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Consejo de la Sociedad Oftalmología Rosario

Presidente:Dr. Manavella Lorenzo

Vicepresidente:Dr. Echavarria G.

Secretario:Grossi G.

Prosecretario:Furno Sola F.

Tesorero:Ferroni C.

Protesorero:Beltrami J.

Vocales:Martino N.

Bercovich G.

Equipo

Jefe de EditorialJavier Beltrami

CorrectoresCarlos Ferroni y Lorenzo Manavella

Dirección ComercialFlorenci Cedro

Arte y DiseñoFranco Manavella

ImpresiónImprenta ElecciónTel: 4 351425

Indice

Pag. 4 Editorial

Pag. 8 Caso Clínico A propósito de un caso…Revisión terapéutica

Pag. 12 Caso Clínico Realmente existe la ectasia Post-quirúrgica?

Pag. 14 Prácticas Profesionales Cirugía de cataratas con LenSx Láser Femto Faco

Pag. 6 Discurso de la CAO

Pag. 16 Reuniones Científicas

SORNoviembre 2012Año 1 - Nº 1

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En el año 1938 se funda la Sociedad de Oftalmología del Litoral. Un año después, en 1939, se publican los “Anales Argentinos de la Sociedad de Oftalmología del Litoral”, publicación que se mantuvo, cambio de nombre mediante por el de “Ar-

chivos de la Sociedad de Oftalmología del Litoral”, hasta la década de 1970 en que fue discontinuada.Este primer número de la “Revista de la Sociedad de Oftalmología de Rosario” viene a llenar un espacio de comunicación e información para sus socios, abierto a la publica-ción de casos y trabajos científicos de sus miembros tanto adherentes como titulares.La Comisión Directiva de la SOR, presidida por el Dr. Lorenzo Manavella, ha puesto én-fasis en la actividad científica, realizando reuniones mensuales durante los meses de Abril a Noviembre, invitando a reconocidos profesionales de Rosario y Buenos Aires.Se ha conseguido modificar en el Círculo Médico el día asignado para la realización de las Asambleas mensuales, cambiando el Viernes por el Martes, día que a criterio de ésta Comisión mejora la asistencia de los Colegas.Otro claro objetivo ha sido la incorporación de nuevos socios, estimulando a los espe-cialistas que aún no lo eran como así a los residentes y concurrentes.Se implementó la entrega de un certificado para los asistentes a las reuniones científi-cas.Ha sido preocupación permanente del Presidente y de la Comisión en su conjunto la lucha contra la optometría, que no cesa en su intento de avanzar contra las incumben-cias de los Oftalmólogos.No es tarea sencilla la edición, publicación y financiación de una revista científica pero el espíritu de este primer número es ser el puntapié inicial para que futuras Comisio-nes Directivas, mejoren y continúen dando impulso a este espacio de la Oftalmología de Rosario.

Javier Beltrami

EDITORIAL

Estimados Socios:

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Primeras Revistas de la Sociedad

Anales Argentinos 1939

Archivos y Memorias 1963

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DISCURSO

Quiero agradecer al presidente del Consejo Argentino de Oftalmolgoía, Dr.Ernesto Ferrer, en nombre propio, de la

Cátedra y de la Sociedad de Oftalmología de Rosario, la invitación a presidir la Apertura de la Jornadas Naciona-

les de Oftalmología 2012 en el 50º aniverario del CAO, lo que constituye un honor y profunda satisfacción

Señor Presidente del Cao, Sres miembores de de la CD, sres representantes de la universidades, de la sociedades científicas

regionales, de las sociedad científicas de subespecialidades, colegas y amigos.

