TUBERCULOSIS PULMONAR

EPIDEMIOLOGÍA La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas de mayor importancia en nuestro país y en gran parte del mundo, constituyendo un importante problema de salud pública, razón por la cual la Organización Mundial de la Salud (OMS) la declaró emergencia global en 1993.

Se estima que entre el 19 y el 43% de la población mundial está infectado por el Mycobacterium tuberculosis (M-TBC). Se estima que se producen en torno a 8 millones de casos nuevos anualmente en todo el mundo, que unidos a los 12 millones ya existentes arrojan un total de 20 millones de casos, lo que la convierten en la enfermedad infecciosa más prevalente.

Se admite que de cada 20 contactos infectados, dos de ellos tendrán la enfermedad, y uno de éstos será bacilífero.

La OMS en su 12º informe anual indica que en el año 2006: Hubo 9.2 millones de nuevos casos de tuberculosis en el mundo. Multidrogo resistentes eran 500,000 nuevos. Infectados con VIH además de TBC 700,000. Fallecieron 1.5 millones de personas por tuberculosis.

La OMS pidió que cada país comenzara el control mediante la aplicación de la estrategia de tratamiento acortado estrictamente supervisado (Directly Observed Therapy Short-Course: DOTS). Mientras la mayoría de los pacientes con TBC drogo sensible pueden ser exitosamente tratados usando quimioterapia médica acortada, la cirugía torácica es una importante estrategia coadyuvante para muchos pacientes con la enfermedad resistente a drogas.

A pesar de que el tratamiento acortado supervisado permite la curación hasta del 95% de los casos susceptibles, la aparición de multirresistencia atenta contra el éxito de esta estrategia y aun contra el control global de la tuberculosis. Desde el punto de vista de salud pública, un tratamiento incompleto, irregular y pobremente supervisado es peor que no hacer ningún tratamiento. La aparición de cepas multirresistentes, definida como M. tuberculosis resistente a dos de los agentes más importantes en el control de la enfermedad tuberculosa - Isoniazida y rifampicina- representa un serio problema para el control de la tuberculosis, el que podría, además, transformarse en una pandemia incontrolable.

La falta de recursos, las terapias inapropiadas, y el abandono de tratamientos, entre otros factores, han ocasionado un incremento de la tuberculosis multidrogoresistente (TBC MDR), cuya letalidad sin terapia quirúrgica se encuentra entre 40 y 70% equivalente a cifras de mortalidad de tuberculosis no tratada. El tratamiento de la TBC MDR con terapia quirúrgica coadyuvante en pacientes con lesiones cavitarias localizadas y daño pulmonar ha sido demostrado en varios reportes de la literatura, mostrando evoluciones favorables comparado con el tratamiento con drogas solamente. Aunque la necesidad de recursos físicos, técnicos y financieros presentan un desafío potencial para la implementación de la cirugía como un componente del tratamiento de la TBC MDR en lugares de pobres recursos, en nuestro país existen reportes exitosos de cirugía torácica incluida en el tratamiento de formas resistentes de TBC.

AGENTE CAUSALLa tuberculosis es una enfermedad producida por Mycobacterium tuberculosis. Este bacilo pertenece al género Mycobacterium, formando el denominado Complejo M. tuberculosis, junto con M. bovis, M.

africanum y M. microti. Cualquiera de ellos puede producir la enfermedad, aunque en nuestro medio el más frecuente es M. tuberculosis.

Es un microorganismo resistente al frío y muy sensible al calor y a la luz solar. Tiene una lenta capacidad de división, que es el origen de una clínica muy poco específica y de muy lenta instauración. Tiene en su crecimiento dependencia de las condiciones ambientales locales, de forma que en determinadas situaciones (baja tensión de oxígeno y pH bajo), inicia un estado latente, pudiendo hacer más lenta su multiplicación desde varios días hasta muchos años. Este estado de latencia es uno de los condicionantes de la perpetuación de la endemia.

