Tegu resumen

Sistema Tegumentario elaboró Iván Gallegos Morán

Características Macroscópica del Sistema Tegumentario.

1.1 Características macroscópicas.La piel cubre por completo al organismo del ser humano.Se le considera la tarjeta de presentación y cumple la función de proteger y defender al organismo contra agresiones externas.El sistema tegumentario es la interface entre el medio interno y el medio externo.El sistema tegumentario es el sitio de expresión de diversas reacciones psicológicas.Socialmente, determina, el grupo racial al que pertenece el sujeto.La piel indica situaciones como el nivel socioeconómico de los sujetos, al indicarnos su estado nutricional, hábitos higiénicos, nivel cultural, riqueza, actividad laboral, patologías concomitantes, embarazo.Culturalmente la piel ha inspirado a filósofos, escritores, poetas, cantores, etc.

1.1.1 Localización.La piel es el órgano protector que cubre y se relaciona con órganos y sistemas y en situaciones de enfermedad pueden cambiar el aspecto cutáneo de los individuos.Por ejemplo los pacientes ictéricos, renales, cardiovasculares, enfermedades respiratorias, estados emocionales.Se relaciona con los sistemas Urogenital, Cardiovascular, Digestivo, Musculoesquelético, Nervioso, Endócrino.La piel cubre todo el organismo y se continúa con las mucosas y orificios naturales situación que permite hablar del sistema tegumentario.Por lo tanto es un órgano dinámico interrelacionado con una compleja estructura anatomo-histo-fisiológica.

1.1.2 Superficie.Recién nacido, el área cutánea es de 0.25 m2, en el hombre adulto tipo, es de 1.85 m2; y en la mujer, de 1.60 m2. La superficie cutánea se puede calcular con la siguiente ecuación:(Peso por Kgrs.) X (altura en cm.) / 7184 (constante) = superficie en metros cuadrados.La superficie de la piel es elástica, bajo ligera tensión, deslizable sobre planos profundos.La superficie cutánea tiene dos caras una superficial en contacto con el medio ambiente y una interna con el organismo.La superficie cutánea presenta surcos, ramificaciones y forma los llamados patrones geométricos irregulares, como es el caso de la superficie de la región digital.

1.1.3 Integridad.La piel es continua sin presentar interrupciones en todo su extensión, se continúa con las mucosas y epitelios del organismo. La integridad se valora con la inspección, y se confirma con el tacto, al tocarla y sentir su textura, continuidad, su resistencia, flexibilidad, elasticidad, turgencia, tersura, extensibilidad y presenta variaciones en el mismo sujeto y de sujeto a sujeto.

1.1.4 Volumen.El volumen promedio, de la piel en seco, en el adulto es de 2400 ml.El volumen de la piel, con un espesor medio de 2.2 mm, es de poco más de 4000 cc.Esta variación se debe en primer lugar que en 2400 cc, se ha extraído por completo el volumen sanguíneo, mientras que en el segundo caso se refiere a que la piel recibe en situación basal de 200 a 500 ml de sangre por minuto y en condiciones extremas presenta un incremento

de hasta 1800 a 2000 ml, correspondiente a un 30% al volumen circulante del organismo.

1.1.5 Peso.El peso de la piel corresponde al 6% del peso total del organismo.El peso considerando la gravedad específica, el superior de 4200 gramos; superior al cerebro 1300 gramos o al hígado 1200 a 1600 gramos.

1.1.6 Grosor.Clasificación: piel delgada y piel gruesa.Piel delgada 0.5 milímetros en párpados a 1.02 en espalda.Piel gruesa, regiones palmares y plantares varia de 3 a 6 mm, pero puede llegar a 1 o 2 cm de acuerdo a la actividad del individuo.

1.1.7 Superficie externa.La superficie externa de la piel presenta pequeñas arrugas, surcos, entrecruzamientos y disposiciones de acuerdo a las regiones corporales.Estas características se deben a la unión dermoepidérmica y a la unión dérmica hipodérmica, también participan los movimientos regionales, a la distribución de las fibras de colágena en la dermis.Por ejemplo en las regiones digitales se observan surcos, protuberancias que aportan figuras caprichosas, y en la cima de estas arrugas se abren los siringios de las glándulas sudoríparas ecrinas.

1.1.7.1 Textura.El término textura no tiene una definición precisa en clínica.La utilidad reside en aportar información sobre los cambios detectados por medio del tacto.Describir la sensación de tocar la piel si es suave, blanda, dura, áspera, húmeda, lisa.Estas características indican la actividad de anexos como las glándulas sudoríparas o sebáceas, la adherencia que presenta con respecto a los planos profundos o pliegues articulares como en el caso de la piel de las regiones palmares y plantares, nariz, pabellones auriculares, semifijas como en codos y rodillas o bien libre en el resto del cuerpo.La piel es una estructura casi impermeable, una barrera térmica con una regulación fina y eficaz, participa en la evaporación del agua y también en la temperatura corporal.La piel presenta terminaciones nerviosas, con receptores específicos al tacto, presión, dolor y temperatura.La textura refleja la edad del paciente o estados patológicos.

1.1.7.2 Turgencia.La turgencia sirve para valorar el grado de hidratación del tejido.La palabra turgencia significa hinchazón y se valora mejor en frente y pecho.Procedimiento: se coloca una parte de la piel entre los dedos índice y pulgar y se hace tracción ligera hacia arriba; si la piel no recupera pronto su contorno normal se considera que ésta esta hidratada.

1.1.7.3 Eminencias.Las eminencias corresponden a las zonas corporales que presentan movilidad articular y se clasifican en ásperas y suaves. Dentro de las ásperas que indican que es sometida a fricción tenemos los nudillos de los dedos, los codos y las rodillas, las suaves corresponden a la zona de los hombros, cadera, tobillos.

1.1.7.4 Surcos.Los surcos corresponden a la zona digital de los dedos presentando un valle y una cresta que aportan los dermatoglifos y su utilidad reside en la identificación del individuo, huellas digitales.

1.1.7.5 Orificios.

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La piel en apariencia es una unidad continua, lisa. Pero en realidad presenta múltiples orificios los siringios y acrotriquios, en toda la superficie corporal.

1.1.7.6 Líneas de expresión.Las líneas de expresión corresponden a la cara, y cuello.El agotamiento o retraso de la síntesis de colágeno reduce la elasticidad de la piel y por lo tanto se presentan surcos o líneas de expresión que inician su aparición alrededor de los 30 años y con el tiempo se hacen marcados y permanentes, como el caso de la línea nasogeniana que se hace permanente alrededor de los 40 años.

1.1.8 Superficie interna.La superficie interna de la piel se encuentra en contacto directo con la hipodermis y ésta a su vez con la fascia muscular.La hipodermis le aporta soporte a la piel y al mismo tiempo permite el paso de vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas para su función.

1.1.8.1 Bolsas serosas.Las bolsas serosas corresponde a los espacios que quedan entre fascia muscular que envuelve un músculo específico y otro, su importancia radica en que son zonas por donde pueden discurrir acumulaciones hemáticas y explican cuando por un traumatismo se extravasa sangre y se dispersa hacia abajo, como en el caso de un golpe en la región palpebral que poco tiempo después la equimosis se dirige hacia abajo quedando el “ojo morado”.

1.1.8.2 Músculo.El sistema tegumentario recibe dos tipos de fibras musculares la lisa y la esquelética. Las fibras musculares lisas se encuentran en el erector del pelo, en el pezón, en el escroto, algunos forman la platisma.Las fibras musculares esqueléticas, los músculos de la expresión facial y los músculos del epicráneo y largo del cuello o músculo cutáneo.

1.1.9 Elasticidad.La elasticidad en una propiedad de la piel, al permitir cierta modificación bajo ciertos límites que le aportan resistencia, ante tracción, deformidad de agentes mecánicos, para posteriormente recuperar su posición y forma original.Esta propiedad es con base en las fibras de elastina localizadas en la dermis.La dermis le aporta sustento físico y fisiológico a la epidermis así como anclaje a la hipodermis.La hipodermis aporta una función de amortiguación a los traumatismos y en conjunto con la dermis permiten el desplazamiento de la piel.

1.1.10 Resistencia.La resistencia de la piel, se debe al conjunto de las fibras de colágena, elastina y reticulares de la dermis, al permitir una resistencia cutánea de 10 a 12 kilogramos por mm cuadrado.

1.1.11 Movilidad.La movilidad de la piel se basa en la estructura, pues la dermis e hipodermis ejercen una acción de desplazamiento en ambos sentidos con base en su adherencia y la importancia de una diferenciación paulatina entre la dermis y la hipodermis.

1.1.12 Desplazamiento sobre planos profundos.Ante la situación de un órgano de contacto con el medio ambiente la piel presenta características importantes para permitir el deslizamiento sobre los planos profundos, entendiéndose que la hipodermis se encuentra adherida a la fascia muscular y ser un colchón amortiguador y deslizable.1.1.13 Pigmentación.

La epidermis sin melanocitos tiene una coloración blanco opaco o transparente.La epidermis actúa como un filtro óptico biológico y la luz visible que da sobre ella es transmitida, absorbida, dispersa y reflejada.El color de la piel corresponde a 4 biocromos.El tejido conjuntivo de la piel, participa en la coloración clara de la piel de las personas blancas.En la epidermis se localizan dos biocromos, la Melanina de color pardo oscuro a marrón (participa en la absorción en las gamas ultravioletas y luz visible) y los carotenos que son pigmentos de color amarillo.Los biocromos dérmicos son dos; la oxihemoglobina, rojo brillante, localizados en la dermis papilar en las arteriolas y la hemoglobina reducida de coloración rojo azulado y se localiza en el plexo venoso papilar.La coloración de la piel no es uniforme y varia en el propio cuerpo del individuo, como en las regiones genitales, aréola del pezón, más clara en tronco anterior y regiones flexoras.En el recién nacido es clara y conforme avanza su edad se oscurece.Se entiende que la coloración de la piel depende principalmente de la concentración de melanocitos secretores y de la concentración dérmica de sangre, con base en la concentración de hemoglobina.

1.1.13.1 Melanina.La concentración de melanina aporta la coloración de la piel constitucional. La ausencia de melanina da una coloración blanca, como en el caso de los albinos.Los melanocitos activos se localizan en la epidermis, en los folículos pilosos, en el infundíbulo de éste, en las uñas.La melanina es una proteína que depende forzosamente de la tirosina.

1.1.13.1.1 Color cutáneo constitucional.El color constitucional de la piel esta determinado genéticamente por la síntesis de melanina en los diferentes grupos raciales.Todos los seres humanos cuentan con el mismo número de melanocitos, la diferencia estriba en la actividad melánica para sintetizar melanina y depende de la presencia de tirosinasa.

1.1.13.1.2 Color cutáneo facultativo.La vitamina A, presentan los carotenos que le dan la coloración amarillenta a la piel y puede llegar a un color ictérico.La hemoglobina oxigenada una coloración rojiza, la hemoglobina reducida una coloración azulosa.Otro aspecto social son los tatuajes que por acumulación de materiales minerales en la dermis aportan coloraciones diferentes.

1.1.13.2 Carotenos.Los carotenos, son pigmentos, de coloración amarillenta que derivan de la ingestión de algunas frutas y verduras, como ejemplo clásico se tiene a la zanahoria. Los carotenos se acumulan en el estrato córneo, las glándulas sebáceas y en la grasa subcutánea.

1.1.13.3 Oxihemoglobina.Las arteriolas presentan una concentración del 95% de hemoglobina, situación que le aporta a la piel una coloración rosada.Las venas presentan 50% de oxihemoglobina aportando una coloración azulosa.

1.1.13.4 Hemoglobina reducida.La concentración sanguínea de 5g por 100 ml de hemoglobina reducida da la coloración azulosa a la piel, situación que en clínica se le denomina cianosis.

1.1.14 Anexos.Los anexos epidérmicos son: el folículo piloso, las glándulas sebáceas y sudoríparas además de las uñas.

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1.1.14.1 Pelo.El pelo cubre toda la superficie cutánea excepto en regiones palmares y plantares, borde libre de los labios, pezones, ombligo, tercera falange de los dedos.El pelo se clasifica en terminal y vello.El pelo terminal se localiza en la piel cabelluda, cejas y pestañas; después de la pubertad en axilas y región pubegenitoanal. En el hombre aparece en cara, bigote y barba.En la infancia es delgado, fino, ausente en las regiones axilar, pubiana, perianal. En la adolescencia se presenta como parte de los caracteres sexuales secundarios.El crecimiento del pelo en promedio es de 0.5 mm por día con un crecimiento promedio anual de 15 a 20 cm.El ciclo del crecimiento piloso es de 3 a 4 años, en las cejas es de 112 días.Se considera que pierden de aproximadamente de 100 pelos por día.El pelo terminal es grueso, más pigmentado, mientras que los pelos correspondiente a los caracteres sexuales secundarios son gruesos, tendientes a ser rizados.El pelo crece por acción de proliferación y queratinización de las células de la matriz pilosa y se empieza a formar el tallo piloso.El ser humano presenta tres tipos de pelo, se clasifican en embrionario y post embrionario.El pelo embrionario se le llama lanugo y parcialmente desaparece antes del nacimiento, el pelo que queda es sustituido por pelo definitivo más adelante después del nacimiento.El pelo post embrionario, se clasifica a su vez en pelo terminal y velloso.El pelo velloso se caracteriza por ser fino, delgado, sin médula, incoloro, tener una distribución general, y tener un crecimiento como máximo de 2 cm.El pelo terminal, a su vez se clasifica en corporal y axilogenitoanal, éste tipo de pelo se presenta por estímulos hormonales de tipo sexual.

1.1.14.1.1 Tipo de pelo.Por su forma el pelo se clasifica en recto (lisótrico), rizado (cinótrico) y lanoso (úlotrico).

1.1.14.1.1.1 Lanugo.El primer tipo de pelo en aparecer es el lanugo, se caracteriza por ser fino, suave, sin médula y por lo general no pigmentado.El lanugo se desprende entre las semanas 28 a 32 de la vida intrauterina.Algo de lanugo se presenta después del nacimiento pero es sustituido por pelo terminal.Cuando el lanugo persiste aparece la hipertricosis lanugosa.

1.1.14.1.1.2 Vello.El vello cubre la mayor parte de la superficie corporal, es fino, delgado, sin médula ocasionalmente pigmentado, y en pocas ocasiones presenta una longitud mayor de 2 cm.

1.1.14.1.1.3 Pelo terminal.El pelo terminal, grueso, largo, duro, pigmentado y con médula; se localiza en la piel cabelluda, cejas, pestañas, bigote, barba, axila, pubis, región genitoperineal, así como en brazos, piernas.El folículo piloso del cuero cabelludo puede producir en etapa embrionaria lanugo, después pelo terminal y por último vello en la calvicie.

1.1.14.1.2 Implantación por edad y sexo.Los andrógenos débiles, tienen un origen adrenal, son comunes a los hombres y las mujeres, se encargan de definir la distribución del pelo terminal en las regiones axilares, pubiana y genitoperianal.Los folículos pilosos localizados en labio superior, barba, cara anterior de tórax a la altura del esternón, región púbica, responden solo en los hombres a los andrógenos fuertes de origen gonadal.

Otra clasificación del pelo se relaciona con la posibilidad de responder a los estímulos hormonales:

a) Asexual, independientes de la estimulación esteroidea.b) Bisexual dependiente de los niveles de hormonas esteroides.c) Sexual masculino dependiente de los andrógenos.