“Conocer el pasado, para entender el presente y proyectar un futuro: La Cátedra, la Sociedad Científica de Rosa-rio y el CAO”Considerando que conocer el pasado nos permite entender el presente y proyectar un futuro, haré una breve reseña de los orígenes del CAO.En la Cátedra de Oftalmología de la Facultad de Medicina de Rosario, donde se realizaban reuniones para la presenta-ción de casos clínicos y actualización de temas científicos, surgió la idea de crear una institución que sumara a los cole-gas de la ciudad y centros vecinos. Efectivamente, el 17 de agosto de 1938 se firma el Acta de Fundación de la Sociedad de Oftalmología del Litoral, siendo la segunda sociedad de Oftalmología del Litoral creada en el país, creándose la revista “Anales Argentinos de Oftalmología” órgano oficial de “publicidad científica de la Cátedra de Oftalmología y a la vez de la Sociedad de Oftalmología del Litoral”. El primer presidente designado fue el Prof.Dr.Carlos Weskamp, y el Dr. Hermene-gildo Arruga como Miembro Honorario. En Ocasión de la Asamblea de Clausura del VII Congreso Argentino de Oftalmología, en el año 1961, fue sugerida por el Prof.Dr. Baudilio Courtis, la creación del Consejo Argentino de Oftalmología y la SOL fue encargada de todos los trámites para concretar la creación del nuevo organismoEl CAO se crea en año 1962, año de profundas turbulencias políticas en el país. Nuestra Nación es una República Federal, constituida por todas las provincias que le dieron origen.Recordando nuestro inicio como Nación, podemos inferir que las provincias son a nuestra Constitución lo que las Cáte-dras y Sociedades Científicas al Estatuto del CAO.Ese fue el espíritu que privo en los delegados regionales y fundadores de nuestra institución. Todos los presidentes y sus respectivas Comisiones Directivas fueron imprimiendo su impronta propia a lo largo de estos 50 años de vida. Por otro lado, por iniciativa de la SOL se crean y organizan las Primeras Jornadas Nacionales de Sociedades de Oftalmología en el año 1964Pero nadie puede negar que las actividades del CAO fue creciendo y ampliando de una manera tal que, en mi opinión personal, no existe ningún área de nuestra profesión que no haya sido abordada. Desde lo institucional, la docencia, la defensa legal de especialidad, la ayuda y estímulo para el perfeccionamientoHago votos para que el Consejo Argentino siga su derrotero institucional ascendente, enriqueciéndose de las partes que lo componen y continuar promoviendo todas las actividades oftalmológicas que direccionen a nuestra especialidad a su más alto nivel, en bien de los colegas y de los pacientes y de la comunidad toda.

El CAO tiene que continuar siendo la entidad representativa de todos los oftalmólogos argentinos, a través del crecimien-to permanente que deviene de sus entidades regionales y propias, y continuar bregando por la defensa de la profesión en todos sus rubros, teniendo como objetivo primordial la custodia de la salud visual de la población

Muchas graciasDres : Dr.Dodds(especialmente); Alezandrini, Piantoni, Malbrán; Argento; Libertad Dolzani; Eugenio Losada; D´Alessandro padre; Donato, Bar, y muchos otros por lo que me enseñaron y continúan haciéndolo

Prof.Tit.Dr. Alejo Vercesi

DISCURSO CAO

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Se plantea el Diagnostico de Enfermedad de Vogt Koyana-gi Harada y se realizan consultas con Clínica Médica, Neu-rología y ORL y se inicia el tratamiento con Corticoides a dosis inmunosupresoras 1 mg/kg/dia y se analiza la bi-bliografía para evaluar cuales son las opciones mejores de tratamiento.

La enfermedad de Vogt Koyanagi Harada (VKH) es un des-orden multisistémico que afecta al ojo, al sistema nervioso, al oído y a los tegumentos, si bien al único órgano de todos ellos al que va a generarle una alteración severa es el ojo, con una disminución de la visión potencialmente irrever-sible.La enfermedad de VKH presenta cuatro etapas. La primera o pródromo es la que precede en pocos días a las manifestaciones oculares, aunque muchas veces es si-multánea, y se caracteriza por síntomas neurológicos como cefaleas y acúfenos, puede haber fiebre, náuseas, vértigos y además los pacientes refieren una hiperestesia cutánea que se evidencia al rasurarse o peinarse. La segunda eta-pa o uveítica aguda presenta el clásico desprendimiento de retina exudativo bilateral, éste puede ser leve o bulloso y se acompaña de una hiperemia del disco óptico, no es infre-cuentemente ver células en la cámara anterior. La tercera etapa o convalecencia es en la cual comienzan a aparecer los trastornos pigmentarios en el fondo de ojo como sunset glow fundus, atrofias retinocoroideas periféricas en saca-bocado, redistribución de pigmento que forman imágenes símil nevus, y atrofia circumpapilar, elementos que se ven generalmente luego de la reabsorción del líquido subre-

