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TUBERCULOSIS PULMONAR 1 Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS -medica.com TUBERCULOSIS PULMONAR ENAM 2003-2010: 11 preguntas EsSalud 2001-2010: 5 preguntas TBC PULMONAR RANKING ENAM 1º Diagnóstico (En base a datos clínicos, epidemiológicos y radiológicos) 2º Tratamiento (Lugar de acción de los fármacos antituberculosos, efectos secundarios y esquemas de tratamiento). TBC PULMONAR RANKING EsSalud 1º Tratamiento (En base a dosis, lugar de acción, efectos secundarios y falla de tratamiento)

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TUBERCULOSIS PULMONAR

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TUBERCULOSIS PULMONAR

ENAM 2003-2010: 11 preguntas

preguntas

EsSalud 2001-2010: 5 preguntas

TBC PULMONAR RANKING ENAM 1º Diagnóstico (En base a datos clínicos, epidemiológicos y radiológicos)

2º Tratamiento

(Lugar de acción de los fármacos antituberculosos, efectos secundarios y esquemas de tratamiento).

TBC PULMONAR RANKING EsSalud 1º Tratamiento (En base a dosis, lugar de acción, efectos secundarios y falla de tratamiento)

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Epidemiología en el Perú

¿CUÁL ES EL GRUPO ETÁREO

PRINCIPALMENTE AFECTADO ?

El grupo etáreo entre 15 - 54 años. Se trata de población económicamente activa, lo que repercute negativamente en el desarrollo económico del país. ¿CUÁLES SON LOS DEPARTAMENTOS

MÁS AFECTADOS ?

Lima, Ica, Madre de Dios, Tacna, Callao. Ucayali y Loreto.

2007

-Casos nuevos de tuberculosis: 29 393 Si lo comparamos con el año 1992 en que se diagnosticaron 52 549 casos se evidencia una disminución del 43.7%. En el 2005 ingresaron a tratamiento de segunda línea en el país 2436 casos de TBC MDR . Se tiene un acumulado desde el 1996 de 10 332 casos. Los años 2006 y 2007 ingresaron 1825 y 1785

.

Alto RIESGO Moderado RIESGO Bajo RIESGO

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2. Fisiopatología

1 Una vez que los BK llegan al alveolo de un

paciente inmunocompetente y sin exposición

previa , se desencadena una reacción inflamatoria inespecífica con exudación

de polimorfonucleares y presencia de ma-crófagos (histiocitos).

2 Los histiocitos fagocitan a los bacilos,

sin embargo, éstos sobreviven en el interior y se multiplican intracelularmente.

3 Los BK llegan por vía linfática a los

ganglios linfáticos regionales y/o a distan-

cia.

y por diseminación hematógena ( libremente o dentro de los

macrófagos) a diferentes órganos,, donde se produce una

respuesta inmunocelular.

*Esto explica porque hay tuberculosis en diferentes órganos con radiografía de tórax normal . Lo que sucede es que los BK llegaron a estos órganos en el momento de la primoinfección y quedaron en estado latente.

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4 El macrófago no activado fagocita al BK

pero no lo destruye, pero adquiere información

que trasmite a un linfocito T o B.

5 Si la información es recibida por un

linfocito B, éste se activa diferenciándose en

células B memoria y células plasmáticas

que producen anticuerpos los que facilitan la

opsonización de los bacilos por los polimorfonucleares, pero no logran detener su proliferación.

6 Si la información obtenida por el macrófago

es recibida por un linfocito T se diferencia en

células T memoria y células T productoras de diferentes sustancias conocidas como

Linfoquinas.

7 Las Linfoquinas activan a los

macrófagos inactivos

haciendo que éstos adquieran una morfología diferente y se les conoce

como célulasepitelioides pero,

no porque tengan un parecido con las células epiteliales

Sino porque cuando se encuentran agrupadas como cuando conforman un granuloma no se encuentran vasos y otros elementos entre ellas como ocurre en un epitelio. Las células epitelioides individuales tienen un núcleo grande vesiculosos con citoplasma grande acidófilo.

pose

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7, La fagocitosis de los bacilos por estas

células epitelioides tiene como resultado

el impedimento de la proliferación íntracito- plasmática de los microorganismos y se logra que diseminación queda detenida.

8 La colección organizada de macrófagos se

conoce como granuloma .Cuando

éste está conformado por macrófagos

activados se conoce como un granuloma epitelioide

9 La fusión de las células epitelioides, cuando

ocurre, origina la formación de células gigantes multinucleadas ,como la de

Langhans, asociada clásicamente con el

granuloma tuberculoso, en la cual los núcleos se disponen periféricamente como los colores en una paleta de pintor .