En el hombre se presenta, la siguiente situación, los andrógenos, en particular la dihidrotestosterona producida por la acción de 5 alfa reductasa, sobre la testosterona y androstenodiona, inhiben el crecimiento y determinan la involución progresiva y transformación del pelo en vello. El pelo axilar se presenta, aproximadamente dos años, después de la aparición de pubiano.Se considera que la sensibilidad y receptores hormonales sean de suma importancia.Los andrógenos, acetato de ciproterona, futamida y espironolactona, ésta última por vía general bloquean la reacción de andrógenos en los receptores.El pelo en el ser humano cumplen la función de:

a) Decoración del individuo.b) Ornamento, atractivo sexual.c) Protección del cuero cabelludo contra los rayos solares.d) Protección de ojos, por medio de las cejas contra polvo o

partículas de sudor, por medio de las pestañas y cejas.e) Reduce la fricción en las áreas intertriginosas.f) Participa en la percepción de estímulos táctiles.

El pelo corporal se desarrolla después de la pubertad en pantorrillas, muslos, abdomen, nalgas, pecho, espalda, brazos y hombros.El pelo del hombre es más grueso, con mayor índice de crecimiento y grado de medulación por acción de las hormonas sexuales masculinas.En la calvicie el pelo grueso es sustituido por vello.Estudios realizados indican que el tallo del pelo presenta características raciales; al realizar un corte transversal, en los de raza amarilla se encuentran circulares, elípticos en los caucásicos y aplanados en los negroides.

1.1.14.1.3 Fases de crecimiento.El pelo crece en promedio 0.5 mm por día, se calcula, 1 cm por mes y de 15 a 20 cm por año.El crecimiento del pelo tiene sus peculiaridades, no es como el de las uñas, sino que el ciclo de crecimiento es cíclico y programado y para esto se encuentra dividido en tres fases:

1. Anágena (de crecimiento).2. Catágena (de involución).3. Telógena (de reposo).

El pelo en crecimiento se encuentra en la fase anágena.La fase catágena, es el paso transitorio de la fase de crecimiento a la de reposo.En la catágena las células de matriz, los melanocitos y la papila se encuentran detectadas. El bulbo piloso pierde contacto con la papila y la vaina radicular externa se contrae, formando el saco epitelial, alrededor del bulbo.De ésta forma se constituye el pelo llamado clava o maza (club hair).Al mismo tiempo la membrana vítrea, que se localiza por fuera de la vaina radicular externa, se engruesa y pliega, esto provoca la reabsorción de la parte inferior del folículo piloso, hasta llegar a la inserción del músculo erector del pelo, en este momento se detiene el proceso involutivo e ingresa a la fase telógena.La fase anágena reinicia con el contacto de la papila con las células indiferenciadas que la rodean, formándose la matriz que desciende y rodea a la papila. En este momento hay dos pelos en el folículo piloso el pelo viejo y el nuevo. El pelo nuevo saca al pelo viejo y es el que se desprende.El pelo que crece en el tronco, pestañas y extremidades presenta una fase anágena de aproximadamente 6 meses, situación que no permite el crecimiento extremo del pelo; y en las axilas de 4 meses.El crecimiento del pelo esta influido por, aspectos nutricionales como aporte proteico, hierro, estado de salud, hormonal, luz solar,

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temperatura, clima: En el verano el crecimiento es mayor con respecto a invierno.La fase anágena se presenta con una duración de 3 a 4 años y en esta fase se encuentran cerca del 87% de la población pilosa total de la cabeza. Las células de la matriz pilosa se multiplican cada 23 a 72 horas.En la fase catágena tiene una duración de 3 semanas y se encuentra menos del 1%, mientras que el la telógena que dura 3 meses se encuentra un 13%.Al encontrarse en diferentes fases del crecimiento, los folículos pilosos, indican la analogía de la muda de pelo en los animales, y a esta combinación de fases se le denomina crecimiento piloso en mosaico.La muda pilosa esta influenciada por las hormonas, especialmente los estrógenos, que actúan como freno mientras que las tiroideas estimulan el crecimiento.Se recuerda que el pelo se queratiniza y la corteza es en la que se acumula la queratina dura, mientras que en la médula es queratina blanda.La composición química del pelo indica que del 65 a 95 % es de origen proteico; otros componentes es agua, lípidos, melanina y oligoelementos.La queratina es insoluble, resistente a enzimas proteolíticas y presenta una alta concentración de cistina y azufre. Las uniones de disulfuro le aportan a la queratina fuerza y rigidez al pelo.Los tioglicatos, reductores potentes de las uniones de disulfuro, se utilizan para el proceso de ondulado del pelo.Se pensaba que el corte continuo del tallo estimulaba el crecimiento del mismo, pero con base en estudios recientes se concluye que no tiene ninguna influencia.

1.1.14.1.4 Coloración.La matriz pilosa esta constituida por células epidérmicas y melanocitos secretores, que forman como en la epidermis una unidad melanocitaria, a la altura de la papila dérmica.La coloración del pelo es variable de sujeto a sujeto y de razas, y se debe a la concentración de la melanina, feomelanina, eritromelanina y eumelanina.

1.1.14.2 Uña.Las uñas, son láminas córneas duras, traslúcidas, flexibles, que cubren la cara dorsal de los extremos distales de los dedos; su utilidad como apéndices protectores, arma, ayuda para asir objetos pequeños, significado estético.Presenta una zona en forma de semiluna invertida, en su base, denominada lúnula y un borde delgado que une al eponiquio con el estrato córneo que roda la base de la uña.El crecimiento ungueal es de 3 mm por mes para las manos y de 0.5 mm para los pies.La renovación de la placa ungueal es de 160 días, en los pies de 250 a 400 días. En el verano el crecimiento es más acelerado que en el invierno.La placa es suave, brillante, deja translucir la concentración de hemoglobina en los vasos sanguíneos dérmicos.

La lámina ungueal esta constituida por cuerpos celulares queratinociticos cornificadas, producidas por la matriz ungueal, conforme se alejan de la matriz, las células pierden su núcleo, se aplana, se cornifican con queratina dura.La desecación del borde proximal genera el aparente crecimiento después de la perdida de la vida.El grosor de la placa no depende del índice de crecimiento sino del tamaño de población de las células germinativas.El adelgazamiento se debe a:

a) Disminución de la longitud de la matriz ungueal.b) Reducción o cese del índice de división celular.

La placa ungueal esta compuesta por proteína, queratina dura, agua y un 5% de lípidos.La queratina presenta una alta concentración de azufre y de cisteína.

Las uñas se hidratan con rapidez, se calcula que 100 veces mas que la epidermis.En la matriz y lámina ungueal se encuentra ausente el ácido urocánico.El calcio esta presente en las uñas, en menos del 1%. La dureza de la placa ungueal depende de la calidad de la queratina dura y no de la concentración de calcio.El lecho ungueal es ricamente vascularizado, aporta los nutrimentos para la matriz ungueal y presenta glomus.

1.1.14.2.1 Lámina ungueal.La parte principal de la uña es la lámina o placa o chapa ungueal, es dura, rectangular, plana, de color rosada, con una zona blanquecina en su base de forma semilunar invertida, la lúnula.La remoción de la placa estimula el crecimiento de una nueva placa.La placa ungueal se encuentra adherida la epidermis subyacente que no presenta el estrato granuloso y por lo tanto no se forma el córneo y esto no permite que se descame.

1.1.14.2.2 Lúnula.A partir del pliegue ungueal proximal se observa una zona blanquecina en vista de que presenta un engrosamiento localizado de células de la matriz ungueal.

1.1.14.2.3 Eponiquio.El eponiquio o cutícula es una extensión de la epidermis subyacente al pliegue ungueal proximal que lo protege contra invasiones bacterianas o traumatismos locales.

1.1.14.2.4 Hiponiquio.Se considera que es el primer componente ungueal en queratinizarse en la vida embrionaria.El hiponiquio se extiende desde el lecho ungueal a la cara inferior de la placa en el borde libre de la uña.Se queratiniza de la misma forma que lo hace la epidermis y el estrato córneo se acumula por debajo de la uña.

1.1.14.3 Mama.La mama, glándula mamaria o senos, son estructuras diseñadas para la secreción de leche, para la alimentación del recién nacido.La glándula mamaria esta presente en el hombre y en la mujer con significación morfológica y funcional muy diferente.Testut, página 1321.

1.1.14.3.1 Sitio de implantación.La implantación de la glándula mamaria es en la parte anterior del tórax. A la derecha e izquierda de la línea media, por delante de los músculos pectorales mayor y menor y se localiza entre la tercera a séptima costilla, siendo con mayor frecuencia a la altura de la quinta costilla.

1.1.14.3.2 Músculos (relación).Por delante de los músculos pectorales mayores y menores y estar fijas, las glándulas mamarias, a las fascias musculares de los músculos indicados.

1.1.14.3.3 Forma por edad y sexo.La mama en la infancia se encuentra en reposo, se calcula que mide de 8 a 10 mm y por los estímulos hormonales, estrógenos, en la preadolescencia y adolescencia provocan un desarrollo y crecimiento de la glándula.Primero es cónica alrededor de los 8 a 12 años.Después por acumulación de grasa la glándula empieza a extenderse adquiriendo la forma de una pera y semidiscoide.

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En término promedio mide 10 a 11 cm de altura, de 12 a 13 cm de anchura y 5 a 6 cm de espesor.La acción de otras hormonas como la progesterona, la prolactina, provocan el desarrollo de los acinos de la glándula mamaria, además de incrementarse la acumulación de grasa por debajo de la glándula.El desarrollo de la glándula mamaria esta influenciado por el embarazo, lactancias, estado de salud. La mama después de la gestación por acción de la prolactina puede triplicar sus dimensiones.También existen variaciones raciales.El tamaño y forma de la glándula mamaria, depende del desarrollo acinar y de la concentración de grasa.Después de la menopausia, la glándula mamaria involuciona, se atrofia, apareciendo las mamas seniles con poca grasa.El peso de la mama es:

a) Recién nacido, 30 a 60 gramos.b) Mujer no embarazada, sin partos previos es de 150 a 200

gramos.c) Mujer lactando de 400 a 500, pero puede llegar de 800 a

1000 gramos.Consistencia, dura y elástica en mujer sin embarazos previo, posteriormente de embarazos son abultadas, flácidas, colgantes.

1.1.14.3.4 Areola y pezón.En la glándula mamaria se encuentra la areola que rodea al pezón, como una zona regularmente circular, de 15 a 25 mm de diámetro.Presenta una coloración más oscuro con respecto a la zona circundante y en su superficie se aprecian protuberancias correspondientes a glándulas sebáceas denominadas en conjunto corpúsculos o tubérculos de Motgomery, y éstos le dan el aspecto rugoso por no tener un patrón de distribución definido, su importancia radica en que secretan sebo que lubrica específicamente el pezón, y es de utilidad en la mujer que esta lactando, para evitar el agrietamiento, al lubricar la zona.

El pezón es una elevación papiliforme central en cada glándula mamaria y se encuentra en la zona central de la aréola, presenta una angulación de atrás hacia delante y del centro hacia fuera.El pezón tiene una forma cilíndrica o cónica con un extremo libre y una base; otras formas descritas son semihesféricos, aplanados, discoides, pediculados.El pezón presenta fibras musculares lisas que responden a estímulos simpáticos y provocan erección del pezón durante la estimulación sexual o a situaciones como frío.El pezón tiene las siguientes dimensiones, longitud de 10 a 12 mm, anchura en su base de 9 a 10 mm.El pezón en su borde libre se aprecia con rugosidades y de 12 a 20 orificios de desembocadura de los conductos galactóforos.

1. FUNCIONES ESPECÍFICAS Y GENERALES DEL SISTEMA TEGUMENTARIO.

2. Funciones homeostáticas del Sistema Tegumentario.Funciones generales:Estética:La función estética se relaciona con la vida social de los individuos, como patrones sociales, al ser la forma de presentación, informar del estilo de vida, nivel cultural, grupo social al que pertenece el sujeto, actividad laboral, nivel socioeconómico.

Permeabilidad.El sistema tegumentario es una barrera semipermeable que permite el paso de ciertas sustancias o moléculas al interior del organismo.La piel presenta múltiples orificios de las glándulas sudorales y pelo que comunican las células secretoras y epidérmicas en general, y participan en la formación de una emulsión de sudor, pH, grasa, y burbujas de aire para proteger la desembocadura de dichos orificios.

La formación de esta emulsión permite el paso de sustancias con base en su composición lipídica.El constante flujo de sudor imperceptible evita la entra de agua, manteniendo una corriente electrosmótica, formando un obstáculo.

Capacidad de absorción.Las sustancias lipídicas pasan el estrato córneo, granuloso y el espinoso por los espacios intercelulares que presentan como componente principal lípidos y al ser este el sitio donde se forma la linfa epidérmica se entiende que por concentración ingresa a esta vía para posteriormente a la circulación general; algunas sustancias ingresan por los acrotriquios como electrólitos.Este es el principio fundamental para la administración de fármacos como corticoesteroides y estrógenos.

Barrera protectora.La composición estratifica de la piel, se opone a las pérdida hidroproteícas, al mantener el medio interno y protegerlo de agresiones físicas, químicas y microbiológicas.

Preservar la temperatura corporal.La piel es el órgano que mantiene la temperatura corporal, al regularla, la termorregulación.Conserva el calor por medio de la vasoconstricción, con base en la grasa hipodérmica y elimina calor por medio de la vasodilatación y evaporación del sudor.

Eliminación de sustancias.La piel por su estructura y anexos, como la glándula sudorípara y sebácea, permite la eliminación de sustancias, como el amoniaco, ácido láctico, urea, venenos como el arsénico.

Protección contra la penetración de los rayos ultravioletas de la luz solar.La piel presenta dos barreras para evitar la radiación ultravioleta:

a) La barrera melánica que corresponde a la síntesis de melanina.

b) La barrera proteica queratínica, que se localiza en el estrato córneo y colabora con la melánica, para evitar que los queratinocitos de la capa basal sufran daño, a nivel, nuclear y se altere la capacidad mitótica.

Receptor de múltiples estímulos del exterior.Por medio de la concentración de gran cantidad de terminaciones nerviosas especializadas sensoriales y somáticas; la piel percibe mínimos cambios del exterior como temperatura, presión, superficies, alteraciones locales.

Participa en el metabolismo nutrimental.La piel participa en la síntesis de vitamina D.

Participar en el sistema inmunológico.La piel cuenta con células especializadas del sistema inmunitario, las células de Langerhans.

Manifestación de estados psicológicos.Por medio de la piel se revela, estados de ánimo, como vergüenza, ira, temor, ansiedad.

La piel realiza las siguientes funciones específicas:Queratinización.Secreción sudoral.Secreción sebácea.Melanogénesis.

2.1 Protección.

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La piel presenta como una de sus propiedades la elasticidad, al permitir la resistencia, dentro de ciertos límites, ante una tracción deformante, por agentes mecánicos y regresar a su posición y forma original.Esta propiedad se basa en la presencia en la dermis de elastina y la firme adherencia que se tiene como la epidermis y el tejido celular subcutáneo, además de que el tejido celular subcutáneo funge como una almohadilla de absorción de la fuerza del impacto y permite el deslizamiento de la piel sobre los planos profundos sin causarle daño.

La función de protección se correlaciona con la estructura estratificada de la epidermis, al ser un epitelio plano estratifica queratinizado.La estratificación de la piel y la presencia de queratina, forma la barrera protectora semipermeable a la penetración de líquidos, agentes químicos, alérgenos y microorganismos.La estratificación de la piel junto con la queratinización del estrato córneo y la presencia melanina forman la barrera fotoprotectora contra los rayos ultravioleta de la luz solar.La luz solar se relaciona con la aparición de carcinomas.La función protectora contra alérgenos se asocia con la presencia en el estrato espinoso de las células de Langerhans, como células inmunológicas de avanzada periférica.La célula de Langerhans se encarga de presentar al antígeno como primera etapa indispensable para las reacciones de hipersensibilidad tardía.El queratinocito colabora con las células de Langerhans al producir citocinas e interleucina I para favorecer las reacciones inmunológicas.

La colaboración de la dermis, para cumplir la función de protección, se basa en su composición, al presentar fibras de colágena, elástica y reticular, al dar fuerza, elasticidad, resistencia, ante agresiones mecánicas.La dermis colabora también al aportar nutrimentos a las capas vitales de la epidermis además de interactuar con la reparación de heridas y remodelación.

