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STAPHYLOCOCCUS AUREUSEl S. Aureus o Estafilococo Dorado es una de las bacterias con mayor potencial patogénico debido a la gran cantidad de toxinas y enzimas que puede producir.

MORFOLOGÍA: Cocos Gram +, Dispuestos en Racimo, Aerobios o Anaerobios Facultativos, Capsulados o no, Inmóviles, No

Esporulados. Coagulasa + y Catalasa + Se cultivan fácilmente en medios comunes; provocan hemólisis y producen un pigmento amarillo–dorado que

da la típica coloración a sus colonias.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA1.- Glucocálix = S. aureus produce un glucocálix que facilita la adherencia de las bacterias a las superficies inanimadas y les protege de la actividad de los antimicrobianos y de los mecanismos de defensa del huésped.2.- Polisacáridos (de la microcápsula) = Presente en las cepas que poseen microcápsula (Son Ag de grupo), otorga propiedades Antifagocitarias e Inmunogénicas a la bacteria. Son Ag de grupo relacionados a infecciones asociadas a material protésico. 3.- Peptidoglicano = Ag grupo – específico. Es el componente básico de la pared celular, que además de dar rigidez a la pared celular tiene importantes actividades biológicas e inmunogénicas.4.- Proteína A = (unida al peptidoglicano). Se comporta como Ag grupo – específico. Tiene Propiedades Antigénicas, ya que tiene la capacidad de unirse a las Ig G (excepto IgG3) por la fracción Fc, que es la responsable de la unión a la membrana de los leucocitos; de esta manera la proteína A inactiva la capacidad opsonizante de estas inmunoglobulinas.5.- Ácido Ribitol – Teicoico = Induce la formación de anticuerpos no opsonizantes de cierto valor en el diagnóstico de determinadas infecciones. Además Staphylococcus Aureus puede producir una gran variedad de toxinas: 6.- Toxinas: Son proteína de bajo peso molecular que produce la lisis de numerosas células mediante la producción de poros en la membrana citoplasmática.

Hemolisinas = (Termolábil). Tienen propiedades citotóxicas y citolíticas que causan lisis en varias células, principalmente eritrocitos, leucocitos y plaquetas, mediante la producción de poros en la MP. Al ser inyectada por vía subcutánea en animales de experimentación produce importantes necrosis e incluso la muerte.

Leucocidina = Produce la Desgranulación masiva de los leucocitos, induciendo una importante neutropenia reversible.

Toxina Exfoliativa o Exfoliatinas = Las toxinas A y B son epidermolíticas y causan los niños el "síndrome de la piel escaldada" efermedad caracterizada por una descamación cutánea generalizada; donde la acción de la toxina rompe los desmosomas de las células de la epidermis, lo que provoca una necrólisis masiva parecida a la de las quemaduras de segundo grado.

Toxina del Síndrome de Shock Tóxico (TSST) = La producen el 20 % de las cepas de S. Aureus (sobre todo las que colonizan la vagina). Inicialmente la toxina puede afectar la mucosa digestiva (niños, causando diarreas) y/o la mucosa vaginal (mujeres jóvenes); luego, al alcanzar la circulación sistémica sistémica, provoca vómitos, fiebre, mialgia, odinofagia y finalmente tras 48 Hs se desarrolla un cuadro de shock grave con fallo renal y hepático. Puede cursar con un exantema seguido de descamación cutánea (principalmente palma de las manos y plantas de los pies). Actualmente se sabe que algunas mujeres son portadoras vaginales de cepas de S. aureus productores de la toxina; y que la utilización de tampones hiperabsorbentes favorece la producción de la misma, que es absorbida y produce su efecto sistémico

Enterotoxina: Son termoestables (soportan la cocción 20 – 30 min a 60 ºC) y además son resistentes a la acción de las enzimas digestivas. Las producen algunos serotipos (principalmente el III y IV). Las toxinas se fijan a receptores de la mucosa y nervios del tubo digestivo y a los receptores del centro del vómito. Se han descrito al menos 6 Enterotoxinas serológicamente diferentes (de la A a la F) :

o Toxinas A y D = Responsables de Cuadros de Intoxicación Alimentaria (los alimentos involucrados en estos cuadros en general son ricos en HC y Proteínas).

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o Toxina B = Produce enterocolitis 7.- Enzimas: También el S. aureus tiene la capacidad de producir gran cantidad de enzimas :

Catalasa = Es una enzima que desdobla el peróxido de hidrógeno (la produce toda la familia Micrococcaceae) sirve para diferenciarla de la familia Streptococcaceae, que no la produce.

Coagulasa = Enzima que Coagula el Plasma (transforma el fibrinógeno en fibrina) por lo que la bacteria queda envuelta en fibrina que dificulta su fagocitosis y además produce la agregación de otros S. Aureus.

Hialuronidasa = Degradan el ácido Hialurónico , favoreciendo la diseminación de la infección. Penicilinasa (-Lactamasa) = Produce la apertura del anillo - lactámico, inactivando así la acción de las

penicilinas. Otras Enzimas que S. aureus puede producir son Nucleasas, Lipasas, Estafiloquinasas, entre otras.

