Síncope - SACeducacion.sac.org.ar/pluginfile.php/11783/mod_resource/... · 2015-05-29 · Síncope...

62 – Módulo 11 – Fascículo Nº 1 – 2014

SíncopeDr. FernanDo Sokn1, MTSAC y Dr. Hugo eSteban Silva2

1 Jefe de Cardiología Clínica Instituto Médico Adrogué.

Fellow of the European Society of Cardiology

Director asociado Curso UBA-SAC

MTSAC Miembro Titular de la Sociedad Argentina de Cardiología

2 Médico Cardiólogo del Servicio de Cirugía Cardiovascular Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich.

Contenidos

– Definición

– Epidemiología e importancia pronóstica

– Fisiopatología

– Funcionamiento normal del arco reflejo

– Sensado periférico

– Regulación de la frecuencia cardíaca

– Regulación de la presión arterial

– Sistemas de control cardiovascular

– Recepción de la información en los sistemas centrales de regulación

– Generación de la respuesta

– Transmisión de la respuesta

– Alteración del arco reflejo y producción del síncope

– Estímulo inductor del síncope

– Síncope reflejo o neuromediado

– Síncope ortostático

– Síncope cardiogénico

– Interpretación del estímulo a nivel central

– Producción del síncope

– Estrategias de evaluación diagnóstica

– Estrategia de evaluación inicial

– Casos clínicos

– Joven con síndrome de Brugada

– Añoso con enfermedad del nódulo sinusal y antecedentes de síncope

– Síncope cardiopulmonar

– Referencias

AbreviaturasAMPc Adenosín monofosfato cíclicoAV AuriculoventricularBAV Bloqueo auriculoventricularCDI Cardiodesfibrilador implantableECG ElectrocardiogramaFV Fibrilación ventricularGMPc Monofosfato de guanosina cíclico

MS Muerte súbitaNTS Núcleo del tracto solitarioSNC Sistema nervioso centralSNP Sistema nervioso periféricoSRA Sistema reticular ascendenteTAC Tomografía axial computarizadaTV Taquicardia ventricular

– Módulo 11 – Fascículo Nº 1 – 2014

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El ánimo general del documento está dirigido a rescatar el problema del síncope en el primer epi-sodio y/o de corto tiempo evolutivo y con especial énfasis en la evaluación diagnóstica en sala de urgencias. ¿Por qué este enfoque?1. En general, el síncope cardíaco y/ o arrítmico

es de corto tiempo evolutivo, con escasos epi-sodios o historia breve de desmayos.

2. En guardia se debe diferenciar a pacientes con riesgo alto de eventos cardiovasculares.El enfoque de la presente revisión se basa en

el “problema del paciente con historia breve de síncope”. Se desarrollan, en forma sucinta, defi-nición, epidemiología y pronóstico y se presentan tres casos de pacientes que consultan en guardia externa. Para el abordaje de otros temas acerca de síncope existen excelentes revisiones y guías elaboradas en la última década y, en especial, se recomienda la guía SAC de 2012.

Definición_____________

Se define síncope a la pérdida súbita y temporaria de la conciencia, asociada con disminución del tono postural (que por lo general determina la caí-da del sujeto) y de la cual se recupera de manera espontánea, es decir que no requiere maniobras de reanimación.

Epidemiología e importancia pronóstica_____________

El síncope es de presentación común en la po-blación general, con una prevalencia alta en el subgrupo de gerontes. Motiva el 3% de las consultas en las salas de guardia y el 6% de las admisiones hospitalarias(1) y corresponden en el 80% de los casos a mayores de 65 años. La morta-lidad anual, cuando se consideran todos los grupos etarios, es del 0% al 12% para los pacientes sin cardiopatía, se eleva al 18% a 33% para aquellos con causa cardíaca arrítmica y es intermedia en los síncopes de causa no aclarada. Además, la tasa de muerte súbita (MS) es superior al 24% en los cardiópatas y menor del 4% en los otros grupos.(2) Cuando se comparan estos pacientes contra gru-pos control, los síncopes cardíacos tienen mayor mortalidad que el resto, pero similar a la de los

pacientes con igual grado de enfermedad cardíaca pero sin síncope.(3)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Los pacientes con cardiopatía estructural y sín-cope tienen mayor mortalidad que los sujetos con corazón normal y síncope.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––El estudio de Framingham, que reclutó 5.209

pacientes de 30 a 62 años, libres de enfermedad cardíaca o neurológica en el momento de la inclu-sión, mostró que el 3% de los hombres y el 3,5% de las mujeres desarrollaron síncope en el transcurso de 26 años de seguimiento.(4) La edad media inicial fue de 52 años (rango 27-78) para hombres y 50 años (rango 13-87) para mujeres. Halló además que las causas más frecuentes en este grupo de in-dividuos de población no seleccionada fueron: va-sovagales (21,2%), cardíacas (9,5%), ortostáticas (9,4%) y desconocidas (36,6%).(4) Además, la pre-valencia del síncope aislado (ausencia de una alte-ración neurológica o enfermedad cardiovascular) se incrementó de 8 por 1.000 personas examinadas en el grupo de 35 a 44 años a aproximadamente 40 por 1.000 personas en el grupo de mayores de 75 años. La prevalencia en octogenarios es difícil de evaluar dado que es frecuente la subestimación en los episodios ocasionales con el consecuente subregistro y, por oposición, la sobrestimación en poblaciones institucionalizadas. La incidencia anual en una población de mayores de 70 años institucionalizada fue del 6%, con una recurrencia del 30%, y a los 10 años de seguimiento el 23% tuvo algún episodio sincopal.(5) La encuesta SAC REDIFA presentada en 2001, destinada a evaluar factores de riesgo coronario, mostró una tasa de síncope en la población geronte del 12%.(6)

Así como la prevalencia de síncope aumenta con la edad, también lo hace la morbilidad se-cundaria a caídas, traumatismos, percepción de deterioro y depresión.(7)

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La prevalencia del síncope aumenta con la edad y esto se acompaña de mayor morbilidad: caídas, traumatismos, percepción del deterioro y depresión.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––En particular existe un problema desafiante

en los pacientes que concurren a guardia con sín-


cope en primer episodio, donde no hay “historia previa” sobre la cual construir antecedentes de ayuda que permitan diferenciar entre síncopes de riesgo bajo y riesgo alto. Para evaluar los síncopes cardíacos (todos de riesgo moderado y alto) y los no cardíacos (riesgo bajo y alto) se han desarro-llado reglas o algoritmos de predicción, como la escala/guía de San Francisco. Esta consiste en la evaluación de cinco factores de riesgo: disnea, hematocrito menor del 30%, tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg, antecedentes de insuficiencia cardíaca y un electrocardiograma anormal. Los pacientes con más de uno de estos factores se consideran de riesgo alto para una evolución adversa en los siete días posteriores al evento y, si bien permiten una diferenciación de riesgos aceptable, un porcentaje no despreciable no logra estratificarse de manera adecuada.––––––––––––––––––––––––––––––––––––En el momento de la consulta por guardia, la presencia de disnea, anemia, hipotensión arte-rial, antecedente de insuficiencia cardíaca y un electrocardiograma anormal deben alertar hacia un síncope de riesgo alto.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

La simple introducción de guías de práctica clínica no parece mejorar el pronóstico y el tra-tamiento del síncope, ya que el 26% de los ingre-sados en una cohorte de validación externa y con distintos escenarios(8) evolucionaron en forma adversa.(9) Los modelos pronósticos, como la regla en cuestión, pueden fallar en su validación por varias razones, incluyendo la presencia de atri-butos poblacionales únicos o enfoques diferentes en el manejo institucional, diferencias en su im-plementación, inclusión de variables de confusión o inestabilidad de las variables individuales.(10) Probablemente estas variables de confusión están presentes en todas las fuentes de consulta de la bibliografía sobre evaluación del síncope. Así, el síncope continúa siendo un problema clínico con riesgo alto de error médico.

