Taquiarritmias

TAQUIARRITMIAS

TAQUIARRITMIAS

• Variantes no sostenidas y sostenidas de taquicardias.• Tienen origen a partir de focos en el miocardio o circuitos de reentrada.

Frecuencias cardiacas mayores de 100 lpm.

SÍNTOMAS OCASIONADOS POR TAQUIARRITMIAS

• Originan palpitaciones o aceleración del pulso.

EXTRASÍSTOLES• El paciente percibe una pausa o la falta de un latido.• Desaceleración de la FC o mareo.

RITMO RÁPIDO IRREGULAR O TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR• Pulso más irregular.


TAQUIARRITMIAS MUY RÁPIDAS• Se acompañan de deterioro hemodinámico con mareo o síncope

(disminución del GC).• Disnea (elevación de la presión de llenado de las cavidades cardiacas).

COLAPSO HEMODINÁMICO CON FIBRILACIÓN VENTRICULAR• Muerte súbita.


• Otros pacientes refieren dolor torácico (similar a la isquemia miocárdica).• La cardiopatía de fondo establece la gravedad de los síntomas con

determinada FC.

MECANISMOS DE LAS TAQUIARRTMIAS

Existen 3 mecanismos por los cuales se producen las taquiarritmias:A. Por alteración en el automatismo (formación del impulso).

B. Por actividad desencadenada (postpotenciales)

C. Por alteración en la propagación del impulso.


A. ALTERACIÓN EN EL AUTOMATISMO (FORMACIÓN DEL IMPULSO)• Producidas por aumento del automatismo en una parte del corazón.• Generalmente no pueden iniciarse ni detenerse con actividad eléctrica.• Causas:

A. Catecolaminas.

B. Alteraciones hidroelectrolíticas (hiperpotasemia).

C. Hipoxia.

D. Isquemia.

E. Estiramiento de las fibras.

F. Intoxicación por digoxina.


B. ACTIVIDAD DESENCADENA (POSTPOTENCIALES)• Consiste en la aparición de despolarizaciones después del PA

(postpotenciales).• Generalmente debido al incremento intracelular de calcio.• Pueden ser precoces o tardíos.• Causas que favorecen la producción de postpotenciales:

A. Aumento de calcio intracelular (hipercalcemia, catecolaminas, uso de digital, etc)

B. Prolongación del PA (hipocalcemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia).


C. ALTERACIÓN EN LA PROPAGACIÓN DEL IMPULSO (REENTRADA)• Mecanismo más frecuente.• Pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por extrasístoles

(espontáneos o provocados) y con estimulación rápida.• Existen reentradas en torno a obstáculos anatómicos para la conducción

eléctrica y otras funcionales.

TAQUIARRITMIASSUPRAVENTRICULARES

ARRITMIA SINUSAL

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA• Causa más frecuente: Pequeñas fluctuaciones del tono vagal durante los

movimientos respiratorios.• Aumento de la FC durante la inspiración.• Disminución de la FC durante la espiración.• Desaparece si el paciente contiene la respiración.

ARRITMIA SINUSAL

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA• Se produce habitualmente en gente joven y carece de importancia.• Puede estar asociada a obesidad, HTA, DM.

ARRITMIA SINUSAL

ARRITMIA SINUSAL NO RESPIRATORIA• Causa más frecuente: Algunos agentes vagales (digoxina, morfina).• Puede aparecer en personas sanas o estar asociada a cardiopatía.

ARRITMIA SINUSAL

EKG• FC normal (60 – 100 lpm).• Ritmo irregular.• Onda P, QRS e intervalo PR normales.

EXTRASÍSTOLES AURICULARES

• Arritmias más frecuentes.• La frecuencia de extrasístoles aumenta con la edad y con presencia de

cardiopatía estructural.

CUADRO CLÍNICO• Asintomáticas (generalmente).• Palpitaciones o irregularidad del pulso.

Latidos adelantados o prematuros que se producen por estimulación de un foco ectópico en la aurícula.


EKG• Latidos adelantados.• Ritmo irregular.• Onda P diferente de la sinusal (P´).• En ocasiones la P adelante no se sigue de QRS (bloqueada en la unión

AV).• QRS de morfología normal.• Pausa compensatoria incompleta (menor que 2 RR).