EPIDEMIOLOGÍA: Forman parte de la FN de piel y mucosas en el 20 – 30% de los casos (Portadores sanos, en quienes se aíslan sobre todo en zonas húmedas de la piel, tales como axilas, pies, periné y cabeza); mientras que en un 40 – 60 % de los casos se relacionan con diversas infecciones piógenas (abscesos, procesos supurativos) de muy variada localización (piel , mucosas y órganos). Staphylococo Aureus es uno de los patógenos más importantes, tanto en las infecciones de la comunidad como nosocomiales. Al formar parte de la flora residente, cualquier alteración de las defensas del huésped puede favorecer la infección por S. aureus. Entre ellas destacan las neoplasias, uso de glucocorticoides, alcoholismo, insuficiencia renal, drogadicción, diabetes, traumatismos, quemaduras. Algunos defectos en la función fagocítica de los leucocitos polimorfo nucleares favorecen la infección por esta bacteria. Así, el síndrome de Chediak-Higashi, caracterizado por albinismo e infecciones estafilocócicas recurrentes, presenta defectos en la quimiotaxis. Los pacientes con enfermedad granulomatosa crónica, cuyos polimorfonucleares no producen ciertos radicales tóxicos de oxígeno necesarios para la destrucción intracelular de S. Aureus, cursan con infecciones recurrentes por este microorganismo. Los pacientes con diabetes mellitus también presentan defectos en la quimiotaxis leucocitaria que les predisponen a estas infecciones. El principal reservorio de S. Aureus lo constituye el hombre enfermo o portador. El Nº de portadores de S. Aureus varía con la edad y suele aumentar en pacientes que sufren soluciones de continuidad en la piel: diabéticos insulínodependientes, drogadictos parenterales, hemodializados, pacientes con eccemas, pacientes con SIDA. Los portadores pueden ser permanentes o intermitentes y suelen albergar el microorganismo en la porción anterior de las fosas nasales, axilas y zona perineal. La mayoría de las infecciones en la comunidad son autoinfecciones. Los brotes en la comunidad de impétigo o similar se suelen asociar con falta de higiene y transmisión por fómites. Los brotes hospitalarios suelen estar causados por un solo clon de S. Aureus y constituyen un problema grave en hospitales terciarios. Es así que un paciente infectado y hospitalizado puede transmitir el microorganismo a otros pacientes mediante fómites, por el aire, pero sobre todo mediante las manos del personal sanitario. Otra fuente importante de la infección lo constituye el personal sanitario portador del microorganismo.

FISIOPATOGENIA Y CUADRO CLÍNICOA.- INFECCIONES RELACIONADAS CON SU CAPACIDAD INVASIVA (por Acción Directa)Para penetrar la piel y mucosas, el microorganismo aprovecha pequeñas soluciones de contigüidad (abrasiones, heridas, cuerpos extraños). El principal mecanismo de defensa frente a Staphylococcus Aureus es la fagocitosis. No se conoce con exactitud el papel de la inmunidad celular y humoral en las infecciones por este microorganismo. La invasión directa del microorganismo, aprovechando soluciones de contigüidad de la piel, le permite producir un amplio abanico de infecciones de piel y tejidos blandos. Por contigüidad la infección puede alcanzar a músculos, huesos y articulaciones. Desde cualquiera de estos puntos puede producir bacteriemia y cuadros metastáticos en diferentes órganos y tejidos. FOLICULITIS = Es un proceso inflamatorio producto de la infección de un folículo piloso, con formación de pequeñas

pápulas eritematosas que puede evolucionar hacia un forúnculo y/o ántrax. FORÚNCULO Y ORZUELOS =Es una infección del folículo piloso y de la dermis circundante. Se manifiesta como

un nódulo inflamatorio, eritematoso y doloroso que generalmente se desarrolla a partir de una foliculitis y que luego acaba drenando espontáneamente material purulento hacia la superficie. Aparece en el cuello, rostro, axilas o nalgas (zonas de piel sometidas a roce y/o húmedas con abundantes folículos pilosos). La infección a nivel del ángulo nasogeniano comporta el riesgo de extensión de la misma al seno cavernoso a través de las venas facial y angular. Los principales factores predisponentes son Obesidad, Diabetes Mellitus, Discrasia Sanguínea, Ferropenia Crónica, Corticoterapia, trastornos en la función de neutrófilos, mala higiene. Estos factores tiene incidencia en la llamada Forunculosis Recidivante (muy difícil de tratar).Los Orzuelos resultan forúnculos que afectan a las glándulas sebáceas de los párpados.

ÁNTRAX = Es una infección más profunda y extensa (de mayor gravedad) que la anterior; que compromete tej. celulo-adiposo de zonas recubiertas por piel gruesa y poco elástica. Generalmente ocurre tras la fusión y/o confluencia de forúnculos (que afectan a varios folículos pilosos), los cuales originan una placa eritematosa abscedificada (con abscesos tabicados o no) que luego drena pus al exterior mediante una fístula. Afecta casi siempre la región de la nuca, cuello, espalda o muslos; aunque a veces puede localizarse en el cuero cabelludo, cara, tórax y extremidades superiores. La necrosis causada por la infección puede profundizarse tanto que el S. Aureus puede llegar ingresar al torrente sanguíneo provocando una bacteriemia, osteomielitis, endocarditis e incluso sepsis que pone en peligro la vida del paciente.

IMPÉTIGO AMPOLLOSO = Representa el 10 % de los Impétigos; afecta a RN y niños pequeños, durante los comienzos de la primavera y verano. Es una infección intraepidérmica causada por S. Aureus. En la patogenia de la lesión interviene la colonización previa de la piel seguida de un traumatismo menor (picadura de insecto, erosión). Las

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lesiones se localizan en áreas expuestas. Es una enfermedad muy contagiosa, estando la transmisión facilitada durante las épocas calurosas, ambientes húmedos, escasa higiene y hacinamiento. Inicialmente se caracteriza por la aparición de lesiones vesículo-papulosas que luego evolucionan a hacia ampollas fláccida (que contienen en su interior un líquido amarillo claro), que al romperse dejan una superficie eritematosa y pustulosa que finalmente dan lugar a la aparición de una costra delgada de color parduzco. Cabe aclarar que cura sin dejar cicatriz.

