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ÍNDICE PATOGENIA PALPEBRAL 3 EXPLORACIÓN DEL PACIENTE 4 PLAN TERAPÉUTICO 4 TRATAMIENTO MÉDICO 5 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 6 Bibliografía 7 Toda la inervación motora de los músculos de la cara proviene de ramas del VII par, el ner- vio facial. Por tanto, una hipofunción o cese completo de su actividad conlleva evidentes repercusiones motoras en el área periocular por la afectación del músculo orbicular, proce- rus, corrugador y frontal. La causa más frecuente de hipofunción facial es la parálisis idiopática de Bell, seguida de la paresia o parálisis yatrogénica (resección de neurinoma del acústico), traumatismo local o tumoración facial. Todas ellas conllevan un complejo sintomático con asimetría facial, difi- cultad del habla y manifestaciones oculares. Éstas incluyen ptosis de la frente y ceja, der- matocalasis secundaria, retracción palpebral superior y alteración del cierre, ectropion para- lítico del párpado inferior y fallo en la producción y circulación de la lágrima; todo ello puede producir alteraciones en el segmento anterior como es la queratitis por exposición, úlcera corneal y, en último caso, déficit visual 1 . El manejo de los pacientes vendrá determi- nado por la causa de la afección y el estado en el que se encuentre el nervio. Afortu- nadamente, una mayoría de casos son paresias temporales que únicamente van a requerir medidas conservadoras de soporte, aunque en aquellos pacientes afectos de parálisis de larga evolución será preciso contar con alternativas quirúrgicas para reinstaurar al máximo la funcionalidad palpebral. Motor de Innovación Nº: 5 Dr. Gorka Martínez-Grau Unidad de Oculoplastia Centro de Oftalmología Barraquer, Barcelona

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Í N D I C E

PATOGENIA PALPEBRAL 3

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE 4

PLAN TERAPÉUTICO 4

TRATAMIENTO MÉDICO 5

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 6

Bibliografía 7

Toda la inervación motora de los músculos de la cara proviene de ramas del VII par, el ner-vio facial. Por tanto, una hipofunción o cese completo de su actividad conlleva evidentesrepercusiones motoras en el área periocular por la afectación del músculo orbicular, proce-rus, corrugador y frontal.

La causa más frecuente de hipofunción facial es la parálisis idiopática de Bell, seguida de laparesia o parálisis yatrogénica (resección de neurinoma del acústico), traumatismo local otumoración facial. Todas ellas conllevan un complejo sintomático con asimetría facial, difi-cultad del habla y manifestaciones oculares. Éstas incluyen ptosis de la frente y ceja, der-matocalasis secundaria, retracción palpebral superior y alteración del cierre, ectropion para-lítico del párpado inferior y fallo en la producción y circulación de la lágrima; todo ellopuede producir alteraciones en el segmento anterior como es la queratitis por exposición,úlcera corneal y, en último caso, déficit visual1. El manejo de los pacientes vendrá determi-nado por la causa de la afección y el estado en el que se encuentre el nervio. Afortu-nadamente, una mayoría de casos son paresias temporales que únicamente van a requerirmedidas conservadoras de soporte, aunque en aquellos pacientes afectos de parálisis delarga evolución será preciso contar con alternativas quirúrgicas para reinstaurar al máximola funcionalidad palpebral.

Motor de Innovación

Nº: 5

Dr. Gorka Martínez-GrauUnidad de Oculoplastia

Centro de Oftalmología Barraquer, Barcelona

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PATOGENIA PALPEBRAL EN PARÁLISIS FACIALEl déficit de función oscila entre una paresia mínima sin apenas percepción objetiva y unaparálisis total. La afectación puede englobar una o más ramas, por lo que la consecuenciaclínica en cuanto a territorio afectado puede ser diversa.