La presencia de receptores especializados participa en la función de protección ante sensaciones ambientales tales como calor, frio, dolor, prurito, vibración.

Las secreciones sudorales y sebáceas participan en la protección, por medio de la sudoración continua que evita el ingreso de microorganismos; y la secreción sebácea por medio de su secreción, que presenta una actividad antibacteriana, evita la proliferación de microorganismos.

Por lo tanto se entiende que la piel es un tejido resistente elástico, y esto se debe a su poca concentración de agua.La piel al estar más hidratada se hace menos resistente.La piel durante la juventud presenta gran cantidad de fibras de colágena, elastina, reticular, situación que le permite ser más flexible y resistente.La cohesión cutánea se debe a la estructuración del estrato de espinoso y al tipo de unión de la epidermis con la dermis.Por otro lado, la piel, al presentar en el estrato córneo, cuerpos celulares sin vida y estar llenos de queratina, una proteína, le aportan a la piel una carga eléctrica negativa, situación que permite el paso de aniones y evita el paso de cationes.

2.1.1 Estructuras y secreciones que participan en la protección.

La función de protección se lleva a cabo mediante:a) Queratinopoyesis. Formación de queratina a partir del estrato

basal, por medio de los queratinocitos.b) Estratificación epidérmica. La estructuración por estratos o

capas de la epidermis hace que se cumpla parte de la función.

c) Estratificación y unidad melánica. La estratificación y la presencia de melanina, participan en la protección contra los efectos dañinos de los rayos ultravioleta solares.

d) Defensa contra alérgenos. La presencia de las células de Langerhans y la secreción de citocinas e interleucinas por parte del queratinocito, participan en la primera barrera de defensa inmunológica.

e) Percepción de estímulos ambientales. Por medio de los corpúsculos y terminaciones nerviosas libres.

f) Órgano auxiliar en la eliminación de sustancias. Algunas sustancias de desecho se eliminan por medio de la secreción sudoral.

g) Termorregulación. Por medio de su vascularización, glándulas sudoríparas ecrinas y receptores específico, permite la conservación del calor.

h) Sudoración. Eliminación de calor y sustancias tóxicas, así como aportar parte del pH cutáneo que tiene efectos antimicrobianos.

i) Secreción sebácea. Los componentes de la secreción sebácea, permiten la lubricación de la superficie cutánea y al mismo tiempo aportan sustancias antibacterianas y colabora en el pH cutáneo.

j) La dermis participa con su estructuración y composición a dar resistencia, fuerza, elasticidad a la piel, y junto con la hipodermis permite el desplazamiento de la epidermis sobre los planos subyacentes.

2.1.1.1 Función como barrera cutánea.La piel es un órgano continuo que no presenta divisiones, se continúa con la mucosa y piel de los orificios naturales.La constitución de la piel, con base en su estratificación, unión epidermicodérmica y la poca clarificación entre la dermis y la hipodermis permite el ajuste para modelar y proteger al organismo.La piel es integra y protege al organismo de la acción de agentes externos de tipo físico, químico, microbiológico.La integridad cutánea no solo depende de la piel sino también de los anexos que auxilian en la protección del organismo.Ejemplos: las uñas, protegen contra traumatismos, como arma de defensa, por su forma curvada. El vello se eriza al haber cambios de temperatura como el frío. Las pestañas y cejas protegen al ojo, al atrapar partículas atmosféricas y pequeños insectos.

Las glándulas sudoríparas se estimulan por medio del calor ambiental para secretar sudor y éste al evaporarse en la superficie corporal refresque y descienda la temperatura corporal, ahora durante el frío, la glándula sudorípara se inactiva y permite la conservación del calor, ambos eventos con la participación de la vasculatura cutánea.Las glándulas sudoríparas participan al lubricar la superficie evitan la resequedad y por lo tanto el agrietamiento de la piel.El sebo, la perspiración insensible forman una emulsión sobre la epidermis que evita la deshidratación excesiva y al mismo tiempo mantiene un grado de humedad indispensable para mantener su flexibilidad y resistencia.El sebo también presenta ácidos grasos que participa en la formación del pH cutáneo de tipo ácido.

Ahora se entiende una acción dinámica estructural y funcional.La piel está cubierta por una emulsión fina de agua, proporcionada por la glándula sudorípara que corresponde a la perspiración insensible, por la presencia de ácidos grasos, aportados por las glándulas sebáceas, restos de queratina, de la capa córnea.Esta emulsión protege a la piel contra microorganismo como son hongos y bacterias, porque dicha emulsión presenta un pH ácido y además los componentes sebáceos tienen una actividad bactericida.El pH de la piel es de 4.2 a 5.6 e impide el crecimiento de microorganismos, solo pocos metabolizan lípidos y presentan una relación ecológica de comensalismo.

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Las zonas genitales y axilares presentan el pH más ácido, esto se debe a que ahí están presentes las glándulas apocrinas y la evaporación deficiente.Por lo tanto las zonas desprovistas de glándulas sebáceas tienden a ser presa de microorganismos como los dermatofitos (hongos), como el caso de los pies, mayor humedad sin grasa, favorece la onicomicosis, pie de atleta, etc.La epidermis, por lo tanto, presenta, una película de tipo lipidico, pero de dos orígenes; primero, los lípidos liberados de los cuerpos celulares del estrato córneo y segundo los preveniente de la secreción sebácea.Componentes de la película lípidica:

a) Ácidos grasos libres.b) Ácidos grasos esterificados.c) Alcoholes céricos.d) Glicéridos, la mayoría no saponificados.e) Trazas de vítameros (vitaminas liposolubles).

2.1.1.1.1 Estrato córneo. Los cuerpos celulares del estrato córneo son denominados corneocitos, se mantienen temporalmente unidos por el cemento intercelular, compuesto principalmente por lípidos, y forman el estrato compacto, situación que asegura, la función de barrera.El estrato córneo compuesto por varias hileras de corneocitos, conforme llegan a la parte más superficial se descama, la descamación se lleva a cabo por la acción enzimática del esteroide sulfatasa, que digiere los lípidos localizados en las uniones corneodesmosómicas y de ahí se desprende los cuerpos celulares, por medio del proceso de descamación.La descamación es un proceso equilibrado y dinámico, además de estar autorregulado por la génesis de queratinocitos y la descamación celular.

2.1.2.1.2 Integridad de la superficie cutánea.La integridad de la superficie cutánea se mantiene gracias a la unidad de proliferación epidérmica, al ser un proceso ordenado, equilibrado, dinámico, con una perfecta autorregulación entre la cantidad de queratinocitos en fase de mitosis que ingresan diariamente y la cantidad de cuerpos celulares descamados al día.Al presentar una agresión y pérdida de corneocitos, se acelera el proceso de proliferación epidérmica.La descamación fisiológica es cíclica y presenta un máximo alrededor de las dos de la mañana y mínima entre las doce y catorce horas.

Factores que regulan la proliferación epidérmica:a) Calcio. El extracelular, ejerce un profundo efecto sobre la

proliferación y diferenciación celular con base en la síntesis de vitamina D.

b) Citoquina TNF. Es sintetizada por el queratinocito, además por las células espinosas y granulosas, su función consiste en estimular la diferenciación del estrato córneo al incrementar la actividad de la transglutaminasa (esteroide sulfatasa) una enzima encargada de destruir los corneodesmosomas y al mismo tiempo reduce la síntesis de ADN en el estrato granuloso.

El estrato córneo presenta poca concentración de agua, se calcula que el peso seco del estrato córneo presenta 5 mg por 100 mgs de tejido en comparación con 400 mg que se localiza en los tejidos internos.El estrato córneo es compacto, solo las dos hileras más superficiales se encuentran en etapa de agrietamiento o ruptura por acción de la esteroide sulfatasa.Por lo tanto el estrato córneo es el responsable de la protección ofrecida al organismo en condiciones fisiológicas.

2.1.1.1.2 Absorción percutánea.La absorción percutánea es mínima con respecto al agua y a sustancias.

La importancia reside en la administración de fármacos.Por encima del estrato córneo presenta una capa lipídica y por lo tanto se debe utilizar este conocimiento para utilizar como vehículo farmacológico a los lípidos.Los lípidos penetran con facilidad, a través de los corneodesmosomas, hasta llegar a las capas vitales, granulosa, espinosa y basal e incorporarse a la circulación por vía linfática.Factores a tomar en consideración para la administración tópica:

a) Sitio anatómico. Grosor de la piel, por ejemplo la hidrocortisona se absorbe 6 veces más en la frente que en el brazo y 44 veces más en el escroto.

b) Concentración del fármaco. Si se administra un fármaco en mayor cantidad su absorción será mayor, pero la piel presenta la propiedad de saturación.

c) Edad del paciente. La piel infantil presenta un mayor grado de absorción mientras que la del anciano es más permeable y ambas tiende a la intoxicación.

d) Vehículo. El vehículo es importante para la absorción, como el caso de lípidos, éter y alcohol.

Ahora se entiende que la absorción percutánea es un proceso por el cual una sustancia pasa de la superficie a un sitio de acción que puede ser local o sistémico por vía circulatoria.La absorción de un fármaco es por difusión.La absorción también se da por los acrotriquios y acrosiringios, pero de sustancias hidrosolubles.La dosis aplicada, el sitio seleccionado y el tiempo transcurrido son los factores determinantes que afectan la absorción percutánea.La tasa de absorción es más elevada en cabeza, cuello, escroto y axilas.

2.1.1.1.3 Hidratación.El agua se localiza en la dermis, se encuentra asociada a la concentración de proteoglucanos como el ácido uracánico, que es una glicoproteína hidrofílica.El sistema arterial y venoso de la piel permite que solo se utilice un 5% del volumen que recibe y se mantenga atrapado en la dermis una reserva de agua.Esta agua de reserva está disponible en cualquier momento para el órgano que lo necesite.En experimentos se ha determinado que la dermis puede almacenar 170 ml de agua por kilogramo de peso.Ante situaciones como deshidratación, sed, inanición, efectos de diuréticos, la dermis pone a disposición su reserva de agua, sin llegarse a trastornar su funcionamiento.La piel también sirve de reserva para los electrólitos, como el cloruro de sodio, entendiéndose como otro factor que permite la reserva acuosa.Feto 82%, recién nacido 70%, adolescente 64%, adulto 62%, viejo 68%.

2.1.1.2 Mantos cutáneos (lipídico, hídrico, gaseoso).Toda la piel se encuentra cubierta por un “halo” de sustancias que permiten realizar su función protectora, al conjunto de estas se les denomina mantos.Para comprender esto, analizaremos, lo siguiente:Primero existe un manto ácido.El manto ácido esta aportado por el pH cutáneo.El pH cutáneo es variable entre 3 a 5 en términos generales, pero siempre es ácido.El pH cutáneo presenta dos aportadores:Primero. El pH del sudor.Con base, en el estudio del sudor de origen ecrino, se encontraron los siguientes ácidos:

1. Ácido láctico.2. Aminoácidos dicarboxílicos (ácido glutámico y ácido

aspártico).

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3. Ácidos grasos arrastrados de la superficie cutánea (manto ácido, son de cadena corta, y formaran de acuerdo a su número de carbonos el pentanoico y hexanoico).

La segunda fuente del pH es la concentración de lípidos en la superficie del estrato córneo por desintegración de las uniones corneodesmosomicas por la esteroideo sulfatasa, aquí se encuentra variabilidad del pH, entre 4 a 7, con un promedio de 4.5 a 5.5.El pH varia en las zonas con abundantes glándulas ecrinas, como es el caso de los pies, a la altura de los espacios intertriginosos, donde la evaporación es menor y la acidez tiende a la alcalinidad.Es importante mencionar que por medio de la piel se pierde CO2, en mínimas cantidades, pero son suficientes para realizar el siguiente evento:Si se lava la piel con una sustancia alcalina, por espacio de 5 min, pasando otros 5 minutos la piel se vuelve a acidificar.Esto se debe a que el CO2 es un ácido volátil y el más importante del organismo, y este es el que se encarga de mantener la acidez o reforzar la ya existente, formando el manto aéreo.Se debe entender la dinámica de la formación del manto ácido, por una parte, las glándulas ecrinas continuamente esta secretando sudor un sudor invisible, de ahí su denominación de perspiración insensible formando el manto hídrico pero al mismo tiempo aportando sustancias ácidas y mantiene la hidratación suficiente al estrato córneo para mantener su función de protección, además el CO2 orgánico y el ambiental forman una cubierta que evitan la evaporación del agua corneocítica.El manto graso o lipídico.La mayor parte del manto lipídico es sebo. El sebo procede de las glándulas sebáceas.La secreción sebácea es mayor en las regiones de la frente, pliegues, tórax y abdomen.Se incrementa la secreción a partir de la pubertad y se mantiene durante la edad adulta y conforme avanza la edad disminuye y vuelve a incrementarse durante la menopausia y andropausia.Se hace la correlación entre secreción sebácea y estimulación hormonal gonadal.El manto lipídico está constituido:

a) Ácidos grasos de cadena larga.b) Ceras alcohólicas..c) Esteroles (colesterol, exclusivo del estrato córneo y nunca de

la glándula sebácea).d) Terpenos (sustancias intermedias en la formación de

colesterol, como escualeno, isocolesterol y lanosterol y precursores de vitaminas A, D y E).

e) Ácidos grasos de cadena corta.Estos componentes se pueden encontrar libres o esterificados (con glicina, alcoholes monohídricos, ceras y esteroles).El manto graso se elimina por acción de la esteroideo sulfatasa, enzima lipolítica y por acción de hongos y bacterias.El manto lipídico ejerce una acción protectora por su acción bactericida.

2.1.2.3 pH.El pH cutáneo se debe a la secreción sudoral, sebácea y de origen córneo y del CO2 eliminado por vía transepidérmica y varía entre 3 a 5.Del manto lipídico están los ácidos grasos.Sudor, los ácidos láctico, glutámico y aspártico.Eliminación de CO2.El pH varía en las diferentes zonas corporales siendo en las zonas axilares cercano al 5.5.

2.1.1.3 Flora normal.Se denomina flora al conjunto de microorganismo que habitan en la piel y se considera normal porque no le causan ningún daño, esta es la flora residente que presenta una relación ecológica de comensalismo.La piel de todas las personas presenta una flora residente.

Al nacer el individuo, no presenta flora, pero cuando pasa por el canal del parto (vagina) y ponerse en contacto con la zona anal y posteriormente con el medio ambiente, se adquiere la flora cutánea.La flora se clasifica en residente y transitoria.La flora residente es aquella, compuesta por microorganismos que se pueden multiplicar y habitar en ella, mientras que la transitoria solo están presentes sin reproducirse.La flora residente habita en el estrato córneo y en la parte alta del folículo piloso y pocas en la profundidad de éste, por lo tanto estos últimos no pueden ser alcanzados por los procesos de desinfección cutánea; la importancia de estos microorganismos es que sirven de reservorios para nuevas colonias, cuando las superficiales han sido eliminadas.La flora residente cutánea es cambiante, en invierno predominan los micrococos y en verano los coriniformes.La flora residente es variable en la superficie corporal, se clasifican en 3 zonas:

a) Axilar, perineal y intertriginosa digital de los pies.b) Manos, cara y abdomen.c) Brazos, piernas y tronco.

La zona A, presenta mayor número de microorganismos, por el grado de humedad, temperatura local más elevada, y concentraciones de lípidos en la piel en las áreas ocluidas; ésta zona es invadida por microorganismos gran negativos.La zona con abundantes glándulas sebáceas, como cara, piel cabelluda, y parte superior del tronco alojan propionabacteria anaerobias y pityrosporum ovale.Las poblaciones bacterianas permanecen constantes.La colonización es la presencia de bacterias o gérmenes patógenos sin ninguna reacción concurrente importante del huésped.Por lo tanto en un frotis de colonización no se encuentran polimorfonucleares que indican mecanismo de defensa del huésped.

