República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación

SuperiorUniversidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”

Instituto Venezolano de los Seguros SocialesHospital Dr. José María Vargas

Clínica: Pediátrica II

Sx DE MALABSORCION

IPG: Bandres Endrina

Se define como fracaso

del tracto gastrointestina

l para absorber:

Macronutrientes

(carbohidratos, proteínas y

grasas),

Micronutrientes (vitaminas y minerales) y electrolitos

(calcio, magnesio,

entre otros).

Sx DE MALABSORCION

ETIOLOGIA

Recién nacidos y lactantes

• tumores, deficiencias congénitas de enzimas (disacaridasas, enterokinasa) o de transportadores – bombas (clorudiarrea congénita, abetalipoproteinemia) e inmunodeficiencias (síndrome de Wiskott- Aldrich, agamaglobulinemia).

• A los seis meses, pueden aparecer alergias alimentarias, enfermedad celíaca y diarreas crónicas inespecíficas asociadas a una ingesta excesiva de jugos.

Preescolares

• Son más usuales las etiologías• Infecciosas, • Parasitarias

(giardias, estrongiloides)

• Bacterianas• Enf. Celíaca• Sx.

Posenteritis.

Escolares y Adolescentes

• Se distinguen las enfermedades inflamatorias intestinales

• Colitis ulcerativa (CU)

• Enfermedad de Crohn (EC)

ETIOLOGIA

Mecanismo fisiopatologico

Sustratos malabsorbidos

Deficiencia de acidos biliares conjugados

Grasas, Vitaminas, Calcio, Magnesio

Insuficiencia pancreaticas

Grasas, Proteinas, Carbohidratos, Vit B12

Disminucion de funcion digestiva

Carbohidratos, proteinas

Consumo intraluminal de nutrientes

Vitamina B12

Disminucion de la capacidad de absorcion

de la mucosa

Grasas, proteinas, carbohidratos, vitaminas,

mineralesDisminucion de

secrecion de acidos Vitamina B12, Hierro

Disminucion de mezcla gastrica o alteracion de

su vaciamiento

Grasas, calcio, proteinas,

Mezcla deficiente:

Resección gástrica.

Aceleración del vaciamiento gástrica.

Aceleración del tránsito intestinal.

Amiloidosis

Mala absorción de grasas

Mecanismo fisiopatologico EnfermedadesDisminucion de la sintesis o la secrecion de acidos

biliares conjugados

Enfermedades parenquimatosas del

higado, obstruccion biliar, Fistulas biliares, Deficit congenito de sintesis de

sales biliaresPerdida intestinal de acidos

biliares conjugadosReseccion ileal, Enf, severa

de la mucosa intestinal, Defecto congenito del

cotransporte sodio/acidos biliares

Desconjugacion luminal de sales biliares

Sindrome de sobrecrecimiento

bacteriano

Deficiencia de ácidos biliares

• Reducción de la secreción pancreática.• Pancreatitis cronica.• Ficrosis quistica.• Tumores.• Reseccion del pancres.

Disminución de la lipólisis (Hidrólisis

lipídica)

Disminución de la absorción por la mucosa y formación de quilomicrones

Disfunción congenita selectiva.

Disminución de la actividad de la lipasa.

En la insuficiencia pancreática severa,

La causa más frecuente de mala absorción de hidratos de carbono es el deficit de lactasa.

Malabsorción de los hidratos de carbono

• Reducción de superficie de la mucosa.

• Disminución de la actividad o exposición de los oligosacaridos y disacáridos.

• Deficiencia congenita de disacaridasa, lactasa, sacarasa etc.

MECANISMO FISIOPATOL

OGICOS SUBYACENT

ES

Las enfermedades que producen en general mala absorción de las grasas, se asocia con mala absorción de las vitaminas

Malabsorción de vitaminas

• Por disminucion del factor intrinseco.

• Gastritis autoinmune.• Sindrome de Zollingers-Ellison.• Síndrome de crecimiento

bacteriano.• Presencia de algunos parásitos.• Enfermedades que afectan el íleo.• Síndrome de Imerslund-Grasbeck.• Enfermedades congénitas.

VITAMINA B12 ( Cobalamina)

Calcio: Se observa en la enfermedad

celíaca.

Deficiencia de receptores

intestinales de vitamina D.

Magnesio:

Por reducción de la superficie de absorción

intestinal.

Fijación del magnesio a

sales de grasa.

Hierro:Alteración de la

mucosa del intestino delgado.

