Beatriz Robayna Hernández

R1 MFyC Lanzarote

ARRITMIA: Todo ritmo distinto del sinusal.

TAQUIARRITMIA: Frecuencia de despolarización >100Lpm.

CARACTEÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL:

* Ondas P+ en I,II y aVF, y – en aVR.

* Intervalo PP regular a frecuencia de 60-100 Lpm.

* Cada onda P seguida de complejo QRS.

* Espacio PR de 0,12-0,20sg.

* Los complejos QRS son normales (<0,12sg), a no ser que exista previamente un trastorno de la conducción intraventricular, en cuyo caso no pueden ser > de 0,12sg.

¿Ritmo regular?: distancia entre puntas de las R(Intervalo RR) es constante.

¿Ritmo sinusal?: se origina ennódulo sinusal, P+ en II y negativa en VR.

¿QRS ancho o estrecho?:* QRS Estrecho: origen SV y <120 ms ó <0,12sg( tres cuadrados pequeños del EKG).* QRS Ancho: origen V y en algunos casos SV con trastorno de conducción y >120 ms ó >0,12sg.

¿Qué frecuencia tiene? 300/cuadrados grandes? QRS-QRS. Si R.Irregular: contamos QRS en 30 cuadrados grandes(30 sg) x 10= Lpm.

ANAMNESIS:* AF: muerte súbita y cardiopatía isquémica < 50 a.* AP: episodios previos similares, CI, tóxicos, fármac.* PALPITACIONES: Cuello,epigastrio,precordial.

Regular,irregular,aislada,sostenida.

Inicio brusco, pre extrasístoles Predominio reposo,esfuerzo,noct Con mareo,falta aire,poliuria… Post-comidas copiosas,ansiedad,

drogas,bebidas excitantes…* SÍNCOPE: Sugiere gravedad!!!!.* DOLOR TORÁCICO DE CARACT CORONARIAS.* SIGNOS DE IC: relación con arritmia y gravedad.

ESTABLECER SITUACIÓN HEMODINÁMICA:

INESTABILIDAD HEMODINÁMICA

* Caída sintomática de PA de 30 mmHg.

* TA < 90/60 mmHg.

Angina de pecho grave, IC Grave, disminución de conciencia, deterioro de la función renal, compromiso de circulación periférica…

EXPLORACIÓN FÍSICA:

* PA; FC( AC, pulsos periféricos); FR.

* AC: RsCs, soplos.

* AP: signos de fallo VI( IY, crepitantes, edemas).

* Signos d hipoperfusión(frialdad,palidez,sudoración). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

* EKG 12 D: tira larga del ritmo. Comparar si previos.

* Rx Tórax: valorar silueta cardiaca y signos de IC.

* Analítica: Enz cardíacas,Fx renal,iones,hemograma. 4 PREGUNTAS:

*1. ¿Qué arritmia es?; 2. ¿Por qué la tiene?; 3. ¿Cómo le afecta?; 4. ¿Cómo y con qué debemos tratarla?

PRESENTACIÓN CLÍNICA:1. Paroxísticas: inicio y final brusco.2. Permanentes: siempre presentes.3. Incesantes: tiras cortas y repetitivas de TQ.

LUGAR:1. Supraventricular.2. Unión AV.3. Ventriculares.

EXPRESIÓN:1. Activos: Complejos precoces(TQ).2. Pasivos: Complejos retrasados(BQ).

QRS estrechoRR Regular:

1. Taquicardia Sinusal.

2. Taquicardia Auricular Monomorfa.

3. Taquicardia por reentrada intranodal(TPSV).

4. Taquicardia por reentrada ventriculoatrial(WPW).

5. Flúter Auricular.

RR irregular:

1. Taquicardia Auricular Multifocal.

2. Fibrilación Auricular.

3. Flúter Auricular con conducción variable.

QRS AnchoRR Regular:

1. Taquicardia Ventricular Monomorfa-TV

2. Taquicardia Supraventricular con conducción aberrante.

RR Irregular:1. Fibrilación Ventricular.2. Taquicardia Ventricular

Polimorfa(Torsade de Pointes).3. Fibrilación Auricular con conducción

aberrante o preexcitación.