En resumen, los signos oculares que puede presentar una parálisis facial son:- Ptosis de ceja y dermatocalasia secundaria.- Parpadeo deficiente o incompleto.- Lagoftalmo.- Ectropion de párpado inferior.- Exposición corneal.

El mecanismo del parpadeo normal se produce en primer término por la gran movili-dad de recorrido que presenta el párpado superior. La abertura palpebral la realiza elmúsculo elevador del párpado superior, inervado por el tercer par (fig. 1), y el cierrepalpebral se fundamenta en la acción del músculo orbicular del párpado superior, conuna menor participación del orbicular inferior (fig. 2).

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▲ Figura 1 ▲ Figura 2

Los pacientes afectos de parálisis del VII par no presentan una disminución evidente en lacantidad de parpadeo del lado afecto, pero sí en la calidad y extensión del mismo. Estedéficit provoca una alteración de cierre, un lagoftalmo, de variable intensidad según loscasos, y que va desde una pequeña alteración de cierre hasta un defecto total de movi-miento en el párpado superior (fig. 3). El lagoftalmo es en estos casos la alteración másevidente y la que mayor cantidad de complicaciones oculares puede comportar.

El grado de anomalía funcional depende de la intensidad de la parálisis y de la edad delpaciente. Los sujetos jóvenes cuentan con un mayor tono y estructura de la lamela ante-

rior palpebral, por lo que en ellos es menos frecuente lapresencia de ectropion de párpado inferior y ptosis de cejaque en los pacientes ancianos, en los que es habitual obser-var cómo "caen" tanto la ceja como el párpado inferior.

El ectropion del párpado inferior es el conocido comoectropion paralítico, la patogenia del cual se explica por elfracaso del tono de la lamela anterior, lo que produce esteefecto de "peso" del párpado que acaba por ceder antes odespués (fig. 4). La malposición en ectropion del párpadoinferior, si bien no es constante en todos los casos de pará-

▲ Figura 3

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lisis facial, resulta frecuente en pacientes ancianos y debeser tenida muy en cuenta a la hora de plantear una correc-ción quirúrgica del caso para evitar un fracaso terapéutico.

La ptosis de ceja se produce por el fracaso del tono del mús-culo frontal, y es de predominio central y lateral (fig. 5).Se observa con mayor frecuencia en parálisis totales delfacial, y en traumatismos accidentales o quirúrgicos sobrela zona frontal y en operaciones en el cuero cabelludo.

Cuando la parálisis facial es el resultado de la resecciónde un neurinoma del acústico es muy probable la lesiónconcomitante del V par, ya que los pares craneales V, VIIy VIII salen muy próximos del tronco cerebral. Estalesión provoca hiposensibilidad corneal, un factor queañade riesgo ante la exposición corneal. Sin sensibilidadcorneal normal, el parpadeo disminuye aún más ya queel paciente no percibe la necesidad de parpadear. No esconsciente de la sequedad, y puede sufrir una exposicióncorneal grave sin síntomas.

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE CON PARÁLISIS FACIALAnte un paciente con parálisis facial, y tras una exhaustivahistoria clínica que nos informe sobre la etiología, debe cons-tatarse la presencia de ptosis de ceja, lagoftalmo y ectropionparalítico. El lagoftalmo debe explorarse pidiendo al pacien-te que realice una contracción activa y midiendo el déficit decierre que se observa de forma vertical y en la línea media dela hendidura palpebral (fig. 6).

Tras ello debemos sentar al paciente en la lámpara de hen-didura para explorar el estado de la película lagrimal y laestesia corneal, así como identificar eventuales alteracionescorneales que ya puedan existir (fig. 7, alteración epitelialcentral por sequedad corneal secundaria a lagoftalmo).

La combinación de algunas variables como son la etio-logía, estado del nervio, edad del paciente, grado delagoftalmía y estado de la secreción lagrimal, nos indica-

rá la mejor solución para el paciente, médica o quirúrgica,o la combinación de ambas en el momento que sean precisas.