Perdida más común es por

sangrado

Malabsorción de minerales

La tríada clásica del síndrome de

malabsorción es:

Diarrea crónica

Distensión abdominal

Falla en el medro.

Pueden observarse otros síntomas que afectan otros sistemas

CLINICA

Signos y sintomas Mecanismo fisiopatologicoSintomas GI (diarrea) Disminucion de la superficie de

absorcion, disminucion de actividad osmotica de los hidratos de carbono

Distension abdominal, flatulencia Produccion bacteriana de gas por los hidratos de carbono

Flatos, ascitis Perdidas intestinal de proteinasSintomas musculoesqueletico ( tetania, debilidad muscular, parestesia, dolro oseo, etc

Mala absorcion de vitamina D, calcio, fosfato

Piel y mucosa (Hematomas espontaneos, glositis, queilosis, edema

Deficiencia de VitaminaK, , deficiencia de vitamina B, C, folato, hierro

Calculos renales HiperoxaluriaCeguera noctura Vitamina ANeuropatia periferica Vitamina B12

Examen Físico • Apariencia general.

• Las fascies.• Si hay palidez

mucocutánea• El grado de pérdida

muscular para determinar la severidad del compromiso de la malabsorción en el paciente

• buscar el impacto de deficiencias nutricionales tales como alteraciones en la piel

• Distensión abdominal

• iontoforesis y elastasa fecal

• D-xilosemia a la hora • Esteatocrito o Sudán III

en materia fecal • Test de hidrógeno

espirado• Carotinemia basal • Electroforesis de

proteínas• ANCA y ASCA • Niveles séricos de

folatos, vitamina B12, hierro

• Determinación sérica de inmunoglobulinas (Ig) A, G, E, M

• IgG2 o IgE específica para alimentos

• alfa-1-antitripsina fecal

Segunda fase Laborato

rio iniciales

• Hemograma• Perfil bioquímico completo

DIGNOSTICO

Déficit primario de lactasa : Debe restringirse el aporte de lactosa, a la cantidad necesaria para reducir los síntomas. Pueden utilizarse lácteos derivados de procesos de fermentación, como yogurt y leche cultivada.

Déficit de disacaridasas secundarios a gastroenteritis. Supresión del disacárido por 2 a 3 semanas, con reintroducción gradual según la tolerancia y los controles de laboratorio.

TRATAMIENTO

Intolerancia a disacáridos y monosacáridos. Según la gravedad del cuadro, deben implementarse medidas de complejidad progresivas:

° Alimentación continua enteral evitando la fórmula a la que se mostraba intolerancia, o con fructuosa como único sustrato.

° Nutrición parenteral asociada a nutrición enteral libre de carbohidratos.

° Nutrición parenteral total, con reintroducción de azúcares por vía oral en forma lenta y gradual.

TRATAMIENTO

ESTREÑIMIENTOProblema frecuente en la edad pediátrica.• Prevalencia: varia entre el 0,3% y

el 8% de la población infantil.

Motivo de consulta frecuente:• 3-5% de las visitas al pediatra• 25% de los niños enviados a la

consulta de gastroenterología pediátrica

95% origen idiopático

Van a contribuir varios factores: • Factores funcionales: Los más frecuentes (95%)• Constitucionales y hereditarios • Psicológicos y educacionales • Dolor a la defecación • Factores dietéticos: Bebe poco líquido, tiene una

dieta desequilibrada, rica en proteínas de carbono con escasas fibras

Causas orgánicas: Raros (<5%) Trastornos neurológicos, endocrinos y metabólicos.

ETIOLOGIA

Suelen ser los padres los que

consultan:

Presencia de estrías

sangrantes con las heces,

especialmente en presencia de

fisuras, donde el dolor es la

característica predominante

Presencia de diarrea crónica

(falsa diarrea del estreñimiento)

Tacto rectal palpa el fecaloma

Presencia de sintomatología de dolor abdominal

recurrente

Importante el interrogatorio y la

exploración abdominal

Presencia de encopresis secundaria

(escape involuntario de

heces): puede ser el síntoma

revelación en el niño de 4 a 12

añosPresencia de

prolapso rectal: raro, 3% de los estreñimientos

CLINICA

Con una buena anamnesis y un minucioso examen físico se puede

hacer el diagnóstico sin necesidad de ninguna prueba complementaria.

Si sospechamos la existencia de una causa orgánica, realizaremos de forma

orientada las determinaciones analíticas (hormonas tiroideas,

electrolitos, calcio, urocultivo, etc.), los estudios radiológicos, la

manometría anorrectal y/o la biopsia rectal.

DIAGNOSTICO

GRACIAS...