Flora residente cutánea.Estafilococos.Se indican 10 especies de staphylococcus, de los cuales, el aureus, epidermitis, hominis y saprophyticus, son los más frecuentes en el hombre.El aureus, es potencialmente patógeno.El s. aureus se encuentra en nariz, perineo y sólo en el 10% en la piel normal.Los epiderminis y hominis se cultivan en axila, cabeza, piernas y brazos.Micrococos como el luteus se cultiva con menos frecuencia.Coriniformes o difteroides.Los coriniformes se clasifican con base en su actividad lipolítica.Los lipofílicos se encuentran en axila y áreas húmedas.Los no lipofílicos en la piel glabra.El coriniforme brevibacterium tiene predilección para los espacios interdigitales de los pies.Propionebacterium acnés.Ésta bacteria anaerobia predomina en zonas con abundantes glándulas sebáceas y su importancia reside en el acné.Estreptococos.Los esteptococos no se cultivan en la piel, solo en bucofaringe y se pueden extender en ocasiones en la piel cercana, en especial en lactantes.Bacterias gramnegativas.La cantidad de bacterias gramnegativas, es pequeña y se localizan en el perineo y áreas intertriginosas húmedas; las principales son escherichia coli, klebsiella, enterobacter y proteus.Pityrosporum.El grupo de los pityrosporum (tipo ovale, orbiculare y malassezia furfur) es el único tipo de hongo localizado con frecuencia en la piel.

Factores relacionados con la sobrevivencia de las bacterias.a) Barrera cutánea. La presencia de la queratina, los mantos y

además la descamación, dificultan el establecimiento de

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microorganismos. Los sitios donde se localizan son las glándulas sudoríparas y folículos pilosos.

b) La integridad de la piel. Con sus mecanismos de defensa celular, sustancias como leucinas, interleucinas, linfocinas, que activan y estimulan la actividad fagocítica.

c) El pH de 3 a 5 impiden el crecimiento bacteriano. Los lípidos cutáneos que contienen ácidos grasos con actividad antibacteriana contra streptococo pyogenes, estaphylococcus aureus. Pero otros ácidos, estimulan el crecimiento como el caso del oleico, para el propionebacterium acnés.

La descamación es el proceso más importante para la regulación y renovación de la flora bacteriana residente en piel.Ahora las bacterias presenta un grado de adherencia cutánea y esto también determina la presencia de colonias, como es el caso de los pilis ( gramnegativas) y las fimbrias (grampositivas). Factores microbianos.Las bacterias compiten por los nutrimentos encontrados en la piel, de tal forma se entiende, que secretan bacteriosinas, favoreciendo el crecimiento de algunas y la inhibición de otras.

Desinfección de la piel.Por los sitios donde se localizan las bacterias es muy difícil esterilizar la piel y lo que se logra con la desinfección es eliminar la flora transitoria.Los desinfectantes eliminan los lípidos de la piel, por lo tanto, la hacen reseca.

2.1.1.4 Protección.La protección de la piel, se debe a factores físicos y químicos.Los físicos son aquellos que se relacionan con la descamación, la integridad, elasticidad.Los químicos, corresponden al pH, manto lípido, hídrico, aéreo.

2.1.2.5.1 Antibacteriana sebácea.Los ácidos grasos componentes del sebo ejercen una acción bactericida sobre algunos microorganismos, situación que ayuda a controlar el crecimiento de la flora.

2.1.2.5.2 Lesiones mecánicas.Las lesiones mecánica se refieren al conjunto de agente que por su acción provocan la perdida de la integridad de la piel como es el caso de las excoriaciones (epidérmicas, dérmicas), heridas por objetos con características cortante, punzantes, punzocortantes, proyectiles de arma de fuego, que afectan la integridad de la piel y al mismo tiempo se convierten en una puerta de entrada de microorganismos.

2.1.2.5.3 Lesiones de corriente eléctrica de bajo voltaje.La polaridad de la piel es negativa, por lo tanto se requiere de una corriente de bajo voltaje para cambiar la polaridad de la misma.Otros mecanismos que presenta el organismo, es la presencia de la hipodermis que es un aislante.El cambio de la polaridad de la piel provoca que se presenten quemaduras por electricidad que varían de acuerdo a la profundidad y a los tejidos afectados.

2.1.2.5.4 Rayos ultravioleta.Los rayos ultravioletas, son dañinos para la división celular de las células basales, favoreciendo la aparición de carcinomas.Por eso la piel cuenta con la estratificación y la presencia de melanina.

2.1.1.5 Anexos.Los anexos son el folículo piloso, las glándulas sudoríparas, glándula sebácea, uñas y músculo erector del pelo.

2.1.6.1 Pelo (queratinas, proteínas y uniones disulfúricas).

El pelo se caracteriza por presentar los dos tipos de queratina en la medula se encuentra queratina blanda, mientras que en la corteza la queratina dura. La cisteína es el aminoácido más abundante de la queratina dura y con gran cantidad de puentes de disulfuro, situación que le da la dureza a la queratina dura.

2.1.6.1 Uñas (queratinas, proteínas y aprehensión de objetos finos).

Las uñas se caracterizan por presentar un crecimiento continuo, a diferencia que el pelo que es de tipo en mosaico; la uña, al igual que el pelo no presenta el estrato granuloso, situación que se entiende, que no se produce el estrato córneo y por esta razón, no se descaman las uñas ni se fragmenta; la uña también presenta como principal componente a la cisteína en la matriz de la queratina, por lo tanto también es una queratina dura.

TERMORREGULACIÓN.OBJETIVO PARTICULAR.

1. Explicar la relación que existe entre el Sistema Tegumentario y el funcionamiento de la excreción absorción y recepción nerviosa.

2.2.1 Temperatura corporal (superficial y profunda).En el hipotálamo se localiza el centro termorregulador.La temperatura corporal es constante a unos 37º C, temperatura ideal para el encéfalo, pulmones, vísceras abdominales y corazón. El organismo presenta un sistema de adaptación entre los 15 a 54º C.El organismo cuenta con un sistema integrado para mantener una temperatura central constante; por ejemplo si la temperatura central se eleva, de inmediato se activan mecanismos que provocan una pérdida de la temperatura, para no dañar al sistema nervioso central, y estos consisten en estimular a las glándulas sudoríparas ecrinas para producir sudor y de esta temperatura se disminuya la temperatura superficial además de generar una vasodilatación periférica.De tal forma que el organismo elimina calor por medio de la radiación, convección, y metabolismo intermedio.Cuando la temperatura disminuye, se provoca, vasoconstricción para conservar el calor a nivel central y existen contracciones musculares para incrementar el metabolismo y se genere calor. Estas contracciones se presentan en el escalofrío.Las glándulas sudoríparas se encargan de la termorregulación, al producir, bombear el sudor, una sustancia hipotónica, hacia la superficie corporal para producir enfriamiento; la sudoración puede ser de 2 a 3 litros por hora en periodos cortos.

2.2.2 Generación del calor corporal.El calor corporal se genera por incremento en el metabolismo intermedio, por la presencia de pirógenos endógenos y exógenos.La temperatura central es constante alrededor de los 37º C, mientras que temperatura cutánea o periférica, es variable de acuerdo a los factores ambientales y regiones corporales.La cantidad de calor producida es la misma cantidad de calor que se elimina por los mecanismos de radiación, convección evaporación y conducción.La producción de calor es variable de acuerdo a los tejidos:El territorio esplácnico en ayuno genera el 20.4%.El riñón 7.2%.Cerebro 18.4%.Músculo esquelético 20.0%.Miocardio 13.2%.Esqueleto y otros tejidos 0.2%.

Los mecanismos de termorregulación toman en consideración a:a) La producción de calor.b) Transporte del calor producido en la región central corporal y

el perdido en la superficie.c) Condiciones de calor en la superficie.

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El calor producido en el organismo, se elimina por vía aérea, emuntorios (orina y materia fecal) y la mayoría por vía cutánea.La conductancia fisicotérmica corporal es reducida. Los tejidos y en forma principal el tejido adiposo, es un buen aislante, por lo que el flujo de calor por conducción es pequeño y no controlable en vista de que depende del calor ambiental.El conductor del calor corporal es el sistema arterial; la sangre caliente se enfría en el plexo venoso y regresa a la parte central con menor temperatura. El flujo de calor depende de la diferencia térmica arteriovenosa a nivel del flujo cutáneo.La temperatura rectal es ligeramente menor que la centra y se incrementa con el ejercicio intenso, ingesta de alimentos.La temperatura corporal se incrementa durante la noche de 1 a 2 grados por la noche que por la mañana. Se explica por el descenso de la temperatura ambiental nocturna y en parte al ritmo circadiano.

La ingesta de alcohol incrementa la temperatura corporal centra. El fumar disminuye la piel de las extremidades de 2 a 7º C (la supresión de nicotina evita este efecto). Las fluctuaciones térmicas de la piel son entre 20 a 40º C sin sufrir daño.Bajo estrés la temperatura cutánea se incrementa a los 35º C.El sistema sudoral mantiene una temperatura constante de 35º C, cutánea y una central de 37º C, ante estímulos ambientales severos.

Los mecanismos para incrementar la producción de calor se relacionan con la presencia de hormonas tiroideas, activación del sistema nervioso simpática y temblores. Otros factores son componentes conductuales que reduce la exposición de la piel al frio, como cruzar los brazos, ovillarse, ponerse más ropa.Otros factores a tomar en consideración es la ingesta de alimentos energéticos, entendiéndose una energía química no calórica.

2.2.3 Mecanismos físicos de eliminación de calor.El sistema tegumentario utiliza cuatro mecanismos para la eliminación del calor:

a) Conducción.b) Convección.c) Radiación.d) Evaporación.

El incremento de calor corporal activa la respuesta termorreguladora.

2.2.3.1 Radiación.La radiación es un proceso de transferencia de energía térmica que se intercambia entre dos objetos que no están en contacto uno con otro y se encuentran a temperaturas diferentes.Esto se explica porque la energía térmica es radiante y se transmite a través del espacio por porciones discretas de energía electromagnética infrarroja.Esta energía electromagnética se absorbe por el otro cuerpo y es convertida en energía calórica.El promedio de emisión de energía se relaciona en forma directamente proporcional con la cantidad de energía emitida.De esta forma se entiende que el cuerpo pierde calor por radiación hacia los objetos vecinos más fríos.

2.23.2 Conducción.La conducción se refiera a la transferencia de energía térmica, al seguir un gradiente descendente de temperatura que existe entre los átomos vecinos del material.La conducción es la transferencia de calor, entre dos cuerpos con diferentes temperaturas, que se encuentran en contacto directo.El grado de calor se encuentra en relación con la diferencia de temperaturas.Ahora en un cuerpo, el calor se propaga en la proximidad desde el punto caliente hacia los más fríos.

2.2.3.2 Convección.

La convección es la transferencia de energía térmica por el movimiento del propio material.Las moléculas de un gas o un líquido, si se encuentran a una determinada temperatura y por medio del proceso de convección se mueven hacia otra región. Ejemplo clásico es el hervir agua, las moléculas del fondo ascienden conforme se van calentando, las que tienen mayor temperatura suben por dos motivos uno por su energía térmica y la segunda por menor densidad. De esta forma las corrientes de convección hacen que toda la masa del agua se caliente en forma uniforme.Se entiende que en el cuerpo humano los procesos de conducción y convección se utilizan para mantener la temperatura central.Los cambios de estado de un cuerpo, a temperatura constaste, absorben o desprenden calor. Un gramo de sudor absorbe 2.5 kJ al pasar del estado líquido al de vapor.2.2.3.4 Evaporación.En el hombre la evaporación es un mecanismo para la perdida de calor corporal.Un líquido para pasar al estado gaseoso, vapor, requiere de energía térmica.A la cantidad de energía que se necesita para convertir el líquido en vapor, a una temperatura constante se le denomina calor latente de vaporización.El calor latente de vaporización en el humano se calcula de 580 calorías por litro. Por lo tanto la gran cantidad de energía que se requiere para vaporizar el agua convierte a este proceso en un mecanismo de suma importancia para la termorregulación.La perdida de calor se lleva a cabo, por las mucosas de boca y de nariz, además de la vía respiratoria, por un mecanismo de difusión pasiva y por la piel por medio de transpiración insensible y la sudoración.

2.2.3.4.1 Sudoración.Las glándulas ecrinas durante la vida están secretando sudor, pero varía en la cantidad, se presenta una transpiración o perspiración insensible que es la mínima cantidad que no se observa a simple vista y que cumple funciones fisiológicas.Por lo que respecta a la sudoración, ésta es un proceso activo cuya función es la eliminación de agua a la superficie corporal.La evaporación de agua es el factor principal para el intercambio térmico ya que al estimular a la glándula sudorípara se pone a disposición mayor cantidad de agua para la evaporación y de esta forma enfriar la superficie corporal.Las glándulas sudoríparas están inervadas por el sistema nervioso simpático pero la característica de esta inervación es que las terminaciones son colinérgicas más que adrenérgicas.Las glándulas ecrinas solo secretan sudor al ser estimuladas por vía nerviosa.El volumen de sudor ecrino es proporcional a los impulsos nerviosos aferentes y se le denomina sudomotriz.La evaporación del sudor depende de dos factores:

a) Ritmo de excreción sudoral.b) Capacidad ambiental para eliminar vapor de agua.

Si el aire es seco y móvil, la perdida de calor depende del ritmo de secreción sudoral, ahora si el aire es húmedo e inmóvil, la perdida de calor se limita a la capacidad del aire vecino para extraer agua de la superficie corporal.La humedad relativa del aire importa para establecer la perdida de calor por evaporación. La sensación de calor es más intensa en un día caluroso y húmedo que en uno caluroso y seco.La perdida total de calor por sudor es variable desde 30 a 900 calorías por hora.La sudoración aparece en una temperatura ambiente de 25º C y la persona desnuda transpira a partir de los 32º C.La sudoración empieza en cara y de ahí se extiende en sentido caudal.

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Las ecrinas son las únicas glándulas sudoríparas que participan en la secreción sudoral termorreguladora.La evaporación del sudor permite que la piel se enfríe y esto como consecuencia la sangre que discurre por la dermis también lo haga. Se considera a la sudoración como un mecanismo eficaz, y permite la eliminación de una cantidad de calor equivalente más o menos 2000 kJ/ día siempre y cuando se compensa la pérdida hídrica.Aspectos importantes:

a) La sudoración es el único mecanismo termorregulador eficaz cuando la temperatura ambiente supera a la cutánea (más 35º C) y los mecanismos de radiación y convección se invierten.

b) El sudor evaporado es el único que interviene en los intercambios térmicos.

c) El calor se pierde además por transpiración cutánea y respiratoria que nos respuestas termorreguladoras.

2.2.3.4.2 Perspiración insensible.La perspiración o transpiración insensible o difusión transcutánea, se refiere a la pequeña cantidad de agua que secreta en forma constante y se desplaza por difusión pasiva a través de la epidermis y por encima del estrato.La cantidad de agua perdida por difusión pasiva es imperceptible para el individuo.Con base en la temperatura ambiente y la humedad relativa, la perdida varia de 10 a 15 ml por hora y esto genera una pérdida constante de 6 a 30 calorías por hora.

2.3.3.4.3 Mucosas (boca, nariz y vías respiratorias).Por las mucosas de boca, nariz y vías respiratorias se elimina una cantidad de calor por medio del mecanismo de evaporación, también es en pequeña cantidad e imperceptible.

2.2.4 Regulación autonómica de la temperatura.En el hipotálamo anterior se localiza el centro termorregulador, éste recibe vía aferente periférica la información de la temperatura ambiental por medio de los termorreceptores y el valor de la temperatura central por los termorreceptores centrales.Al procesar la información el centro termorregulador genera una respuesta relacionada con respecto a producir o disipar calor.Si la temperatura central está por debajo de 37º C, se activan los mecanismos para genera y conservar calor, en este aspecto se incluye, el incremento del metabolismo basal (hormonas tiroideas, sistema nervioso simpático), temblores, vasoconstricción cutánea por incremento del tono simpático.Ahora si se superan los 37º C, se activa la vasodilatación por medio de la actividad de las fibras simpáticas colinérgicas para activar, a su vez, a las glándulas sudoríparas ecrinas.