TRATAMIENTO• No requiere (generalmente).• Tratamiento de la enfermedad subyacente.• Suspensión del fármaco que la origina.

TAQUICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLOGÍA• Respuesta normal al ejercicio, ansiedad o fiebre.• Puede ser causada también por hipertiroidismo, hipovolemia, hipotensión,

etc.

TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA• Aparece en individuos sanos.• Causada por desregulación del SNA a nivel del nodo SA o respuesta

exagerada al ejercicio.

El nodo SA produce impulsos a mayor velocidad por influencia simpática (>100 lpm).

TAQUICARDIA SINUSAL

EKG• Frecuencia cardiaca entre 100 y 160 – 180.• Ritmo regular.• P normal.• QRS normal, precedido de P.

FIBRILACIÓN AURICULAR

• Aparecen diferentes focos con distintos niveles de excitación a una frecuencia muy alta (aprox. 400 lpm).

• Causado por pequeños fenómenos de reentrada.• La aurícula pierde su capacidad para contraerse uniformemente

(moviéndose espasmódicamente).• Disminuye la eficacia cardiaca al no haber sístole auricular.

El proceso de formación del estímulo en la aurícula está totalmente perdido.

FIBRILACIÓN AURICULAR• Puede provocar trombosis auricular Embolias a distancia.• Si un alto porcentaje de estímulos auriculares alcanza los ventrículos se

origina una FA rápida con deterioro hemodinámico.


CAUSAS• Cardiopatías (HTA o enfermedad coronaria, valvulopatía mitral, carditis).• Extracardiacas (Hipertiroidismo, cambios electrolíticos, EVC).• Aisladas (Fibrilación auricular solitaria o idiopática).• Intoxicación por antiarrítmicos o betabloqueadores.


CLASIFICACIÓN

A. Primer episodio Primer episodio de FA en un paciente, sin importar su duración.

B. Paroxística Cardiovierte espontáneamente en la primera semana, casi siempre dentro de las 24 – 48 h.

C. Persistente No cardiovierte espontáneamente.

D. Permanente Crónica.

E. Sostenida Dura > 30 s.

F. Incesante Se inicia y se agota (espontáneamente o mediante intervención quirúrgica.


CUADRO CLÍNICO

Varía considerablemente:• Asintomático.• Palpitaciones menores o pulso irregular.• Palpitaciones intensas.• Hipotensión.• Congestión pulmonar.• Intolerancia al ejercicio.• Fatiga fácil.• Angina.• Mareo.• Síncope.


TRATAMIENTO

A. Situación grave y compromiso hemodinámico Cardioversión eléctrica previa sedación.

B. Sin compromiso hemodinámico ni riesgo de tromboembolismo (<48 h) Antiarrítmicos (flecainida, amiodarona, sotalol).

C. Evolución larga y con probable formación de trombos Betabloqueadores, calcioantagonistas o digital. Anticoagular al paciente.


EKG• Frecuencia auricular muy rápida (300 – 600 lpm).• Ausencia de ondas P Actividad auricular caótica e irregular continua

(ondas f) más visible en V1 – V2.• QRS generalmente estrecho.• Frecuencia ventricular variable.• Ritmo ventricular muy irregular.

ALETEO AURICULAR (FLUTTER)

• Su mecanismo puede ser variable.• Se produce por macrorreentrada en torno al anillo tricúspide (casi siempre).

MECANISMOS

A. Flutter auricular tipo I o típico

La activación de la aurícula se produce por un frente que va girando continuamente, mediante reentradas, alrededor del istmo de la aurícula derecha.

B. Flutter auricular tipo II o atípico

Puede originarse en un foco ectópico sin reentradas.

Forma de activación auricular muy rápida.


CAUSAS• Cardiopatía (HTA, coronaria, congénitas, entre otras).• Hipertiroidismo (raro).• EPOC (raro).• Embolia pulmonar (raro).

Las frecuencias ventriculares altas suelen condicionar deterioro hemodinámico.


TRATAMIENTO• El mismo que en FA.• Considerar la profilaxis de embolias.• Cardioversión (pacientes con deterioro hemodinámico importante).