El reservorio fundamental de M. tuberculosis es el hombre. Desde el punto de vista epidemiológico tiene una gran importancia el paciente infectado sin enfermedad activa, ya que es el reservorio más importante de M. tuberculosis. Esta población no es contagiosa, pero es capaz de ser portadora de bacilos en su interior hasta el momento de su fallecimiento, teniendo un riesgo potencial durante años de pasar a ser enfermos si se produce alguna situación de inmunodepresión predisponente.

También son reservorios el ganado bovino, y que la práctica totalidad de los animales pueden ser reservorios del complejo M. tuberculosis. Solamente cuando el hombre sano infectado pasa a ser enfermo es cuando se convierte en fuente de infección.

PATOGENIA

Puerta de entradaEl mecanismo de transmisión más frecuente es la vía aérea, por medio de pequeñas gotas aerosolizadas de 1-5 micras de diámetro que son producidas por el paciente enfermo en actividades cotidianas como el habla, la risa y la tos. Cada pequeña gota se estima que tiene entre 1-5 bacilos, y es lo suficientemente pequeña para alcanzar el alvéolo, donde encuentran unas condiciones ambientales idóneas para su desarrollo. Aunque en nuestro medio no es frecuente por la pasteurización de la leche, no se puede olvidar la vía digestiva como mecanismo de transmisión de la enfermedad por M. bovis. Otras formas de transmisión son posibles (urogenital, cutáneo-mucosa, transplacentaria), pero tienen poca importancia.

InvasividadEn el 70% de los casos de tuberculosis diagnosticados la localización más habitual es pulmonar. El complejo primario está localizado con mayor frecuencia en los lóbulos superiores que están mejor ventilados. Una vez depositado en el alveolo, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares y transportado a los ganglios mediastínicos e hiliares. El bacilo de la tuberculosis puede ser destruido o por el contrario puede multiplicarse intracelularmente, produciendo la muerte del macrófago. Los macrófagos infectados liberan citocinas que atraen a linfocitos. Los macrófagos alveolares y los linfocitos T activados tienen capacidad para producir la destrucción intracelular del bacilo de la tuberculosis.

El resultado de este proceso inflamatorio es la producción de granulomas. El granuloma se caracteriza por una zona central de necrosis con caseum que inhibe la función del macrófago y el crecimiento bacilar. El bacilo tuberculoso puede llegar a los ganglios linfáticos peribronquiales. Durante la infección primaria o primoinfección estos ganglios aumentan de tamaño y posteriormente puede producirse fibrosis o calcificación. Durante varias semanas tras la primoinfección el bacilo se multiplica y pasa al torrente sanguíneo a través de los canales linfáticos y de las vénulas pulmonares. La diseminación hematógena se produce principalmente en sitios más vascularizados como el cerebro, los riñones, los cuerpos vertebrales, el epidídimo, la epífisis de huesos largos y las zonas ápico-posteriores de los pulmones. En semanas o meses la respuesta inmunitaria consigue erradicar y controlar la infección primaria. Algunos de los bacilos del interior de los granulomas no se eliminan y pueden quedar en estado latente y reactivarse en situación de alteración o pérdida de la inmunidad celular.

La enfermedad se puede desarrollar durante la infección primaria y en la reactivación, aunque las manifestaciones radiológicas son diferentes. La infección primaria es frecuente en el niño y la reactivación en el adulto.

Susceptibilidad del huéspedLas edades límites de la vida son las más vulnerables para padecer la enfermedad, sobre todo los niños menores de 5 años y los adultos mayores de 65-70 años. En todas las series estudiadas en el mundo la tuberculosis afecta más frecuentemente a varones (60-70%), fundamentalmente en relación con los diferentes hábitos sociales de cada sexo. Una vez adquirida la infección tuberculosa existen una serie de factores de riesgo que se han asociado con una mayor frecuencia de desarrollo de la enfermedad tuberculosa:

“Infección por el VIH, neoplasias sólidas, patología pulmonar subyacente (silicosis, lesiones pulmonares fibróticas y tabaquismo importante), uso de inmunosupresores y receptores de trasplantes, hemodiálisis, diabetes mellitus, bajo peso corporal y cirugía abdominal previa (gastrectomía y shunt yeyuno- ileal)”.