tinal. Además aparecen las alteraciones pigmentarias en piel y faneras (vitíligo, poliosis), las cuales no son tan fre-cuentes en la población Argentina como en los orientales. Por último, cuando el paciente pasa a la cuarta etapa es cuando la enfermedad se hace crónica y es la llamada eta-pa crónico recurrente o difusa, es la etapa de las complica-ciones (catarata, glaucoma, membrana neovascular coroi-dea, fibrosis subretinal, atrofia retinocoroidea extensiva) y se caracteriza por ser la más resistente al tratamiento con corticoides.Para hacer el diagnóstico de esta entidad debemos conocer los elementos clínicos que caracterizan a todos sus esta-dios dado que no hay exámenes complementarios, excepto una angiofluoresceinografía, que puedan dar una certeza diagnóstica mayor.

TratamientoLa base del tratamiento consiste en la administración sis-témica de corticoides a altas dosis en el período agudo, y eventualmente inmunosupresores. Con un manejo ade-cuado, la inflamación desaparece en aproximadamente 6 semanas y se controla en casi todos los casos entre los 6 meses y el año. Los objetivos del tratamiento son suprimir la inflamación intraocular inicial con la administración precoz de corti-coides sistémicos a altas dosis y de esta forma acortar la duración de la enfermedad, prevenir la progresión al esta-dío crónico y reducir la incidencia de las manifestaciones extraoculares.Para ello el tratamiento debe tener tres características

CASO CLÍNICO

A propósito de un caso…Revisión terapéutica

Dr. José Luis Merlo Profesor Adjunto Cátedra de Oftalmología UNR

Paciente femenina de 26 años, maestra, 1 hija, no toma ninguna medicación, sin antedentes de tratamiento médicos y / o quirúrgi-cos de significación. Refiere cefalea , meningismo, y tinnitus 1 semana antes Deficit visual agudo de 4 días de evolución OD: 1/10 c/corrección no mejora OI: cuenta dedos a 1 metroBiomicroscopía: Flare 2+ células 2+ en ambas cámaras anteriores, Exámen de fondo de ojo con lupa Volk Super Field NC. Dr seroso de retina ambos ojos, pápilas congestivas Fig. 1;2;3

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fundamentales. Debe ser: precoz, agresivo y prolongado.

La dosis debe disminuirse gradualmente a lo largo de tres a seis meses, dependiendo de la respuesta clínica, ya que la reducción rápida o la suspensión brusca de los corticoi-des provoca reactivaciones de la inflamación.La uveítis anterior asociada debe tratarse con prednisolona tópica al 1 %, ajustando la frecuencia según la intensidad de la inflamación. También se recomienda el uso de mi-driáticos y cicloplégicos para disminuir el espasmo ciliar y prevenir la formación de sinequias posteriores.

Pulsoterapia vs tratamiento oral La administración oral de prednisona (menos de 100 mg por día) es suficiente para suprimir la inflamación en los casos con desprendimiento exudativo y uveítis anterior leve, mientras que las formas más severas, con mayor gra-do de uveítis anterior, suelen ser más resistentes y reque-rir más de 200 mg de prednisona diarios dados en forma de infusión endovenosa. Tanto el pulso como las altas dosis de corticoides por vía oral son efectivos para disminuir la inflamación y mejorar la agudeza visual. La pulsoterapia presenta la desventaja de requerir internación y administración endovenosa.

En general, la dosis inicial recomendada y usada en nues-tros pacientes es 1-2 mg/kg/ día de prednisona adminis-trados vía oral. Respecto a la duración del tratamiento, Si los pacientes son tratados dentro de las dos semanas del inicio de la enfermedad, la duración promedio de la uveítis era de tres a ocho meses, mientras que si el tratamiento se retrasa-ba, entonces se requería terapia esteroidea por más de 45 meses.