10 Otro fenómeno, tan clásico como el de las

células de Langhanses la necrosis caseosa en la porción central de éstos. Las células afectadas del tejido del órgano comprometido,

y las células granulomatosas vecinas al foco de necrosis, se convierten en

una masa granulosa y eosinofílica de grasas y proteínas amorfas con la

desaparición completa de los detalles y contornos celulares. La masa guarda semejanza microscópicamente con queso blando y friable. PERIODOS EN LA EVOLUCIÓN

NATURAL DE LA

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Tuberculosis pulmonar primaria

Es el primer contacto de cualquier órgano con el bacilo de la tubercu- losis (con más frecuencia es el pulmón) y la reacción del tejido del paciente a éste, con la formación del llamado complejo primario

(complejo de Ghon). de

La diseminación por vía linfática de este foco semeja a un rosario, por la presencia de numerosos tubérculos

en cadena en el trayecto de la vía linfática.

Las células de Langhanstambién están presente en granulomascomo los que ocurren en la Histoplasmosis, Blastomicosisy Coccidioido- micosis

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El foco de Ghon y su drenaje a uno o más ganglios hiliares y/o mediastinales se conoce

como el complejo pulmonar primario o de Ranke

El foco de Ghon se origina como una bronconeumonía para dar paso a un área de consolidación generalmente menor de í2 cm. Es un foco de necrosis caseosa central rodeada por un proceso inflamatorio crónico granulomatoso, que frecuentemente se encapsula con tejido fibroso proveniente del tejido de granulación vecino.

Finalmente este foco, puede calcificarse e inclusive osificarse dejando una lesión de pocos milímetros como una cicatriz pequeña para finalmente desaparecer.

Los ganglios más afectados, como íos

hiliares, se encuentran í“amasados” con extensa necrosis caseosa y fibrosis. El proceso ganglionar tarda más tiempo en resolverse que el pulmonar, permaneciendo al igual que la lesión pulmonar como una fuente potencial de reactivación.

Durante la evolución temprana del complejo

primario ocurre diseminación del proceso

inflamatorio tuberculoso a ganglios linfáticosv ecinos, y por vía venosa se pro-

duce una bacteriemia a varios órganos, en este fenómeno, conocido como tuberculosis miliar, los bacilos toman contacto con los magrófagos, originándose por los mecanis –mos inmunocelulares antes expuestos peque- ños granulomas, que en su mayoría, se re- suelven completamente mientras que otros pueden permanecer quiescentes.

La siembra hematógena al pulmón puede originar un nuevo foco tuberculoso diferente

al complejo de Ghon conocido como el foco de Simón, que también puede ser un foco de reactivación .

Tuberculosis pulmonar progresiva

Cuando el foco infeccioso de la tuberculosis pulmonar primaria no evoluciona hacia la cicatrización

, el foco de Ghon no se limita y se caracteriza por no presentar bordes precisos ni tejido de granulación limitante y aún menos encapsulación por tejido fibroso. Este foco infeccioso puede propagarse por: -Extensión directa -Invasión por vías aéreas

Las paredes de un bronquio de mediano o pequeño calibre al ser erosionadas por el proceso infeccioso tuberculoso facilitan la diseminación del proceso infeccioso.

-Invasión de vasos sanguíneos y linfáticos.

Un ganglio mediastinal o hiliar comprometido se “rompe” en un bronquio de gran calibre produciéndose entonces una bronconeumonía extensa.

Pueden ocurrir en este estadio las

conocidas cavernas tuberculosas,

que son cavidades pobremente definidas, mal delimitadas, sin o con poca fibrosis y calcificación, que se producen al drenarse el material de un foco caseoso a un bronquio cuando éste es invadido por el proceso infeccioso Por el proceso infeccioso se produce

una invasión vascular a una o más venas puede producirse una bacteriemia tuberculosa, la que puede dar lugar a una tuberculosis miliar.

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Tuberculosis de reinfección La reinfección puede ser endógena, resultante de la reactivación de un foco primario o exógeno,

Generalmente el foco de reinfección ocurre en la región subapical de cualquier lóbulo pulmonar a 2-4 cm por debajo del ápex. Se trata de una lesión pequeña que comienza como un foco de bronconeumonía tuberculosa, que tiende a extenderse al ápex pleural.