TQ AURICULARES:* TQ Sinusal.* FA.* Flútter Auricular.

TQ UNIÓN AV:* TPSV(Reentrada intranodal).* SDME WPW(Vía accesoria-reentrada VA)

TQ VENTRICULAR:* TV(Monomorfa).* Torsades de Pointes(TV Polimorfa).

TQ

ARRÍTMICA RÍTMICA

QRS ANCHO QRS ESTRECHO FA TV TSV TSV

Aberrante M. Vagales

Fin: TPSV Flútter A.

TQ SINUSAL:

*Desencadenates: fiebre,stress,ejercicio,TEP,tóxicos.

* Inicio y fin de forma gradual. FC> 100 Lpm.

TQ AURICULAR MULTIFOCAL:

* Existen mínimo 3 ondas P diferentes a P normal.

* Pueden existir ondas P que no conducen.

* No existe ritmo definido( no>2 ondasP= seguidas).

* PP, RR,PR diferentes. Arritmia V >100 Lpm.

* Se asocia a EPOC.

FIBRILACIÓN AURICULAR (FA):

* Despolarizaciones auriculares desordenadas.

* EKG no se observan ondas P sinusales.

* Ocasionalmente Ondas f, sbt en V1.

* Ondas fA: 350-600Lpm. F. Ventricular: 120-200 Lpm.

* Arritmia + frecuente en la población: 10%,>80ª.

* FA PAROXÍSTICA: CResp. aguda; deportistas,Estrés, Intoxicación Ag. Alcohólica, tirotoxicosis. Stma: Poliuria post.

*FA. PERMANENTE: HTA, C. Isquémica (65%).

* Complicaciones: ICC, Angina hemodinámica,

ICTUS(frec x7).

FIBRILACIÓN AURICULAR(FA):

FLUTTER AURICULAR:

* Ritmo auricular rápido, organizado y regular.

* Ondas F(“dientes en sierra”) 300 Lpm ( II,III,aVF).

* Frec. Conducc. ventricular 2:1(150 lpm).Tb 3:1,4:1.

* Causas: Cardiopatía orgánica,Cor Pulmonare; zonas cicatriciales(incisión post-qx área de ablación).

TPSV (por reentrada intranodal):

* Personas jóvenes(mujeres) sin patología de base.

* Crisis de palpitaciones rítmicas seguidas de poliuria.

* “Signo de la rana”: nota pulsaciones en el cuello.

* No asocian a patología estructural. Buen Px.

* Onda P’ se mete dentro de QRS. FC> 180 Lpm.

TQ POR REENTRADA VA (SDME. WOLFF-PARKINSON-WHITE):

* Cortocircuito anormal entre A-V. PR corto(<0,12sg).

* Onda d (empastamiento anterior del QRS).

TV MONOMORFA:

* QRS Ancho > 0,12sg, regular, FC > 100 Lpm.

* DxD con TSV con conducción aberrante: Criterios Dx

-Disociación AV; QRS>0,14sg;Concordancia V1-V6.

TV POLIMORFA (TORSADES DE POINTES):

* QT Largo, morfología QRS cambia con cada latido.

* Causas: Trastornos electrolíticos, BAV completo, QT largo congénito.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV):

* Flútter V. y FV: pre PCR.

* FV 1ª: súbita en pac sin grave deterioro cardiaco.

* FV 2ª: grave deterioro miocárdico, precedido de otras arritmias ventriculares.

* 10% idiopáticas; La mayoría por cardiopatía(HTA, CI, Miocardiopatías, TTO con digital).

MANEJO GENERAL:

* Canalizar vía venosa periférica + SSF 0,9%.

* Administración O2.

* Monitorizar y control de constantes.

* TTO de la causa desencadenate.

* No mezclar fármacos antiarrítmicos por efecto proarrítmico.

TQ SINUSAL:

* TTO de la causa.

* B-Bloq (Propanolol 10-40 mg /6h v.o.).

MANEJO FA (Recomendación A):

*FA >48h: -Control de frec con B-Bloq, Ca-Antag,

Digoxina(elección en IC), Diltiazem.

-ACO: Sintrom (INR 2-3).

-ECO transesofágica (no trombos).