Fisiopatología_____________

En el síncope, la pérdida del conocimiento debe reunir tres características: ser súbita, de duración

breve y de recuperación espontánea. Aun así, estas características pueden ser compartidas con cuadros de otras etiologías (psicógenos, metabóli-cos, convulsivos y otros). El aspecto principal que diferencia al síncope del resto de las “pérdidas transitorias del conocimiento” es su fisiopatolo-gía. Esta se caracteriza por una pérdida brusca del flujo sanguíneo cerebral. En el Cuadro 1 se detallan los distintos tipos de síncope y sus causas.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––En el síncope, la pérdida de conocimiento debe ser súbita, de duración breve y con recuperación espontánea.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––Si bien es cierto que cada causa conduce al sín-

cope a través de formas de producción singulares, existe un denominador común que es la producción de isquemia cerebral. Para lograr el mantenimien-to de una perfusión cerebral normal (es decir, una presión de perfusión normal), es necesario man-tener un volumen minuto adecuado y disponer de reflejos cardiovasculares normales. En condiciones habituales existe una íntima relación entre ambos mecanismos, en la que los reflejos cardiovasculares actúan de inmediato (son un mecanismo de regu-lación a corto plazo) ante cualquier cambio en el volumen minuto (cambios en la presión arterial o la frecuencia cardíaca) en un intento de regular y mantener la presión de perfusión cerebral. Esta regulación actúa como un arco reflejo, en la que: 1) el estímulo periférico (hipotensión o bradicar-dia) es detectado por diferentes receptores, 2) es transmitido hasta las estructuras centrales en el sistema nervioso central (SNC) e interpretado por los centros reguladores y 3) se produce una respuesta que se transmite hacia la periferia para intentar el restablecimiento de la presión o de la frecuencia cardíaca. A continuación se describen los mecanismos que regulan la presión arterial y la frecuencia cardíaca y la forma en que actúa el arco reflejo.

Funcionamiento normal del arco reflejoSensado periféricoRegulación de la frecuencia cardíacaLa frecuencia cardíaca está regulada por mecanis-mos intrínsecos del nodo sinusal y por inervación

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del sistema autonómico. Los mecanismos intrín-secos comprenden un sistema complejo formado por más de 16 corrientes iónicas. Todas ellas parecieran ser las determinantes de la frecuencia cardíaca, aunque los desplazamientos cíclicos del calcio y la corriente If se encuentran, teóricamen-te, dentro de las más importantes.(11)

Todas las corrientes iónicas están reguladas en forma autonómica por fibras simpáticas y pa-rasimpáticas. Normalmente, la activación vagal fásica (parasimpática) prevalece sobre la activa-ción simpática, lo que se denomina antagonismo acentuado. Sin embargo, la activación simpática tónica prevalece a su vez sobre la activación vagal fásica. La activación parasimpática se produce por medio de la acetilcolina y el óxido nítrico y actúa sobre los receptores muscarínicos por medio de la acetilcolina y afecta los niveles intracelulares de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) y ade-nosín monofosfato cíclico (AMPc). Por su parte, la activación simpática estimula los receptores E1 por medio de la noradrenalina y produce aumento del AMPc. De esta manera, la frecuencia cardíaca dependerá principalmente del tono autonómico que prevalezca y estará modificada en forma refleja por los centros reguladores superiores ubicados en el sistema nervioso central (SNC) (que se analizan más adelante).

Regulación de la presión arterialEn el control de la presión arterial existen múlti-ples mecanismos involucrados. Algunos de ellos son mecanismos que actúan a mediano plazo (mecanismo de derivación del líquido capilar y de estrés-relajación) o a largo plazo (mecanismo de diuresis/natriuresis y de la angiotensina). Sin em-bargo, otros constituyen mecanismos de regulación a corto plazo, y estos son los de interés en la fisiopa-tología del síncope. Básicamente, son mecanismos mediados principalmente por barorreceptores, en los que participan el sistema nervioso periférico (SNP) y el SNC. Una parte esencial de estos son los sistemas de control cardiovascular que posee el organismo, y se describen a continuación.

Sistemas de control cardiovascularExiste una red interactiva que proporciona me-canismos de retroalimentación que envían la

Reflejo (neuromediado)

Vasovagal

- Mediado por estrés emocional

- Mediado por estrés ortostático

Situacional

- Tos, estornudo

- Estimulación gastrointestinal (deglución, defecación, dolor

visceral)

- Micción

- Posejercicio

- Posprandial

Síndrome del seno carotídeo

Ortostático

Insuficiencia autonómica primaria

- Falla autonómica pura

- Enfermedad de Parkinson con falla autonómica

- Demencia por cuerpos de Lewy

Insuficiencia autonómica secundaria

- Diabetes

- Amiloidosis

- Uremia

- Lesiones medulares

Inducido por fármacos o drogas

- Alcohol

- Vasodilatadores

- Diuréticos

- Fenotiazinas

- Antidepresivos

Depleción de volumen

- Hemorragia

- Diarrea

- Vómitos

Cardiogénico

Arritmia

- Bradicardia Enfermedad del nodo sinusal, enfermedad AV, disfunción de dispositivos implantados

- Taquicardia Supraventricular, ventricular (idiopática, secundaria a patología estructural o canalopatía)

- Taquicardia o bradicardia inducida por fármacos

Enfermedad estructural

- Cardíacas (enfermedad valvular, isquemia, miocardiopatía

hipertrófica, masas cardíacas, taponamiento cardíaco, ano-

malías congénitas)

- Otras (embolia pulmonar, disección aórtica aguda, hiper-

tensión pulmonar)

Cuadro 1. Clasificación del síncope. Tomada de las guías para

el diagnóstico y el manejo del síncope

f


información necesaria a los centros superiores para poder regular el flujo y la presión en forma prácticamente instantánea. Estos sistemas están formados por corpúsculos minúsculos que tienen la función de detección de diferentes variables. Los más importantes son:

Barorreceptores: son receptores de estira-miento (mecanorreceptores) que el cerebro utiliza para el control de la presión arterial. Algunos están conectados a axones vagales y glosofarín-geos que inervan el cayado aórtico y la bifurca-ción carotídea. Estos receptores se denominan barorreceptores de alta presión (aortocarotídeos o barorreceptores arteriales). Otros detectan el volumen sanguíneo a través de ramas del vago que inervan las aurículas y los ventrículos. Estos se denominan barorreceptores de baja presión (cardiopulmonares). Existen también otros barorreceptores que se ubican en otros sitios estratégicos, como el riñón. Todos estos recep-tores de presión se activan como resultado de la deformación mecánica que sufren durante la distensión vascular (o la falta de distensión). Se cree que el mecanismo de activación es a través de la apertura de canales iónicos mecanosensi-bles en las terminales nerviosas. Dichos canales iónicos incluyen canales sódicos epiteliales y canales iónicos detectores de ácido, entre otros. La despolarización inducida mecánicamente abre canales del potasio y del sodio dependientes del voltaje y genera potenciales de acción en una región cercana a las terminales periféricas. Los potenciales de acción que se generan tienen una frecuencia proporcional a la despolarización, es decir que cuanto mayor sea el estímulo, mayor será la despolarización y, por ende, la frecuencia de los estímulos. Este concepto tiene importan-cia para entender algunos de los mecanismos de producción del síncope.

La activación del mecanismo barorreflejo ar-terial sirve para atenuar las fluctuaciones agudas de la presión arterial durante las adaptaciones fisiológicas, como los cambios posturales o los cambios en el volumen circulante. El aumento de la presión arterial y, en consecuencia, de la actividad de los barorreceptores produce estímu-los que se transmiten a los centros superiores

del SNC y genera (por medio de dichos centros de regulación a nivel central) una activación parasimpática refleja e inhibición simpática que llevan a la disminución de la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular, como mecanismos que se oponen al aumento de la presión arterial. Por el contrario, una disminución de la actividad de los barorreceptores durante la caída de la pre-sión arterial produce aumento de la frecuencia cardíaca y de la resistencia vascular mediado por la actividad refleja simpática. Esta actividad barorreceptora actúa en forma instantánea pro-duciendo una regulación por retroalimentación negativa que minimiza la potencial variabilidad de la presión arterial.