INFECCIONES DE LOCALIZACIÓN VICERAL :a.- NEUMONÍA ESTAFIOLOCÓCICA = Se presenta tras un estado gripal; afectando a personas con EPOC, personas hospitalizadas y/o individuos con déficit inmunitario. La Neumonía Estafilocócica se produce por aspiración o diseminación Hematógena de S. Aureus. Las Neumonías por Aspiración en los adultos se caracteriza por Fiebre con Tos, Taquipnea, Disnea y en ocasionalmente Cianosis. Si bien generalmente cursa con Leucocitosis, clínicamente es indistinguible de neumonías de otra etiología. En los RN se caracteriza por la formación de abscesos, rápido desarrollo Neumatoceles (tumefacción gaseosa) y a menudo suele complicarse con Empiema. La neumonía hematógena suele producirse por material trombótico infectado y afecta principalmente a drogadictos parenterales y pacientes en diálisis crónica. Suele ser menos grave que la neumonía por aspiración. La tercera parte de las Neumonías Estafilocócicas suelen complicarse con empiemas b.- OSTEOMIELITIS ESTAFILOCÓCICA = Ocurre principalmente en niños y adolescentes, en quienes solo afecta huesos largos; pero con menor frecuencia puede ocurrir en adultos, en quienes también son afectadas las vértebras. Con mayor frecuencia se produce osteomielitis por contigüidad tras un traumatismo local o cirugía ortopédica; pero también puede producirse tras diseminación hematógena a partir de otro foco infeccioso de S. Aureus. Cursa con escalofríos, fiebre y dolor en el hueso afectado; la infección periarticular provoca derrame (sugiere artritis séptica, ya que esta bacteria es el principal agente etiológico de esta afección). Después de 20 días aparece rarefacción ósea y reacción perióstica (puestas en evidencia por gammagrafía y Rx). La afección tiende a cronificarse, sobre todo si existen en el hueso zonas necróticas que actúan como fuente de infección.c.- ATRITIS SÉPTICA (Aguda y/o Crónica) = S. Aureus es responsable del 50% de las artritis bacterianas que afectan a adultos de entre 50 – 70 años de edad. En general la infección afecta sólo a una articulación . El comienzo agudo del proceso se caracteriza por dolor articular pulsátil, que se intensifica en horas de la noche y que se acompaña de escalofríos y fiebre. Por lo general la artritis estafilocócica aguda puede llevar a confundirse con un episodio agudo de artritis reumatoidea, por lo que es importante conocer epidemiología y la clínica de ambos tipos de artritis.d.- ENDOCARDITIS = Ocurre en pacientes con septicemia en un 5 al 20%. El riesgo de padecerla disminuye cuando existe foco conocido y aumenta en drogadictos por vía Parenteral y personas con prótesis valvulares. Se caracteriza por inflamación del endocardio, presencia de fiebre elevada, soplos cardíacos, petequias, fenómenos embólicos, anemia. El desarrollo de vegetaciones endocardicas puede ocasionar insuficiencia cardiaca y obstrucción valvular, tampoco es raro observar el desarrollo de abscesos miocárdicos. La endocarditis causada por Staphylococcus Aureus es un cuadro grave, especialmente si se afectan válvulas izquierdas. La mortalidad es del 40% en jóvenes y 80% en ancianos. En drogadictos por vía parenteral afecta a las válvulas del corazón derecho. En estos pacientes la evolución suele ser favorable y la mortalidad baja, aunque pueden presentar complicaciones metastáticas, fundamentalmente pulmonares. El pronóstico es peor si el paciente está infectado por el HIV. e.- BACTERIEMIA y SEPSIS = La bacteriemia puede desarrollarse a partir de Quemaduras graves, traumatismos, cirugías, heridas provocadas por cuerpo extraño, Infección de sondas y/o catéteres o bien a partir de absceso estafilocócicos localizados. Cursa con fiebre persistente, hipotensión, alteración mental, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, etc. Generalmente a partir de una infección severa y/o múltiple aparece una bacteriemia importante y casi simultáneamente tiene lugar una infección sistémica denominada Septicemia Estafilocócica que puede causar una mortalidad cercana al 70% en pacientes que presenten múltiples focos infecciosos y/o enfermedad base por S. Aureus. Se distinguen grupos de alto riesgo: menores de 10 y mayores de 60 años, con mortalidades del 28 y 63%, respectivamente. La mayoría de las septicemias estafilocócicas son nosocomiales y se relacionan principalmente con el uso de catéteres y en menor medida sondas urinarias o tubos endotraqueales. Las septicemias de la comunidad se relacionan con infecciones de piel, heridas infectadas y drogadicción parenteral. En un 20-30% de los casos se desconoce el origen. La septicemia estafilocócica puede producir abscesos metastáticos en múltiples órganos. f.- OTRAS INFECCIONES :

Microabscesos Cortico-Renales (Ancianos) = Estos microabscesos localizados en la corteza renal se origina tras una diseminación vía hematógena. Si se produce coalescencia entre varios se puede desarrollar un Ántrax Renal que cursa con dolor lumbar, fiebre y leucocitosis pero con cultivos de orina negativosMeningitis (En niños y Adultos jóvenes) = La meningitis por S. Aureus no es muy frecuente y se asocia a abscesos cerebrales y endocarditis. Se pueden desarrollar tras punción lumbar o neurocirugía. Su mortalidad es muy elevada.