FORMAS CLÍNICASLa presentación depende de las formas clínicas mediante las cuales se pueda manifestar la tuberculosis. Las formas clínicas más frecuentes son las pulmonares. Las formas extrapulmonares son más frecuentes en niños menores de 1 año y en pacientes muy inmunodeprimidos. La sintomatología dependerá de las características del paciente, del germen y de la interacción entre ambos.

TUBERCULOSIS PULMONAR

Infección primariaEn el pulmón puede presentarse como una adenopatía hiliar. La mitad de las veces la localización es derecha y bilateral en el 16%. La adenopatía hiliar se detecta de forma precoz tras la infección primaria, entre 1-2 semanas tras la primoinfección. El derrame pleural suele producirse en el primer año tras la primoinfección, en general, a los 3-4 meses. Los adultos suelen tener derrame pleural con más frecuencia que los niños. Los infiltrados pulmonares también aparecen de forma precoz, en general entre el primer y tercer mes. Los infiltrados en el hemitórax derecho son más frecuentes y sólo el 2% son bilaterales.

La afectación de los lóbulos inferiores, el lóbulo medio y la língula ocurre en general por diseminación broncógena desde los lóbulos superiores. La afectación de los lóbulos inferiores suele producirse en la infección primaria, aunque también puede darse en las reactivaciones. Las manifestaciones clínicas son fiebre, hemoptisis, disnea y dolor torácico. Pueden producirse lesiones cavitadas de pared fina y lesiones endobronquiales.

ReactivaciónLa reactivación de una infección latente previa es la forma de tuberculosis que se da en el 90% de los adultos inmunocompetentes. La localización más frecuente son los lóbulos superiores y los segmentos posteriores. En la radiografía de tórax se aprecian infiltrados en esas localizaciones, en ocasiones cavitados. La cavitación se produce por la licuefacción del material caseoso dentro del granuloma y la disección dentro del bronquio. Los tuberculomas son lesiones nodulares bien circunscritas, localizadas, en general, en la periferia de los lóbulos superiores. Pueden aparecer lesiones satélites próximas al tuberculoma.

Las manifestaciones clínicas son variadas, las más frecuentes son la presencia de tos y fiebre y en estadios avanzados la aparición de síndrome constitucional con astenia, anorexia y pérdida de peso.

Manifestaciones clínicas de sospecha

Síntomas sistémicosEntre los síntomas, unos son debidos al efecto sistémico de la enfermedad y otros a la afectación torácica. Entre los efectos sistémicos el más frecuente es la fiebre, con una duración mediana de 10 días, que aparece entre el 37 y el 80% de los pacientes, aunque algunos no la presenten en todo el curso de la enfermedad. Son habituales la anorexia, la astenia, la pérdida de peso, la sudoración nocturna y el malestar general. Los datos analíticos son inespecíficos. La velocidad de sedimentación suele estar elevada, con una media de 71 mm/h.

Síntomas respiratoriosEntre los efectos dependientes de la afectación torácica destacan la tos, la expectoración, la disnea, la hemoptisis y el dolor torácico habitualmente de tipo pleurítico.

La tos es el síntoma más frecuente en TBC activa (en más del 90% de los casos). Inicialmente puede ser irritativa, haciéndose productiva a medida que la afectación pulmonar progresa. La expectoración se presenta en dos terceras partes de los pacientes. El dolor pleurítico nos indica afectación pleural. La hemoptisis aparece entre el 20% y el 30% de los casos.

La sintomatología también puede variar en función de si se trata de una forma primaria de la enfermedad o de una reactivación de bacilos en estado latente.

Tuberculosis primariaEn la TBC primaria, que afecta más frecuentemente a los niños y los adultos jóvenes, el síntoma más frecuente es la fiebre, seguido de dolor torácico, siendo otros síntomas menos frecuentes. Las alteraciones radiográficas afectan habitualmente a campos pulmonares medios o inferiores.

Tuberculosis post-primariaEn la TBC post-primaria el síntoma más frecuente es la tos, sin olvidar la pérdida de peso, la astenia y la fiebre. Las alteraciones radiográficas más típicas se producen en los lóbulos superiores, siendo también más habitual la cavitación que en las formas primarias.

