Síndrome Convulsivo en Atención Primaria · 2017-08-31 · Contenidos en Línea SAVALnet Dr....

Contenidos en Línea SAVALnet Dr. Rubén Torres Vorpahl

Síndrome Convulsivo en AtenciónPrimaria

Dr. Rubén Torres Vorpahl.Neurólogo Hospital Guillermo Grant Benavente,Concepción.

Definición Epilepsia proviene de la palabra griega

epilamvanein que significa agarrado, atacado oatrapado.

Definición de Epilepsia Enfermedad crónica caracterizada por crisis que se

repiten y que son consecuencia de descargasanormales hipersincrónicas de neuronas corticales.


Historia Mesopotamia (1000 A.C.) crisis secundariamente

generalizada (Dios de la luna).

Papiro egipcio se describe crisis post trauma.

Hipócrates (500 A.C.) exceso de flema, consistenciaanormal del cerebro.

“Me parece que la llamada enfermedad sagrada no esmás divina que cualquier otra. Tiene una causanatural, al igual que las restantes enfermedades. Loshombres creen que es divina precisamente porque nola conocen... En la naturaleza todas las cosas soniguales en que pueden reducirse a las causasprecedentes”.


Incidencia y Prevalencia En Chile hay 300.000 personas con epilepsia. Incidencia: 40-70 por 100.000 en países desarrollados. 100-190 por 100.000 en países en desarrollo. 114 por 100.000 en Chile. Prevalencia: 5- 10 por 1.000 en P. desarrollados. 15- 20 por 1.000 en P. latinoamericanos. 17 por 1.000 en Chile. Mortalidad: 2 a 3 veces mayor que la población general. Muerte súbita 2,3 veces mayor. (por status epiléptico en niños es 3-11 %). Datos internacionales: 9% de riesgo acumulado de crisis. 3% de riesgo acumulado de epilepsia. 100 por 100.000 entre 0-1 año. 40 por 100.000 entre 39-40 años. 140 por 100.000 entre 79-80 años.

Algoritmo para diagnostico de crisis yepilepsia

Evaluación y tratamiento de la epilepsia, Manuel Campos, AndrésKanner, Cap 58, pag 822, Epilepsias, Diagostico y tratamiento,

Editorial Mediterraneo Ltda, 2004, Santiago de Chile.

Ataque:1- Crisis (sincope, ataques de panico, migraña, AIT,

Trast movimientos, parasomnias, etc)

2- Crisisa) No epilepticas (pseudocrisis, sincope con anoxia)

b) Crisis epilepticas



Evaluación y tratamiento de la epilepsia, Manuel Campos, AndrésKanner, Cap 58, pag 822, Epilepsias, Diagostico y tratamiento,

Editorial Mediterraneo Ltda, 2004, Santiago de Chile.

Crisis Epileptica

1- Crisis recurrente (epilepsia)2- Crisis febriles (recurrentes y no recurrentes)3- Crisis aisladas4- Crisis agudas (metabolicas, trauma, stroke,

drogas, alcohol, abstinencia, etc.)


Evaluación y tratamiento de la epilepsia, Manuel Campos, AndrésKanner, Cap. 58, pag 822, Epilepsias, Diagnóstico y tratamiento,

Editorial Mediterráneo Ltda., 2004, Santiago de Chile.

Crisis Epiléptica Recurrente: Epilepsia.

1- Tipos de crisis(Generalizadas, parciales, secundariamente

generalizadas, no clasificadas)

2- Etiología-Relacionado con síndrome-No relacionado con síndrome.


Tipos de crisis. Crisis de inicio parcial. -crisis parcial simple. -crisis parcial compleja. -crisis parcial secundariamente generalizada. Crisis de inicio generalizada. -ausencias. -ciclónicas. -clónicas. -tónicas. -tónico clónicas. -atónicas. Crisis no clasificables.

Estudio de las Crisis.

Historia: es clave. Interrogar al paciente y atestigos. Descripción paso a paso. Aura. ¿siempreigual?. Duración. Mordedura. Enuresis. Cianosis.Simetría. Conciencia. Factores desencadenantes,antecedentes familiares, traumas, enfermedad debase, medicamentos, alcohol.

Examen físico general y neurológico.

Examenes: EEG, video EEG, imagenologia.


Diagnostico Diferencial. Sincope.

Déficit neurológico transitorio por tumor.

Crisis isquémica transitoria.

Amnesia global transitoria.

Trastornos del sueño.

Otros.

Convulsiones febriles.

3 meses y 5 años. Sin crisis afebriles previas. No relacionadas a infección SNC. Simples y complejas. 2 al 5% de los niños (4%). Factores ambientales y genéticos. 70% una crisis, 20% dos crisis y 10% tres crisis. Manejo. FBB: 4 mg/kg. Ac valproico 20 – 40 mg/dia. Diazepam rectal.