B.- INFECCIONES RELACIONADAS CON SUS TOXINAS (por Acción Indirecta)S. Aureus puede producir cuadros tóxicos de diferente naturaleza debido a la elaboración de toxinas previamente elaboradas por la bacteria. Por Ej. en la Intoxicación Alimentaria la bacteria contamina alimentos (ricos en HC y Proteínas, tales como productos lácteos y carnes) donde producen la toxina que luego será ingerida con ellos. SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA (O DE RYTTER – LYELL) = También llamada Necrosis Epidérmica

Tóxica. Afecta a los Neonatos, Lactantes y Niños pequeños. Ocurre típicamente después de una infección estafilocócica menor y/o una conjuntivitis estafilocócica; aunque excepcionalmente afecta a adultos inmunodeprimidos. Es producido por la toxina exfoliativa del S. Aureus que se absorbe y da lugar a un cuadro de descamación intraepidérmica, a veces a

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distancia del foco inicial. Inicialmente afecta la zona de la ingle, la cara, el cuello o la axila y luego se extiende. Las Manifestaciones Clínicas consisten en erupciones (escarlatiniformes) dolorosas de color rojo ladrillo que paulatinamente se van generalizando y dan paso a ampollas flácidas que al romperse provocan el desprendimiento de grandes láminas dérmicas (separación de la piel a nivel del estrato granuloso de la epidermis).

SÍNDROME DE SHOCK TÓXICO (SST) = Se debe a la TSST-1 (toxina del síndrome del shock tóxico), que actúa como un superantígeno. Se lo solía asociar como un cuadro propio de los niños, pero en la década de los ‘80 afectó a numerosas mujeres jóvenes en período menstrual que utilizaban tampones hiperabsorbentes. Actualmente se sabe que algunas mujeres son portadoras vaginales de S. Aureus productor de la toxina; y que la utilización de tampones hiperabsorbentes favorece la producción de la misma (que es absorbida para luego producir su efecto sistémico), sin embargo también se estableció que el SST no guarda relación con la menstruación ya que puede darse tras infecciones localizada, heridas quirúrgicas, abortos sépticos, abscesos, empiema, estafilocósico, fascitis y osteomielitis. Las Manifestaciones Clínicas se caracteriza por fiebre, vómitos, diarreas, dolor de garganta y mialgias, hipotensión, eritema cutáneo difuso (similar a la escarlatina estreptocócica). En 48 horas desarrolla un cuadro de shock grave con falla renal, hepática y pulmonar. Al cabo de una semana se produce descamación cutánea. Produce una mortalidad del 5%.

INTOXICACIÓN ALIMENTARIA = Se produce por la ingesta de una enterotoxina preformada por el S. Aureus que contaminó previamente alimentos (de pastelería, cremas y carnes) ricos en HC y proteínas. Dichos alimentos resultan contaminados ya sea por mala conservación de los mismos o por la manipulación de los mismos por portadores sanos o por personas que presente lesiones cutáneas por S. Aureus. Tras la ingesta de la enterotoxina se produce un período de incubación que oscila entre 1 y 8Hs. La Enterotoxina actúa por sobre el centro del vómito produciendo vómitos intensos (3 a 6hs posteriores a la ingesta del alimento contaminado), precedidos de náuseas. Estos signos frecuentemente van acompañados de gastroenteritis y diarrea (de 1 o 2 días de duración). NO CURSA CON FIEBRE y el período de convalecencia es breve. El tratamiento por lo general consiste en reposición de líquidos y electrolítos (No se deben suministrar ATB)

ENTEROCOLITIS ESTAFILOCÓCICA = Generalmente afecta a pacientes hospitalizados, tras intervenciones quirúrgicas o bajo tratamiento con ATB de amplio espectro. Las Manifestaciones Clínicas consisten en Fiebre, Distensión Abdominal, Diarrea e incluso hipotensión. Ante estos pacientes con las manifestaciones clínicas descriptas sospechar de Staphylococcus Aureus y descartar la sospecha de infección por Clostridium Difficile.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICOMuestra:

- Ante Intoxicación Alimentaria : Materia Fecal, Vómitos, Frotis nasal, faríngeo, Alimentos - Ante Infecciones Estafilocócicas : Punción - Aspiración de lesiones cutáneas (vesículas y/o abscesos), Sangre, Liq. Sinovial, LCR.

Método Directo: El diagnóstico directo de las infecciones producidas por S. Aureus es bastante sencillo. Al tratarse de una bacteria relativamente resistente a las condiciones ambientales no requiere medidas de transporte o procesamiento especiales. Una Tinción de Gram, sobre todo en colecciones purulentas o fluidos normalmente estériles, pondrá de manifiesto la mayoría de las veces la presencia de cocos Gram +, dispuestas en racimos y numerosos leucocitos polimorfonucleares. Cultivo de S. Aureus; la bacteria crece fácilmente en medios de cultivo de uso habitual en los laboratorios de microbiología (Agar – Agar, Agar – Sangre, Agar Chocolate, etc.). La identificación del Gérmen a nivel de especies se hace detectando la producción de Coagulasa, Catalasa, - Hemólisis, Aglutinación en Látex y otras pruebas bioquímicas.

Métodos Directos Rápidos: Existen técnicas rápidas de Aglutinación en Látex para la detección de Enterotoxina o TSST-1 en cepas de S. Aureus. Debemos tener presente que el hecho de encontrar al microorganismo en la materia fecal no es un indicativo de infección (pues normalmente hay Staphylococcus en la MF), pero si a detectamos la enterotoxina en materia fecal y/o alimentos sospechoso por Aglutinación en Látex, esto se transforma en un diagnóstico de confirmación. La detección de anticuerpos frente a los ácidos teicoicos o peptidoglucano no se utiliza actualmente. También hoy en día existen otras técnicas rápidas que permiten la identificación de S. Aureus en pocas horas. En casos de septicemia y endocarditis, los hemocultivos se toman siguiendo las normas generales. Clásicamente se utilizaba la fagotipia para estudios epidemiológicos de brotes, sobre todo nosocomiales. Hoy en día esta técnica ha sido sustituida por técnicas moleculares más precisas.