Inmunosupresores: indicacionesLas recurrencias de la enfermedad, evidenciadas por pre-sencia de nueva vitreítis y síntomas como la cefalea, y sobre todo sus manifestaciones inflamatorias a nivel del segmento anterior pueden ser resistentes a los corticoides tópicos y sistémicos. En estos casos es necesario el trata-miento con agentes más potentes de administración oral, como los citotóxicos, entre ellos clorambucil, ciclofosfami-da o azatioprina, o inmunosupresores como la ciclosporina.También están indicados cuando los corticoides solos no son suficientes para controlar la inflamación inicial, cuan-do el paciente no puede tolerar los efectos colaterales de los mismos, o cuando no se observa mejoría al cabo de tres meses de tratamiento. La ciclofosfamida es un agente alquilante de administra-ción oral o endovenosa, en dosis de 1 a 2 mg/kg/día. Puede causar anemia, alopecía y cistitis hemorrágica.

El clorambucil se utiliza en forma oral. Hay varios esque-mas de tratamiento pero en general se comienza con una dosis de 0,1 mg/kg/día se ajusta cada 3 semanas hasta un máximo de 18 mg/ día. Puede provocar azoospermia y mie-losupresión que obliga a controles hematológicos periódi-cos. Otra formas de tratamiento es hacerlo en dosis altas administradas en forma creciente y por tiempo corto hasta la disminución de los glóbulos blancos a 2400 por mm3 o de las plaquetas a 100000 por mm3.La azatioprina es otro agente citotóxico de uso oral, en dosis de 1 a 2,5 mg/kg/día que, al igual que el clorambu-cil produce depresión de la médula ósea y leucopenia de rápida aparición. Otros efectos indeseables son alopecía, alteraciones gastrointestinales e infecciones secundarias. Todos estos medicamentos tienen efectos tóxicos que con-llevan un potencial riesgo de morbilidad y mortalidad, por lo tanto deben usarse con cautela y bajo estricta supervi-sión médica. La ciclosporina, usada sola o en combinación con corticoi-des, también es efectiva, en dosis no mayores de 5 mg/kg/ día. Los niveles en sangre deben mantenerse entre 0,1 a 0,4 mg/microlitro, y deben monitorizarse las funciones he-pática y renal. La administración de medicamentos subtenonianos, intra-vitreos y / o dispositivos intrevitreos (Avastin, Lucentis, osurdex están siendo considerados en determinado mo-mento de la evolución con resultados importantes

Consideraciones de valor. El diagnóstico de Enfermedad de VKH debe hacerse rápi-damente para poder iniciar un tratamiento vigoroso y sin demoras. Errores en el diagnóstico, demoras en el inicio del trata-miento, y una mala elección del esquema terapéutico, son

Figura 1

Figura 2

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las causas que llevan a la ceguera de los pacientes con En-fermedad de VKH.Las complicaciones ocurren en alrededor del 50% de los pacientes y las mismas incluyen, como ya mencionáramos más arriba, la formación de cataratas, glaucoma, membra-nas neovasculares , fibrosis subretinal y atrofia retinoco-roidea extensiva . En pacientes pediátricos parece ser más frecuente como complicación la formación de las membra-nas neovasculares coroideas que la formación de catarata y glaucoma.El Grupo Internacional de Estudio de la Uveítis (IUSG) ha colocado en el año 1998 a la enfermedad de VKH en la lista de las enfermedades inflamatorias oculares que deben ser tratadas con terapia inmunomoduladora.La necesidad de utilizar corticoides a altas dosis y por pe-riodos prolongados para controlar la inflamación crónica de esta enfermedad, ha sido la causa de la aparición de un gran número de efectos se-cundarios, no solamen-te a nivel sistémico sino también a nivel ocular, generando la necesi-dad de utilizar drogas que permiten disminuir la dosis de corticoides o bien la posibilidad de suspenderlos más rápi-damente. Esto ha hecho que muchos expertos inicien el tratamiento inmunomodulador con otras drogas en forma temprana para alcanzar un control más rápido de la inflamación y poder disminuir en forma precoz la do-sis de los corticoides, especialmente frente a los casos que se hallan cursando la etapa crónica y difusa de la enfer-medad. Las drogas inmunomoduladoras más empleadas en esta enfermedad son la ciclosporina, azatioprina y clo-rambucilo.La enfermedad de VKH es muy sensible al tratamiento con corticoides en su etapa uveítica aguda; pero muchas veces, como consecuencia de una utilización inapropiada de esta droga, el paciente pasaría a la etapa crónica y di-fusa, resistente a los corticoides. Es en este momento de la enfermedad que tenemos pacientes con mal pronóstico visual y efectos secundarios a una corticoterapia indiscri-minada, algunos de ellos irreversibles, como son la pérdida de masa ósea, la osteonecrosis y el glaucoma.

