DEFINICION

“ Son polipetidos virulentos que se producen por una amplia

variedad de organismos, capaces de generar activación no

especifica de células T omitiendo el procesamiento normal

de antígenos en el huésped humano.”

GENERALIDADES

Evitan presentacion convencional (CMH)

No requieren procesamiento intracelular

Unión externa a surco de adhesión

Existe una “firma” para cada tipos de supernatigeno

Respuesta inflamatoria (incontrolada - inccordinada)

CULPABLES…

PROPIEDADES ADICIONALES

Inducción de Antígeno asociado a la estimulación de linfocito cutáneo (CLA)

Inducción del receptor de células T cutáneas

Empeoramiento de lesiones en enfermedades preexistentes

Aumento de efecto deletéreo y letal de endotoxinas

Apoptosis linfocitaria

SINDROME DE CHOQUE TOXICO

Fuga capilar

Fiebre

Exantema

Mucositis

Disfunción multiorgánica

S. Aureus y Strptococcus

SINDROME DE CHOQUE TOXICO

MENSTRUAL

NO MENSTRUAL

CHOQUE TOXICO POR STREPTOCOCO (STSS)

Indicencia 0.3 – 5.9 X 100000/año

Asociacion infecciosa obvia

Desproporcion del dolor

11 superantigenos conocidos

Mortalidad mas elevada vs Staphylococcus

Hemocultivos (+) - - - 60%

FACTOTRES DE RIESGO PARA INFECCION

NECROTIZANTE

SINDROME DE CHOQUE TOXICO “LIKE”

EXANTEMATOSO

Japon 1992

Infantes colonizados SAMR

Fiebre y brote generalizado

(3 o 4 dia)

VSG elevado,

trombocitopenia

Mas complicaciones en

pretermino

DESORDEN ERITEMATOSO DESCAMATIVO

RECALCITRANTE (REDD)

HIV Avanzado

Staphylococcus (TSST 1 – SEA – SEB)

Fiebre, Hipotensión, mucositis, falla orgánica y “rash” descamante

Indolente y recurrente

Alta mortalidad *

ENFERMEDAD DE KAWASAKI

Multiorgánico

Riesgo de aneurismas coronarios (25%)

1ª causa de enfermedad cardiaca adquirida en niños

Dx. Clínico difícil - - (incompleto)/(atípico)

No labs. Específicos

Infección vs superantigenos

LINFOMA T CUTANEO

S. Aureus en la patogenia

Induccion de celulas T

neoplasicas Vβ

Tokura et al. Erradicacion S.

aureus = Mejoria (Sézary)

Susceptibilidad a colonización

por Staphylococo

Exacerbaciones en colonizados

PSORIASIS

Mediación de Célula T

Activación mediada por SAg

Guttata - - - infección previa de faringe

Trigger Vβ2+ (SPE –C) (cultivos de faringe)

Acumulación selectiva perilesional de cel Vβ2+

Similitud de Ag bacterianos y antígenos específicos de la piel

DERMATITIS ATOPICA

Mayor colonización por Staphylococcus

SAg (SEB) inducen exacerbación de la enfermedad

Aumento de la expresión de células Vβ2

Mejoría con uso de AB y luz UV (bacteriostáticos)

ERITEMA PERINEAL CON MEDICION TOXIGENICA

Manders 1996

Rash delimitado, descamativo perineal, abdomen bajo

(benigno)

Cultivos de piel (-), Faringe (+) Sag.

TSST 1, SPE A, SPE B.

“Eritemas Mediados por Toxinas”

SINDROME DE PIEL ESCALDADA

Toxina Exfoliativa de S. aureus

4 tipos de Toxina (ABCD)

Desmogleina 1

No diferencia rol como superantigenos

CONCLUSIONES

SAg como causa de enfermedad por mecanismo conocido

Diagnostico oportuno es difícil pero vital

Relación con fenotipos de enfermedades crónica

Estudios sobre relación con otras enfermedades