-Cardioversión tras 3 sem ACO.

*FA<48h: -INESTABLE: CVE(200J monof ó 120-150J Bif)

-ESTABLE: CVF(Amiodarona 300mg iv20-60’-

perfusión 900 mg/24h iv.

Flecainida 200-300mg vo

Propaferona 450-600mg vo.)

VALORAR CVE.

FÀRMACO DOSIS DE CARGA

COMIENZO DE ACCIÓN

DOSIS DE MANTENIMIENT

ESMOLOL 0,5 mg/Kg en 1 min

5 min 0,05-0,2 mg/Kg/min

PROPANOLOL 0,15 mg/Kg 5 min -

DILTIAZEM 0,25 mg/Kg en 2 min

2-7 min 5-15mg/h

VERAPAMILO 0,075-0,15 mg/Kg en 2 min

3-5 min -

DIGOXINA 0,25 mg/2h- màx 1,5 mg

2 h 0,125-0,25 mg/día

AMIODARONA 5-7 mg/Kg en 30 min,1200 mg/día(infusión continua)- 400mg/8h vo

FLUTTER AURICULAR:* Resistente a TTO farmacológico.* De elección: CVE (100J-Monofásico; 70-120 J Bifásico, con aumento de energía en choques posteriores).

TPSV :* Maniobras Vagales: masaje seno carotídeo.* Adenosina Bolo 6mg-12mg-12mg; Intervalos 1-2’.* Si CI Adenosina: Verapamilo(2,5-5 mg-2min); Ditiazem, B-Bloq( Grado recomendación A).* Si CI anteriores Y NO CARDIOPATÍA: Flecainida(máx 150 mg en bol; 300mg/250ml SGS 5% a 10,5 ml/h iv; 300 mg vo) ó Procainamida(50 mg=0,5cc en5’ en bolo; 250-500mg/4h vo). (Grado recomendación B)

TV CON PULSO: * Amiodarona 300 mg iv en 20-60 min, seguida de perfusión 900 mg/24h. Si precisa, repetir dosis 150 mg, 10’.

(Dosis máxima 2,2 gr/24h); Procainamida,; Lidocaína(1,5 mg/Kg en 2 min,seguir 0,5 mg/Kg cda 3-5 min; Máx 3 mg/Kg). * CVE: Si inestabilidad,200J Monofásico;120-150 Bif.* Si FV: Desfibrilación(360JMonofásico;150-360JBifásico)

• Prevención 2ª: Estudio Holter; Coronariografía oblig si PCR; Antiarrítmicos; DAI; MCP antiTQ.

TV Polimorfa (TORSADES DE POINTES):* Sulfato de Mg 2 gr iv en bolo de 5 min ó en 100cc SGS en 5-10 min.

DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE:

* Cualquier TQ inestable hemodinámicamente.

* Cualquier TQ de QRS ancho.

* Cualquier TQ de QRS estrecho que no haya cedido con las medidas descritas anteriormente, o estén causando clínica al paciente.

La derivación se hará en ambulancia medicalizada con posibilidad de realizar Desfibrilación o CVE en caso necesario.

DERIVACIÓN CCEE DE CARDIOLOGÍA:

*Taquiarritmias en las que debamos descartar cardiopatía estructural que no pueda estudiarse en AP o las que supongan un deterioro vital al paciente.

Electrocardiografía clínica de las arritmias, Antoni Bayés de Luna,2010.

Electrocardiografía clínica, C. Castellano, M.A. Pérez de Juan, F. Attie, 2ª edición, 2004.

Taquicardias paroxísticas supraventriculares y síndromes de preexcitación, Jesús Almendral, EduardoCastellanos y Mercedes Ortiz, Revista Española de Cardiología. 2012;65(5).

Mecanismos de arritmias cardíacas, Larraitz Gaztañaga, Francis E. Marchlinskia y Brian P. Betenskya, Revista Española de Cardiología 2012; 65(2).

Taquiarritmias, Susana Sánchez Ramón, Irene Cebrián Ruíz, MartaMoya de la Calle, Revista AMF 2009;5(4).

Manejo de la FA en los Servicios de Urgencias, SCE y SEMES.