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO Para Intoxicación Alimentaria Para Infecciones de Piel, Bacteriemias, etc Datos Filiatorios Datos Filiatorios Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso Diagnóstico presuntivo Diagnóstico Presuntivo R/p R/p

- Investíguese Enterotoxina Coloración de Gram- Cultivo de ....... (Alimento) Cultivo (y/o Hemocultivo)

Identificación de GermenAntibiograma

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TRATAMIENTO: Teniendo en cuenta que más del 95% de las cepas de S. Aureus son productoras de penicilinasa y, por tanto, resistentes a penicilinas, el tratamiento de elección se hace con Penicilinas Resistentes a las Penicilinasas (Cloxacilina). Otras alternativas son las Cefalosporinas de 1ra. y/o 2da.Generación, Quinolonas, Amoxicilina-Clavulánico, Clindamicina y Eritromicina, Gentamicina y Vancomicina. La elección de un antimicrobiano, así como de la vía de administración y dosis, dependerá del tipo de infección y del patrón de sensibilidad. En Bacteriemias, Endocarditis y Abscesos Viscerales = Se tratan, según el antibiograma; pudiéndose emplear

Penicilinas Resistentes a las Penicilinasas o Vancomicina (2 g/día) por vía intravenosa durante 2 a 6 semanas. En infecciones graves se puede asociar a Gentamicina a dosis de 1 mg/kg/ cada 8 h durante la primera semana de tratamiento. En bacteriemias asociadas a catéteres, se aconseja la retirada del catéter y tratamiento antimicrobiano durante 2-3 semanas en función de la respuesta clínica y la enfermedad de base.

En General las Infecciones Cutáneas que cursan sin bacteriemia se pueden tratar por vía oral durante 7 días aproximadamente con Penicilina Antiestafilocócica 500 mg/6 h, Cefalosporinas de 1ra o 2da Generación, Eritromicina (0,5-1 g/8 h), Clindamicina (300-600 mg/8 h). En pacientes alérgicos a penicilinas y cefalosporinas se puede administrar Macrólidos, Quinolonas, Clindamicina.

En Impétigo Ampolloso = Penicilina Antiestafilocócica (Cloxacilina) o Eritromicina (pacientes alérgicos a las penicilinas).

En Foliculitis y Forúnculos = Rifampicina + Dicloxaciclina En Ántrax = Penicilinas resistentes a las penicilinasas (penicilina antiestafilocócica) 500 mg/6 h, eritromicina (0,5-1 g/8

h) En Síndrome de la Piel Escaldada = Cloxacilina (vía parenteral) o Macrólidos + Tratamiento Tópico con compresas

frías de solución fisiológica. En Síndrome del Shock Tóxico = El tratamiento requiere Cuidados Intensivos y administración de penicilinas

resistentes a la penicilinasa. o macrólidos y/o Vancomicina + Gentamicina (vía Parenteral) Intoxicación Alimentaria = Hidratación y reposición de electrolítos. No realizar ningún tratamiento ATB.

PROFILAXISLos portadores nasales de S. Aureus juegan un papel determinante en la diseminación intrahospitalaria de este microorganismo. Este fenómeno adquiere especial trascendencia en unidades quirúrgicas, neonatología, cuidados intensivos y en pacientes neutropénicos. Para evitar la colonización de los pacientes deben extremarse las medidas universales de asepsia, tales como el lavado de manos con antisépticos y uso de guantes y mascarillas. A veces se recomienda el uso de antimicrobianos tópicos (mupirocina, neomicina, ácido fusídico, etc.) para el tratamiento de los portadores. Debe existir una estrecha colaboración entre los servicios de microbiología, medicina preventiva y enfermedades infecciosas para detectar la presencia de S. Aureus resistente a meticilina, tanto en pacientes como en personal sanitario, y evitar su propagación. Se recomienda que cada centro determine las medidas a tomar en función de las características propias de las infecciones por S. Aureus resistente a meticilina. En centros con tasas bajas y estables (menos del 5%) se debe mantener un sistema de vigilancia: revisión diaria de cultivos, búsqueda de portadores, mantenimiento de una base de datos y detección de portadores en enfermos trasladados de otros hospitales. En centros con tasas altas (más del 30%) se debe perseguir la disminución de la tasa de pacientes infectados. Para ello se recomienda el aislamiento de los pacientes y el traslado del personal sanitario portador. Se debe descolonizar los portadores con tratamientos tópicos, teniendo en cuenta que el uso masivo de mupirocina ha determinado la aparición de resistencias, y tratar adecuadamente a los pacientes infectados. Se debe dar el alta a los pacientes infectados tan pronto sea posible y hacer un seguimiento de su estado de portador para caso de necesitar ser reingresado. La administración profiláctica de antimicrobianos está indicada en cirugía limpia en la que se instaura algún dispositivo protésico, pues aunque la incidencia de infección es menor del 2%, las consecuencias son catastróficas. Sólo en centros con alta incidencia de cepas resistentes a meticilina se debe utilizar un glucopéptido para profilaxis.