Por su parte, el sistema barorreflejo cardiopul-monar (de baja presión) está formado por fibras aferentes sensitivas que responden a señales de volumen intratorácico y que transmiten estímulos hasta el SNC y, de esa manera, modulan la res-puesta eferente simpática, por lo que contribuyen a la regulación de la presión arterial y el volumen intravascular. Estos receptores tienen escaso efecto en la respuesta parasimpática (es decir, es un arco reflejo que actúa casi exclusivamente a través de la modulación de la actividad simpática). El sistema comprende fibras aferentes vagales (sensitivas) mielinizadas y (principalmente) no mielinizadas que nacen en el ventrículo izquier-do, la aurícula izquierda y las venas pulmonares (denominadas fibras C). Cuando la presión de llenado del ventrículo izquierdo aumenta, tam-bién aumenta el tráfico de estímulos por las fibras aferentes y se genera una respuesta inhibidora de la actividad simpática. Los cuerpos celulares que forman el circuito que llega al SNC (la estructu-ra denominada núcleo del tracto solitario, NTS) se encuentran situados en el ganglio nodoso del vago. Las señales eferentes provenientes del NTS llegan al corazón, los pulmones y los vasos san-guíneos y, mediante este mecanismo, el sistema regula la volemia, la precarga cardíaca, el gasto cardíaco y la vasoconstricción periférica. Uno de los moduladores más importantes que participa en este sistema es el óxido nítrico. Por el contrario, cuando, por ejemplo, se adopta la bipedestación, el volumen vascular efectivo disminuye en el

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compartimiento intratorácico, por lo que dismi-nuyen la presión venosa central y la presión de llenado de los ventrículos derecho e izquierdo. Esta disminución de la precarga reduce la disten-sión del ventrículo izquierdo y, de esa manera, se descargan o desactivan los barorreceptores cardio-pulmonares y las fibras aferentes, lo que provoca un aumento reflejo de los estímulos simpáticos y de la resistencia vascular. Estos cambios en la actividad simpática ocurren antes de que se hagan manifiestos los cambios en la presión arterial o la frecuencia cardíaca, por lo que se anticipan a la respuesta del sistema barorreflejo arterial (que controla la actividad eferente parasimpática y simpática). Sin embargo, ante una disminución más pronunciada de las presiones de llenado, se pone también en funcionamiento el sistema barorreflejo carotídeo, por lo que ante cualquier disminución de la precarga cardíaca existe una potenciación entre los sistemas barorreflejos car-diopulmonar y arterial. A su vez, ambos sistemas parecen estar relacionados entre sí debido a la convergencia de sus fibras en el NTS y otros nú-cleos centrales. Lo mismo ocurre con los centros de la analgesia, cuyas fibras también convergen con las del sistema cardiopulmonar.

Finalmente, existe un interjuego entre los sistemas barorreflejos y los centros de modulación hormonal. Tal es así que el péptido natriurético auricular, por ejemplo, sensibiliza las fibras afe-rentes vagales y la actividad neuromoduladora en otros sitios ganglionares y centrales.

Otros receptores de menor jerarquía que también participan (aunque en menor medida) en la regulación de la presión arterial incluyen:

Quimiorreceptores: son receptores sensi-bles a la deficiencia de oxígeno o el exceso de CO2 e H+. Se encuentran ubicados en los corpúsculos carotídeos y adyacentes a la aorta. Cumplen un papel importante en condiciones extremas de re-gulación de la presión arterial, por ejemplo, ante la presencia de hipoxia o isquemia. La activación de estos receptores se produce, por ejemplo, du-rante un episodio de isquemia miocárdica en la pared inferior del ventrículo izquierdo y genera una respuesta que conduce a la bradicardia y la hipotensión debido a la inhibición de la respues-

ta simpática eferente y la estimulación de la vía parasimpática. Este reflejo se conoce como reflejo de Bezold-Jarisch.(12) Dicho de otra manera, este reflejo se pone en marcha ante la estimulación simpática excesiva y genera una respuesta opues-ta que produce bradicardia e hipotensión.

Osmorreceptores: sensan la osmolaridad y se hallan presentes en diferentes áreas del cerebro y en la periferia (p. ej., en el hígado).

Receptores polimodales (excitatorios): son un conjunto de fibras aferentes que producen res-puestas que activan la transmisión de estímulos simpáticos eferentes. Estas terminales nerviosas parecen responder tanto a estímulos químicos como mecánicos, pero su función no se conoce con claridad.

Todos estos receptores periféricos tienen la función de detectar diferentes parámetros que expresan modificación de una variable, ya sea “en más” o “en menos”. Es decir, cualquier variable que se modifique fuera de sus rangos normales (para las condiciones habituales de funcionamien-to de ese organismo) va a generar la descarga de un estímulo que, a través de las vías aferentes del sistema nervioso, enviará la información a los centros coordinadores de la respuesta.

Recepción de la información en los sistemas centrales de regulaciónGeneración de la respuestaLos estímulos recibidos a partir de los distintos mecanismos sensores (presión arterial y frecuen-cia cardíaca) del sistema nervioso autónomo son los que desencadenan la respuesta de regulación que el SNC ejerce sobre dicho sistema nervioso autónomo a nivel periférico. Esa respuesta se transmite a través de las células preganglionares. Estas están reguladas directamente por los estí-mulos provenientes de la médula espinal cervical, el tronco cerebral, el diencéfalo y, a su vez, los estímulos recogidos a nivel periférico. Es decir que estas células funcionan como una vía doble que llevan el estímulo hasta el SNC y conducen la respuesta que este envía una vez integrada toda la información. El SNC actúa sobre la presión arterial, principalmente, a través de los centros superiores. El bulbo raquídeo, que es la porción


más caudal del cerebro, cumple una función muy activa en dicha regulación y se detalla a continuación.

Existe un interjuego entre el SNC y el SNP en la regulación de la presión arterial. El SNP (autónomo) incluye las divisiones simpática y parasimpática y actúa a través de estímulos que recibe por sus vías aferentes en cada una de ambas divisiones. En el caso del sistema nervioso simpá-tico, las células que lo componen se encuentran en los ganglios paravertebrales y prevertebrales. Las neuronas prevertebrales inervan las vísceras (corazón y riñón, por ejemplo), mientras que las neuronas paravertebrales inervan predominante-mente los vasos sanguíneos. Independientemente de su ubicación (paravertebral o prevertebral), las neuronas simpáticas hacen sinapsis con neuronas preganglionares que se encuentran en la porción torácica de la médula espinal y son estas las que actúan como mediadoras en el interjuego entre el SNC y el SNP. Las células parasimpáticas se encuentran en los ganglios cercanos a los órganos que inervan. La vía aferente del sistema simpático y del parasimpático está dada por las fibras que se extienden entre el órgano inervado, pasando por los ganglios, y el SNC. Las aferentes simpáticas terminan principalmente en la médula espinal, mientras que las parasimpáticas generalmente terminan en la porción dorsal del tronco cerebral.

Por su parte, en el SNC, específicamente en el bulbo raquídeo, existen cuatro complejos neu-ronales importantes que participan del control cardiovascular. Una de dichas estructuras es el núcleo del tracto solitario. Se encuentra ubicado en el bulbo y forma parte del tronco cerebral. Es el principal centro de recepción de los estímulos provenientes de la periferia, ya que en él conver-ge la recepción de la información proveniente de las vías viscerales aferentes. En este núcleo se establecen conexiones con otras estructuras cere-brales como el hipotálamo, el sistema límbico, la sustancia gris periacueductal, la amígdala, partes de la corteza, etc., y a partir de dichas conexiones se forma la denominada red neuronal autonómica central. Esta red es la encargada de integrar todos los estímulos que llegan al SNC a partir de los barorreceptores, los quimiorreceptores y otros

mecanismos de retroalimentación del sistema nervioso autónomo (estímulos cardiovasculares, respiratorios, gastrointestinales, urogenitales, nociceptivos y los provenientes de los quimiorre-ceptores y barorreceptores arteriales); es decir, la información visceral que ingresa al SNC. Una vez integrados los estímulos, el NTS actúa sobre la actividad preganglionar simpática y parasimpá-tica y, entre otras funciones, modula también la liberación de vasopresina a partir del hipotálamo. Tal es la complejidad de este núcleo que en él se pueden encontrar prácticamente todos los neu-rotransmisores y neuromoduladores presentes en el resto del SNC [angiotensina II, dinorfina, encefalina, endorfina, alfa y gamma MSH (me-lanotropinas), ACTH (hormona estimulante de la corteza suprarrenal), vasopresina, oxitocina, THS (tirotrofina), somatostatina, LHRH (hor-mona liberadora de hormona luteinizante), CRF (factor liberador de corticotrofina), neurotensina, CCK (colecistoquinina), VIP (polipéptido intesti-nal vasoactivo), sustancia P, glicina, glutamato, aspartato, GABA (ácido gamma aminobutírico), histamina, serotonina, adrenalina, noradrenalina, dopamina y acetilcolina, entre otras].