PLAN TERAPÉUTICO DE LA PARÁLISIS FACIALEl manejo de la parálisis facial a nivel ocular puede establecerse según metodología intro-ducida por S. Seiff2, que contempla la terapia según una aproximación en seis escalas o es-tadíos que son los siguientes:

▲ Figura 4

▲ Figura 6

▲ Figura 7

▲ Figura 5

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1. Cuidados de soporte1.a. tarsorrafia

2. Planificación de la reanimación facial general3. Resuspensión cantal del párpado inferior4. Animación pasiva del párpado superior5. Animación dinámica del párpado superior6. Reposición de tejidos blandos perioculares.

Estos niveles de tratamiento se consideran por separado, siguiendo el orden establecido,aunque la actuación en todos los estadíos no es precisa en todos los pacientes que se nospresentan.

TRATAMIENTO MÉDICO DE LA PARÁLISIS FACIALEstadío 1:En todos los pacientes con afectación ocular tras una paresia facial va a ser imprescindiblela instauración de medidas locales de soporte para mantener la hendidura palpebral con lasuficiente humedad para evitar complicaciones corneales. Así, el primer escalón en el tra-tamiento será una excelente hidratación. Aquí es donde tienen una importancia básica loslubricantes oculares, en colirio durante el día y en forma de ungüento por la noche. Lalágrima artificial debe ser instilada constantemente durante el día, hasta cada media hora,e incluso, en aquellos casos en que ésta no fuera suficiente, se emplea el ungüento en usodiurno, a pesar de la molestia por visión borrosa que causan en el paciente. La gran fre-cuencia de instilaciones de lágrima artificial necesarias en estos pacientes hace especial-

mente recomendable el uso de humectantes libres de conservantes,tanto en formato de monodosis como en el nuevo y práctico enva-se multidosis con filtro antibacteriano, que se halla especialmenteindicado por su capacidad y comodidad en estos casos.

Si es preciso, pueden emplearse algunas medidas de soporte ocasio-nal, como las cámaras húmedas creadas con plástico transparenteque se muestran más efectivas que los simples vendajes para el usonocturno, e incluso se comportan como efectivas coadyuvantesdurante el día, en algunos casos (Fig. 8).

Estadío 1A:A pesar de que la tarsorrafia es una técnica correcta en cuan-to a su efectividad, tendemos a emplearla cada vez menoscomo tratamiento definitivo por la alteración estética quesupone. No obstante, es un tratamiento muy usado comosolución temporal para casos recientes con lagoftalmo graveen espera de una solución quirúrgica más adecuada. Última-mente, y como alternativa a la tarsorrafia, estamos emplean-do pesas temporales externas de tantalio, que se adhieren a lapiel con adhesivo de cianoacrilato (Fig. 9)3, y que ofrecen unexcelente control del paciente hasta la decisión quirúrgicadefinitiva, evitando la tarsorrafia.

Estadío 2:Además del control ocular, si la parálisis se cree prolongada, deberán iniciarse tratamientosde reanimación facial por especialistas, como suspensiones faciales, injertos de nervio facial,

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▲ Figura 8

▲ Figura 9

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o anatomosis del XII par al VII, técnicas que ofrecen en cualquier caso un grado modera-do de tono facial, pero que característicamente no producen una acción de parpadeo.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA PARÁLISIS FACIALEstadío 3:La alteración posicional característica de la parálisis facial en el párpado inferior es el ectro-pion paralítico, creado por el déficit de tensión horizontal del orbicular. Su reposición esbásica para recomponer la fisiología del parpadeo y la bomba lagrimal. Al no tener uncomponente de alteración de retractores, la simple corrección de laxitud horizontalmediante una tira tarsal lateral puede manejar perfectamente muchos de los casos. Noso-tros, no obstante, preferimos interponer un espaciador en lamela media en casi todos lospacientes para aumentar la superfície vertical real del párpado.