EKG• Frecuencia auricular alta (240 – 340 lpm en flutter típico y 340 – 440 lpm en

flutter atípico).• Ritmo auricular regular.• Ausencia de ondas P.• Actividad auricular ondulante (ondas F) a modo de sierra y sin línea

isoeléctrica.• Ritmo ventricular generalmente regular.• QRS generalmente normal.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

• Característica de los pacientes con neumopatía significativa.

EKG• 3 morfologías distintas de ondas P.• 3 diferentes intervalos PR.• Frecuencia auricular y ventricular entre 100 – 150 lpm.• Línea basal isoeléctrica (la diferencia de la FA).

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

TAQUIARRITMIASVENTRICULARES

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

• Producidas por un foco ectópico ventricular.• El foco ectópico estimula al ventrículo antes que el impulso SA normal.• Resultados de microentradas nivel de las fibras de Purkinje.• Pueden aparecer en personas sanas.


Causas más frecuentes:• Estrés.• Estimulantes (café, té, tabaco, alcohol).• Intoxicación por digital.• Hipoxia.• ICC.• Síndrome coronario.• Hiperpotasemia.


• Reflejan una excitabilidad ventricular aumentada (generalmente).• La excitabilidad ventricular es mayor cuando la frecuencia de aparición de

extrasístoles es alta.• Su importancia depende de la cardiopatía de base.• En pacientes sin cardiopatía no se asocian a mal pronóstico.• En pacientes con cardiopatía pueden iniciar taquicardia ventricular.


EKG• Latido adelantado o prematuro.• QRS no precedido de onda P.• QRS ancho (>0.12 s).• Pausa compensatoria completa (doble del intervalo RR).

TAQUICARDIA VENTRICULAR

• Se originan por debajo del haz de His con frecuencias >100 lpm.• El foco ectópico está aumentado de su FC.

CLASIFICACIÓN

A. TV sostenida

Duración >30 s.

B. TV no sostenida

Duración < 30 s.

3 o más complejos ventriculares consecutivos.

TAQUICARDIA VENTRICULAR• El 10% ocurren en pacientes sanos.• Puede producirse tras un infarto en pacientes coronarios.

• Puede desarrollarse espontáneamente.• Está precedida por extrasistolia ventricular (generalmente).

• Puede ser transitoria, asintomática y solucionarse sola.• Frecuentemente precede a una FV.


Su persistencia provoca caída del gasto cardiaco Síncopes, ICC y choque cardiogénico.


TRATAMIENTO

Depende de la situación del paciente:

A. Sin deterioro hemodinámico Amiodarona u otros antiarrítmicos.

B. Compromiso hemodinámico en pacientes con pulso Cardioversión eléctrica tras sedación.

C. Compromiso hemodinámico en pacientes sin pulso (parada cardiorrespiratoria) Desfibrilación.


EKG• Frecuencia rápida (>100 – 120 lpm).• Ritmo regular generalmente (TV monomorfa).• Ondas P generalmente no visibles.• QRS ancho (>0.12 s).• Sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares a más de 100 lpm.• Eje eléctrico indeterminado (entre -90° y -180°).

FLUTTER O ALETEO VENTRICULAR

• Secundaria a cardiopatía grave.• Raramente se presenta como arritmia primaria.• Precede en ocasiones a la FV.• Arritmia letal Gasto cardiaco mínimo o nulo.• Requiere tratamiento de inmediato.

TV que ocurre a una frecuencia muy rápida (>220 lpm).


EKG• Frecuencia cardiaca rápida entre 220 – 300 lpm.• Ritmo generalmente regular.• Trazado con configuración ondulada o sinusoidal, en diente de sierra en el

que no se distinguen las ondas habituales.• No se distinguen ondas P, QRS u ondas T.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

• Producida por estímulos ectópicos ventriculares.• Es la más grave de todas las arritmias.• Significa ausencia del gasto cardiaco Muerte clínica del paciente.• Requiere maniobras de RCP y desfibrilación de forma inmediata.

Contracción desordenada de los ventrículos.


Existen 2 tipos según la causa:A. Primaria Inicio súbito en un paciente sin grave deterioro cardiaco (choque,

fase aguda de un IAM).