2.2.4.1 Circulación sanguínea cutánea.El flujo sanguíneo cutáneo es controlado por la inervación simpática de los vasos.La importancia de la inervación simpática en los vasos sanguíneos consiste en controlar el flujo sanguíneo, para regular la temperatura corporal.Además, de la inervación simpática participan los vasodilatadores locales; como la histamina.En un traumatismo cutáneo hay liberación de histamina, provocando vasodilatación local y se aprecia como un halo, línea roja y roncha.La roncha es un edema local manifestación de una vasodilatación arteriolar y vasoconstricción venosa, estos eventos provoca una filtración local y edema.

2.2.4.2. Control hipotalámico de la temperatura corporal.En el centro termorregulador localizado en el hipotálamo las fibras nerviosas se acumulan en la parte anterior y parte posterior. Si se estimulan las fibras anteriores se provoca vasodilatación y sudoración; y si se estimula la parte posterior se provoca vasoconstricción y

escalofrío. Existe una regulación perfecta ya que si se estimula una parte la otra es inhibida.Las glándulas ecrinas secretan bradicinina un polipéptido vasodilatador efectivo local.El músculo liso de los vasos sanguíneos, en especial con los glomus, se hallan bajo control del sistema simpático noradrenérgico y de la adrenalina secretada por la medula suprarrenal.Cuando se presenta escalofrío obedece a las órdenes de la vía motriz extrapiramidal.El frío provoca una descarga adrenérgica. La adrenalina modifica el metabolismo energético con la liberación de ácidos grasos y glucogenólisis y en especial altera la distribución del flujo sanguíneo. La vasoconstricción cutánea provoca que la sangre de la dermis papilar se dirija hacia la parte profunda, muscular.

2.2.4.3. Temorreceptores cutáneos.El centro termorregulador recibe dos tipos de fibras receptoras, una corresponde a la periférica o mucocutánea, de adaptación lenta y la segunda a los centrales.Ahora, los receptores periféricos responden al frío cercano a los 30º C y al calor cercano a 40º C; a 36º C los receptores cutáneos se inhiben, cuando la temperatura cutánea se incrementa a más de 45º C los receptores no registran el dolor producido por el calor externo y se inactivan los nociceptores polimodales.Los receptores del frio son más superficiales con respecto a los del calor en la dermis.La termosensibilidad alcanza la corteza por el sistema extralemniscal.La sensibilidad inconsciente llega al centro termorregulador por una vía polisináptica incierta.Los receptores periféricos solo informan de los cambios térmicos ambientales.Los receptores centrales presentan diversas localizaciones, como el territorio esplácnico y la médula espinal.Los nociceptores polimodales están inervados por fibras C no mielinizadas y reaccionan a estímulos mecánicos o químicos y por calor intensoAl activarse los nociceptores provocan la liberación de la sustancia P, provocando una vasodilatación local e incremento de la permeabilidad capilar, después un enrojecimiento con incremento de la temperatura local e inflamación. Las sustancias opioides inhiben la liberación de sustancia P, situación que explica el empleo de estas sustancias para el control del dolor.

2.2.4.4 Procesos termorreguladores.El proceso de termorregulación se lleva a cabo por medio de un centro que registra la cantidad de calor interna (temperatura central) para mantener la homeotermia; presencia de termorreceptores periféricos y centrales que informan e integran en el centro termorregulador. Esta integración provoca tres respuestas:

a) Centro termorregulador con una integración en la vascularización de la piel, para pérdida o recuperación de calor.

b) El músculo esquelético que responde al incrementar la producción de calor mediante su tono y el escalofrío.

c) Las glándulas sudoríparas ecrinas, productoras de sudor, cuya evaporización incrementa la perdida de calor.

2.2.5.1. Mecanismos que reducen la alta temperatura.Al incrementarse la temperatura ambiental se activan los mecanismos de radiación y convección para perder calor.Del metabolismo se obtiene energía, por lo tanto se entiende que ese calor en exceso se debe de eliminar para mantener una temperatura constante del organismo, ahora si la temperatura ambiente se incrementa se entiende que se debe de elevar la perdida de calor.La elevación de la temperatura provoca una disminución de la actividad simpática en los vasos sanguíneos cutáneos.

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La disminución del tono simpático provoca el incremento del flujo sanguíneo en las arteriolas cutáneas, con una desviación de sangre arteriovenosa a los plexos venosos cercanos a la superficie cutánea.Por lo tanto la sangre caliente central se deriva a la superficie corporal y se pierda el calor por radiación o convección. La derivación sanguínea se manifiesta por un enrojecimiento y calor de la piel.

2.2.5.1.1. Vasodilatación.La vasodilatación es el proceso mediante una estimulación simpática adrenérgica provoca incremento del flujo por vía arteriolar; con la colaboración de vasodilatadores locales como la bradicinina.La vasomotricidad cutánea garantiza el mantenimiento de la termorregulación entre los valores de 18 a 32º C.

2.2.5.1.2. Sudoración.La sudoración es la secreción activa de sudor, por medio de las glándulas sudoríparas ecrinas, bajo la influencia o estimulación de la inervación simpática, como mecanismo eficaz en la termorregulación en respuesta al incremento en la temperatura corporal central o periférica para mantener el estado normotérmico del individuo.

2.2.5.1.3. Reducción de la producción de calor.La producción de calor, se presenta al disminuir el metabolismo basal, como en estado de reposo, inmovilización, relajación muscular, inhibición de las hormonas tiroideas.

2.2.5.2. Mecanismos que aumentan la baja temperatura.El ritmo circadiano presenta una variación de 1º C, entre 36.5 a 37.5º C, entre las 6 y 18 horas, en un sujeto con actividad normal.La mujer presenta una variación mayor de 0.5º C, en su periodo menstrual, registrada por vía rectal durante la fase progestacional, que se toma como referencia para determinar la ovulación.En el ejercicio violento la temperatura central se incrementa a 39.5 a 40º C, situación que estimula la secreción sudoral, para controlar el incremento de temperatura.En estudios realizados, se ha observado que el incremento de la temperatura ambiental, el ser humano puede resistir hasta 100º C, siempre y cuando exista aire seco y se renueve.La temperatura central puede incrementarse hasta 40 a 41º C, siendo tolerado, pero a una temperatura de 42º C aparecen convulsiones, por alteración en el sistema nervioso central.El sistema termorregulador deja de funcionar cuando se incrementa la temperatura central de 44 a 45º C, presentándose lesiones irreversibles en el sistema nervioso central con la aparición de la muerte en el sujeto.La hipotermia disminuye la actividad del sistema nervioso central, el descenso de la temperatura central a menos de 33º C, se presenta perdida del conocimiento.El aparato termorregulador se detiene a los 30º C, a los 28º C se presenta fibrilación ventricular y muerte del sujeto.A los 25º C, las necesidades metabólicas, se encuentran reducidas para mantener la sobrevivencia celular, sin aporte de oxígeno.En el alcoholismo, se presenta depresión profunda de la actividad termorreguladora y con el tiempo se presenta hipotermia.En la fiebre, la temperatura central se encuentra entre 38 a 39º C, iniciándose una reacción termorreguladora contra el frío, escalofrío y vasoconstricción.Los pirógenos exógenos sintetizados por bacterias, parásitos, virus, alteran el centro termorregulador.El ácido acetil salicílico actúa inhibiendo a la síntesis de las prostaglandinas y modifican la transmisión sináptica de las neuronas noradrenérgicas y dopaminérgicas en determinados territorios del sistema nervioso central.La fiebre se presenta con un incremento en el gasto cardiaco y se manifiesta este con taquicardia además de incrementarse la temperatura cutánea y actividad muscular. El hipotálamo anterior activa los mecanismos generadores de calor, como temblores, para elevar la temperatura corporal.

A nivel celular, se incrementa el mecanismo de producción de pirógenos como la interleucina, que incrementa la producción local de prostaglandinas para elevar la temperatura.

2.2.5.2.1. Vasoconstricción.La vasoconstricción provoca una reducción del flujo sanguíneo cutáneo, para incrementar la temperatura central y reducir el estímulo para las glándulas sudoríparas.

2.2.5.2.2. Piloerección.El folículo piloso presenta fibras nerviosas que hacen una red alrededor y son receptores de adaptación rápida y detectan la velocidad y dirección del movimiento a través de la piel. Cuando el pelo se desplaza excita a los receptores del folículo piloso.

2.2.5.2.3. Aumento de la producción del calor por sistemas metabólicos.

El incremento en la producción del calor se relaciona con el aumento del metabolismo basal y actividad hormonal como el caso de las hormonas tiroideas y la actividad muscular.

2.2.5.2.3.1. Temblor.El incremento del tono muscular y el escalofrío, son las únicas respuestas termorreguladoras que incrementa la producción de calor en el ser humano.El escalofrío es una sucesión de sacudidas clónicas de la musculatura estriada, se inicia en los maseteros (castañeo de dientes), se intensifica con la inspiración y se hace generalizado.Las contracciones musculares son de 5 a 10 por segundo, por lo general apenas perceptible.La orden motriz es extrapiramidal y esto provoca un incremento de la temperatura cinco veces más al gasto basal. El sujeto que tirita presenta un agotamiento en un tiempo de 3 a 5 horas.

2.2.5.2.3.2. Excitación simpática.La estimulación de los receptores cutáneos térmicos para el frio provoca la estimulación del sistema nervioso simpático.El sistema nervioso simpático incrementa el metabolismo basal y la producción de calor y esta acción es sinérgica con las hormonas tiroideas y la otra acción es sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos para provocar vasoconstricción, situación que reduce el flujo de sangre a la superficie de la piel y por lo tanto la pérdida de calor.

2.2.5.2.3.3. Secreción de tiroxina.Las hormonas tiroideas (triyodotironina y tetrayodotironia o tiroxina, incrementan la actividad metabólica general y por lo tanto la producción de calor. Además, de presentar una acción sinérgica con la adrenalina.Las hormonas tiroideas estimulan a la Na K ATPasa e incrementar el consumo de oxígeno, del metabolismo basal y de la producción de calor.Las bajas temperaturas activan a las hormonas tiroideas, se incluye el aumento en la conversión de tiroxina a la forma activa de triyodotironina en los tejidos efectores.

2.2.6. Situaciones anómalas en extremos de la temperatura.2.2.6.1 Golpe del calor.Si se realiza un ejercicio vigoroso en un clima caluroso y seco, la cantidad de agua y solutos excretados por la piel sobrepasa a las perdidas renales y se presenta una deshidratación sino se bebe agua en cantidad abundante.Después de varias horas, se presenta fatiga de las glándulas sudoríparas ecrinas y la temperatura corporal se eleva, entre 39 a 40º C, lo que se conoce como hiperpirexia.El sujeto presenta una piel caliente y seca porque no suda, experimenta debilidad, agotamiento, mareos, nauseas, cefalea, confusión y colapso.

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2.2.6.2 Aclimatación del calor.El sujeto aclimatado suda más profusamente que el no aclimatado. Una persona en un clima caluroso, durante varias semanas suda progresivamente más.Si al principio sudaba 1.5 litros en una hora, el valor se duplica a los 10 días y es dos veces y media más al cabo de 6 meses.Con el aumento del sudor se presenta una disminución en la concentración de sodio por el incremento en la secreción de aldosterona.Una persona, antes de aclimatarse, puede perder de 15 a 20 gramos de cloruro de sodio y después es de 3 a 5 gramos por día.La glándula sudorípara actúa reabsorbiendo electrólitos durante la aclimatación.Los niños y ancianos son más sensibles a las altas temperaturas.

2.2.6.3 Sabañones.El sabañón o pernio, es una lesión en la que se alteran los tejidos por frío sin congelarse.Más frecuente en mujeres jóvenes como respuesta vasoespástica, en áreas acrales, como punta de la nariz, pabellones auriculares, dedos de manos y pies.Primero hay una vasoconstricción, la piel se enfría y aparece una segunda fase de recalentamiento, manifestada por nódulos blandos y placas eritematosas o cianóticas.Las lesiones simétricas bilaterales, se presentan horas después del recalentamiento y duran varios días o semanas.Se asocia con ardor, dolor y prurito.Se puede evitar usando ropa adecuada, la vivienda con calefacción.Se trata con reposo en cama, baño caliente a 40.6º C, el ácido nicotínico 100 mgs cada 8 horas o la nifedipina 10 a 20 mgs también cada 8 horas son benéficos.

2.3 RECEPCIÓN DE LA INFORMACIÓN SENSORIAL.

2.3.1. Sistema receptor relacionado con la sensibilidad somática.

2.3.1.1. Nervios mielínicos. 2.3.1.1.1. Terminaciones nerviosas libres. 2.3.1.1.2. Terminaciones nerviosas encapsulados (corpúsculo de Meissner, Vater Paccini, Ruffini, Krause, células de Merkel.).De acuerdo con su función los mecanorreceptores se clasifican:Pacini adaptación muy rápida.Meissner adaptación rápida.Folículo piloso adaptación rápida.Ruffini adaptación lenta.Merkel adaptación lenta.Discos táctiles adaptación lenta.

Los mecanorreceptores se subdividen de acuerdo, con el tipo de presión o cualidad propioceptiva que codifican:Pacini sensación codificada: vibración, golpes.Meissner sensación codificada: discriminación de un punto, golpes, vibración.Folículos pilosos sensación codificada: velocidad, dirección de movimiento.Ruffini sensación codificada: estiramiento, rotación de la articulación.Merkel sensación codificada: hundimiento vertical de la piel.Discos táctiles sensación codificada: hundimiento vertical de la piel.

Los corpúsculos de Pacini, receptores encapsulados, localizados en el tejido subcutáneo de la piel no vellosa y en el músculo, detectan cambios de velocidad del estímulo y codifican la sensación de vibración.

Los corpúsculos de Meissner receptores encapsulados, localizados en la dermis no vellosa, prominentes en los pulpejos, labios, pezones.

Son receptores de adaptación lenta y codifican discriminación de un punto, localización precisa, golpes y vibración.

Folículos pilosos. Estos receptores pertenecen a las fibras nerviosas que rodean a los folículos pilosos de la piel cabelluda. El desplazamiento del pelo estimula los receptores, éstos son de adaptación rápida y detectan velocidad y dirección de movimientos a través de la piel.

Los corpúsculos de Ruffini, se localizan en la dermis de la piel vellosa y en las cápsulas articulares, se estimulan con el estiramiento de la piel y la percepción del estimulo puede ser a cierta distancia de los receptores; son receptores de presión lenta. Con el estiramiento de la piel, los receptores modifican potenciales con rapidez y luego se van adaptando lentamente a un nuevo nivel de dispara, con relación a la intensidad del estímulo y detectan el estiramiento y rotación articular.

Receptores de Merkel y discos táctiles. Los receptores de Merkel son de adaptación lenta, localizados en piel no vellosa y poseen campos receptores pequeños. Se encargan de identificar los hundimientos verticales de la piel y su respuesta es proporcional a la intensidad del estímulo. Los receptores de los discos táctiles son similares a los de Merkel varían en que se encuentra en la piel vellosa.