Dentro del NTS las fibras aferentes se organi-zan en fibras específicas para cada órgano y están representadas por proyecciones a subnúcleos del NTS que, de esta manera, procesan la información específica de cada órgano. Existe una segunda for-ma de ordenamiento de las fibras dentro del NTS que se realiza en función de distintos receptores en diferentes órganos y que, de alguna manera, es una forma adicional de integración de los estímulos. Finalmente, existen aferentes provenientes del cere-bro que también cumplen una función importante en el mantenimiento de las funciones vegetativas. Debido a esta organización del NTS, la respuesta dependerá de cuál sea la porción estimulada. La estimulación del tercio medio del NTS provoca res-puestas depresoras y bradicárdicas, mientras que la estimulación de la región media de la parte posterior aumenta la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

Transmisión de la respuestaLa formación del arco reflejo se completa median-te las fibras eferentes que parten del NTS y que

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representan la parte ejecutora del funcionamiento reflejo. Principalmente, las fibras eferentes del NTS se ordenan en dos vías: la vía solitariorreti-cular y la vía solitarioespinal. En los mecanismos que intervienen en el síncope, las fibras reticu-lares son las que tienen mayor preponderancia funcional, en particular las fibras que forman la estructura conocida como sistema reticular activador o sistema reticular ascendente (SRA). Al igual que con las fibras aferentes, la organización de las células y las fibras eferentes determina la dirección que seguirá la información en el arco reflejo, ya que ellas se dirigen a diversas regiones y algunas acceden directamente a la corteza cere-bral, por lo que la información visceral se transmi-te en forma indirecta. Un aspecto importante es que se demostró, al menos en forma experimental, que las neuronas provenientes del NTS tienen la capacidad de regular el flujo sanguíneo cerebral regional, por lo que de alguna manera influye en la autorregulación cerebrovascular. A su vez, una de las principales funciones del SRA es la partici-pación en el control del ciclo vigilia-sueño. Esto se ha sugerido a partir de estudios que mostraron que la distensión carotídea, que actúa a nivel del NTS, induce al sueño, al igual que la estimulación del nervio vago.

Las otras tres estructuras que participan de la regulación de la respuesta simpática y para-simpática son:– El área postrema, que disminuye la sensi-

bilidad barorrefleja y aumenta la actividad simpática a través de la angiotensina II local o circulante, mientras que la arginina vaso-presina se une a los receptores en esta área e inhibe la actividad nerviosa simpática y aumenta la sensibilidad barorrefleja,

– La porción rostroventrolateral del bulbo, que constituye el centro presor donde, en definiti-va, se genera el tono simpático. Las neuronas de este núcleo tienen actividad marcapaso y establecen sinapsis con motoneuronas de la médula espinal. Estas envían proyecciones colinérgicas a las neuronas ganglionares simpáticas que liberan noradrenalina en sus órganos blanco. A este núcleo le llegan afe-rentes del hipotálamo y del NTS. Si bien el

NTS integra los reflejos cardiovasculares, el centro presor regula la actividad marcapaso.

– La porción caudoventrolateral del bulbo (cen-tro vasoconstrictor).Finalmente, existen otros mecanismos cen-

trales mediados por el hipotálamo, los ganglios basales y la corteza cerebral.

Con esta descripción anatómica somera queda conformado un arco reflejo. En él existe cierta su-perposición entre las fibras aferentes que permite la coordinación de movimientos sinérgicos entre los músculos orofaríngeos, esofágicos y abdominales y ciertas glándulas que están involucradas en la alimentación, la deglución y la digestión, así como las fibras que intervienen en el control cardiorres-piratorio. Dentro de este arco, la rama aferente es la información proveniente de las vísceras (y en ocasiones, del cerebro). El centro del reflejo es el NTS, en el bulbo. La rama eferente está dada por las vías que llevan el estímulo hacia las estructuras periféricas para intentar el mantenimiento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

En condiciones normales, todos estos meca-nismos y todas estas estructuras responden en forma refleja ante cualquier cambio en la presión arterial o la frecuencia cardíaca. Por ejemplo, ante cambios posturales (al ponerse de pie), el aumento de las fuerzas gravitacionales produce la acumulación de unos 500 a 800 ml de sangre en la parte inferior de las piernas, donde la sangre queda atrapada en las venas distensibles, lo que produce una disminución en el retorno venoso, el gasto cardíaco y la presión arterial. Estos cambios son detectados por los barorreceptores arteriales y cardiopulmonares, que envían la información al SNC. En el SNC se interpreta la información y se envía una respuesta a través de las vías que regulan la actividad cardiovascular refleja por me-dio de los estímulos simpáticos y parasimpáticos. Dicha respuesta tiene la finalidad de restaurar la presión arterial y el volumen minuto y preservar la perfusión cerebral.

Alteración del arco reflejo y produccióndel síncopeEn determinadas circunstancias, el arco reflejo que regula la presión arterial y la frecuencia car-


díaca genera una respuesta alterada o insuficiente que conduce al síncope. Podemos ver que, en estos casos, el arco reflejo funciona a través de: 1) un estímulo inductor del síncope, 2) la interpretación del estímulo a nivel central, que genera una res-puesta anormal o insuficiente y 3) la producción del síncope.

Estímulo inductor del síncopePor lo general, el estímulo puede ser de lo más variado, incluye estímulos dolorosos, visuales, posturales o cualquier otra causa de producción de hipotensión. Tal es así que, de acuerdo con el estímulo y el mecanismo de producción del sínco-pe, pueden clasificarse en síncope neuromediado, ortostático y cardiogénico.*

Síncope reflejo o neuromediadoSe han postulado múltiples mecanismos desenca-denantes de esta forma de síncope, que van desde la activación de mecanismos ventriculares que aumentan la actividad simpática eferente ante el sensado de hipotensión arterial, que da lugar a una respuesta inhibidora (reflejo de Bezold-Jarisch), hasta la presencia de disfunción barorre-fleja, como ocurre en el síncope relacionado con el síndrome del seno carotídeo, o disfunción de los barorreceptores cardiopulmonares, la existencia de reducción de la volemia efectiva, la activación de mecanismos neurohumorales, la teoría de la vasodilatación activa producida por estimulación colinérgica o desregulación del flujo sanguíneo cerebral.(13)

En el caso de los síncopes situacionales, el estímulo puede provenir de vísceras huecas, como la estimulación de mecanorreceptores en la vejiga en el síncope desencadenado por micción, receptores de tensión en la pared intestinal (sín-cope desencadenado por defecación) o impulsos

provenientes del tracto gastrointestinal superior (síncope desencadenado por deglución). En otras ocasiones existen causas emocionales o dolor que pueden activar mecanismos similares, como ocu-rre en el caso del dolor mediado por distensión de vísceras huecas (esófago, por ejemplo).

Por lo general, se acepta que muchos de estos estímulos y mecanismos pueden superponerse o predominar en las distintas formas de síncope reflejo (distintas formas de disfunción autonómica en el situacional, estimulación mecánica de los barorreceptores carotídeos en el caso del síncope carotídeo, entre otras).