B. Secundaria Pacientes con grave deterioro cardiaco, precedidas de arritmias ventriculares.


EKG• Frecuencia muy rápida (>320 lpm).• Ritmo totalmente irregular.• No se identifican ondas P, QRS u ondas T.• Actividad caótica continua.

TAQUIARRITMIASDEL TEJIDO

DE LAUNIÓN

RITMO DE LA UNIÓN• Ritmo de escape.• Se denomina también ritmo nodal o ritmo del haz de His,• Se activa cuando fallan los marcapasos más rápidos y superiores (sinusal,

auricular).• Su importancia depende de la causa que interrumpió el ritmo habitual.• Solo precisa tratamiento si hay signos de bajo gasto.

RITMO DE LA UNIÓN

EKG• Frecuencia cardiaca baja (40 – 60 lpm).• Ritmo regular.• Impulso de la parte alta del nodo AV Ondas P negativas en II, III y aVF.• Impulso de la región media No aparece P.• Impulso de la parte baja Ondas P negativas.• PR corto (si se observan ondas P).• QRS normal.

RITMO DE LA UNIÓN

EXTRASÍSTOLES DE LA UNIÓN

• Son muy raras.• Los complejos se originan del nodo AV y región del haz de His.• Activan a las aurículas en forma retrógrada.• La onda P distorsiona la porción inicial o terminal del complejo QRS.• Las extrasístoles originadas en haz de His no conducen al ventrículo.

Latidos adelantados originados en la unión AV por un aumento de la excitabilidad.

TAQUICARDIA NO PAROXÍSTICA DE LA UNIÓN AV

• Poco frecuente.• Producida por aumento del automatismo o actividad desencadenada

(postpotenciales) en nodo AV.• QRS igual al basal del paciente.• Frecuentemente hay disociación AV.• Inicio y fin progresivos.• FC varía con maniobras que afectan al SNA.• El masaje carotídeo detiene, pero no desaparece la taquicardia.

SÍNDROMESDE

PREEXCITACIÓN

SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

• Despolariza parte de los ventrículos precozmente.• Produce acortamiento PR con un “empastamiento” inicial del QRS (onda

delta). • Pueden tener mucha preexcitación (vías derechas cercanas al nodo SA) o

ser “inaparentes” en el EKG (vías izquierdas alejadas del nodo SA).

Aparece cuando existe de forma congénita una vía accesoria de comunicación eléctrica entre atrios y

ventrículos.


• Las vías accesorias pueden conducir de forma bidireccional, retrógrada o anterógrada.

• La velocidad de conducción y refractariedad son diferentes para cada vía.

SÍNDROME DE WOLFF – PARKINSON – WHITE (WPW)

• Combinación de preexcitación y taquicardias paroxísticas.

• Existen 2 tipos de taquicardias paroxísticas por reentrada AV asociadas al WPW:

– Ortodrómicas Conducción anterógrada por nodo AV y retrógrada por vía accesoria. Más frecuente. QRS estrecho.

– Antidrómicas Conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por nodo AV. Infrecuente. QRS ancho.

• Mayor incidencia de desarrollar FA.

TAQUICARDIA ATRIOVENTRICULAR

• Primera causa de taquicardia supraventricular (60% de los casos).• El 25% de la población tiene una fisiología de doble vía nodal.• Presentan 2 vías en el nodo AV:

A. α Conducción lenta y periodo refractario corto.

B. β Conducción rápida y periodo refractario largo.

TAQUICARDIA ATRIOVENTRICULAR

Cuando una extrasístole auricular alcanza el nodo AV, va a encontrar a β refractaria, bajando por α y subiendo por β, ya excitable, hacia las aurículas, despolarizándolas.

BIBLIOGRAFÍA• Longo D, Kasper D, Jameson J, Fauci A, Hauser S, Loscalzo J. Harrison:

Principios de Medicina Interna. México: McGraw – Hill; 2012: 1878 – 1900.• CTO. Cardiología y cirugía cardiovascular. CTO Medicina; 2011: 74 – 96.• Peña A. Manual de Electrocardiografía para Enfermería. España: CECOVA:

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