Iniciar el tratamiento a una dosis subóptima. La dosis de prednisona oral con la cual debemos iniciar el esquema de tratamiento con corticoides debe ser de 1-2 mg/kg/día. Los corticoides también pueden administrarse en forma de pulsos intravenosos de metilprednisolona, en una do-sis de 500-1000 mg/día, como dosis de ataque, en casos seleccionados con severo desprendimiento bulloso de la retina, se realizan los pulsos durante 3 días consecutivos para luego continuar con la dosis habitual de 1mg/kg/día

de prednisona oral. Sin embargo, algunos autores han en-contrado poca o nula diferencia entre iniciar el tratamien-to con pulsoterapia o directamente con altas dosis por vía oral. No debemos suponer que por usar una dosis inferior exponemos al paciente a un menor riesgo de efectos sisté-micos indeseables, dado que la corticoterapia, aún en dosis inferiores, en el tiempo podrá generar las mismas compli-caciones; por otra parte, si iniciamos el esquema con la dosis adecuada aumenta la probabilidad de una respuesta terapéutica satisfactoria y como consecuencia la reducción o suspensión del tratamiento es más probable. Comen-zar con la dosis adecuada de corticoides, pero reducirla o suspenderla precozmente. No se debe reducir la dosis del corticoide si el paciente no experimenta una franca reduc-ción o desaparición del desprendimiento de retina o bien una recuperación de la agudeza visual. Es recomendable

esperar que ello ocurra para iniciar una reduc-ción lenta y gradual de la dosis. La suspensión completa del corticoide en los casos de uveítis por VKH que respondie-ron favorablemente al tratamiento no debería hacerse antes de los 8 a 12 meses. No reconocer la cor-ticoideo dependencia. Cuando un paciente es medicado con corticoi-des y experimenta una buena respuesta al tra-tamiento iniciamos la reducción muy gradual de la dosis disminu-

yendo el 25% cada 2 semanas hasta alcanzar una dosis de 20 a 30 mg por día; luego realizamos la reducción cada 4 semanas. Es en este momento cuando el paciente puede mostrar una reactivación de su uveítis ante la reducción de la dosis; en ese caso se vuelve a aumentar la dosis. Este hecho puede repetirse cada vez que el paciente sea medi-cado por debajo de la misma dosis, es decir, necesitamos sostener al enfermo con una dosis de corticoides muy ele-vada para mantener la uveítis inactiva. La dosis de man-tenimiento de la prednisona oral no debe ser superior a los 7.5 mg por día, con esta dosis ciertos efectos adver-sos como osteonecrosis, glaucoma y psicosis, son menos frecuentes. Por lo tanto, estaríamos frente a un cuadro de uveítis que responde al corticoide pero que debe sostener una dosis muy alta para mantener la inactividad. Esto se denomina “corticoideo dependencia” y es fundamental que la reconozcamos para evitar una sobremedicación, la cual va a derivar en la aparición de efectos secundarios irrever-sibles. En estos casos se utiliza una droga ahorradora de corticoides, como la azatioprina, el metotrexato o la ciclos-porina, que nos va a permitir mantener la inactividad con una dosis de prednisona más baja. No reconocer la corticoideo resistencia. Cuando tratamos un cuadro de VKH en su estadio agudo con la dosis máxi-ma de corticoides sistémicos y el paciente no muestra res-