Síncope ortostáticoLos estímulos generados durante el ortostatismo a través de la reducción del volumen vascular efectivo son los principales desencadenantes de este síncope. Los mecanismos compensadores se encuentran alterados determinando la hipoten-sión y el hipoflujo cerebral.

En general, en los cuadros desencadena-dos por ortostatismo, lo que se observa es una vasoconstricción periférica insuficiente o una taquicardia refleja en una cámara ventricular vacía que no alcanza para compensar. Este me-canismo pareciera que es común a cuadros tan disímiles como la hemorragia aguda, la diuresis excesiva o incluso puede estar provocado por el efecto de diferentes drogas o exacerbado por pa-tologías asociadas, como la diabetes mellitus. El mecanismo descripto también es el que media el síncope en pacientes con disfunción autonómica primaria, en cualquiera de sus modalidades, como la disfunción autonómica pura (síndrome de Bradbury-Eggleston), que se asocia con falla autonómica más generalizada, en la atrofia de sistemas múltiples (síndrome de Shy-Drager) o la enfermedad de Parkinson con falla autonómica. Existen casos más infrecuentes de neuropatía panautonómica aguda.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––La reducción del volumen vascular efectivo y la reducción de la presión arterial son los meca-nismos propuestos para la aparición de síncope ortostático.

––––––––––––––––––––––––––––––––––––

* La prueba de ortostatismo pasivo prolongado (tilt test), utili-

zada como uno de los métodos diagnósticos del síncope, permite

clasificarlo de tres formas: si predomina la hipotensión, se

clasifica como una respuesta refleja tipo vasodepresora; si pre-

domina la bradicardia (o asistolia), se considera una respuesta

cardioinhibidora. En los casos donde ambos componentes se

manifiestan por igual (bradicardia e hipotensión) se denomina

respuesta mixta o vasovagal.

71Síncope

Síncope cardiogénicoLos desencadenantes de síncope cardiogénico son muy variados. En algunos casos, el síncope va a estar provocado por la aparición de bradiarritmias o taquiarritmias que comprometen el flujo anteró-grado y desencadenan hipoperfusión cerebral global cuando es lo suficientemente grave o prolongada. En otros casos, el síncope está provocado por causas mecánicas que producen obstrucción al flujo sanguí-neo, como ocurre en la embolia pulmonar masiva, el mixoma auricular, la disección aórtica, la miocardio-patía hipertrófica obstructiva o la estenosis aórtica. Sin embargo, en general, los mecanismos suelen ser múltiples. Además del hipoflujo generado por la obstrucción cardíaca, en la mayoría de estos parecen activarse mecanismos reflejos que participan en la producción del síncope. Algo similar ocurre en los casos de isquemia de cara inferior o en la reperfu-sión tras la obstrucción de la coronaria derecha. En dichos casos se pueden poner en marcha mecanismos que van desde el desarrollo de bradicardia hasta la aparición de arritmias ventriculares complejas o la activación de mecanismos reflejos similares a los que se mencionan en las causas obstructivas.

Interpretación del estímulo a nivel centralLos estímulos que llegan hasta las estructuras centrales generan una respuesta “protectora”. Tal es así que ante el sensado de bradicardia o hipo-tensión arterial, la respuesta generada tenderá a restaurar los valores normales de presión arterial o frecuencia cardíaca. Sin embargo, cuando los estímulos son suficientemente prolongados o intensos, la respuesta generada es insuficiente.

En otros casos, el estímulo periférico genera una actividad simpática excesiva que dará lugar a una respuesta parasimpática en forma refleja como modo de suprimir el tono simpático excesivo. De esta manera se genera una forma de respuesta paradójica.

Ambas formas de respuesta pueden ocurrir en las diferentes formas clínicas de síncope e incluso pueden presentarse secuencialmente entre la aparición del estímulo anormal y la producción del síncope.

Producción del síncopeEl arco reflejo se completa, ante la presencia de una respuesta anormal o insuficiente, con la pro-ducción de la pérdida de conocimiento.

Estudios clásicos de hace más de 50 años ya mostraban que, en las distintas situaciones clínicas en las que se puede producir un cuadro sincopal, el denominador común a todas ellas es la producción de isquemia cerebral.(14) Los mecanis-mos pueden variar en las distintas circunstancias y cuadros clínicos, pero el mecanismo final es la disminución del aporte de oxígeno al cerebro en las áreas cerebrales que se relacionan con el man-tenimiento de la vigilia y el estado de conciencia.

El análisis de los síntomas que acompañan al síncope sugiere que existen dos componentes principales. El primer componente se atribuye a hipoperfusión cerebral (los síntomas que se produ-cen son principalmente visión borrosa, alteraciones auditivas, movimientos involuntarios, alteraciones de la motilidad ocular, incontinencia vesical, am-nesia, confusión). El segundo componente se debe a la activación autonómica (incluyen palidez facial, sudoración, palpitaciones, hipersalivación, dilata-ción pupilar, bostezos, náuseas e hiperventilación). De acuerdo con los mecanismos que se activen para producir el síncope, predominarán unos u otros.(15)

Los cuadros relacionados con hipoperfusión cerebral por lo general se producen por uno o varios mecanismos fisiopatológicos que incluyen:– Disminución del retorno venoso (como en el

síncope ortostático).– Disminución del gasto cardíaco (como en el

síncope cardiogénico).– Disminución del tono vascular (como en el

síncope ortostático).– Alteración de la función barorrefleja (como

en el síncope neuromediado).En estos casos, una disminución súbita de la

presión arterial sistólica a 60 mm Hg o una caída del 20% en el consumo de oxígeno cerebral son suficientes para provocar un síncope si el estí-mulo se mantiene durante unos 6 a 8 segundos, ya que el cerebro es incapaz de sobreponerse tan rápidamente a estos estímulos.

En general, se observa un proceso de isquemia cerebral que progresa desde las estructuras más ventrales hasta las más dorsales a medida que disminuye el flujo cerebral. La primera región hipoperfundida es la corteza (que se manifiesta por alteraciones visuales e hipoperfusión tem-poral), seguida por la hipoperfusión del mesen-


céfalo (isquemia del sistema activador reticular ascendente), que se acompaña de pérdida del tono postural.(16)

En el caso de los cuadros relacionados con el síncope reflejo, se ha sugerido que ambos meca-nismos (hipoperfusión cerebral generalizada y mecanismos reflejos puros) intervienen en su gé-nesis, e incluso algunos autores han sugerido que el mecanismo principal es la activación refleja. Se ha postulado que, ante la llegada de estímulos aferentes excesivos producto de la hiperactividad autonómica, se saturan los mecanismos compen-sadores y de autorregulación por retroalimenta-ción. La insuficiencia de estos controles “obliga” al “reseteo” o restablecimiento del NTS y, a través del NTS, se produce la inactivación paroxística del SRA. En condiciones fisiológicas, la inhibición del SRA, con la participación de otras estructuras mesencefálicas, induce al sueño fisiológico. En el caso del síncope, la desactivación ocurre por isquemia a nivel del NTS producida por el agota-miento de los mecanismos de autorregulación de la circulación del SNC, que en definitiva lleva a la pérdida brusca del conocimiento. La hipotensión que habitualmente se asocia con la hiperactividad autonómica podría ser no más que un epifenó-meno que se produce también en forma refleja, aunque puede actuar como desencadenante. Por su parte, la hipoperfusión cerebral generalizada no pareciera ser un requisito para la producción de esta variante de síncope. Basta con que un cuadro de hipotensión genere los mecanismos reflejos necesarios para que, también de manera refleja, se produzca isquemia localizada del NTS y desactivación del SRA.––––––––––––––––––––––––––––––––––––Ambos mecanismos (hipoperfusión cerebral y activación de mecanismos reflejos que actúan sobre el mesencéfalo) parecieran superponerse con predominancia de uno u otro según el tipo de síncope (hipoperfusión generalizada en el sín-cope cardiogénico o el ortostático, y activación de mecanismos reflejos en el síncope neuromediado o reflejo). Independientemente del mecanismo, el paso final para la producción del síncope es la isquemia a nivel del sistema reticular ascendente.––––––––––––––––––––––––––––––––––––

Estrategias de evaluación diagnóstica_____________

Tres puntos o llaves de entrada guían la evalua-ción: 1) ¿El síncope tiene otra causa de pérdida de la conciencia? 2) ¿Existe enfermedad cardíaca y/o arrítmica subyacente?, dada la implicación pronóstica del síncope cardíaco y/o de la cardio-patía subyacente. 3) ¿Se reconocen claramente enfermedades clínicas asociadas? Esto es espe-cialmente importante en el síncope del anciano, que puede ser multicausal y multifactorial (es decir, puede presentarse con la concurrencia de elementos y frecuentemente coexisten varias causas etiológicas).

