SINUSITIS AGUDA

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Histología

Fosas Nasales

• Recubiertas por una mucosa con distintas estructuras según la región:– el vestíbulo– área respiratoria– área olfatoria

El Vestíbulo

• Porción mas anterior y dilatada de fosas nasales.• Mucosa es la continuación de los pelos de la nariz.• El epitelio estratificado pavimentoso pierde su cubierta de

queratina y tejido conjuntivo da lugar a lamina propia de la mucosa.

• Pelos cortos (vibrisas) y secreción de glándulas sebáceas y sudoríparas presentes en el vestíbulo son la primera barrera de partículas de polvo en las vías aéreas.

El Area Respiratoria• Mucosa formada por epitelio cilíndrico seudoestratificado ciliado.

– Células ciliadas – Células caliciformes – Células en cepillo – Células de granulos pequeos – Células basales

• Lamina contiene glándulas mixtas (serosas y mucosas)

• Superficie de las paredes laterales de cada cavidad nasal parece irregular debido a la existencia de las conchas o cornetes.

El Area Olfatoria

• Región situada en la parte superior de las fosas nasales.• Responsable de sensibilidad olfativa.• Area revestida por epitelio olfatorio que contiene

quimiorreceptores.• Epitelio olfatorio: es un neuroepitelio columnar

seudoestratificado formado por tres tipos de células.– células de sostén– células basales– células olfatorias

Senos Paranasales

• Cavidades de los huesos frontal, maxilar, etmoides y esfenoides.

• Revestidas de epitelio tipo respiratorio, que se presentan plano y con pocas células calciformes.

• Lamina propia contiene escasas pequeñas glándulas y se continua con el periostio subyacente.

• Se comunican con las fosas nasales por medio de pequeños orificios.

• El moco producido en estas cavidades es drenado a las fosas nasales gracias a la actividad de las células epiteliales ciliadas.

Fisiología

• La disposición de los vasos permite que el aire inhalado sea calentado por la sangre que fluye a través de la parte mas cercana a la superficie.

• Al aumentar la extensión de la superficie de la mucosa los cornetes nasales aumentan la eficacia con que se calienta el aire

• Otra función de los cornetes es la de filtrar el aire inspirado a través del proceso de precipitación turbulenta.

• El aire es divida en remolinos, y las partículas suspendidas en la corriente son expulsadas del chorro y se adhieren a la pared de moco para luego ser transportados por medio de los cilios hacia la faringe y luego ser deglutidos

Sinusitis aguda

• También llamada rinosinusitis es la inflamación de los senos paranasales la cual puede ser de etiología infecciosa o no infecciosa.

Clasificación

• Sinusitis aguda menos de cuatro semanas de duración.

• Subaguda entre cuatro y doce semanas.

• Crónica mas de doce semanas.

• Sinusitis maxilar

• Sinusitis frontal

• Sinusitis etmoidal

• Sinusitis esfenoidea

Fisiopatogenia

• Inicialmente hay edema de la mucosa nasal resultando en bloqueo del ostium del seno, lo que lleva a la estasis de secreción dentro del mismo e infección secundaria.

características anatómicas del

drenaje de los senos paranasales

factor que provoque la inflamación de al mucosa nasal

Estasis de secreción dentro de

los mismos.

TX Primera Linea

• 500 mg de amoxicilina VO cada 8 horas (con o sin clavulanato)

• Pacientes alérgicos a la penicilina se les puede prescribir– Eritromicina, 250 mg VO cada 6 horas– mas trimetoprim-sulfametoxazol 80/400mg cada 6 horas.

TX Segunda Linea

• 500mg de cefuroxima cada 12 horas o• 400 mg de moxiflozacina una vez al dia.

• En niños se emplean antibióticos parecidos, ajustando la posología al peso del paciente. Los niños no deben recibir fluoroquinolonas debido a un cierr prematuro de la placa epifisaria de crecimiento.

Cirugía

• Si la sinusitis no responde a la antibioterapia, puede ser necesaria la cirugía:– sinusotomia maxilar– etmoidectomia– sinusotomia esfenoidal

• La cirugía mejora la ventilación y el drenaje, y elimina el material mucopurulento condensado, los restos epiteliales y la mucosa hipertrofiada.

Rinosinusitis viral

Etiología Rinovirus

Virus sinscicial respiratorio

Virus paraninfluenza

Cuadro clínico

• La presentación clínica normalmente es constante, iniciando en la mayoría de los casos con faringodinia como síntoma principal la cual se resuelve en un lapso de uno a dos días, acompañado de rinorrea hialina y tos que puede resolverse en el transcurso de una semana.