Bronconeumonía tuberculosaUna forma especial de presentación es la bronconeumonía tuberculosa. Clínica y radiológicamente se presenta igual que otra neumonía bacteriana. Se cree debida a la apertura de una adenopatía en un bronquio principal y drenaje del contenido caseoso en el bronquio.

La fiebre suele presentar un patrón característico, siendo muy escasa por las mañanas, con incremento vespertino que puede alcanzar valores elevados durante la noche. Los síntomas constitucionales y la disnea aparecerán habitualmente en fases avanzadas de la enfermedad. El eritema nudoso, caracterizado por lesiones cutáneas, es más frecuente en las mujeres, coincidiendo con la conversión tuberculínica, y suele asociarse a fiebre.

Signos físicosLa exploración física será habitualmente anodina. En la auscultación, que mayoritariamente será normal, podemos encontrar crepitantes o roncus en relación con la presencia de secreciones. La disminución del murmullo vesicular a algún nivel nos orientará a la existencia de derrame pleural.

Manifestaciones radiológicasGlobalmente la presentación radiológica más frecuente se da en los lóbulos superiores, como infiltrado alveolo-intersticial (46% de las formas pulmonares) y cavitación (39%). En pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es más factible encontrar radiografías de tórax normales, así como otras distribuciones de las imágenes distintas de las habituales en la enfermedad TBC. La causa de la afectación predominante en los lóbulos superiores se ha relacionado con una mayor presión parcial de oxígeno y/o a un peor drenaje linfático en esas localizaciones.

La presencia de bronquiectasias es consecuencia habitualmente de la obstrucción bronquial por compresión extrínseca, generalmente en relación con adenopatías. Si esta obstrucción se mantiene el tiempo suficiente dará lugar a inflamación del parénquima subyacente, con destrucción de las zonas afectas. El lóbulo medio, por la disposición anatómica de los linfáticos en esta zona, es la zona más frecuente de presentación de este proceso.

Tuberculosis pleuralLa TBC pleural típica aparece en ausencia de enfermedad parenquimatosa, presentándose meses o hasta años después de la infección TBC. Clínicamente suele presentarse de forma aguda o sub-aguda. Los síntomas más frecuentes son, por este orden, tos irritativa, dolor torácico y fiebre, con una duración inferior a 4 semanas.

Empiema tuberculosoEl empiema TBC es actualmente muy poco frecuente. Se presenta sobre una enfermedad TBC previa, parenquimatosa o pleural. Suele ser de curso sub-agudo, con astenia, anorexia, febrícula y pérdida de peso.

Tuberculosis miliarPuede ser una forma de presentación tanto de enfermedad primaria como post-primaria. Se observan múltiples nódulos menores de 3 mm, predominantemente en los lóbulos inferiores, que se visualizan más fácilmente en la radiografía lateral de tórax, en el espacio retrocardíaco. Esta forma de la enfermedad se produce por la diseminación sanguínea de los bacilos, que pueden afectar a cualquier órgano, pero con especial predilección por aquellos con elevada presión parcial de oxígeno. La sintomatología típica será con fiebre de varias semanas de evolución, síndrome constitucional, además de las manifestaciones dependientes de otros posibles órganos involucrados. El único signo reconocido como patognomónico es el tubérculo coroidal. Se trata de un granuloma observado en la coroides del ojo, de bordes irregulares y coloración variable entre gris y amarilla, que se presenta en aproximadamente el 50% de los casos de TBC miliar.

COMPLICACIONES DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

NeumotóraxAntes del tratamiento tuberculostático las lesiones cavitadas tuberculosas causaban frecuentemente neumotórax, y esta complicación se asociaba con una elevada mortalidad. Se produce por rotura de un granuloma al espacio pleural.

HemoptisisLa hemoptisis puede producirse durante la infección activa o durante el tratamiento. Antes de la aparición del tratamiento tuberculostático era una causa importante de mortalidad. En la mayoría de los casos la hemoptisis está causada por la erosión de una rama de la arteria pulmonar. En la tuberculosis con lesiones previas destructivas se forman bronquiectasias, hipervascularizadas con circulación bronquial dilatada y tortuosa.

