (8 casos)SIADH y neuralgia facial CA de células pequeñasSIADH Carcinoma neuroendocrino desconocidoHipercalcemia tumoral Linfoma difuso de células BHipercalcemima tumoral Carcinoma pulmonarHipercalcemia tumoral Carcinoma de MamaSíndrome de Stauffer y Trombosis de la vena renal derecha Carcinoma de células renalesDermatomiositis Carcinoma de células renales
Gracias por vuestra atención
Agradecimientos