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CAMPYLOBACTERExisten numerosas especies de Campylobacter, la mayoría de ellas no son patógenas para los seres humanos. A efectos prácticos, las especies suelen agruparse en especies termofílicas – por su óptimo crecimiento a temperaturas superiores a 37ºC (42 ºC) – como el Campylobacter Jejuni y Campylobacter Coli; y especies no termofílicas como el Campylobacter Jejuni y Campylobacter Coli.. Toas las especies nombradas están frecuentemente asociadas a patologías humanas.

MORFOLOGÍA: Son bacilos Gram –, con forma curvada en “S itálica” o en espiral y con un único falgelo polar que les otorga movilidad. Son microaerófilos (rara vez pueden ser anaerobios obligados), No producen Esporas No fermentan la glucosa y son oxidasa + con excepción de Campylobacter Gracilis

EPIDEMIOLOGÍA: El Reservorio habitual para el Campylobacter spp. suelen ser Vacas, Ovejas, Cerdos, Roedores, Gallinas y Aves Silvestres. La mayoría de las infecciones en humanos se adquieren por ingestión de alimentos contaminados. La infección por Campylobacter Jejuni suele tener su origen en la ingestión de huevos y carne de pollo. El cerdo está particularmente colonizado por Campulobacter Coli, no siendo infrecuente que carne de cerdo insuficientemente cocida o un alimento contaminado por contacto, produzca infecciones intestinales por Campylobacter Coli..Las enfermedades producidas por Campylobacter spp se pueden agrupar en dos tipos: entéricas y extraintestinales. Las especies prototipo son C. jejuni para la enfermedad entérica y C. Fetus para la extraintestinal. A diferencia de lo que ocurre con C. jejuni, las infeciones por C. fetus son infrecuentes. También puede causar diarrea, pero a menudo produce manifestaciones sistémicas o bien fiebre y mialgias sin foco infeccioso evidente

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA:Ag O =Ag H = (flagelar)Citotoxina = lipopolisacárido No está claro su mecanismo de acción ni su participación en la enfermedad humedadEnterotoxinas =

FISIOPATOGENIA: La infección se adquiere por ingesta de alimentos o bebidas (leche o agua) contaminadas con heces de animales (reservorios naturales), por contacto directo con manos contamindasas o con animales infectadosy, con menor frecuencia por prácticas sexuales anal – genital – oral. La patogenia no es muy clara; sin embargo se sabe que son muy sensibles al pH gástrico; por lo que se requiere de la ingesta de un inóculo de aproximadamente 10 4 - 10 5 microortganismos para provocar la infección. Las bacterias viables se multiplican en el intestino delgado; se sugirió que el Campylobacter Jejuni invaden los enterocitos de la mucosa del Yeyuno – Ileon y Colon; donde, tras adheririse, produce inflamación , ulceración y microhemoragias. La virulencia está dada por una citotoxina. La invasión a la sangre y la bacteriemia se presentan sobre todo en personas inmunodeprimidas y recién nacidos en quienes pude ocasionar un cuadro clínico de fiebre intestinal.

CUADRO CLÍNICO 1.- ENTERITIS AGUDA: Afecta principalmente a niños y a pacientes con HIV es la forma de presentación más frecuente de las

infecciones causadas por C. jejuni y C. coli, pero otras especies también pueden estar involucradas. Manifestaciones Clínicas: Los síntomas más frecuentes son diarrea, malestar general, fiebre y dolor abdominal (retortijón), que puede persistir hasta una semana o excepcionalmente más, aunque habitualmente no pasa de 2-3 días. La diarrea es profusa posee generalmente características enteroinvasivas y puede ser francamente sanguinolenta. La enteritis a menudo se autolimita en un lapso de 5 – 8 días, aunque puede recidivar hasta en el 10% de los pacientes no tratados.

En ocasiones la infección se manifiesta sólo con dolor abdominal, o hay fiebre sin otra sintomatología. En recién nacidos y lactantes la única manifestación suele ser la existencia de diarrea con o sin sangre.

2.- BACTERIEMIA SECUNDARIA: Las diarreas por Campylobacter que cursan con invasión al torrente circulatorio son raras en sujetos inmunocompetentes y cuando ocurren suelen ser por las especies C. jejuni o C. fetus. Al haber muchas más infecciones por C. jejuni, las bacteriemias por esta especie son más frecuentes. La bacteriemia por C. jejuni en pacientes HIV+ y en niños malnutridos es grave y tiene una elevada mortalidad, asociándose con frecuencia a manifestaciones extraintestinales. En sujetos inmunocompetentes la bacteriemia suele ser transitoria de pronóstico bueno, aunque se han descrito varias manifestaciones extraintestinales como artritis, colecistitis, hepatitis, pancreatitis, cistitis y aborto séptico. En el embarazo C. fetus puede causar bacteriemia sin otras manifestaciones, o infecciones respiratorias como neumonía y/o empiema. Es causa de muerte fetal, especialmente cuando la infección se produce en el segundo trimestre del

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embarazo. Lo habitual es que la muerte fetal se produzca aunque la mujer haya recibido tratamiento antibiótico y ella se recupere sin secuelas.