Se produce una anastomosis entre la circulación bronquial y pulmonar y en casos de sobreinfección de las bronquiectasias este proceso inflamatorio puede provocar la erosión y producir hemoptisis.

Bronquiectasias Pueden producirse tanto en la infección primaria como en la reactivación. En la infección primaria se producen por comprensión extrínseca del bronquio por adenopatías aumentadas de tamaño, produciendo la distensión bronquial distal.

En la reactivación, las bronquiectasias se originan por la destrucción y la fibrosis del parénquima pulmonar causando una retracción y dilatación bronquial no reversible.

Síndrome del lóbulo medio (atelectasia)Este lóbulo está rodeado por más adenopatías que otros bronquios. Por esta causa es especialmente susceptible a la comprensión extrínseca por estas adenopatías, con la consiguiente atelectasia lobar. Además, el bronquio del lóbulo medio tiene una longitud mayor y forma un ángulo agudo en sus ramificaciones, lo que favorece su colapso.

Destrucción pulmonarEn ocasiones, la tuberculosis puede producir la destrucción del pulmón.

Otras complicaciones son la sobreinfección de las lesiones cavitadas o las bronquiectasias por bacterias o por hongos (p. ej. Aspergillus).

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

DIAGNOSTICO

Diagnóstico de la infección tuberculosa El objetivo del diagnóstico de la infección tuberculosa es identificar a aquellas personas infectadas de modo latente por M. tuberculosis que tienen riesgo elevado de desarrollar una enfermedad activa y que se pueden beneficiar de la administración del tratamiento para prevenir el desarrollo de la tuberculosis.

Existen cinco grupos de pacientes en los que se debe valorar la presencia de infección tuberculosa: a. Inmunosupresión de cualquier etiologíab. Contactos de personas diagnosticadas de tuberculosis activac. Enfermedades subyacentes que aumentan el riesgo de reactivación tuberculosa (silicosis, by-pass yeyuno ileal,

neoplasias, insuficiencia renal crónica, etc.)

d. Riesgo epidemiológico (inmigrantes de áreas con alta prevalencia de tuberculosis, trabajadores sanitarios o de lugares cerrados de alto riesgo)

e. Usuarios de drogas.

La prueba de referencia para el diagnóstico de la infección tuberculosa es la prueba de la tuberculina (PT).

Causas de falsos negativos de la prueba de tuberculina

Factores relacionados con la persona examinada:Infecciones:Víricas: sarampión, VIH, parotiditis, varicelaBacterianas: fiebre tifoidea, brucelosis, tos ferina, lepra, tuberculosis diseminada, pleuritis tuberculosaFúngicas: blastomicosisVacunaciones con virus vivos: sarampión, parotiditis, polio, varicelaAlteraciones metabólicas: insuficiencia renal crónicaAlteraciones nutricionales: hipoproteinemia, afibrinogenemiaEnfermedades de los órganos linfáticos: leucemia, linfoma, sarcoidosisFármacos: corticoides, otros inmunosupresoresEdad: recién nacido, ancianoSituaciones de estrés: cirugía, quemados, enfermedad mental, reacciones injerto contra huéspedFactores relacionados con la tuberculina utilizada:Almacenamiento inadecuado (exposición a la luz o al calor)Dilución inadecuadaDesnaturalización químicaContaminaciónAdsorciónFactores relacionados con el método de administración:Inyección de dosis insuficienteInyección demasiado profunda (no intradérmica)Retraso de la administración después de estar en la jeringaInyección demasiado cercana a un área inflamadaFactores relacionados con la lectura de la prueba:Inexperiencia de la persona que hace la lecturaSesgo, consciente o inconsciente Error en el registro

Diagnóstico microbiológicoLa detección de M. tuberculosis en una muestra clínica precisa para su detección entre 5.000 y 10.000 bacilos/ml en la muestra. Esto hace que un porcentaje variable de casos de tuberculosis no sean bacilíferos (30 - 50%), por lo que una baciloscopia negativa nunca descarta la enfermedad.Mediante la tinción de Ziehl-Neelsen o con fluorocromos (auramina), para mostrar bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR); o bien mediante el cultivo en medios adecuados: Löwenstein-Jensen o Middlebrook. Existen otros medios de diagnóstico de uso relativamente frecuente como métodos radiométricos (sistema BACTEC®) o medios de cultivo bifásicos no radiométricos (MB-Septi-check®).