2.3.1.2. Nervios amielinicos.

2.4 MECANISMOS BIOQUÍMICAS PROTECTORES DE LA EPIDERMIS.

OBJETIVO PARTICULAR:1.- Analizar el papel de la piel como órgano de defensa y equilibrio entre el medio interno y externo.2.4.1 Citoquinas.Las citoquinas son glucoproteinas sintetizadas y secretadas por las células nucleadas, que actúan sobre la misma célula (autocrina), en las células vecinas (yutacrina) y a distancia (paracrina) o en la circulación general (ecrina).Las citoquinas presentan una amplia acción sinérgica y antagónica con inhibidores específicos.Las citoquinas cumplen una función reguladora, en la respuesta inmune celular y humoral, además en la inflamación, la quimiotaxis, a respuesta en la fase aguda, regresión tumoral y en la hematopoyesis. Las interleuquinas o interleucinas son citoquinas producidas, en forma principal por los linfocitos y fagocitos mononucleares.Los factores de crecimiento (FC), son sintetizados por las células, se encargan de regular la formación y desarrollo de los tejidos y de acuerdo a su acción pueden estimular o inhibir la proliferación de los mismos.En la piel , los queratinocitos, sintetizan 29 factores de crecimiento, entre los que destacan el de macrófagos, fibroblástico, transformador de diferenciación y crecimiento de plaquetas, insulínico y similar y el neural.El queratinocito sintetiza además interleuquinas, designadas con los números, 1, 3, 4, 5, 7 8, 10 y 13; además se encargan de elaborar el inhibidor del receptor de la interleuquina 1.Las interleuquinas son estimuladoras, reguladoras o inhibidoras son funciones y estructuras, como el hígado, músculo, tejido adiposo, óseo, médula ósea, mastocitos, linfocitos, neutrófilos y macrófagos.La interleuquina 1, se localiza en piel, considerándose su mayor reservorio, puede producir fiebre, hasta poner en acción la cascada de interleuquinas.Otra sustancia sintetizada por el queratinocito es el factor de necrosis tumoral tipos alfa y beta, presenta una acción citotóxica y necrótica, sobre, líneas celulares tumorales.El interferon gamma, es sintetizado por los linfocitos T, inhibe la proliferación del queratinocito.

2.5 SISTEMAS DE VIGILANCIA INMUNOLÓGICO CUTÁNEA.OBJETIVO PARTICULAR:

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1.- Conocer las bases físicas, químicas e inmunológicas de la primera barrera de defensa del organismo.

A la piel se le considera un órgano con alta complejidad inmunológica. Se presenta una interrelación entre el queratinocito, fibroblastos, célula de Langerhans, que se encargan de sintetizar sustancias inmunológicamente activas:

a) Interleuquinas.b) Factores transformadores de crecimientoc) Factores estimuladores de colonia.d) Interferones.e) Citolisinas.

La piel cumple una función importante en la vigilancia inmunológica. En la epidermis y dermis se localizan linfocitos en poca cantidad; con la presencia de las células de Langerhans, que al encontrar una sustancia extraña secreta citocinas que se encargan de atraer linfocitos adicionales y presentar a las sustancias extrañas en su superficie para ayudar a iniciar la respuesta inmunitaria.

2.5.1. Funciones de células de Langerhans.

2.5.1.1 Presentación de antígenos a los linfocitos T.Las células de Langerhans transportan antígenos desde el sitio de captura hasta los ganglios linfáticos y tejidos linfoides donde se localizan a los linfocitos T.

2.5.1.2 Activación de la proliferación y diferenciación deLos linfocitos T.

Las células de Langerhans, se especializan en la captura, transportación y presentación de antígenos, además de activar a los linfocitos T.Las células de Langerhans son responsables del lanzamiento de la mayoría de las respuestas inmunes adquiridas, en particular, para las respuestas de tipo primaria (patógeno nunca antes conocido).Las células de Langerhans son móviles y migran con rapidez al sitio de infección atraídas por la presencia de densinas o quimiocinas.Se considera que una célula de Langerhans puede activar hasta 3000 linfocitos T. Los linfocitos T especificado del alérgeno ya activados, proliferan en el ganglio linfático y se diferencian en células efectoras y de memoria, tipo TH1.

2.5.2 Sistema de inmunovigilancia cutánea.(Sistema SALT).

2.6 REPARACIÓN TISULAR.1.6.1. Renovación.

1.6.2. Regeneración.La regeneración es la restitución tisular en una herida, con la recuperación de la continuidad anatómica, además de la especialización funcional de las células, tejidos y órganos.La regeneración de los tejidos es una característica genética.

Para que se lleve a cabo, la regeneración se requiere de la presencia de células de reserva del tejido afectado y que además tenga la capacidad de sustituir los elementos perdidos en un tiempo máximo de 14 días, tiempo suficiente para que se realice la cicatrización.Se requiere de la capacidad celular de multiplicarse y diferenciarse a la misma velocidad, tanto en la epidermis como en la dermis, la restitución es completa, cuando se pierde esta relación se presenta la cicatrización con la perdida de la función especializada.

1.6.3. Reparación. (cicatrización).La cicatrización es la restitución de la continuidad anatómica.La cicatrización requiere de una organización del tejido conjuntivo, conformado por las células, fibras (colágeno, reticular y elastina) y a la sustancia fundamental, para reconstruir el tejido perdido.La cicatrización en condiciones normales se presenta de dos formas:

a) Sin perdida de tejido, como en una incisión quirúrgica, donde los bordes se unen y adhieren por un coágulo de fibrina con escaso sangrado. Se restablece la continuidad anatómica con rapidez, con base en la profundidad y extensión, en un tiempo máximo de 15 días, en ausencia de complicaciones como infección. La cicatrización es lineal y se conoce como de primera intensión.

b) Con perdida de sustancia sin que exista contacto entre los bordes, el espacio de separación es ocupado por tejido de granulación que es epidermizado y se le denomina, cicatrización de segunda intención o de granulación. La reparación es más lenta y con frecuencia se presentan procesos infecciosos. La superficie de cicatrización es irregular y se requiere de actividad celular, neoformación vascular, depósito de sustancia fundamental y por último maduración de la cicatriz.

1.6.3.1. Inflamación.En una lesión cutánea se presenta inflamación como primera reacción local, posteriormente se observa una segunda fase denominada fibroblástica o colágenosa o reconstrucción.En la inflamación se aprecia primero, una permeabilidad vascular con acumulación de células, en el sitio afectado, y se forma un coágulo fibroglobular que es la matriz para los fenómenos histológicos.A esta, matriz llegan por diapédesis macrófagos y polimorfonucleares, de los capilares traumatizados, con neoformación vascular y proliferación de tejido conjuntivo fibroblástico, para producir la unión de los bordes de la herida.Al tejido de restitución se le denomina de granulación.Los fibroblastos son activos para sintetizar colágena, elastina y reticulina y se observan a partir de las primeras 24 horas, posteriores a la producción de la herida.

1.6.3.2. Formación del tejido.El tejido faltante es sustituido por tejido de granulación, formado por células extravasadas, con vasos sanguíneos rotos, con formación de tapones de plaquetas, con leucocitos, polimorfonucleares, con tejido conjuntivo joven, con fibroblastos.Se requiere de proteínas para la correcta cicatrización, así como la presencia de ácido ascórbico, para una correcta síntesis de colágeno.Se ha observado que la anemia también retrasa la cicatrización.La edad también es un factor decisivo en la cicatrización.Los glucocorticoides inhiben la cicatrización y los mineralocorticoides la aceleran.Los estrógenos inhiben la cicatrización como un efecto secundario al inhibir la secreción de hormona de crecimiento.

1.6.3.3. Remodelación del tejido.La cicatrización es un proceso que va de la periferia al centro.Si la zona lesionada es extensa, se requerirá de mayor cantidad de tiempo y se forma una capa joven epidérmica, fina rosada y tarda tiempo en formarse el estrato córneo.En condiciones normales, la piel se encuentra en un proceso continuo de remodelación con respecto a la formación de fibras de colágena, reticulina y elastina, además de la proliferación de fibroblastos, y los queratinocitos para mantener una integración completa de la piel, y este proceso conforme a la edad disminuye.

FUNCIONES ESPECÍFICASOBJETIVO PARTICULAR:1.- Interpretar la dinámica de las funciones específicas cutáneas, integrado sus aspectos homeostáticos en la normalidad morfofuncional.

2.7 QUERATÓGENA.(QUERATOGÉNESIS.) 2.7.1. Vida media de las células epidémicas.Los queratinocitos, representan una población del 90% de las células epidérmicas.

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Los queratinocitos realizan la función de formar la capa córnea y sintetizar queratina.Los queratinocitos tienen un esqueleto interno, el citoesqueleto, formado por filamentos intermedios de queratina, antes se les llamaba tonofilamentos, que son característicos de las células epiteliales, además de la tubulina y la actina.El ciclo vital del queratinocito es de 19 días en promedio y otros 14 para el proceso de descamación.El queratinocito tiene un tiempo de tránsito de 28 días, 14 días para llegar al estrato córneo primera hilera de la profundidad y otros 14 días para su descamación.Se sabe que la cinética del queratinocito, esta determinada por la presencia de factores estimuladores e inhibidores de la síntesis de ADN, como las citoquinas, el factor de crecimiento epidérmico.La capa basal tiene una población permanente de células germinativas.La actividad mitótica esta mediada por concentraciones de AMPc/ GMPc, prostaglandinas, calcio, glucocorticoides, chalonas y el factor de crecimiento epidérmico.

2.7.2. Queratinización.1.7.2.1. Citoqueratinas ácidas y básicas, dímeros, tetrámeros, octámeros o filamentos intermedios.

En la capa granulosa se observan los gránulos de queratohialina que los distinguen.Los gránulos de queratohialina presentan una abundante concentración de proteínas con aminoácidos básicos como la glicina, histidina, serina y arginina, en términos generales se les denomina “proteína rica en histidina”, la profilagrina, inactiva. La profilagrina se convierte en filagrina que tiene la función de agrupar y ordenar los filamentos intermedios de la queratina.El corneocito presenta filamentos intermedios de queratina en un 50%, matriz amorfa interfilamentosa, filagrina en un 45% y banda marginal cornificada de las membranas plasmáticas en un 5%.Los queratinosomas o cuerpos o corpúsculos de Odland, organelos laminados, con un tamaño más pequeño que los gránulos de queratohialina se observan en los citoplasmas de los queratinocitos en la capa espinosa y granulosa.Los queratinosomas presentan lípidos, glucoesfingolípidos, fosfolípidos y colesterol además de enzimas las hidrolasas.En la transición de la capa granulosa a la córnea, los queratinosomas se adosan a la membrana celular y liberan su contenido a los espacios interconeocitarios. Las hidrolasas transforman los lípidos o ceramidas en ácidos grasos libres.El colesterol no se metaboliza y aumenta por la degradación del sulfato de colesterol por la esteroide sulfatasa.La cornificación presenta tres etapas simultáneas:

a) Apoptosis (desintegración nuclear y organelos citoplasmáticos.

b) Formación de la envoltura córnea rígida.c) Formación del complejo amorfo filagrina – queratina

intracorneocitaria.La envoltura córnea rígida es un proceso complejo que inicia en el estrato espinoso a partir de las proteínas precursoras, favorecida por el calcio y la transgluctaminasa que establece los puentes covalentes entre los residuos de lisina y glutamina de esas proteínas.Precursores proteícos:

a) Involucrina.Es el primer precursor identificado, rico en glutamina y lisina.Se observa en los estratos espinoso y granuloso y desaparecen en el córneo.

b) Loricrina.Esta proteína es rica en glicina, serina y cisteína, se sintetiza en el estrato granuloso, diferentes a los gránulos F que contienen filagrina.

c) Cornifinas.Esta proteína se le denomina spr (small proline rich protein), es rica en prolina y glutamina.

El complejo filagrina queratina, suple al citoplasma y al núcleo del queratinocito, se forma a partir de la profilagrina contenida en los gránulos de queratohialina de la capa granulosa.El complejo es hidrofílico, la proteólisis de la filagrina durante la descamación produce ácidos grasos aminados, como el ácido urocánico, ácido pirrolidón carboxílico y glutamina, con una función osmóticamente en el interior del cuerpo celular y constituyen el factor natural de humectación más importante.Se hace la analogía de una pared, donde los ladrillos corresponden a los cuerpos celulares y el cemento a las ceramidas, de ésta forma se entiende que hay un compartimiento hidrófilo intracelular y otro hidrófobo las ceramidas.El compartimiento hidrófobo cumple la función de barrera y aporta al mismo tiempo cohesión y regulación del proceso descamativo.El proceso de queratinización es la transformación del queratinocito maduro, en una capa biológicamente muerta, con una concentración elevada de queratina.Las etapas se resumen a continuación:

a) Formación de queratina (filamentos intermediarios aumentan y se hacen gruesos).

b) Perdida de organelos citoplasmáticos y del núcleo.c) Cambio de forma, aplanamiento.d) Suplencia de la membrana citoplasmática por una banda

marginal cornificada.e) Deshidratación del cuerpo celular.

El pelo y las uñas contienen una estructura proteica adicional que no esta presente en la epidermis, la llamada matriz. No tiene una estructura helicoidal y un 30% de sus residuos consisten en cistina.Este componente presenta un alto contenido de azufre y funciona como material de enlace cruzado entre los haces de los filamentos.La célula epidérmica presenta una concentración de agua del 75%, los cuerpos celulares del corneocito presentan un 10%.

1.7.3 Descamación.La descamación se presenta por la separación de los cuerpos celulares de la capa superficial del estrato córneo por acción de la enzima esteroideo sulfatasa que digiere los lípidos que forman el cemento corneodesmosómico, que mantiene unidos a los corneocitos y estos se desprenden.

1.7.3.1 Clasificación de las queratinas.Se han identificado más de 30 tipos de queratinas epiteliales y en el pelo en el ser humano.Se clasifican en dos grupos, dependiendo de su peso molecular y de su carga eléctrica.Tipo I, agrupa las queratinas ácidas y de bajo peso molecular (excepto la CK9, cuyos genes se localizan en el cromosoma 17X).Tipo II, básicas/neutras con alto peso molecular y sus genes están en el cromosoma 12-q y 11-q13.Los filamentos intermedios queratínicos anteriormente llamados monofilamentos están constituidos por citoqueratinas.Su organización es compleja, primero se asocia un polipéptido ácido con uno básico y forma un dímero espirilado.Las dos cadenas se colocan paralelas y se establecen tres tipos de uniones transversales, siendo las más fuertes por disulfuro.Un dímero se asocia a otro dímero para formar un tetrámero (el protofilamento).Los tetrámeros se asocian de dos en dos para formar el octámero que constituyen los filamentos intermedios.Los filamentos intermedios se colocan alrededor del núcleo y de ahí se irradian para colocarse en los desmosomas y hemidesmosomas, dándole una continuidad estructural a la epidermis.Los filamentos se incrementar a partir de la capa basal hacia la granulosa donde se asocian con los gránulos de queratohialina.En el corneocito, forman una capa compacta con la filagrina (95%).Las células basales sintetizan CK5 y 14, en el estrato espinoso son sustituidas por la CK1 y CK10 y en el granuloso CK9.En el folículo piloso se aprecia la CK17.

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Las queratinas se han clasificado, en blanda y dura.La queratina blanda o epitelial, parten de la queratohialina, con pocos puentes de azufre.La queratina dura o trico-onico, no se descama, crece continuamente, compacta sin queratohialina, con muchos puentes de azufre.La queratina dura es insoluble en agua, resistente a álcalis diluidos, ácidos fuertes y solventes orgánicos, a diferencia que la queratina blanda presenta un 20% de proteína hidrosoluble.En el estrato córneo la hidratación de la queratina provoca un estiramiento en sentido del eje de su cadena, en la epidermis se encuentra un 60 a 75% de agua en los estratos vitales y solo un 15% e el córneo.Los lípidos localizados en los espacios interceluares del estrato córneo, como es el caso de los esfingolípidos (ceramidas), fosfolipidos, colesterol, ácidos grasos, cumplen la función de barrera al oponerse a la pérdida de agua.El agua del estrato córneo tiene dos fuentes una de la perspiración insensible y otra del exterior por la temperatura ambiente.La perspiración insensible varia de 0.1 a 0.4 mg/cm2 / hora.La hidratación de la piel depende de:

a) Perspiración insensible.b) Factores ambientales (humedad, temperatura, viento,

determinantes en la velocidad de eliminación de agua por evaporación).

c) Integridad del estrato córneo para retener el agua y el factor de humectación natural.