Al mismo tiempo los ganglios regionales se comprometen por vía linfática y se encuentran aumentados de tamaño, pero nunca como en la tuberculosis pulmonar primaria. La involución de la lesión consiste en una cicatriz restringida a la pleura la que se encuentra fibrosada, hialinizada, calcificada y/o osificada.

Tuberculosis miliar

Cuando cualquier foco caseoso activo puede dar lugar a una amplia siembra de miriadas de bacilos en las vísceras de la economía, las que a su vez engendran tubérculos de tamaño uniforme.

La tuberculosis generalizada tardía ocurre a veces décadas después de la infección tuberculosa primaria. Los focos caseosos responsables de la generalización temprana derivan del complejo primario, mientras que los focos caseosos responsables dela bacteriemia de la tuberculosis generalizada tardía se originan en focos caseosos de órganos o ganglios linfáticos que a su vez son producto de la generalización.

2. Cuadro clínico

La sintomatología más frecuente es la tos con expectoración mucopurulenta, la cual puede estar acompañada de hemoptisis ,además de : .Fiebre nocturna con sudoración incrementada -Hiporexia -Pérdida de peso -Disnea En el examen físico: -Respiración ruda: murmullo vesicular de tono grave y de timbre rudo. .Crepitantes ENAM 09-B ( 62): Varón de 27 años

de edad, que desde hace dos meses presenta tos, fiebre vespertina, diaforesis y pérdida ponderal. Al examen: febril, adelgazado, crepitantes en ápice derecho. Radiografía pulmonar: infiltrado apical derecho. ¿Cuál es la conducta inmediata más apropiada?: A. Estudio de esputo para BK directo y cultivo B. Aplicar PPD C. Tomar biopsia de ganglio cervical D. Realizar broncoscopía E. Solicitar T AC pulmonar Rpta. A

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4. Tratamiento

Mecanismo de acción de los fármacos antituberculosos: -Acción bactericida: destruyen los BK de metabolismo activo, es decir los que se encuentran en la caverna. -Acción esterilizante: destruyen los BK de metabolismo lento, es decir los que se encuentran en el macrófago o el caseum.

Los f´ármacos que tienen acción bactericida a nivel extracelular , en la caverna son

-Rifampicina R

-Isoniazida H

-Etambutol E

.Estreptomicina S

Todos son bactericidas , menos etambutol que es bacteriostático. NEMOTECNIA:

“De la caverna sacamos carne para un :

“Rico lomo de RHES” ¿Cuál es la letra más grande?

L a H : Isoniazida es la

que tiene mayor acción

bactericida en la caverna.

Bactericida: capacidad de disminuir rápidamente el

inúmero de BK viables y tornar al

paciente no infeccioso

Esterilizante: capacidad de destruir todos los bacilos y con ello esterilizar el órgano afectado

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Los f´ármacos que tienen acción bactericida a nivel intracelular , es decir en el macrófago son:

-Rifampicina R

-Pirazinamida P

-Isoniazida H

Todos son bactericidas NEMOTECNIA:

“¿El macrófago tiene la forma de un RPM? ¿No? Imagínate que , entonces, que tiene forma de RPM (sino no funciona la nemotecnia)” :

“R P M” ¿Cuál es la letra más grande?

L a P : Pirazinamida es la que tiene

mayor acción esterilizante en el macrófago.

Los f´ármacos que tienen acción esterilizante a nivel del caseum (extracelular) son:

-Rifampicina R

-Isoniazida H

Rifampicina es bactericida

Isoniacida es bacteriostático

NEMOTECNIA:

Imagínate un “ Rico Helado de caseum” :

“Rico Helado de caseum” ¿Cuál es la letra más grande?

L a R : Rifampicina es la que

tiene mayor acción esterilizante en el caseum.

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EN 08-B: En el tratamiento

antituberculoso, la droga que actúa

como bacteriostático en el “ Bacilo en

reposo” y como bactericida de fase multiplicación rápida es: A.- Etionamida. B.- Etambutol. C.- Pirazinamida. D.- Isoniacida. E.- Estreptomicina. Rpta. D Comentario: La isoniacida (H) esbactericida contra los BK de metabolismo activo y bacteriostático contra los de metabolismo lento, en cambio la Rifampicina es bactericida tanto contra los BK de metabolismo activo y lento

EN 04-B : El fármaco

ANTITUBERCULOSO que actúa mejor en las lesiones caseosas es: A.- Gentamicina. B.- INH. C.- Ciprofloxacina. D.- Levofloxacina. E.- Rifampicina Rpta E Comentario: En el caseum se encuentran los Bk de metabolismo lento llamados “durmientes”. En el caseum la Rifampicina (R) actúa como bactericida y la Isoniacida (H) como bacteriostático, siendo la Rifampicina el fármaco más potente FÁRMACOS

ANTITUBERCULOSOS DE 1RA.