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puesta terapéutica alguna en un plazo de 30 días podemos inferir que no responde al corticoide, es decir, es “corti-coideo resistente” y debemos utilizar otra droga. Debemos mencionar que muchas veces el error en el tratamiento de esta enfermedad no solamente está relacionado con el mal manejo de las drogas sino por no reconocer que el cuadro clínico se mantiene en actividad, y ¿cuáles son los elemen-tos clínicos que muestra un paciente con Enfermedad de VKH que determinan que el cuadro está en actividad?1. Desprendimientos serosos de la retina.2. Células en cámara anterior.3. Hiperemia del disco óptico.4. Hiperfluorescencia de la papila en el tiempo tardíodel angiograma.Es decir, que si bien el paciente parece recuperado y con buena agudeza visual, si aún presenta alguno de los ele-mentos mencionados, requiere de tratamiento. La presen-cia de células en la cámara anterior, puede ser un signo poco significativo, pero en el tiempo generará ciertas com-plicaciones como la formación de membranas neovascula-res coroideas que harán irreversible la recuperación visual. Como conclusión, la utilización del corticoide en tiempo y forma adecuados generará un pronóstico visual favorable y, por el contrario, su uso indiscriminado no afectará el re-sultado visual final, y además, generará graves e irrever-sibles efectos secundarios. Si el paciente se encuentra en la etapa crónica recurrente resulta imprescindible el trata-miento con inmunosupresores. Cuando los pacientes son adecuadamente monitorizados y cuidadosamente selec-cionados, la terapia inmunosupresora es eficaz e incluso superior a los corticoides en el tratamiento de ciertas eta-pas de la enfermedad de VKH. Un tratamiento inadecuado con corticoides es mayor riesgo para el paciente que una correcta terapia inmunosupresorancon antimetabolitos, citostáticos, imunomoduladores o agentes biológicos.La ayuda de un internista, ORL y neurólogo parece impres-cindible para controlar el paciente desde su óptica.

Referencias

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Realmente existe la ectasia Post-quirúrgica?

CASO CLÍNICO

Por los Doctores Lorenzo J. Manavella, Roberto Gordon,Lorenzo M. Manavella

Paciente femenino de 25 años de edad que consulta a nuestro instituto en septiembre de 2003 con intención de reali-zarse cirugía refractiva de ambos ojos. Antecedentes personales: niega.Antecedentes oftalmológicos: niega.Agudeza visual: OD: 7/10 con -8.00=-3.50x10. OI: 8/10 con -7.00=-3.50 x155.BMC: AO: sin particularidades.TOC: 10/12 mmhg.FO: sin particularidades.Topografía: AO: astigmatismo regular, moño simétrico, k1 44.46 k2 47.20.Paquimetría central: OD: 533. OI: 544.Se decide en conjunto con la paciente controlar cada 6 meses para corroborar estabilidad refractiva y topográfica.La paciente regresa en agosto de 2007.Agudeza visual: OD: 7/10 con -7.75=-3.50x20. OI: 7/10 con -6.75=-3.50x135.Se explica la posibilidad de colocar lente fáquica tipo ICL tórica. Decide por ahora no realizarse la cirugía.Es controlada nuevamente a los 2 años sin presentar cambios refractivos ni visuales.En su última visita en agosto de 2012 y con 34 años de edad, refiere disminución de la visión de ojo izquierdo.Agudeza visual: OD: 7/10 con -7.75=-4.50 x 25. OI: 6/10 con -9.50=-5.25x135.Topografía: AO: queratocono inferior. Kmax en OD: 49.79. OI: 56.46.Paquimetría mínima: OD: 475. OI: 461.Se sugiere realizar Crosslinking y posteriormente colocación de segmentos intraestromales de ambos ojos.

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DISCUSIÓN:

Son muchos los interrogantes sobre la biomecánica corneal y los procedimientos refractivos que aún siguen sin respues-ta. Existen hoy otros parámetros objetivos para realizar eva-luaciones prequirurgicas, tales como la cara posterior de la córnea y mediciones de la resistencia o histéresis corneal. Que también siguen siendo insuficientes como para evitar todos los casos de ectasias postquirúrgicas.La sugerencia quirúrgica en este caso fue la colocación de lente fáquica; pero si nuestra paciente hubiera sido operada con procedimiento fotorrefractivo (LASIK), los interrogantes serían aún mayores; por ejemplo: zona óptica, cama estro-mal residual, microqueratomo utilizado, porcentaje o canti-dad de micras ablacionadas.