Esta técnica permite una mejor recuperación de la dinámica palpebral y cubre mejor lazona inferior de la hendidura. (Fig. 10: parálisis facial izquierda: imagen preoperatoria ydel día posterior tras implante de esclera en párpado inferior).

Asimismo, el reposicionamiento de la grasa suborbicular de la mejilla es de gran impor-tancia para mejorar el aspecto estético de la hemicara afecta.

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▲ Figura 10

Implante en párpado inferior (esclera)Fijación a periostio (tarsal strip)

Estadío 4:El implante de pesas de oro en el párpado superior ofrece un parpadeo pasivo muy aceptable,que en la mayoría de casos soluciona la mecánica del parpadeo y evita las alteraciones debidasa la sequedad ocular. Es un procedimiento sencillo y, si es preciso, totalmente reversible. Losposicionamientos ligeramente nasales son los más efectivos horizontalmente (Fig. 11), y encuanto al vector vertical, el efecto es más eficaz y preciso cuanto más baja sea la posición enque se sitúe la pesa4.

Implante en párpado superior (pesa)

Figura 11 ▲

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El peso correspondiente a cada caso es medido con anterioridad en el despacho, empleán-dose la cantidad que asegura un cierre palpebral adecuado aunque comporte una ligeraptosis, que es sin duda bien tolerada. Las pesas permiten un manejo adecuado de los secun-darismos de la patología y disminuyen en gran medida la dependencia del paciente res-pecto a los lubricantes oculares (Fig. 12: paresia facial derecha con implante de pesa de orode 1 gr. Postoperatorio de un mes, izquierda con ojo abierto, derecha sin lagoftalmo enoclusión). Las complicaciones de las pesas de oro son mínimas y, en todo caso, fácilmentesolucionables. Lo más frecuente es la necesidad de remoción de la pesa por efecto excesi-vo o ya no necesario, aunque en algunos raros casos se producen extrusiones de las piezas,que tras su resolución, no suponen riesgo ni problema alguno (Fig. 13: extrusión de pesade oro de 1,6 gr).

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Estadío 5:La animación dinámica palpebral viene dada por el uso del hilo de Arion, resortes pal-pebrales y reposicionamiento de músculo temporal, aunque son procedimientos algo endesuso debido a la sencillez de uso y falta de complicaciones de las pesas de oro.

Estadío 6:La recolocación de la ceja y el tratamiento de la blefarocalasis deben considerarse en elmomento que la estabilidad corneal esté asegurada. La ceja puede ser abordada por cirugíadirecta en aquellos casos en que las consideraciones estéticas no sean prioritarias, aunque debetambién tenerse en cuenta la cirugía endoscópica de la ceja para aquellos pacientes en que nose pueden tolerar cicatrices visibles5. Una vez resituada la ceja en su posición, se debe afrontarel exceso relativo de piel mediante la intervención adecuada de blefaroplastia, que en estoscasos de parálisis facial es recomendable sea realizada de forma conservadora.

Figura 12▲

Figura 13

■ BIBLIOGRAFÍA ■

1. Goldberg R, Seiff SR, McFarland J et al. Floppy eyelid sindrome and blepharochalasis. Am J Ophthalmol1986;102:376-381.

2. Seiff SR, Chang J. The staged management of ophthalmic complications of facial nerve palsy. Ophthal Plast ReconstrSurg 1993;9:241-259.

3. Shepler TR, Seiff SR. Use of isobutyl cyanoacrylate tissue adhesive to stabilize external eyelid weights in temporarytreatment of facial palsies. Ophthal Plast Reconstr Surg 2001; 17:169-173.

4. Seiff SR, Sullivan JH, Freeman N, Ahn J. Pretarsal fixation of gold weights in facial palsy. Ophthal Plast ReconstrSurg 1989;5:104-109.

5. Seiff SR, Carter SR. Reanimation of the paretic eyelid complex. Facial Plast Surg Clin North Am 1998;6:21-30.