El estudio de una muestra diaria de esputo, obtenidas en 3 días consecutivos, ha sido considerada la estrategia más indicada, teniendo en cuenta la relación coste-efectividad, para el diagnóstico de confirmación de la enfermedad.

En la toma de esputos se deben tomar al menos 3 muestras, y no más de 6 habitualmente, en días diferentes. También se puede hacer el diagnóstico microbiológico sobre biopsias de cualquier órgano. También se puede obtener el diagnóstico en otras muestras: aspirado gástrico, orina, hemocultivos, líquido cefalorraquídeo, u otros.El principal inconveniente del cultivo es la lentitud de su crecimiento, habitualmente de 2 a 6 semanas. Con el objetivo de minimizar este período de incubación se han empleado diversas estrategias, siendo la más seguida en el momento actual el empleo de medios líquidos automatizados. Estos medios permiten detectar la presencia de crecimiento bacteriano entre 7-10 días antes que los medios sólidos.

Diagnóstico serológicoSe realiza mediante la Ampliación enzimática de ácidos nucleicos mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Diagnóstico anatomopatológicoSe basará en la presencia de granulomas tuberculosos (caseificantes) en muestras de tejidos obtenidas por biopsia. Dado que otras enfermedades pueden producir granulomas muy similares, se añadirá la realización de tinciones para demostrar BAAR (tinción de Kinyoun). De todas formas, cualquier muestra remitida para su estudio histológico también debe ser remitida al laboratorio de microbiología. En pacientes con sida pueden no formarse los granulomas típicos por la deficiencia inmune.

TRATAMIENTO MÉDICO Y QUIRÚRGICOLa terapéutica médica es la base de la atención de la tuberculosis pulmonar y muchas veces se inicia antes de identificar la micobacteria causal. Se emplea de rutina la combinación de dos o más fármacos para atenuar el riesgo de resistencia, cuyo desarrollo es inevitable cuando se inicia monoterapia.

Medicamentos antituberculosos de primera línea

Los de segunda línea son cicloserina, etionamida, kanamicina, ciprofloxacino, amikacina, entre otros. Los perfiles de sensibilidad farmacológica permiten prescribir terapias más apropiadas.PRIMERA FASE:- inducción o bactericida- diaria- reduce población bacilar - prevenir la resistencia y fracaso

SEGUNDA FASE:- mantenimiento o esterilizante- intermitente- elimina bacilos persistentes- evita recaídas

Esquema uno: 2RHZE/4H2R2

Fases

Duración Frecuencia Medicamento

s y dosisTotal por enfermo

1º

2 meses

(50 dosis)

Diario, excepto domingos y feriados

R x 300mg 2 cápsulas

H x 100mg 3 tabletas

Z x 500mg 3 tabletas

E x 400mg 3 tabletas

R x 300mg 164 capsulas

H x 100mg 406 tabletas

Z x 500mg 150 tabletas

E x 400mg 150 tabletas

2º

4 meses

(32 dosis)

Dos veces por semana

R x 300mg 2 cápsulas

H x 100mg 8 tabletas

Esquema dos: 2RHZES – 1RHZE/5R2H2E2

Fases Duración Frecuencia Medicamentos

y dosisTotal por enfermo

1 º

2 meses(50 dosis)

Diario excepto domingos y feriados

R x 300mg 2 cápsulas

H x 100mg 3 tabletas

Z x 500mg 3 tabletas

E x 400mg 3 tabletasS x 1gr 1 ampolla

R x 300mg 230 capsulas

H x 100mg 545 tabletas

Z x 500mg 225 tabletas

E x 400mg 465 tabletas

S x 1gr 50 ampollas

1 mes(25 dosis)

Diario excepto domingos y feriados

R x 300mg 2 cápsulas

H x 100mg 3 tabletas

Z x 500mg 3 tabletas

E x 400mg 3 tabletas

2º 5 meses (40 dosis) Dos veces por semana

R x 300mg 2 cápsulas

H x 100mg 8 tabletas

E x 400mg 6 tabletas

Tratamiento quirúrgico El manejo quirúrgico de la TBC pulmonar surgió en el siglo XIX y fue por muchos años la única alternativa terapéutica.