Revisando y analizando retrospectivamente los datos men-cionados, y la bibliografía relacionada, encontramos dos va-riables que se pudieran relacionar con el queratocono desa-rrollado: alta miopía y k max al ingreso de 47.20.

CONCLUSIÓN:

Sabemos que los cirujanos refractivos evalúan minuciosa-mente a sus pacientes, tratando de evitar o prevenir el desa-rrollo de una ectasia post-quirúrgica.También es conocido por todos nosotros que muchos pa-cientes desarrollan ectasias corneales independientemente de la intervención quirúrgica a la que hayan sido sometidos.Este caso nos planteó un interrogante: que hubiera sucedi-do, clínica y legalmente, si a la paciente se le hubieran im-plantado lentes fáquicas tóricas bilaterales?

La comisión directiva de la Sociedad de Oftalmología Rosario les desea Felices Fiestas y agradece a todos los asociados su colaboración!

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La cirugía de cataratas es, dentro de los procedimientos quirúrgicos en oftalmología, una de las técnicas que mayo-res avances ha tenido en los últimos años.Desde las antiguas técnicas intra capsulares, a la micro in-cisión, desde las antiguas lentes a las actuales llamadas de Alta Tecnología los cambios fueron radicales.Teniendo en cuenta que la expectativa de vida ha aumenta-do considerablemente, dos puntos debemos tener en cuen-ta en nuestra especialidad.Primero: tendremos más pacientes cataratosos que se operaran a edades relativamente menoresSegundo: los pacientes intervenidos deberán convivir con su resultado por un lapso mayor de tiempo.Por qué es importante esto? Porque el cirujano debe estar a la altura de las expectativas capacitándose, adquiriendo experiencia y actualizándose en forma permanente.A este cuadro de situación debemos sumarle otro: muchos pacientes que se realizaron alguna cirugía refractiva pre-via, llegaran a la consulta siendo portadores de cataratas. Y allí se abren varios panoramas diferentes.Si la cirugía refractiva previa se realizó en el plano de la cornea el cálculo de la lente a implantar será más com-plejo.

Si la cirugía refractiva se llevo a cabo con implantes intrao-culares de cámara anterior la exeresis de la lente depende-rá precisamente del la lente implantada. Una lente rígida, nos llevara a una incisión amplia con aplicación de puntos de sutura con el consiguiente astigmatismo inducido.Si la lente fuera blanda y manipulable, la misma podrá ex-traerse por una incisión pequeña sin mayores trastornos

Ante este horizonte, los avances en cirugía de cataratas se seguirán produciendo. El presente artículo pretende compartir nuestro conoci-miento con el último desarrollo: El femto láser aplicado a cirugía de cataratas (Femto –Faco)Como sabemos la aplicación del femto segundo comenzó en cirugías corneales: confección de flaps para LASIK, tú-neles corneales para el implante de segmentos y querato-plastias son algunas de las principales aplicaciones.Era de esperar el desarrollo del femto láser para cirugía de cataras.

Prácticas Profesionales

Cirugía de cataratas con LenSx Láser Femto Faco

®

Dr. Carlos Ferroni - Dra. Susana Oscherow

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LENSX ® LÁSER

Este equipo fue desarrollado específicamente para la cirugía de cataratas y es el primero aprobado por la FDAPosee la consola propiamente dicha y dos computadoras para distintas aplicaciones.Pantalla del operador: permite el ingreso de los datos del paciente y los parámetros que utilizaremos en ese caso.Pantalla para el cirujano: permite al cirujano en forma di-recta y tiempo real, realizar el procedimiento con todos sus pasos ajustando o cambiando algún parámetro si fuera ne-cesario.

Paso a paso

-Selección del paciente.Si bien esta utilidad es muy amplia hay algunos casos que no pueden incluirse. Son aquellos que poseen patologías cor-neales que no permitan una buena visualización, pacientes con cirugías incisionales previas (podría haber escape de gas), hidrops etc.Tampoco pueden incluirse aquellos pacientes que tienen daño zonular o alteraciones critalineanas que no permitan un procedimiento seguroEl resto de los pacientes pueden ser seleccionados como un caso simple.