3.- INFECCIONES EXTRAINTESTINALES: Además de bacteriemias o sepsis sin foco aparente, las infecciones por C. fetus tienen un particular tropismo por el endotelio vascular con afección de aneurismas, necrosis vascular y tromboflebitis. Puede causar endocarditis y pericarditis. Aunque raras veces se han descrito infecciones del SNC, sobre todo en recién nacidos, como meningoencefalitis y abscesos cerebrales. Asimismo puede ser responsable de infecciones localizadas, como artritis, osteomielitis, peritonitis, salpingitis, infecciones del tracto urinario, etc

DIAGNÓSTICO:Muestra: Heces

M. Directo: Frotis de Heces : Observar con coloración de Gram o bien realizar Microscopía de Campo Oscuro (esto pone de manifiesto la

motilidad de estas bacterias) Cultivo = En medios selectivos sin Cefalotina (por ej. Skirrow). Incubara 36 – 37 ºC (Colonias incoloras o grisáceas) Identificación de Géremen Antibiograma

TRATAMIENTO: Reposición de líquids y Electrolitos El tratamiento antimicrobiano es menos importante y puede evitarse en la mayoría de pacientes, aunque puede acortar la

sintomatología y acorta el período de excreción bacteriana. La Eritromicina es el antibiótico de elección, dado que muy pocas cepas de C. jejuni son resistentes a la misma.

HELICOBACTER PYLORIEl H. Pylori puede clasificarse en 2 Grupos fenotípicos:

El tipo I = (cepas ulcerogénicas) incluye las cepas que expresan la citotoxina vacuolizante y la proteína asociada a la citotoxina. La infección por cepas del tipo I se asocian a una mayor respuesta inflamatoria y se aíslan con mayor frecuencia en pacientes con úlcera que en pacientes con Gastritis Crónica.

El tipo II incluye las cepas no citotóxicas.Sin embargo la susceptibilidad genética individual podría, asimismo, determinar diferencias en la respuesta inmunológica o inflamatoria y, por tanto, en las consecuencias clínicas de esta infección.

MORFOLOGÍA: Bacteria Gram –, de forma curvada en espiral o de forma de “S”. Microaerófilo. Posee 4 - 6 flagelos que le dan la

capacidad de movilizarse en el mucus gástrico Catalasa +, Oxidasa+, Ureasa+

ESTRUCTURA ANTIGENICA Y FACTORES DE VIRULENCIA: Ag 0 = Ag H = Ureasa = Es una enzima importante en la patogénesis (alcaliniza el microambiente que lo circunda, dentro del medio gástrico, lo

cual protege a la bacteria del pH estomacal) y también la enzima es utilizada como una herramienta en el diagnóstico de la infección.

Citotoxinas =Acción vacuolizanteEPIDEMIOLOGÍA:

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La infección es de distribución mundial. Se considera inusual en niños menores de 10 años en países desarrollados, pero es muy prevalente en niños de países subdesarrollados. Hay una relación directa entre edad y prevalencia de infección y una relación inversa con el nivel socioeconómico e higiénico-sanitario.Recientemente se han detectado formas viables de H. pylori en la superficie de lagos y ríos, lo que podría justificar la elevada prevalencia de la infección en sujetos que han vivido o viven en comunidades con niveles sanitarios deficitarios.H. pylori no es un microorganismo invasivo. Puede vivir en el epitelio gástrico antral y en las criptas gástricas, aunque también puede hacerlo en epitelio duodenal, esofágico, etc. En el estómago se puede encontrar libre en el interior del moco, en la superficie de las células epiteliales o en el intersticio celular. La bacteria está asociada a patologías gastroduodenales ulcerosas, es capaz de producir infecciones agudas y crónicas, siendo estas últimas las de mayor trascendencia clínica.

FISIOPATOGENIA: Aún no se identificó claramente el mecanismo de patogenicidad, aunque se ha descrito la acción de la ureasa y la citotoxina que elaboran estos microrganismos. La síntesis de Ureasa permite al H. pylori sobrevivir a la acidez del estómago, al que es muy sensible. La ureasa produce amonio y bicarbonato a partir de la urea, con lo que el medio se alcaliniza y se crea un microambiente alrededor de la bacteria que la protege del pH estomacal. Por otro lado los flagelos permiten su desplazamiento a través del mucus que reviste la mucosa gastroduodenal, lo cual facilita la colonización de dicha mucosa, donde adhieren a las células epiteliales del estómago y/o primera porción del duodeno. Allí se cree que producen la citotoxina que sería la principal responsable de una reacción inflamatoria de carácter agudo y difuso en el cuerpo y el antro. En dicha reacción ha un preominio de linfocitos y plasmocitos, con algunos eosinófilos y neutrófilos, en la lámina propia. Este infiltrado inflamatorio puede ocupar toda la superficie de la mucosa, pero no afecta la zona glandular. El epitelio mucoso puede mostrar irregularidades de las células cilíndricas, con alteraciones de los núcleos y aparición de algunas células caliciformes. Asociada a esta reacción inflamatoria no es infrecuente observar disminución de la capa de moco y aparición de erosiones en el epitelio mucoso con un exudado fibrinopurulento, tej. necrótico y tej. cicatrizal; con lo cual queda determinada la ulceración de la mucosa (que incluso puede alcanzar la submucosa, la muscular e incluso perforarar la pared). Al mismo tiempo se produce la hipertrofia de las células parietales

CUADRO CLÍNICO: Pese a que la inmensa mayoría de los sujetos infectados por esta bacteria no desarrollan úlcera péptica u otras enfermedades (infecciones asintomáticas), la infección siempre produce una gastritis, aunque ésta sólo sea evidente microscópicamente.