Estrategia de evaluación inicialLa estrategia se orienta en la evaluación por etapas: de la anamnesis y el examen físico, cui-dadoso y atento, hasta los métodos dirigidos a correlacionar los síntomas con las anormalidades detectadas en los estudios.

Dada la ausencia de un criterio patrón oro o gold standard, deberá iniciarse la evaluación desde la anamnesis del paciente y los familiares o testigos de los episodios y continuar con el examen físico, con especial atención en la búsqueda de enfermedad cardíaca, neurológica o hipotensión ortostática. Este primer escalón diagnóstico se completa con el electrocardiograma (ECG), cuyo rendimiento diagnóstico es limitado, pero la presencia de secuelas de infarto, trastornos de la conducción, bradiarritmias o taquiarrtimias son elementos simples de rescatar y orientan la eva-luación posterior (Cuadros 2 y 3). La radiografía de tórax y el laboratorio se realizan según la guía clínica y su rendimiento diagnóstico es muy bajo. Este enfoque de nivel inicial puede instrumentar-se en salas de guardia o internación. El ecocar-diograma Doppler (Cuadro 4) debe realizarse toda vez que no se obtenga un diagnóstico basado en la anamnesis, el examen físico, el ECG resulte no diagnóstico, al igual que las maniobras para hipo-tensión ortostática, con el objetivo de descartar patología estructural cardíaca. Debe aclararse que el ecocardiograma excepcionalmente es diagnósti-co, dado que el examen físico es orientador. Como causas excepcionales es diagnóstico en presencia

73Síncope

de trombo en tránsito en cavidades derechas, mixomas, disección aórtica y derrame pericárdico.

Si en la evaluación no se evidencia una causa obvia se proseguirán los estudios y la eventual internación en busca de causa arrítmica/cardíaca (Cuadro 5, Figura 1 A, B y C).

Casos clínicos_____________

Joven con síndrome de BrugadaSe trata de un adulto joven, 42 años, ciclista competitivo, médico en pareja con una enfermera, que una noche se despierta con palpitaciones y diaforesis intensa, asociadas con deseo miccional y vómitos. Al llegar al baño sufre un síncope de

Clase I - Primer episodio de síncope precedido de dolor

precordial o asociado con hipotensión arterial

sostenida o insuficiencia cardíaca; para descartar

infarto, TEP y disección aórtica

- Eco-Doppler en guardia en pacientes con primer

episodio de síncope, con examen físico y ECG

normal

Clase II - Ecocardiograma en primer episodio con ECG y

examen físico normal (descartar tumores, trombo

en tránsito y derrame pericárdico)

Clase III - Ecocardiograma en síncope recurrente con eva-

luación previa normal

TEP: Tromboembolia aguda de pulmón. ECG: Electrocardiograma.

Cuadro 4. Indicaciones de eco-Doppler cardíaco(17)

f

– Bradicardia sinusal < 40 min, bloqueo sinoauricular o

pausas sinusales > 3 seg

– Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II

o de tercer grado

– Alternancia de bloqueo de rama derecha e izquierda

– Taquicardia paroxística supraventricular rápida o taqui-

cardia ventricular

– Mal funcionamiento de marcapasos definitivo con pausas

Cuadro 3. Análisis del electrocardiograma. Hallazgos que avalan el origen arrítmico del síncope

f

– Bloqueo bifascicular (BCRI o BCRD más HBA o HBP)

u otras alteraciones de la conducción intraventricular

(duración QRS > 120 mseg)

– Bloqueo auriculoventricular de segundo gradoMobitz I

– Bradicardia sinusal asintomática (< 50 lat/min) o bloqueo

sinoauricular

– Complejos QRS preexcitados

– Intervalo QT prolongado

– Patente de BRD con supradesnivel del ST en V1-V3

(síndrome de Brugada)

– Ondas T negativas en las precordiales derechas, onda

épsilon y potenciales tardíos ventriculares sugestivos de

displasia arritmogénica del ventrículo derecho

– Ondas Q sugestivas de infarto de miocardio o cambios del

ST-T atribuibles a síndrome isquémico agudo

BCRI: Bloqueo completo de rama izquierda. BCRD: Bloqueo completo de rama derecha. HBA: Hemibloqueo anterior. HBP: Hemibloqueo posterior.

Cuadro 2. Análisis del electrocardiograma. Hallazgos sugestivos de causa del síncope

f

Riesgo bajo

Conducta:

Domicilio

Riesgo intermedio

Conducta: Unidad de

Síncope

Riesgo elevado

Conducta: Unidad Coronaria

Primer episodio sincopal

Pacientemenor de 40 años

ECG normal

Sin historia de enfermedad

coronaria o cardiopatíaestructural

Sin riesgo ocupacional

Sin lesiones físicas

No asociado con el ejercicio

Recurrentede causa no

aclarada

Edad mayor de 40 años

Riesgo ocupacional

ECG anormalHipotensión ortostáticasin

hipovolemia

Trauma menor

Marcapasos

Cardiopatía estructuralUso de drogas antiarrítmicas

sin cambios en el ECG

Historia familiar de muerte

súbita

Arritmias presentes

Historia de arritmias graves

Trastornos nuevos de la

conducción (BRI-BRD)

BRI previo con prolongaciónnueva del PR

BRD asociado con HBP

Uso de drogasantiarrítmicas

con cambios en el ECG

QTc mayor de 500msegTrauma mayor

Cuadro 5. Estratificación de riesgo del síncope en sala de emergencias

BRI: Bloqueo de rama izquierda. BRD: Bloqueo de rama derecha. HBP: Hemibloqueo posterior.

f


50 mm, DSVI 35 mm, SIV 11 mm, PP 10 mm), aurícula izquierda con área normal, sin valvulopa-tías. Cavidades derechas con diámetros y función normales. Presión en la arteria pulmonar estimada en 30 mm Hg. No presentaba derrame pericárdico.

Tal como lo sugieren las guías para pacientes con síncope y ECG sugestivo de Brugada, pero sin confirmación de mecanismo arrítmico, se llevó a cabo un estudio electrofisiológico, que luego de la administración de ajmalina permitió eviden-ciar un patrón de Brugada tipo I, sin inducción de taquicardia ventricular (TV) (Figura 3). Con este hallazgo se indicó un cardiodesfibrilador implantable (CDI).

A B

C

Fig. 1. A. Estratificación de riesgo del síncope en sala de emergencias. EEF: Estudio electrofisiológico. EH: estudio hemodinámico. B. Estratificación de riesgo del síncope en sala de emergencias. FRC: Factores de riesgo cardiovascular. MSC: Masaje del seno carotídeo. C. Estratificación de riesgo del síncope en sala de emergencias. EEF: Estudio electrofisiológico. EH: Estudio hemodinámico. EEF: Estudio electrofisiológico. EH: estudio hemodinámico.

muy breve duración con recuperación rápida, palidez, sudoración con pulso filiforme y presión arterial no registrable. Su pareja inicia maniobras de asistencia con piernas en alto. Se recupera en 3-5 minutos y decide consultar en la sala de emergencias. Allí se decide su internación.

El examen físico resultó normal, al igual que la radiografía de tórax y el laboratorio. El ECG de ingreso mostró ritmo sinusal, con elevación del punto j de V1 a V3 sugestivo de patrón de Brugada tipo II (Figura 2). Al interrogatorio no relataba antecedentes de muerte súbita (MS) en familiares.