La cirugía no tiene ninguna indicación actual en el tratamiento de la TBC. Sólo se valoraría en complicaciones concretas tales como fístulas broncopleurales, hemoptisis masivas o recurrentes (en ocasiones asociadas a colonización por aspergillus), bronquiectasias, destrucción pulmonar (aquellas que conlleven a reactivación, aspergiloma y hemoptisis), obstrucción intestinal (formas extrapulmonares de TBC), TBC multirresistente y TBC gangliobronquial en niños.

El desarrollo de la terapia antibiótica asociada permitió que la enfermedad se pudiera controlar farmacológicamente.

Antes de la era quimioterapica especifica, la cirugía de la tuberculosis pulmonar tenía como objetivo fundamental conseguir el cierre de las cavidades tuberculosas que producían expectoración con bacilos, ya que esta situación era muy peligrosa para la evolución de la enfermedad en el paciente y para los que lo rodeaban, por lo que comenzó a desarrollarse, en parte, esta cirugía cuya finalidad era el colapso de la cavidad tuberculosa (Colapsoterapia).

Las técnicas colapsoterapicas fueron muy variadas e ingeniosas: neumotórax artificial terapeutico, neumoperitoneo o frenicectomía (para elevar el diafragma y comprimir los lóbulos inferiores en las cavidades de esta localización, y el colapso de la propia pared toracica mediante la extirpación de una serie de segmentos costales (toracoplastia).

Con la aparición de la quimioterapia especifica se abrió la posibilidad de intervenir a un paciente tuberculoso, con su fase aguda controlada, sin riesgo de diseminación, lo que hacía posible la resección de las lesiones pulmonares irreversibles (Cirugía directa o exerética) en un segmento, lóbulo o pulmón. Sin embargo pese a que la exéresis de las lesiones sustituyó casi totalmente a la colapsoterapia, ésta se vio restringida debido a una mejor aplicación de la terapéutica antibiótica. Es por ello que el número de pacientes que llegan a necesitar de un tratamiento quirúrgico no sobrepasa del 5-8% dependiendo de las zonas geográficas y de los índices de resistencia a los fármacos.

En EEUU, la intervención quirúrgica se requiere con mayor frecuencia para tratar a las personas con infecciones por microrganismos MDR cuyos pulmones muestran destrucción y existe persistencia de alguna cavidad con paredes engrosadas.

Las indicaciones para operación en infecciones pulmonares por micobacterias son las siguientes:

Complicaciones secundarias a intervención torácica previa para el tratamiento de tuberculosis. Falla de la terapéutica medica optimizada (es decir, enfermedad progresiva, gangrena pulmonar o

sobreinfección intracavitaria por Aspergillus) Toma de muestra tisular para establecer un diagnostico definitivo. Complicaciones por cicatrización pulmonar (hemoptisis masiva, cavernomas, bronquiectasias o

broncoestenosis). Afección torácica extrapulmonar Tuberculosis pleural Infecciones por micobacterias no tuberculosas.

El principio que rige la intervención quirúrgica por infecciones micobacterianas señala eliminar todo el tejido infectado visible y preservar cualquier tejido pulmonar sin enfermedad. El tejido con lesiones nodulares diseminadas se puede conservar, toda vez que posee un potencial bacteriano bajo. En el periodo preoperatorio se debe iniciar el tratamiento antituberculoso (durante unos tres meses) y es necesario continuarlo por 12 o 24 meses tras la operación. En general, más del 90% de los sujetos que se clasifican como buenos candidatos quirúrgicos se cura cuando se instituyen tratamientos médicos y quirúrgicos adecuados.