Dx

• El diagnóstico es clínico. Las imágenes radiológicas no son útiles ya que no permiten diferenciar la sinusitis aguda de etiología viral con la de etiología bacteriana, además de que resulta innecesario ya que como sabemos la mayoría de la sintomatología se vera en breve e incluso en muchos casos sin tratamiento.

Tx

• Esta limitado al uso de sintomáticos. Puede utilizarse bromuro de ipatropio vía nasal para reducir la rinorrea. Descongestionantes tópicos para aliviar la congestión nasal.

• otros:– Los AINES para el alivio de malestar general y

dolor

Pronóstico

• Es excelente incluso se habla de una recuperación de 70% de los pacientes aun sin recibir tratamiento. Los antibióticos disminuyen el tipo de duración de la sintomatología.

Otras causas

Barotrauma Anomalías en el moco

Irritantes químicos

Rinosinusitis Bacteriana

Etiología bacteriana

• Haemophilus influenzae • Streptococcus pneumonae • Moraxella catarralis

– Pacientes inmonudeficientes • Especies Gramm negativas • Hongos oportunistas.

Intrahospitalaria

• Stsaphylococcus aureus • Pseudomonas • Klepsiella • Otros gérmenes Gramm negativos

– Factores predisponentes • Irritación por sondas endotraqueales • Sondas nasogástricas • Empleo de corticoides y otros fármacos

inmunodepresores

Cuadro clínico• Congestión nasal y rinorrea purulentas 7-14 días. • Malestar general • Dolor centrofacial • Hiposmia• Fiebre • Tos – Menos comunes

• Halitosis • Fatiga• Dolor en región dental• Otalgia

Diagnóstico

• Es clínico y pueden ser útiles los estudios de imagen.

• La TAC valora los senos paranasales – visualizar cambios en la mucosa– niveles de fluidos y estructuras óseas – cortes coronales permiten valorar el complejo

osteomeatal.

Tratamiento• Amoxicilina por 10 días con una resolución

practicamente total en 10 a 14 días.

• Sintomatología sea importante o molestias insoportables– Amoxicilina – clavulanato – Fluoroquinolonas

• Vasocontructores tópicos y descongestionantes sistémicos

• Esteroides inhalados

Agentes etiológicos virales

• Rinovirus– Picornavirus– Enfermedad respiratoria aguda– Catarro común

– Mecanismo de transmisión– Incubación 2 a 4 días– Replicación

Virus

Sincitial respiratorio• Paramixoviridae -Pneumovirus• Virus altamente contagioso.

• Mecanismo de transmisión• 7 horas en superficies no porosas• 2 proteínas de superficie: F y G• Incubación 2 a 8 días

Sincitial respiratorio

Virus parainfluenza

• Paramyxoviridae• CRUP o laringotraqueobronquitis• Contienen neuramidasa, hemaglutinina y

hemolisina.• Más comunes: 3, 1 y 2.

• Mecanismo de transmisión

Virus

AGENTES PATOLÓGICOS BACTERIANOS

• Haemophilus influenzae– Brucellaceae– Haemophilus influenzae no capsulado– Haemophilus parainfluenzae

– Más común en niños– Personas adultas– No es hemolítico– Factores de crecimiento X y V

Bacteria

GRAM-NEGATIVO

Moraxella catarrhalis• Pseudmonadales Moraxellaceae• Branhamella cocos, y Moraxella bacilos

cortos• B-lactamasas• Resistentes a penicilina

• Cefalosporinas, eritromicina, tetraciclina, trimetoprim/sulfametoxazol, penicilina c/inhibidor de B-lactamasa.

Bacteria

GRAM-NEGATIVO

Streptococcus pneumoniae

• Pseudmonadales Moraxellaceae• Diplococos (macrocápsula)• Residentes normales

• Factores predisponentes + importante que exposición.

• Portador sano + impotante que paciente enfermo.

Neumococo

s

GRAM-POSITIVO

Bibliografía

1. Histología Texto Atlas Básica 6ᵅ edición, Luz Junqueira José Carniero. Ed. Elsevier

2. El Manual Merck undécima edición Ed. Elseiver Mark H. Beer, MD, MPH, Associate Justin L Kaplan. MD senior Assislant. Michael Berkwistsimd MSCe

3. Microbiología médica de Jawetz, Melnick y Adelberg Geo F. Brook. Janet S. Butel Stephen A. Morse. 16 a edición manual moderno

4. Microbiología Médica 5ᵅ edición. Patrick R. Murray Kiens. Rosenthal , Michael A. PFALLER Elsevier MOSBY.

5. Microbiología Médica. Mc Graw Hill 25 edición Geo. F. Brooks Karen C Carroll, Janet S Buter Stephen A Morse Timothy A Mietzner.