Se realizó un ecocardiograma Doppler color que informó cavidades izquierdas conservadas (DDVI

f

Riesgo intermedio

Unidad de Síncope

Sin marcapasos Con marcapasos

Ecocardiograma Normal Anormal

Normal Anormal Internación en UCO/UTI

Sin FRC Con FRC

Tilt test MSC

Unidad de dolor precordial

- + - +

- +

Holter Domicilio

75Síncope

ComentariosEl síndrome de Brugada consiste en un trastorno hereditario de los canales del sodio y se caracteriza por la elevación del segmento ST en las deriva-ciones precordiales derechas y una incidencia elevada de MS en pacientes con corazones estruc-turalmente normales. El síndrome se manifiesta, principalmente, en adultos con una edad prome-dio de alrededor de 40 años, particularmente del sexo masculino. Se estima que este síndrome es responsable de al menos el 20% de las muertes de pacientes con corazón estructuralmente normal.

Se diagnostica cuando se observa elevación del ST tipo 1 en más de una derivación precordial de-recha (V1-V3), en presencia o ausencia del bloqueo de estos canales (provocado por procainamida, fle-cainida o ajmalina), junto con una de las siguien-tes: fibrilación ventricular (FV) documentada, TV polimórfica autolimitada, historia familiar de MS cardíaca (< 45 años), patrón electrocardiográfi-co en miembros de la familia, TV inducible con estimulación programada, síncope o respiración

agónica nocturna. Se deben excluir cuidadosa-mente los factores que pueden inducir confusión (cambios electrocardiográficos poscardioversión, los cambios observados en atletas bien entrenados y los inducidos por fármacos, entre otros).

El diagnóstico de síndrome de Brugada también puede considerarse cuando se observan cambios tipo 2 (ST en silla de montar) o tipo 3 (elevación del segmento ST) en más de una deri-vación precordial derecha en condiciones basales y que con la administración de un bloqueante de los canales del sodio se produce la conversión al patrón tipo 1. De todas formas, uno o más de los criterios antes mencionados deberían estar pre-sentes. La conversión del tipo 3 al 2, inducida por drogas, no debe considerarse concluyente para el diagnóstico de síndrome de Brugada.

Es importante tener en cuenta que en pacien-tes menores de 30 años se debe descartar la histo-ria familiar de síncope o de MS, y que clínicamente con frecuencia los episodios sincopales se han malinterpretado como crisis convulsivas, sobre todo en pacientes con síndrome de QT largo. En los últimos 20 años, nuevos síndromes familiares, principalmente canalopatías congénitas, forman parte de las causas infrecuentes pero potencial-mente mortales que deben tenerse en cuenta en la evaluación del síncope en jóvenes con primer episodio o breve historia de síncope.

En este sentido se recomienda tener presente la clasificación de causas (frecuentes y poco fre-cuentes) descriptas por Ohlansky como orienta-ción según grupo etario (Cuadro 6).

El caso presentado resulta sumamente inte-resante, ya que se trata de un adulto joven, sin antecedentes familiares de MS o arrítmicos, en primer episodio de síncope, cuya interpretación rápida podría relacionarse con síncope ortostático o miccional.

Las guías recomiendan, por lo general, que frente al primer episodio, sin antecedentes fami-liares de MS y con examen físico normal no pro-seguir la evaluación. Esto es válido siempre que se realice un ECG, que en este caso resultó clave para el diagnóstico, y aun así recordar aquellas causas de baja prevalencia pero graves, por lo que se requiere tenerlas en cuenta.

Fig. 2. Electrocardiograma de ingreso. Se observa patrón de Bru-gada tipo 2. Son criterios diagnósticos: punto J t 2 mm, ST-T de convexidad superior (coved type), onda T negativa, ST con descenso gradual.

Fig. 3. Estudio electrofisiológico con prueba de ajmalina que desen-mascaró el patrón de Brugada tipo 1.

ff


Añoso con enfermedad del nódulo sinusaly antecedentes de síncopeSe trata un paciente masculino de 84 años, dis-lipidémico y extabaquista. Como antecedentes presentaba hipertrofia benigna de próstata y parkinsonismo, en tratamiento con clonazepam, citalopram, levodopa/carbidopa y simvastatina.

Consulta por episodios sincopales en los últimos 3 meses y refiere episodios de síncopes frecuentes en la juventud asociados con emociones o extracción de sangre. En estudio ambulatorio por cardiología se le había solicitado un Holter de 24 horas, cuyo resultado no retiró debido a que padece un nuevo episodio con traumatismo de cráneo, lo que motiva su ingreso por guardia. En el examen físico en guardia se registró nor-motensión, sin hipotensión ortostática, examen cardiovascular normal, sin foco motor y con herida cortante occipital. El laboratorio mostró un hematocrito de 32%, Hb 9,8 g/L, urea 59 mg/dl y creatinina 1,2 mg/dl, glucemia 112 mg/dl y biomarcadores negativos.

La placa de tórax no evidenciaba potenciales causas del síncope (Figura 4). El ECG mostraba ritmo sinusal sin alteraciones del ST-T (Figura 5). Se decidió su internación en clínica médica y se solicitaron una tomografía de cerebro (TAC) y un ecocardiograma.

El ecocardiograma Doppler color informó diámetros conservados con leve hipertrofia sep-tal (SIV 13 mm, PP 11 mm), aurícula izquierda levemente dilatada (22 cm2), patrón de llenado mitral de tipo relajación prolongada. Cavidades derechas normales con presiones pulmonares nor-males. Esclerocalcificación aórtica con apertura conservada. Sin derrame pericárdico.

Al ingreso nosocomial se recupera el Holter que había realizado en forma ambulatoria, el

cual mostró episodio breve de arritmia supra-ventricular y bloqueo AV completo transitorio asintomático (Figura 6).

La TAC de cerebro muestra hematoma subdu-ral laminar derecho sin desplazamiento de línea media (Figura 7).

Fig. 4. Placa de tórax de frente en la que se observa calcificación del botón aórtico.

Cuadro 6. Causas frecuentes y poco frecuentes de síncope rela-cionadas con los grupos etarios

Fig. 5. Electrocardiograma de ingreso: trazado en límites fisiológicos.

f

ff

De: Olshansky B. En:Grubb. Syncope 1998. Futura Publ Co; 1998. p. 30. WPW: Wolff-Parkinson-White. MCH: Miocardiopatía hipertrófica. DAVD: Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

77Síncope

El paciente evoluciona satisfactoriamente y se decide el implante de un marcapasos definitivo. Se externa asintomático, pero reingresa 7 días más tarde por nuevo síncope sin traumatismo. Se verifica buen funcionamiento del marcapasos y al examen físico se constata hipotensión ortostática a los 2 minutos de adoptar la posición de pie, con el agregado de anemia leve.

ComentariosLa presentación en la juventud de desmayos co-munes (síncope vasovagal), cuyo antecedente se rescata con frecuencia en el interrogatorio, resulta un hallazgo habitual, dada la elevada prevalencia de síncope benigno en la población general.(18) El síncope vasovagal suele tener historia de larga data y con frecuencia se reconocen los gatillos para él; los síncopes situacionales comparten algunas de estas características o el desencade-nante resulta obvio. Por otra parte, su forma de presentación reconoce una curva bimodal en el tiempo, suelen ocurrir en la juventud y reaparecen en la sexta década de la vida. En estos casos, a diferencia del síncope arrítmico, la historia clínica en la cabecera del paciente ayuda en la orienta-ción diagnóstica. Sin embargo, el antecedente de síncope en la juventud no debe servir como dato

relevante o “de peso” en ancianos y solo debe considerarse causal de síncope en ausencia de cualquier otra causa etiológica.

La historia actual breve de síncope en un anciano obliga a descartar causas arrítmicas y cardiovasculares dada la prevalencia de cardiopa-tía en este grupo etario(17) y, además, la ausencia de síntomas previos o premonitorios no descarta una causa cardiogénica (es de recordar que formas avanzadas de bloqueo AV pueden ser intermiten-tes o transitorias y suelen tener historia menor de 6 meses).