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1.- GASTRITIS: Es una Inflamación de la mucosa y submucosa del estómago. La infección por H. Pylori causa Gastritis Antral Aguda, donde se produce una reacción inflamatoria con predominio de neutrófilos. El cuadro evoluciona progresivamente, a lo largo de décadas hacia una Gastritis Crónica Atrófica. En el curso de esta evolución un pequeño porcentaje de infectados (un 20%) desarrolla una enfermedad ulcerosa y una minoría linfoma o cáncer gástrico. La variabilidad en la evolución clínica de esta infección probablemente depende de factores propios de la bacteria, de su interacción con el huésped y quizá de factores exógenos adicionales como la dieta, el tabaco, ingesta de alcohol, etc. En general, los pacientes que desarrollan úlcera duodenal suelen presentar una Gastritis Antral asociada a Helicobacter, mientras que los pacientes que desarrollan úlcera gástrica suelen presentar una gastritis difusa multifactorial en todo el estómago, pero con mayor tendencia a la atrofia gástrica. En la Gastritis Antral Aguda se produce una hipersecreción ácida en el estómago, ello ocasiona una sobrecarga duodenal de HCl que, junto a la pérdida de la capacidad del duodeno para neutralizar esta sobrecarga ácida, condiciona la acidificación del bulbo duodenal. Estas alteraciones y la metaplacia de la mucosa favorecerían la colonización del Helicobacter Pylori, hecho que contribuirían directa o indirectamente al desarrollo de la úlcera duodenal.

Manifestaciones Clínicas Agudas = La sintomatología suele ser inespecífica y transitoria; entre los síntomas más frecuentes son dolor epigástrico dispepsia, pesadez estomacal y náuseas

Manifestaciones de Cronicidad = En general cuando la gastritis se cronifica se caracteriza por ser asintomática.aunque se han descripto bajos porcentajes que manifiestan dispepsia (malestar epigástrico, plenitud postprandial, náuseas, meteorismo) aunque esta sintomatología muchos autores la cuestionan como típica de esta patología

2.- ULCERA PÉPTICA: La úlcera duodenal está asociada a infección por H. pylori casi en el 100% de los casos y la úlcera gástrica en el 60-70%. Son soluciones e continuidad de forma redonda, en sacabocado, de unos 2 a 10 cm o más de diámetro, que pueden penetrar submucosa, la muscular y en algunas ocasiones toda la pared. Generalmente las lesiones se suelen localizar en la pared posterior y curvatura menor del estómago y/o en la pared anterior de la 1ra porción del duodeno. La característica de estas ulceraciones tienen el siguiente patrón: La base o lecho ulceroso generalmente es plano, de color gris, indurado y limpia (en ocasiones puede visualizarse un vaso sanguíneo erosionado – que causa hemorragias y la hematemesis –). Los bordes son nítidos (bien delimitados y sobreelevados)

Manifestaciones Clínicas Agudas: La infección aguda por Helicobacter pylori se presenta como dolor epigástrico, náuseas, vómitos, hematemesis o heces con sangre microscópica detectada por pruebas de laboratorio. La sintomatología varía en intensidad de unos sujetos a otros y en la mayoría de ellos se resuelve en pocos días.

Manifestaciones Clínicas Crónicas: En los pacientes en los que persiste la infección por Helicobacter y en los que concurren otros factores (como secreción excesiva de HCl en el estómago, disminución de las secreción de bicarbonato en el bulbo duodenal, vaciamiento gástrico rápido, stress psíquico, factores genéticos - grupo sanguíneo O –, etc.) se desarrollan ulceraciones gástricas o duodenales, donde una crisis activa se caracteriza por dolor epigástrico tipo corrosivo (ardor y sensación de hambre) que puede irradiarse hacia la espalda (en cinturón) o bien ser un dolor retroesternal que se confunde con dolor precordial. El dolor puede calmar con antiácidos y con las comidas (aunque esto último no siempre es excluyente ya que el dolor puede o no guardar relación con el alimento), también es común en los casos severos la hematemesis, hemorragias ocultas o masivas

La infección por H. Pylori puede persistir por décadas y esta larga persistencia favorece no sólo la enfermedad ulcerosa, sino otros procesos patológicos de mayor trascendencia clínica como el adenocarcinoma gástrico y los linfomas de MALT Otras complicaciones suelen ser:

Ocultas = Se manifiesta como anemia ferropénica o sangre oculta (en heces)Hemorragias (20% de los casos)

Masivas = En general son fatales

Perforaciones (5% de los casos) = Mayormente se presentan en las ulceras duodenales que en las gástricas; en ambos casos provocan peritonitis generalizada y a la acumulación de aire en la cavidad abdominal (neumoperitoneo).

Obstrucción Pilórica (obstrucción de la salida gástrica) = Ocurre en un 5 % - 10 % de los casos y puede ser producto del espasmo muscular, edema, hipertrofia muscular o retracción de tej. cicatrizal.

DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO:Muestra: Biopsias de mucosa estomacal y/o duodenala; Mucus gastroduodenal (para frotis o extendido) M. Directo: Requiere de métodos invasivos como biopsia, cepillado, aspirado gástrico o prueba del hilocon cápsula de gelatina.

Cultivo = Sin bien no es un medio sensible para establecer el diagnóstico de infección (ya que el H. Pylori no crece con facilidad), aporta, entre otras ventajas, la de obtener información sobre la sensibilidad antibiótica del microorganismo. La biopsia es la muestra tradicional para el cultivo.

Identificación de Germen : mediante detección de ureasa al contacto con urea (esto se manifiesta por un cambio de pH que se observa como un cambio de color que indica +)

Antibiograma

M. Indirectos (no es de rutina)

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Serología: Detección de anticuerpos específicos es un método no invasivo de moderada sensibilidad y especificidad ya que no tiene otra utilidad que descartar a los sujetos no infectados (destacamos que en nuestro medio la mayoría de los adultos serán positivos).

TRATAMIENTO: Si bien resultan eficaces el uso combinado de Sales de Bismuto, inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol o Pantoprazol) y ATB como Claricitromicina, Amoxixillina y/o Metronidazol; lamentablemente resultan comunes las recidivas