2.8 SECRECIÓN SUDORAL. 2.8.1. Clasificación de las glándulas sudoríparas.Las glándulas sudoríparas se clasifican en ecrinas y apocrinas.Las ecrinas funcionan como órgano termorregulador y las apocrinas son estructuras remanentes filogenéticamente.

2.8.1.1. Glándulas sudorípara ecrina.Las ecrinas derivan del ectodermo secundario, en forma independiente al folículo piloso, y su funcionan a partir de los 10 a 15 días después del nacimiento.Se presentan en todo el cuerpo excepto en orejas y zona bermellón de los labios, y se calcula que son 2 a 3 millones, con una masa total correspondiente a 100 gramos.Las glándulas ecrina tienen una mayor concentración en las regiones palmares y plantares, y en frente, axilas , de 600 a 700 / cm 2.Las glándulas ecrinas están constituidas por una adenómero u ovillo, localizado en la profundidad de la dermis y por un conducto excretor que se convierte en la epidermis en el acrosiringio.2/3 corresponden al adenomero y 1/3 al excretor.En el túbulo excretor presenta por fuera a las células mioepiteliales y a las células claras y oscuras.Las claras están en la periferia, con glucógeno y separadas entre si por canalículos y se encargan de secretar agua y electrólitos y reabsorber sodio.Las oscuras presentan gránulos de mucopolisacáridos (sialomusina) se suponen que intervienen en la reabsorción de sodio, potasio y cloro y son impermeables al lactato.

2.8.1.1.1. Estimulación por la acetilcolina.El adenómero de las glándulas ecrinas esta rodeado por fibras nerviosas simpáticas, mielínicas y amielínicas y funcionalmente son colinérgicas ya que liberan acetilcolina.La acetilcolina, el calcio, la prostaglandina E y la epinefrina son estimuladoras mientras que la atropina inhibidora.

2.8.1.1.2. Producción y secreción sudoral (bomba del sodio).Las células claras son las encargadas de secretar el sudor, en forma activa, mediante la bomba de sodio. En la parte basolateral se aprecia el mecanismo de sodio potasio ATPasa positivos.La célula clara presenta acúmulos de glucógeno, como energético de reserva para el proceso y es importante señalar que se produce lactato.

En los canalículos intercelulares el agua, cloro se unen en forma pasiva con el sodio y de ahí pasan junto con el lactato al conducto.Este sudor es isotónico o ligeramente hipertónico comparado con el plasma.El sudor se combina con la grasa epidérmica y de las glándulas sebáceas para formar el manto hidrolipídico que regula la evaporación además de asegurar la hidratación y participar en la suavidad y flexibilidad cutánea.

2.8.1.1.3. Reabsorción de la secreción sudoral. (hormona aldosterona).Conforme se produce el sudor, las células del conducto excretor reabsorben sodio y poca cantidad de agua, por lo que el sudor es hipotónico. Solo se reabsorbe una cuarta parte del sodio.La reabsorción de sodio esta regulado por las hormonas hidrocortisona y aldosterona, importante situación en la adaptación al calor. Por último la antidiurética disminuye la reabsorción de sodio.

2.8.1.1.2. Estímulo para el sudor.

El sudor ecrino, se incrementa por acción del sistema nervioso simpático cuando se incrementa la temperatura corporal y se altera el centro termorregulador.En calor extremo se secretan de 2 a 3 litros de sudor por hora y puede llegar hasta 10 litros por día.La evaporación de 1 litro de agua del sudor requiere de 580 Kcal.

2.8.1.1.2.1 Térmico.El estimulo térmico es el más importante para la secreción sudoral.

2.8.1.1.2.2 Emocional.Situaciones emocionales como ansiedad, miedo o dolor, provocan la estimulación selectiva de las glándulas ecrinas localizadas en las palmas, plantas, axilas y frente.El centro de control se encuentra en la corteza cerebral, no se relaciona con estímulos calóricos.Se encuentra presente acompañando la náusea e hipoglucemia.

2.8.1.1.2.3 Gustorio.Los ácidos de los picantes estimulan la secreción sudoral, específicamente en cara.

2.8.1.1.2.4 Directo local.El estimulo directo local no se relaciona con la temperatura, se provoca por un reflejo axónico. El ejemplo clásico es la sudoración periférica en una ulcera varicosa en piernas.

2.8.1.1.3 Composición química.El sudor ecrino se caracteriza por ser incoloro, inodoro, hipotónico, agua (99%), sodio, cloro, potasio, urea, proteína, lípidos, aminoácidos, calcio, fosforo, hierro, lactato, y la IgG es predominante, pero también se puede encontrar IgA e IgD.El lactato y la urea son las dos moléculas inorgánicas excretadas en el sudor y se toman como base en los preparados dermatológicos.También se detectan interleuquinas.La densidad del sudor es de 1005 y el pH es de 4.5 a 5.5.La concentración de cloro es de 70 mEq/l.Sodio 60 mmol/l y de cloro 50 mmol/l.

2.8.1.1.4 Funciones de la secreción sudoral.La función del sudor es provocar enfriamiento en la cubierta corporal por evaporación.Por el sudor se eliminan sustancias activas de alcohol, ajo, cebolla, arsénico, grisiofulvina.

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El sudor ecrino no es buen sustrato para el desarrollo bacteriano.

2.8.1.2 Glándula sudorípara apocrina.Las glándulas apocrinas son anexos del folículo pilosebáceo.

La secreción apocrina cumple funciones de marcador de territorios y de atracción sexual (feromonas).

Las glándulas sudoríparas apocrinas son tubulares simples con un adenómero o glomérulo y un conducto excretos más o menos rectilíneo, y desembocan en el infundíbulo del folículo piloso.

Las glándulas apocrinas se localizan en las regiones axilares, inguinal, perianal, areola mamaria, menos constantes en ombligo y genitales externos.

En el conducto auditivo externo se convierten en las ceruminosas y en los párpados las glándulas de Moll.

La glándula mamaria es una apocrina modificada hormonalmente.

El adenomero es 10 veces más grande que el de la ecrina.

2.8.1.2.1. Estímulo hormonal para su producción y secreción.La secreción apocrina inicia en la pubertad y prácticamente desaparece en la senectud.La secreción es turbia, lechosa, viscosa, con apariencia de barniz. Es inicialmente estéril e inodora pero la flora bacteriana del folículo piloso la descompone por encontrarse mezclado el sudor con la secreción sebácea y ésta presentar a los ácidos grasos de cadena corta, dándole el olor característico.

2.9 EXCRECIÓN SEBÁCEA.

2.9.1. Origen de la excreción sebácea.Las glándulas sebáceas se originan a partir del ectodermo, a nivel de la vaina radicular externa del pelo.

2.9.1.1. Glándula Sebácea.Las células de la glándula sebácea sintetizan lípidos, y por su tipo de secreción se les considera holócrinas. La célula se llena de lípidos y se conduce al centro lóbulo donde se rompen y vierten su contenido en el conducto sebáceo de ahí al conducto folicular para posteriormente ser conducido su contenido a la superficie epidérmica.

La producción de sebo es proporcional al tamaño de la glándula.

2.9.1.1.1. Estimulación de la hormona dehidrotestosterona.

La glándula sebácea se caracteriza por carecer de inervación motora y su tamaño y actividad se relacionan con estímulos hormonales.Al nacimiento las glándulas sebáceas están bien desarrollada pero poco tiempo después involucionan y se atrofian, para más adelante, en la pubertad volver a desarrollarse.Las glándulas sebáceas son estimuladas por los andrógenos.El desarrollo al nacer se considera se debe a la estimulación por parte de las hormonas suprarrenales fetales y de las transplacentarias.El desarrollo glandular sebáceo es la primera manifestación de la pubertad, al detectarse cambios en la composición del sebo epidérmico.La secreción sebácea se caracteriza por estar constituida por esteres de cera y escualeno con poco colesterol o esteres de colesterol.Los lípidos epidérmicos son ricos en colesterol y esteres de colesterol y con pocos esteres de cera y escualeno.Alrededor de los 8 años de vida se empiezan a manifestar cambios en la composición de la grasa epidérmica.

La secreción sebácea disminuye paulatinamente a partir de la pubertad. En las mujeres es menor, se considera, que es por la presencia de los andrógenos suprarrenales y ováricos en comparación con el hombre por la testosterona.Grandes cantidades de estrógenos exógenos disminuyen la actividad de la glándula sebácea, situación que se toma como base, para la aplicación de éstos para el tratamiento del acné.

2.9.1.1.2. Formación y excreción sebácea.La glándula sebácea varía de tamaño y forma. Se considera estar constituido por acinos glandulares como unidad folicular.El sebo se forma por la acumulación intracelular de las células acinosas como glóbulos de grasa que ocupan casi la totalidad de la célula y posteriormente se dirigen hacia el centro del ácino para romperse la membrana celular y junto con los lípidos formar la secreción sebácea.

2.9.1.1.3. Composición química de la excreción sebácea.

La composición del sebo glandular esta representado por un 50 a 55 % por triglicéridos, 25 a 30% por esteres de cera y de 10 al 15 % por escualeno, con pequeñísimas cantidades de colesterol y esteres de colesterol.El escualeno es el producto final de una vía de síntesis de colesterol bloqueada.La síntesis de cebo requiere 7.5 días y medio día más para observarse en la superficie epidérmica.

2.10 FUNCIÓN MELÁNICA (MELANOGÉNESIS.)

1.10.1. Unidad epidérmica de melanización.

La melanina es un pigmento negro castaño, sintetizada por los melanocitos y cumple una función fotoprotectora contra los efectos dañinos del sol, al dispersar y absorber radiaciones. Los melanocitos no se tiñen con hematoxilina, de ahí su aspecto claro y su nombre designado como células claras o de Masson.Los melanocitos se tiñen con plata, se requiere una incubación en una solución de 3-4 dihidroxifenilalanina (DOPA) y ésta lograr teñir a los melanocitos funcionantes o activos por contener la enzima tirosinasa.Los melanocitos se intercalan entre los queratinocitos de la capa basal epidérmica.Los melanocitos sintetizan además el factor de crecimiento, citoquinas y leucotrenios C4.Los melanocitos poseen dendritas y carecen de tonofilamentos y desmosomas.Cada melanocito se conecta con 35 a 40 queratinocitos formando la unidad epidérmica de melanización.En el folículo piloso el melanocito se localiza en la matriz y en el infundíbulo.El color de la piel humana se relaciona con el número, tamaño, tipo y distribución de los melanosomas, que son los que contienen la melanina.El color de la piel depende de la cantidad de melanina contenida en los desmosomas.El color constitutivo de la piel, se refiere a la cantidad de pigmento cutáneo, con base en los patrones genéticos sin tomarse en consideración exposiciones a radiaciones solares.El color facultativo hace referencia al bronceado inmediato y de corta duración.El color facultativo tiende a disminuir al suspenderse la radiación al color constitutivo.La hiperpigmentación apreciable en el embarazo y enfermedad de Addison es otro tipo de cambio de color facultativo.La coloración de la piel depende de los siguientes factores:

a) Migración de melanoblastos a la dermis para después llegar a la capa basal.

b) Presencia de la enzima tirosinasa.

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c) Desarrollo de melanosomas en el interior del melanocito.d) Melanización de los melanosomas.e) Movilización de los melanosomas por las dendritas.f) Melanosomafagocitosis por el queratinocito.g) Degradación del melanosoma en el interior del queratinocito.

1.10.2. Biosíntesis de la melanina.La melanogénesis se lleva a cabo en el interior de un organelo llamado melanosoma que contiene una enzima, la tirosinasa.Los melanosomas mientras son conducidos por las dendritas se cargan de melanina para llegar a la punta de las mismas y por un proceso de exocitosis o citocrina sale del melanocito y de inmediato los queratinocitos realizan la melanocitofagocitosis.

Síntesis de las melaninas : eumelanina y feomelanina.En el hígado se encuentra una enzima la fenilalanina hidroxilasa que hidroxila a la fenilalanina (un aminoácido) y la convierte en tirosina. La tirosina ingresa al melanocito, éste cuenta con una enzima la tirosinasa que se convierte en 3-4 dihidroxifenilalanina (DOPA).La DOPA se convierte en dopaquinona y la dopaquinona a eumelanina.Otra vía que se utiliza es a nivel de la dopaqinona se le agrega cisteína para convertirse en feomelanina.Ahora si a la feomelanina se le agregan tricocromos se convierte en las melaninas mixtas.La eumelanina es el tipo de melanina más frecuente, insoluble, castaño negro, poco azufre y capacidad fotoprotectora al poder captar radicales libres actuando como supeóxido dismutasa.La feomelanina es soluble, amarillo rojiza, con alta concentración de azufre, con radicales libres cuando es irradiada por rayos UV, es responsable del daño celular fotoinducido y por lo tanto carece de efecto protector.No se conoce bien, el mecanismo regulador de la actividad de la tirosinasa, se considera que participa el sulfhidrilo.El contenido de SH disminuye al recibir la epidermis radiación ultravioleta.Se considera que la tirosina y tirosinasa activa no reacciona por la acción del SH.La luz ultravioleta oxida al SH y permite la liberación de la tirosinasa para actuar sobre la tirosina.La melanina que se forma de la reacción de la tirosina con la tirosinasa en el melanosoma aparece como gránulos.La formación de melanosoma requiere de:

a) Tirosinasa.b) Membranas.c) Enzimas auxiliares.d) Proteínas estructurales.

Las proteínas estructurales pueden provenir del aparato de Golgi o del retículo endoplásmico.Las proteínas estructurales se colocan concéntricamente para formar la matriz en el melanosoma.La tirosinasa se produce en los ribosomas de ahí pasa al retículo endoplásmico liso, para después pasar al aparato de Golgi, en este momento, se produce la primera forma de melanosoma, de esta forma, la tirosinasa queda en la matriz pero inactiva hasta que inicia la melanización.La melanización de las laminillas internas inicia después que la tirosinasa es liberada de las vesículas recubridoras de los melanosomas.Las vesículas pequeñas derivadas de aparato de Golgi, contienen tirosinasa para fundirse con las de mayor tamaño.Etapas del desarrollo de los melanosomas:

a) La matriz de los melanosomas maduros es electrodensa y amorfa cuando finaliza la melanización.

b) Relación melanización y actividad de la tirosinasa de los melanosomas.

c) Disminución de la actividad de la tirosinasa posterior a la incubación con DOPA de los melanosomas.

En el interior del queratinocito, la membrana del melanosoma es degradada por lisosomas.La hormona estimulante de los melanocitos causa una dispersión de los melanosomas en el interior del melanocito.Se presenta una disminución gradual cada 10 años de un 10 % de la población melanocitica en la epidermis. El encanecimiento es evidente a partir de la 4ª década de la vida.La melanina protege contra los efectos nocivos de los rayos ultravioletas de la luz solar.La luz ultravioleta de onda corta 290-320 nm, altera la función inmunológica de las células de Langerhans.La luz ultravioleta, sustancias químicas carcinógenas y fenoles forman radicales de oxigeno libres en la epidermis y dermis, se considera que una función primaria de la melanina es la eliminación de dichos radicales en el proceso de inflamación.

1.10.2.1 Eumelanina.La eumelanina es la mas frecuentes de las melanina, de color negro, con poca concentración de azufre, tiene un efecto fotoprotector captura radicales libres actuando como una pseudo superóxido dismutasa.

1.10.2.1.1 Feomelanina.La feomelanina amaríllenla, contiene una molécula de 5 S cisteinildopa.La feomelanina se caracteriza por presentar una alta concentración de azufre, da origen a radicales libres cuando la piel es irradiada por rayos ultravioletas. La feomelanina es responsable de los daños inducidos por radiación.La feomelanina se forma por dos aminoácidos la tirosina y la cisteína.En la feomelanina la dopaquinona se condensa con el aminoácido cisteína para formar cisteinildopa que es oxidada a cisteinil indol que se condensa y forma la feomelanina.

