Sindromes respiratorios agudos

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  • 1. As como los txicos pueden ser o no custicos por las vas digestivas as tambin los venenos se inhalas y se absorben por las vas respiratorias que pueden ser o causticas. Cuando los venenos no provocan lesiones a su paso areo el sndrome respiratorio no existe este se produce cuando se inhala txicos gaseosos o voltiles no custicos a los que se les llama txicos generales como es el caso del cido cianhdrico, la arsenamina, sulfuro de hidrgeno, EL ACIDO ACTICO, CLORURO DE HIDRGENO, DIXIDO DE SULFURO, DIXIDO DE NITRGENO.El aparato respiratorio puede afectarse tras la exposicin de diversas sustancias qumicas, originando un espectro amplio de enfermedades que van desde la irritacin de las vas respiratorias superiores a edema respiratorio agudo adems el toxico responsable puede ocasionar trastornos en otros rganos: corazn, sistema nervioso, rin, medula sea entre otros. Las manifestaciones clnicas varan en funcin del producto causal en la concentracin del toxico, la intensidad y la duracin de la exposicin y caractersticas del sujeto. Los productos se clasifican segn su mecanismo de accin en: Gases irritantes, sustancias qumicas, y txicos sistmicos. Los sndromes respiratorios pueden ser agudos, y crnicos.

2. SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOSEste se produce cuando el toxico es inhalado y provoca lesiones respiratorias por lo general los venenos que producen este sndrome se llaman custicos adems de este sndrome pueden aparecer otros que son productos de otras acciones, otros venenos, que siendo introducidas por vas distintas como puede suceder en intoxicaciones por vas distintas como puede suceder en las intoxicaciones por oxido de carbono, hipnticos, como alcoholes, entre otros., y para el estudio de este sndrome se lo divide en tres vas: Vas areas superiores (fosas nasales, faringe, hasta la glotis) Vas areas inferiores o parte media del rbol areo, laringe, desde la glotis hacia abajo. La tercera es parnquima pulmonar donde estas globulinas pulmonares (alveolos pulmonares). 3. TOXICOS CAUSTICOS IRRITANTESIncluye una amplia gama de agentes que pueden ocasionar dao tisular importante en el tracto respiratorio .El lugar primario en que se puede ocasionar la lesin y al extensin de si misma depende de mltiples factores que incluyen el tamao de las partculas, la solubilidad de agente qumico y la intensidad de la exposicin Aquellos con una solubilidad alta zona, el amoniaco, el acido clorhdrico tiene a causar una irritacin inmediata en las vas respiratorias superiores y en las conjuntivas Por el contrario cuando la solubilidad es baja el fosforo, el ozono, l oxido de nitrgeno causan sntomas en las vas superiores y pueden alcanzar la periferia causando dao bronquial y alveolar El Cloro y otros productos con solubilidad intermedia daan el tracto respiratorio en toda su extensin. 4. EJEMPLOS DE SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOSPRODUCIDOS POR: INTOXICACION POR MONXIDO DE CARBONO: En la exposicin aguda, la gravedad de la sintomatologa depender del tiempo de exposicin, de la concentracin de CO inspirado y de la presencia de un proceso patolgico previo, especialmente de origen vascular. INTOXICACION POR ACIDO SULFHIDRICO: el acido sulfhdrico es un gas incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas mas bajas del lugar donde se ha liberado. Es mal oliente con un caracterstico olor a huevos podridos que solo es posible detectar a bajas concentraciones por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una afeccion del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato. La intoxicacin es siempre secundaria a la exposicin laboral siendo las fuentes masfrecuntes en la fabrica de viscosa y rayon, de papel, fabricacin de pegamento. Concentraciones superiores a 150 ppm que se alcancen de forma brusca no son detectables. INTOXICACION POR CL2: El cloro al ponerse en contacto con mucosas se combina con el agua liberando cido clorhdrico, cido hipoclrico y radicales libres, produciendo lesiones en aquellas superficies con las que entra en contacto como piel, va respiratoria, aparato digestivo y ojos. Inicialmente se produce ahogo y tos que cesan cuando la vctima respira aire puro. Si la exposicin es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema agudo de pulmn, que puede conducir a la muerte. El problema fundamental del cloro es que aunque inicialmente la clnica sea leve de forma tarda (horas a das) puede ir apareciendo progresivamente lesiones ms graves, tales como edema de la va area superior que produce estridor, edema pulmonar y bronquitis exudativa que puede provocar atelectasia, bronconeumonia. Todo ello desemboca en insuficiencia respiratoria grave. Generalmente estas alteraciones revierten aunque pueden quedar secuelas tales como bronquiolitis obliterante, asma. Adems, en caso de intoxicaciones graves puede absorberse hacia la sangre cantidades elevadas de cido clorhdrico provocando una acidosis metablica hiperclormica. INTOXICACION POR AMONIACO: El amoniaco gas por si mismo no es txico, pero al entrar en contacto con mucosas por su contenido en agua se convierte en hidrxido amnico con gran capacidad custica e irritante siendo este el responsable de las lesiones en va area, aparato digestivo y ojos. Adems de la 5. lesin qumica tambin se produce lesiones por quemadura trmica al ser la reaccin del agua con el amoniaco una reaccin exotrmica. A nivel respiratorio produce edema local que provoca obstruccin es el primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que puede provocar obstruccin y atelectasia. INTOXICACION POR ARSENAMINA: Concentraciones de 250 ppm son letales inmediatamente, entre 25-50 ppm son letales en exposiciones de 30 minutos e intoxicacin con concentraciones de 10 ppm son letales si se mantienen durante largo tiempo. Tiene un efecto pancitotxico. Rpidamente se produce una afectacin del SNC con confusin, incoordinacin motora y coma. Posteriormente se une a la hemoglobina, desarrollndose una rpida hemlisis, lo cual, adems, desemboca en un fracaso renal. El efecto citotxico tambin tiene lugar a nivel respiratorio con edema pulmonar, de la mdula sea y otros rganos, lo cual conduce a la muerte en fracaso multiorgnico. BIBLIOGRAFIA http://tratado.uninet.edu/c100802.html http://sistemas.fcm.uncu.edu.ar/medicina/pfo/04-optativos/toxicologia/03hipoxias.pdf http://www.saludalia.com/urgencias/intoxicacion-por-monoxido-de-carbono-co http://perso.wanadoo.es/e/criminocanarias/trab4.htm