La resección del tejido pulmonar afectado parece ser una buena alternativa como terapia adjunta en el tratamiento de la tuberculosis multirresistente en aquellos pacientes con lesiones pulmonares localizadas y dificultad en la consecución de los medicamentos de segunda línea. Ésta permitiría la disminución de la carga bacilar, principalmente, en aquellos pacientes con presencia de lesiones cavitarias, destrucción pulmonar con fibrosis y resistencia a los medicamentos de primera línea.

Cuatro décadas después de iniciada la terapia antibiótica, emergieron cepas de M. tuberculosis resistentes a los medicamentos de primera línea. Es así como nuevamente surge la cirugía junto con el tratamiento médico como una buena herramienta para brindarles curación a estos pacientes. Además, se han encontrado otras indicaciones para la cirugía en pacientes con tuberculosis, como la aparición de secuelas de fibrotórax, hemoptisis, fístulas broncopleurales, abscesos y lesiones cavitarias persistentes a pesar del tratamiento médico adecuado.

En cuanto a los procedimientos quirúrgicos más empleados en el tratamiento de formas multidrogoresistentes tenemos: lobectomias, neumonectomias, segmentectomia, bilobectomia, cavernectomia, resección cuneiformes.

En los casos de resección pulmonar, ésta se realiza través de una incisión posterolateral, la que proporciona el mejor acceso a todos los segmentos broncopulmonares. El muñón bronquial se cierra con sutura no absorbible mediante puntos separados según la técnica de Sweet. En lo posible el muñón bronquial debe ser cortado en el último anillo cartilaginoso para permitir la sutura del muñón sin tensión, en muchos de los casos el muñón bronquial se refuerza con colgajos musculares.

Aunque la segmentectomía tiene una morbilidad mayor en esta enfermedad, debido a que un plano intersegmentario libre es difícil de obtener y debe conseguirse mediante sección instrumental, esta conducta es adoptada en aquellos pacientes en quienes no es permitida una resección mayor debido a una pobre reserva pulmonar.

La morbilidad operatoria en las resecciones de tuberculosis pulmonar se encuentra alrededor del 15%, siendo la fistula broncopleural la complicación más difícil de tratar. Otras complicaciones son el empiema tuberculoso y la diseminación broncogena, hoy muy rara, si la protección quimioterapica es bien utilizada. La mortalidad operatoria es del 2% para la lobectomía y del 8% en la neumonectomía.

Las técnicas toracoplásticas, en sus diversas variedades, sólo pueden tener actualmente indicación en casos límite, con lesiones residuales activas, en pacientes que han agotado las posibildades quimioterapicas, y su reserva funcional respiratoria está por debajo de los límites de seguridad.

El tratamiento médico sigue siendo el pilar del tratamiento de la TBC. Sin embargo el manejo médico tiene una efectividad de un 62%, el que si se combina con el tratamiento quirúrgico es mucho más alto.

La emergencia de TBC multirresistente ha hecho resurgir el interés por las terapias quirúrgicas. Hoy se usa no sólo para el manejo de lesiones secuelares, sino también para casos muy seleccionados de TBC activa, entre los que se incluyen: la resistencia a más de cuatro drogas, múltiples recaídas en tratamiento y persistencia de baciloscopias positivas a los 4-6 meses a pesar de terapia apropiada.

Existen series extranjeras de cirugía en TBC resistente activa que obtienen tasas de curación entre 93%-94%. Cabe señalar que la cirugía es sólo una terapia adyuvante y debe utilizarse siempre en asociación con antibióticos. En nuestro país se han realizado estudios acerca de cuan eficaz es el tratamiento quirúrgico en la tuberculosis pulmonar resistente a drogas como el del Dr. José Somocurcio en donde se reporta hasta una curación alcanzada de 77,2%.

Llama la atención que la cirugía de resección pulmonar aún forme parte del arsenal terapéutico, siendo la TBC una enfermedad infecciosa para la cual existe un tratamiento antibiótico eficaz. Sin embargo conociendo propiamente la realidad de nuestro país es importante destacar los índices de resistencia a drogas que se observan, para lo cual la terapia quirúrgica entra a tallar como elemento coadyuvante a la mejoría del paciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: Diagnostic standards and classification of tuberculosis in adults and children. American Thoracic

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