LINEA

-Isoniacida

-Rifampicina

-Etambutol

-Pirazinamida

DE 2DA. LINEA

-Cicloserina

-Kanamicina

-Etionamida

-Levofloxacino

-Aminoglucósidos

Êl PAS ha sido retirado del esquema estandarizado

La levofloxacina está reemplazando a la ciprofloxacina

.

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ENAM 09 A (41): En el tratamiento inicial

de la TBC pulmonar, ¿ Cuál de los siguientes fármacos NO corresponde a los denominados de primera línea?: A. Cicloserina B. Estreptomicina C. Pirazinamida D. Rifampicina E. Etambutol

Rpta .A ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

Se retira el esquema 2

ESQUEMA 1

2 RHZE / 4 (RH)2

-Rifampicina (10-15mg /Kg /d) .Isoniacida ( 5 mg /Kg / d) .Etambutol (20 mg( Kg )d) .Pirazinamida (25 mg /Kg / d) (1ra.fase: x 2 meses) -Rifampicina (10-15mg /Kg /d) .Isoniacida ( 15 mg /Kg / d) (2da. Fase: x 4 meses 2 veces / semana)

Paciente conTBC pulmonar o extrapulmonar con BK (+) o (-) Debe recibir el esquema 1

Paciente conTBC pulmonar y prueba de sensibilidad vigente ( < 3 m) que indique que es sensible Debe recibir el esquema 1

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Essalud 2009 ; 08 (12): La dosis diaria de

Rifampicina diaria en adultos con TBC pulmonar: A) 5 mg/kg B) 20 mg/kg C) 25 mg/kg D) 10 mg/ kg E) I30 mg/kg Rpta. D

EN 05-A (78): El esquema de elección

para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar en el adulto no tratado previamente es: A. 2 HRSE/4R2H2 B. 2RHRZS84R2H2E2 C. 2HRZJ4R2H2 D. 2HRZE/4R2H2 E. 2HRZE/7R2H2 Rpta . D ENAM 09-A : Paciente varón de 60 años

de edad. Al examen: estertores en parte superior de hemitórax izquierdo y a la broncoscopía se hallan bacilos ácido-alcohol resistentes. ¿Cuál es la terapia de elección?: Pgta A. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida B. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, estreptomicina C. Isoniazida, rifampicina y etambutol D. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida E. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, kanamicina Rpta . A

ABANDONO RECUPERADO POR

PRIMERA VEZ

Pedir prueba de sensibilidad.: -Si es sensible: esquema 1 -Si es resistente: tratamiento individualizado.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS

FÁRMACOS

ANTITUBERCULOSOS

Es reiterativa la pregunta

respecto a etambutol y su efecto adverso de neuritis óptica

También mencionan una enfermedad que contraindique el uso del fármaco, como por ejemplo gota y pirazinamida por el incremento de ácido úrico.

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EN 05-A (54): De los fármacos utilizados en

el tratamiento de la tuberculosis, ¿cuál se asocia a neuritis retrobulbar?: A. Isoniazida B. Rifampicina C. Etambutol D. Estreptomicina E. Pirazinamida

Rpta. A

MULTI tratados

-Si el último espisodio fue hace > de 2 años, indicar esquema 1 hasta tener el resultado de la prueba de sensibilidad. -Si el último episodio premio fue hace < de 2 años, indicar tratamiento estandarizado

Se puede prolongar la 2º

fase en pacientes

PANSENSIBLES Sin riesgo para TBC MDR Se prolonga la 2da, fase por 7 meses 2RHZE / 7(RH)2

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-Enfermedad pulmonar extensa ( > 50% de un pulmón) al final de la 1ra, fase. -Cavidad > 4 cm al final de la 1ra, fase -Persistencia de Bk (+) al final de la 1ra fase a pesar de una buena evolución clínico radiológico. 3.- Varón de 22 años desde hace 2 meses se encuentra en tratamiento con esquema I por tuberculosis pulmonar, con evolución clínica radiológica favorable y controles de

baciloscopia ( ), al 1er y 2do mes de tratamiento. ¿Cuál es la conducta más adecuada ? (EN 08-A Pgta 80) A.- Agregar tres drogas al esquema I. B.- Agregar estreptomicina al esquema I. C.- Continuar un mes más la primera fase. D.- Continuar el tratamiento y solicitar el cultivo.

Rpta. D