Epilepsia por neoplasias. 0% a 29%. 30% de los Cáncer dan metástasis cerebrales. Ca de pulmón, melanoma, etc. Primarios.

Epilepsia post TEC. 3% a 18%. Antecedentes. Imagenología.

Epilepsia en relación a trastornostoxico metabólicos.

2% a 18%. Hiperglicemia no cetocica.

Por isquemia focal, bajo umbral convulsivante, disminuciónflujo sanguíneo y deshidratación. Habría inhibición ciclo deKrebs y aumento del metabolismo del acido gammaaminobutirico.

Hipoglicemia. Post paro respiratorio. Inducido por medicamentos. (penicilina, cefalosporinas,

imipenem, ciprofloxacino, teofilina, flumazenil, meperidina,contraste yodado ev, lidocaina, izoniacida, ciclosporina,cicloserina, clozapina y otros antisicoticos, tricicliclos,bupropion, litio, etc).


Epilepsia en relación a enfermedadesdegenerativas.

Alzheimer, 10%. Estudios de EA con neuropatología encontraron 17%.

Otros estudios encontraron 64 y 55% Crisis generalizadas T – C, crisis mioclonias. Generalmente mas jóvenes y con mayor deterioro. Perdida de N. piramidales en corteza parietal e hipocampal. Mas frecuentes en EA ligada a cromosoma 14. Otras demencias.

Angiopatía amiloidea puede causar manifestacionesneurológicas focales.

Otras causas.

Crisis psicógenas.

De causa indeterminada: 11 a 65 %.


Selwa, Linda et al, Epilepsia 41(10). 1330-1334,2000Estudio 359 pacientes y encontró 85 con eventos noepilépticos

Mc Bride, Alexandre et al, Epilepsia 43(2), 165-169, 2002. VideoEEG, monitoring in the elderly. Areview of 94 patients.

Edad: 60-94 años (70) Resultados: Crisis epilépticas: 46 Crisis no epilépticas: 27 Orgánicas: 14 Psicogenas: 13 Sin eventos: 30

Pseudocrisis

Definición: Episodio paroxístico que puedeparecerse a una crisis epiléptica, pero que no esproducto de actividad eléctrica del cerebro.

Frecuencia: Mas del 20% de los casos derivados acentros de epilepsia, corresponden a eventos noepilépticos. Esto aumenta notoriamente en niñoscon RM (60%).

Clasificación: Se pueden clasificar en orgánicas ypsicogenicas.


Crisis de pánico

Dentro de los trastornos por ansiedad Afecta al 3% de la población Síntomas: Palpitaciones, sudoración, temblores,

ahogo, sensación de atragantarse, malestartorácico, náuseas o malestar abdominal,inestabilidad o mareo o desmayo, desrealización,miedo a perder el control, miedo a morir,parestesias, escalofríos o sofocaciones.

(DSM-IV).

Síncope Perdida de conciencia y del tono postural por hipotensión

transitoria. Habitualmente con síntomas prodrómicos: visión borrosa,

visión en túnel, mareo, nauseas, sudoración, sensación de fríoo calor, seguido de palidez, caída al suelo, con una rápidarecuperación posterior.

Ocasionalmente si la inconciencia es prolongada, puedenhaber convulsiones e incontinencia urinaria.

Diferencias según la edad. Síncope reflejo: (neurocardiogenico, miscelaneos, H del S

carotideo) Síndrome de taquicardia postural ortostática Falla autonómica pura Atrofia multisistémica: ( Parkinsonismo, cerebelosa, mixta)


Crisis Psicogenas Son eventos no producidos por descarga eléctrica anormal del

cerebro, son por algún conflicto psíquico y son involuntarios. Incidencia: 15 a 22% de las referencias a centros de epilepsia.,

70% mujeres. Edad: adultos jóvenes. Sospecha: Resistencia al tratamiento (80% son tdos largo T) Fenómenos motores (inicio y finalización gradual, mov.

discontinuos o irregulares o asincrónicos, mover la cabeza de lado alado, sacudidas pélvicas, opistotono, llanto o lamentos). Tambiénact motora bilateral con preservación de conciencia

Otros: sintomas psicologicos o psiquiatricos (ansiedad,depresión, bella indiferencia, etc), factores emocionalesgatillantes, estado post ictal, incontinencia, relación con sueño,mordedura lingual.