-Estudios pre quirúrgicosSon los de rutina para una cirugía de cataratas con todo lo necesario para realizar el cálculo de la lente a implantar.El resultado refractivo es muy importante si consideramos a la cirugía de cataratas como talPara lograrlo es importante contemplar las necesidades del paciente y sus expectativas. En nuestra charla con el mismo debemos proponerle la me-jor lente de acuerdo a sus necesidades y a la posibilidad de implantar una lente multifocal, tórica, monofocal etc. Esta aproximación al paciente también nos ayuda a nosotros como profesionales a brindarle la mejor opción para una ci-rugía que es para toda la vida

-Preparación pre – quirúrgicaSimilar a la cirugía convencional. Realizaremos marcado del eje de astigmatismo si fuera necesario. Es clave lograr una buena dilatación.

-Carga de parámetros: una vez seleccionado el ojo cargare-mos el procedimiento paso a paso. Incisión principal, incisión secundaria, capsulotomía y fragmentación del cristalino.De ser necesario también pueden programarse incisiones relajantes limbaresConfeccionaremos de ésta forma una cirugía a “medida” de nuestro paciente.

-Acoplamiento: es un paso fundamental para realizar el procedimiento. Cuando se logra la succión, el cirujano reci-be la imagen que genera el OCT, pudiendo centrar la capsu-lotomía y diseñar todas las incisiones.

También vemos el grosor del cristalino y diseñaremos los cortes del mismo en cuadrantes de una profundidad nece-saria.

-Facoemulsificación: Este paso tiene algunas diferencias con el procedimiento convencional.En primer lugar encontramos un ojo más duro. Entraremos al mismo rasgando suavemente el epitelio de las incisiones. Retiramos por aspiración la capsulotomía y procederemos a la hidro disección meticulosa. Comenzaremos la Facoe-mulsificación utilizando los surcos creados por el LenSx ® Láser

Para ellos usaremos valores de energía menores a los con-vencionales. También es menor el tiempo total de facoemul-sificación

Conclusiones

Buscar la excelencia en nuestras cirugías es esencial en el desarrollo de nuestra profesión.Los desarrollos tecnológicos, bien aplicados nos brindan una herramienta más para lograrlo.Los beneficios ciertos del LenSx Láser son:

-Centrado de la capsulotomía.-Menor tiempo de facoemulsificación-Menor uso de energía-Incisiones con mejor auto sellado-Brida mayor seguridad a una técnica previamente segura.-Reproductibilidad del procedimiento

Sin duda, se irán incorporando ventajas y mejoras a ésta tecnología de punta, que en la actualidad ya presta un ser-vicio de excelencia

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Abril 26 de 2011

Tema: Glaucoma. Disertante: Dr. Héctor Fontana.

Mayo 31 de 2011

Tema: Pautas a seguir por el cirujano de cámara anterior cuando se presentan complicaciones intraope-ratorias.Disertante: Dr. Héctor Fontana.

Junio 28 de 2011 Tema: “Nuevas terapéuticas en Enfermedades de la Retina.”Disertante: Dr. Alberto Zambrano.

Julio 26 de 2011

Tema: “Tratamientos actuales de las ectasias.” “Injerto de Stem Cells en déficit limbares.” Disertante: Dr. Daniel Scorsetti.

Agosto 30 de 2011

Tema: “Presión Ocular límite en pacientes pediátricos.” “Manejo del cristalino en el niño.” Disertante: Dr. Julio Manzitti.

Septiembre 27 de 2011

Tema: “Presentación de casos clínicos a cargo de Colegas en formación”Coordinador: Dr. José Luis Merlo.

Octubre 18 de 2011

Tema: “Queratitis infecciosas. “Infecciones e Inflamaciones post-operatorias.”Disertante: Dr. Ricardo Brunzzini.

Noviembre 29 de 2011

Relato Anual Año 2011. Tema: “Injerto de Cornea. Transplante endotelial”.Autores: Dr. Carlos Ferroni, Dr. Daniel Scorsetti.

REUNIONES CIENTIFICAS

Reuniones Científicas año 2011

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