Los pacientes añosos deben internarse en sala con monitorización electrocardiográfica(19, 20) y no en sala general, ya que la internación es diagnóstica y eventualmente terapéutica. En este caso clínico puede llamar la atención que no se detectara hipo-tensión ortostática en la primera internación y sí claramente en la segunda, mostrando la frecuente variación del tono autonómico y de los síndromes superpuestos (concausas y/o comorbilidades), por lo que se sugiere repetir las maniobras en ausen-cia de otra causa.(21)

Las causas de síncope en el anciano no difieren sustancialmente de las del joven; sin embargo, la prevalencia de hipotensión ortostática, arritmias cardíacas y síndromes del seno carotídeo es mayor.

Fig. 6. Holter de 24 horas.

Fig. 7. Tomografía de cerebro. Hematoma subdural izquierdo (flechas).

f

f


Así, la prevalencia de hipotensión ortostática en la población geronte es mayor del 6% y como causa de síncope corresponde al 20-30% de las etiologías, entre las que se encuentran las causas asociadas con fallas autonómicas secundarias a diabetes, Parkinson y medicamentos antihipertensivos (pacientes que conviven con hipertensión supina). Esta prevalencia alta en la población general obliga a la búsqueda de hipotensión ortostática en los síncopes y a su vez no considerarla “causal” si otras patologías cardíacas o neurológicas se rescatan como causales de síncope. Este aspecto es de crucial importancia para no subestimar etiologías más graves subyacentes y frecuentemente asociadas en un mismo paciente. Consideraciones similares aplican para el seno carotídeo hipersensible, cuya prevalencia en el geronte es del 10% al 15%, y como causa de síncope se reconoce en el 1% al 5%.(21)

Las respuestas del seno carotídeo en sus for-mas cardioinhibitorias y vasodepresoras son causa de síncope en un porcentaje no despreciable (6% al 20% de los ancianos). Sin embargo, las formas de presentación espontánea (rotación del cuello o compresión) representan menos del 1% de las causas de síncope. Frecuentemente se asocia con otras condiciones como enfermedad del nódulo sinusal y tiene a la enfermedad cardiovascular y cerebrovascular como comorbilidades. Así, no debe excluirse su evaluación en los pacientes con síncope y caídas frecuentes, pero se considerarán causa etiológica las formas de presentación espon-tánea o inducidas por compresión en ausencia de otra causa de enfermedad.

Las causas cardiovasculares corresponden a cardiopatías estructurales y arritmias. Debido a la alta prevalencia de cardiopatía isquémica con la longevidad, deben considerarse como causa del síncope los síndromes coronarios agudos, especial-mente en el geronte que consulta por el primer episodio de síncope en emergencias. En el regis-tro GRACE, los pacientes que consultaron por síncope en el contexto de un síndrome coronario agudo tuvieron dos veces más riesgo de muerte, aun ajustado por otras variables pronósticas.(22)

Por último, no deben olvidarse causas de baja prevalencia pero graves, como la tromboembolia de pulmón y la disección aórtica.

Con particular referencia al caso que nos ocu-pa, en el que se detectó un bloqueo auriculoventri-cular (BAV) paroxístico durante el reposo, se debe diferenciar entre el BAV mediado por el tono vagal del que se produce por afectación anatómica de la conducción AV. La depresión simultánea de la frecuencia sinusal y de la conducción AV sugiere que el sistema parasimpático está probablemente involucrado, siempre hablando de QRS normales. Diferente es el caso en presencia de trastornos de la conducción intraventricular. El BAV paroxístico localizado en el sistema His-Purkinje tiende a ocu-rrir en pacientes con trastorno de la conducción intraventricular o infarto agudo de miocardio. En estas circunstancias, el BAV puede dispararse por cambios de la frecuencia cardíaca; este tipo de BAV se denomina bradicardia-taquicardia dependiente o dependiente de la aceleración y la desaceleración.

El BAV asintomático con asistolias muy pro-longadas (8-12 segundos) se ha observado solo durante el reposo en sujetos sin trastorno del sueño y con conducción AV normal en situación basal. El tratamiento de esta forma nocturna de asistolia ventricular es un rompecabezas, ya que la ausencia de síntomas durante el reposo no resulta informativa como durante el día. Se requieren estudios prospectivos para determinar el pronóstico y el tratamiento en estos casos.

Síncope cardiopulmonarSe trata de un paciente masculino de 32 años que ingresa por disnea en CF II-III, fiebre nocturna de una semana de evolución y cuadro sincopal. Refiere como único antecedente desgarro mus-cular del gemelo interno izquierdo. No refiere medicación habitual.

El examen físico de ingreso en guardia fue normal. Signos vitales: presión arterial 120/60 mm Hg, frecuencia cardíaca 78, frecuencia respiratoria 20, temperatura axilar: 36 °C, SO2 95%; lúcido, asintomático para angor y disnea. Auscultación pulmonar normal, R1 y R2 audi-bles, silencios libres, sin R3 ni R4, yugulares no ingurgitadas, sin edemas de miembros inferiores, pulsos simétricos. La radiografía de tórax fue normal (Figura 8). El ECG de ingreso mostraba

79Síncope

taquicardia sinusal y patrón S1 Q3 T3 (Figura 9). El laboratorio: Hematocrito 40%, Gb 7.300 mm3, urea 21 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, K 4,9 mEq/L, Na 134 mEq/L, Cl 102 mEq/L, tiempo de Quick 14 seg, RIN 1,0, pH 7,4, PO2 97 mm Hg, PCO2 40 mm Hg, HCO3 23 mEq/L, SO2 98% (FiO2 21%).

Se decide su internación por síncope y ECG sugestivo de tromboembolia. En Unidad Coro-naria se realizó un ecocardiograma Doppler que informó diámetros y espesores del ventrículo izquierdo normales (DDVI 40 mm, DSVI 27 mm, SIV 11 mm, PP 9 mm) con función sistólica con-

Fig. 8. Placa de tórax de ingreso sin anormalidades. Fig. 9. Electrocardiograma de ingreso que muestra taquicardia sinusal y patrón S1-Q3-T3.

servada. Aurícula izquierda dilatada (27 cm2). Dilatación de cavidades derechas con hipocinesia leve de la pared libre del ventrículo derecho. Mo-vimiento del septum paradójico. Presión en la ar-teria pulmonar estimada en 45 mm Hg. Con estos hallazgos se solicitó tomografía con protocolo para tromboembolia pulmonar (Figura 10), que mostró un trombo en el tronco de la arteria pulmonar y de ambas ramas. Además, se realizó un Doppler venoso para detección de fuente embolígena, que evidenció signos de trombosis aguda(23) y difusa de las venas gemelares izquierdas. La evolución

Fig. 10. Angiotomografía de tórax que evidencia tromboem-bolia bilateral (flechas).

f f

f


clínica fue satisfactoria con anticoagulación y previo al alta el nuevo eco mostró reducción de los diámetros del ventrículo derecho.

ComentariosEn este caso, los elementos para destacar son varios:1. El síncope puede ser manifestación de tromboe-

mbolia; los mecanismos por los cuales lo produce son varios: obstrucción mecánica al flujo en la arteria pulmonar, dilatación aguda transitoria del tronco o de las ramas, que generan mecanis-mos reflejos de descarga vasovagal y arritmias por sobrecarga aguda de las cavidades derechas. En este paciente la clínica no sugirió bajo gasto, probablemente tuvo descarga vagal inicial con bradicardia y/o hipotensión transitoria.

2. La evaluación inicial con el ECG fue la llave diagnóstica.

3. Se desconoce la prevalencia de tromboembolia pulmonar en la población ambulatoria, tam-bién cuántos pacientes con tromboembolia pulmonar presentan síncope de ingreso.Nuevamente, el cardiólogo debe tener presen-

te estas causas de “baja prevalencia” en pacientes con síncope único o escasos episodios de síncope.

Referencias_____________

(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).

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