Características clínicas Psicógena Epiléptica EEG normal alt/variable Duración variable corta/ similar Patrón variable estereotipado Frecuencia variable paroxística/cluster Causa emocional orgánica Lugar hogar cualquier parte Testigos si variable En el sueño raro si Aura variable variable Inicio gradual brusco Incontinencia rara infrecuente Mordedura labios lengua Grito durante al inicio Convulsión bizarra T-C Injuria rara, leve rara, severa Reflejo pupilar normal lento, no reactivo Babinski no si en CT-C Recuerdo variable amnesia Orientación posterior clara confusa Sugestión si no estado post ictal rara frecuente Hipnosis si no


Tratamiento Consideraciones generales.(60-70% responde al tto) Primera crisis.(15-70% recae en 2 años) Medidas generales. Medicamentos. 50% responde a primera monoterapia, un 25% responde a un

segundo fármaco en monoterapia o asociado.

Fenitoina: cinética no lineal, crisis generalizadas y parciales,hiperplasia gingival, hirsutismo, rush, teratogenicidad, ataxia,Polineuropatia, alt Ca y P. En tercera edad decrece el clearencede FNT en 20 a 25 %.

Carbamacepina: crisis focales y generalizadas, rush,somnolencia, leucopenia, hiponatremia, teratogenicidad,diplopía, agrava ausencias y epilepsia mioclónica.

Tratamiento Acido valproico: crisis generalizadas, y focales. Temblor,

caída del cabello, aumento de peso, epigastralgia,teratogenicidad, alteraciones hepáticas.

Fenobarbital: somnolencia, alteración de conductateratogenicidad, leucopenia, status a la suspensión brusca.

Ethosuximida: ausencias, dolor abdominal, somnolencia,ataxia, Vg, alt dermatológicas.

Primidona.

Diazepam. (clonazepam): depresión respiratoria.

Nuevos antiepilépticos (lamotrigina, gabapentina, topiramato,levetiracetam, otros).


Tratamiento RECOMENDACIONES EN TERCERA EDAD. Monoterapia, evaluar interacciones y efectos adversos.

Fenitoina: iniciar con 3 mg/kg día. Puede afectar marcha.Hiperplasia gingival. A veces variabilidad inexplicable.

Carbamacepina: iniciar con 100 mg c/12 hrs y aumentar 100mg por sem. Puede empeorar falla cardiaca. No usar en fallasde conducción cardiaca. Hiponatremia.

Valproato: iniciar un 20 – 30 % menos de dosis standard.puede acentuar temblor senil. Es preferible cuando haypoliterapia.

Fenobarbital: iniciar con 30 – 50 % menos de dosis standard.Sedación excesiva.

Nuevos antiepilépticos (lamotrigina, gabapentina, topiramato,levetiracetam, otros).

Estudio SANAD

Study of Standard and New Antiepileptic Drugs(2007)

Estudio de efectividad de carbamacepina, gabapentina,lamotrigina, oxcarbazepina, topiramato para la epilepsia parcial.

Estudio de efectividad de valproato, lamotrigina o topiramatopara epilepsia generalizada y no clasificable.

1721 pacientes en brazo A y 716 pacientes en brazo B.

Amplios criterios de entrada.

Objetivo: alcanzar control de convulsiones con dosis mínimas.

Se evalúa tiempo hasta fracaso del tto y tiempo hasta remisión12 meses. También calidad de vida y costo efectividad.


Estudio SANAD

Resultados en epilepsias parciales: En relación a tiempo de falla al tto lamotrigina fue superior que

CBZ, gabapentina y topiramato, y casi igual a oxcarbazepina. En relación a remisión a 12 meses, CBZ fue superior a

gabapentina, y con ventaja no significativa frente a topiramato,oxcarbazepina y lamotrigina. Lamotrigina reporta menos efectoscolaterales.

En costo por convulsión evitada y calidad de vida lamotrigina fuesuperior.

Resultado en epilepsias generalizadas y noclasificadas:

Valproato es mejor tolerado que topiramato y mas eficaz quelamotrigina, y deberia ser considerado de primera línea en estatipo de epilepsias.

Considerar efectos colaterales.

Bibliografía.

Campos G. M., Kanner M. A. Epilepsias, Diagnóstico y tratamiento.Edit. Mediterráneo, 2004, Santiago, Chile.

Robert J. Thomas, MD, Seizures and Epilepsy in Elderly. ArchIntern Med. 1997; 157:605-617.

De la Court A., Breteler M., Prevalence of Epilepsy in Elderly:The Rotterdam Study, Epilepsia,37(2): 141-147, 1996.

Marson, A. G. , A. M. Al-Kharusi, et al. (2007).The SANAD studyof effectiveness of carbamazepine, gabapentin, lamotrigine,oxcarbazepine, or topiramate for treatment of partial epilepsy:an unblinded randomised controlled trial. Lancet 369(9566):1000-15.

Marson, A. G., A. M. Al-Kharusi, et al. The SANAD study ofeffectiveness of valproate, lamotrigine, or topiramate forgeneralised and unclassifiable epilepsy: an unblinded randomisedcontrolled trial The Lancet 2007; 369:1016-1026.

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