1.10.2.2 Melaninas de tipo mixto.Se hace referencia a la presencia de neuromelanina que es un pigmento de la sustancia negra y del sistema cromafín de la médula adrenal y de los ganglios simpáticos.La eritromelanina que se refiere a la incorporación en su composición molecular al hierro.

1.10.3 Características generales de la melanina.La melanina en el interior del queratinocito, se coloca por encima del núcleo para tener una función de sombrilla protectora al núcleo celular, al ser degradado el melanosoma por enzimas lisosomicas.La melanina requiere del aminoácido fenilalanina, para que sea convertido en tirosina y posteriormente en DOPA.La melanina sintetizada se pierde en el estrato córneo junto con la descamación.

1.10.4 Funciones de la melanina.La melanina cumple la función de ser un fotoprotector y la melanogénesis es un proceso inducido por la radiación ultravioleta de los rayos del sol.El proceso de neoformación de melanina requiere de 72 horas.Los rayos ultravioleta estimulan la producción de citoquias (mediadores de la inflamación) sintetizadas por el queratinocito y melanocito.Quetogénesis.Los queratinocitos representan el 90% de las células epidérmicas.En el queratinocito se observan filamentos intermedios de queratina que antes se les llamaba tonofilamentos, estos filamentos forman el citoesqueleto, además de presentar tubulina y actina.El ciclo vital del queratinocito es de 19 días en promedio y otros 14 días para el proceso de descamación.El denominado trance queratinocito es de 28 días, 14 días para llegar del estrato basal a las filas más profundas del estrato córneo y otros 14 días para llegar a las más superficiales y presentar la descamación.Para que el queratinocito sufra esa diferenciación se requiere de estimuladores e inhibidores de la síntesis de ADN, como son las

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citoquinas y el factor de crecimiento epidérmico sustancias sintetizadas por el propio queratinocito.En la capa basal se observa una población permanente de células germinativas. La actividad mitótica esta regulada por las concentraciones de AMPc/ GMPc, prostaglandinas, calcio glucocorticoides, chalonas, citoquinas y factor de crecimiento epidérmico.Cuando el queratinocito se diferencia en la capa granulosa se observan unas saculaciones denominadas gránulos de queratohialina que son distintivas de esta capa.En el estrato córneo el queratinocito recibe ahora el nombre de corneocito, presenta filamentos intermedios de queratina en un 50%, matriz amorfa interfilamentosa, filagrina en un 45% y banda marginal cornificada de las membrana citoplásmica en un 5%.Los queratinosomas o cuerpos o corpúsculos de Odland, son organelos laminados, con un tamaño más pequeño que los gránulos de queratohialina. Los queratinosomas son visibles en las capas espinosa y granulosa.No se deben confundir a los queratinosomas con los gránulos de queratohialina.Los queratinosomas contienen lípidos, glucoesfingolípidos, fosfolípidos y colesterol además de enzimas del tipo de las hidrolasas.En el paso, de la capa granulosa a la córnea, los queratinosomas se adosan a la membrana citoplasmática y liberan su contenido a los espacios intercorneocitarios.Las enzimas hidrolasas transforman los lípidos o ceramidas en ácidos grasos libres.El colesterol que contienen los queratinosomas no es metabolizado y se incrementa su cantidad por la degradación del sulfato de colesterol por la enzima esteroide sulfatasa contenida en el mismo queratinosoma.La cornificación requiere 3 etapas:

a) Apoptosis.b) Formación de la envoltura córnea rígida.c) Formación del complejo amorfo filagrina – queratina

intracorneocitaria.La cornificación inicia en el estrato espinoso, a partir de las proteínas precursoras de la queratina, este proceso requiere de calcio y de la enzima transgluctaminasa que establece los puentes covalentes entre los residuos de lisina y glutamina, de las proteínas precursoras.Proteínas precursoras de la queratina:La primera proteínas precursora de queratina es la involucrina, esta proteína es rica en glutamina y lisina, se observa en los estratos espinoso y granuloso para desaparecer en el córneo.La segunda proteína precursora es la loricrina rica en glicina, serina y cisteína, se empieza a sintetizar en el estrato espinoso y se debe diferenciar de los gránulos F que contienen profilagrina.La cornifina, en inglés denominada como spr (small proline rich protein) presenta abundante prolina y glutamina.Los gránulos de queratohialina contienen profilagrina, que es la precursora de la filagrina, esta proteína es indispensable para formar el complejo de filagrina – queratina.Ahora el complejo filagrina – queratina, es hidrofílico, la filagrina es degradada por enzimas lisosomicas y de su destrucción se forman ácido urocánico, ácido pirrolidón carboxílico y glutamina, sustancias con actividad osmótica en el interior del corneocito y constituye el factor natural de humectación más importante del estrato córneo.Durante la descamación se producen ácidos grasos aminados, se hace la analogía de una pared donde los ladrillo son los cuerpos celulares y el cemento que los une, corresponde a la ceramidas, entendiéndose que hay un compartimiento hidrófilo, el intracelular y otro hidrófobo que son las ceramidas.Las ceramidas cumplen la función de ser la barrera ante sustancias y microorganismo, y al mismo tiempo le dan la cohesión y adherencia al estrato córneo, antes de que se presente el proceso descamativo.La descamación es por la acción de la enzima esteroide sulfatasa que digiere los lípidos de las ceramidas y de ésta forma se presenta la descamación.

La queratinización es el proceso transformativo del queratinocito de la capa basal al cuerpo del corneocito, esto es una célula madura sin vida, con concentraciones elevadas de queratina.Resumen de la queratinización:

a) Formación de queratina a partir de los filamentos intermediarios delgados y finos que se engruesan.

b) La célula pierde sus organelos y núcleo.c) La forma se hace aplanada.d) La membrana citoplasmática y el núcleo son sustituidas por

queratina.e) Deshidratación del cuerpo celular.

En el pelo y uñas se presenta una estructura proteica adicional la matriz, que no se encuentra en la epidermis.La matriz no presenta una forma helicoidal, y 30% de sus residuos son de cisteína.La matriz presenta un alto contenido de azufre; el azufre se utiliza para realizar enlaces cruzados con los haces de los filamentos.La célula epidérmica, en los estratos basal, espinoso y granuloso, presenta una concentración de agua del 75% y los cuerpos celulares del corneocito presentan una concentración del 10%.

Se describen 30 diferentes tipos de queratinas en el epitelio y en el pelo y uñas.Las queratinas por su peso molecular y carga eléctrica se clasifican en dos grupos.Tipo I, queratinas ácidas con bajo peso molecular, excepto la CK9 cuyos genes se localizan en el cromosoma 17X.Tipo II, básicas/neutras con peso molecular alto y sus genes están en los cromosomas 12-q y 11-q13.Se menciono que los queratinocitos de la capa basal presentan filamentos intermedios de queratina y estos están constituidos con citoqueratinas.Las citoqueratinas presentan una organización compleja:

1. Se asocian a un polipéptido ácido con uno básico y forman un dímero espirilado.

2. Las dos cadenas se colocan paralelas y presentan 3 tipos de uniones transversales, las más fuertes y constantes son de disulfuro.

3. Un dímero se asocia a otro dímero y forman un tetrámero, el denominado protofilamento.

4. Dos tetrámeros se unen y forman un octámero y constituyen los filamentos intermedios.

5. Los filamentos intermedios se colocan alrededor del núcleo y después se irradian en forma horizontal en dirección primero hacia los desmosomas y después hacia la parte basal en dirección de los hemidesmosomas.

6. Los filamentos se incrementan a partir de la capa basal hacia la granulosa donde se asocian con los gránulos de queratohialina.

7. En el corneocito, forman una capa compacta con la filagrina (95%).

Las células basales sintetizan CK5 y 14.En el estrato espinoso son sustituidas por la CK1 y CK10.En el folículo piloso se encuentra la CK17.La queratina se clasifica en forma genérica en blanda y dura.La queratina blanda o epitelial parte de la queratohialina con pocos puentes de azufre.La queratina dura se localiza en el pelo y la uña, al carecer de estrato granuloso no se forma el estrato córneo y por lo tanto no se presenta la enzima esteroideo sulfatasa y no se descama, además la queratina dura es insoluble en agua, resistente a álcalis diluidos, ácidos fuertes y solventes orgánicos a diferencia de la queratina blanda presenta un 20% de proteínas hidrosolubles.En el estrato córneo la hidratación de éste, provoca que la queratina se alargue en sentido horizontal y solo se puede hidratar un 15%.

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Secreción sudoral.Las glándulas sudoríparas se clasifican en ecrinas y apocrinas.Las ecrinas son órganos termorreguladores y las apocrinas función ferohormonal.Las glándulas ecrinas se presentan en todo el cuerpo, con una mayor concentración en las regiones palmares y plantares y en la frente y axilar, de 600 a 700/cm2.Las glándulas ecrinas constituidas por un adenomero (glomérulo) u ovillo, en la profundidad de la dermis, y un conducto excretor que llega hasta la epidermis donde desemboca y en este lugar el conducto se le denomina acrosiringio.Los 2/3 profundos corresponden al adenómero y el 1/3 restante al acrosiringio.Se observan tres tipos de células en la periferia del conducto las mioepiteliales después las claras y más cercanas a la luz, las oscuras.Las células claras presentan glucógeno indispensable para la función celular, y como producto de desecho se presenta el ácido láctico.La célula clara secreta agua, electrolitos y como presenta microvellosidades tiene la capacidad de reabsorber sodio.Las células oscuras presentan gránulos de mucopolisacáridos erróneamente denominadas sialomusinas, y probablemente intervengan en la reabsorción del sodio, potasio y cloro además de ser impermeables al lactato.El adenomero de las glándulas ecrinas están rodeadas como si fuesen una red en un aro de básquet ball, por fibras nerviosas simpáticas mielinicas y amielínicas y con una función colinérgica y liberan acetilcolina.La acetilcolina, el calcio, las prostaglandinas E, y la epinefrina, son estimuladoras de la glándula ecrina, mientras que la atropina es inhibidora.La célula clara al ser estimulada secreta el sudor mediante el mecanismo de sodio potasio, ATPasa positivo.En los canalículos el agua y el cloro se unen en forma pasiva con el cloro, de ahí la formación de cloruro de sodio en el canalículo y el sabor salado del sudor, además, el sudor es isotónico ligeramente hipertónico con el plasma.El sudor, en la superficie de la epidermis, se combina con los lípidos presentes para forman una suspensión hidrolípidica, que se encarga de regular la evaporación y asegurar la hidratación de la epidermis y aportar la suavidad y flexibilidad cutánea valorada en la textura de la piel.Es importante señalar, que la reabsorción de sodio, por parte de las células claras, en el conducto excretor dependen de las hormonas hidrocortisona y aldosterona, importante para la adaptación al calor.La hormona antidiurética disminuye la reabsorción de sodio.Ahora, la estimulación simpática genera un incremento en la secreción de sudor y esto se relaciona con el aumento de la temperatura corporal por estimulación del centro termorregulador.En situaciones ambientales extremas se producen de 2 a 3 litros de sudor por hora y en ejercicio pueden llegar hasta 10 litros.Por lo tanto se entiende que la secreción sudoral es estimulada en forma principal por calor.En situaciones como miedo, ansiedad o dolor, se estimulan en forma selectiva las glándulas ecrinas palmares, plantares, axilares y frente, en esta situación el centro de control se localiza en la corteza cerebral y no tiene nada que ver el centro termorregulador, además con frecuencia se asocia con la nausea e hipoglucemia.El ácido acético dependiendo de sus concentraciones en los picantes también provoca una sudoración pero de tipo selectivo en la cara.Otro tipo de sudoración es el reflejo axónico, selectivo, en forma clásica se hace referencia a la úlcera varicosa.El sudor es una secreción incolora, inodora, hipotónica, con un 99% de agua, sodio, cloro, potasio, urea, proteína, lípidos, aminoácidos, calcio, fosforo, hierro, lactato y predomina la IgG y en ocasiones se encuentra también la IgA e IgD. La densidad del sudor es de 1005 y el pH es de 4.5 a 5.5, la concentración de cloro es de 70 mEq/l, la de sodio es de 60 mientras que la de cloro es de 50.

La urea y el lactato al ser excretadas por el sudor, se toman como base para los preparados dermatológicos.La función de la sudoración es provocar enfriamiento corporal por medio de la evaporación.Por medio del sudor también se elimina sustancias activas de alcohol, ajo, cebolla, arsénico y griseofulvina un fármaco antimicótico.El sudor ecrino no permite el crecimiento bacteriano.

Por lo que respecta a las glándulas sudoríparas apocrinas, son anexos a los folículos pilosebáceos con una función de marcador de territorios y atracción sexual.Son tubulares simples con un adenomero (10 veces más grande que la ecrina) y conducto excretor y presentan una localización en las regiones axilar, inguinal, perianal, areola mamaria con menos frecuencia en ombligo y genitales externos.En el auditivo se convierten en las ceruminosas y en los parpados en las de Moll; la glándula mamaria es una modificada hormonalmente.La secreción de la apocrina inicia en la pubertad para casi desaparecer en la senectud.La secreción es turbia, lechosa, viscosa con apariencia de barniz; en forma inicial es inodoro pero porque se mezcla con la secreción sebácea y por acción de la flora bacteriana sobre los ácidos grasos libres de cadena corta, le dan el olor característico.

Secreción sebácea.Las glándulas sebáceas sintetizan lípidos y por su tipo de secreción se les clasifica como holócrinas.Las células del lobulillo se llenan de lípidos y se dirigen hacia el centro del mismo para presentar ruptura y verter so contenido en el conducto sebáceo, después al folicular, para desembocar en el infundíbulo del folículo piloso y de ahí a la superficie epidérmica.Es importante señalar que la cantidad de sebo depende del tamaño de la glándula.La glándula sebácea no tiene inervación y por lo tanto solo responde a estimulación hormonal.Las glándulas sebáceas presentan un desarrollo completo después del nacimiento, en vista de su gran actividad fetal, por acción de las hormonas suprarrenales y de las hormonas transplacentarias.La actividad de la glándula sebácea es la primera manifestación de la pubertad.La secreción sebácea se caracteriza por los esteres de la cera y el escualeno, la concentración de colesterol es escasa.Alrededor de los 8 años se empieza a detectar cambios en la composición lipídica en la epidermis.La secreción sebácea es menor en las mujeres por la presencia de los andrógenos suprarrenales y ováricos en comparación con el hombre que es la testosterona.La unidad folicular de la glándula sebácea es el ácino.El sebo esta compuesto por 50 a 55 % de triglicéridos, de un 25 a 30% son esteres de cera y de 10 a 15 % de escualeno.El escualeno es el producto final de una vía síntesis de colesterol bloqueada.La síntesis de cebo requiere de 7.5 días y medio día más para observarse en la superficie epidérmica.Melanogénesis.La melanina es sintetizada por los melanocitos, tiene un color negro y cumple una función fotoprotectora contra los efectos dañinos de los rayos ultravioleta de los rayos solares.Se tiñen con hematoxilina, por lo tanto tienen una coloración clara de ahí el nombre de célula clara o de Masson,Los melanocitos son selectivos a la plata y para su incubación requiere de una solución de 3-4 dihidrofenilaanina (DOPA) y se tiñen solo los melanocitos activos o funcionantes por contener a la tirosina.Los melanocitos además de sintetizar melanina, también producen el factor de crecimiento epidérmico, citoquinas y leucotrenios C4.

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Los melanocitos presentan dendritas carecen de tonofilamentos y desmosomas.Los melanocitos se localizan en la epidermis, en la matriz pilosa, infundíbulo piloso y en la matriz ungueal.La coloración de la piel depende del número, tamaño y tipo de melanosomas y no del número de melanocitos.Por lo tanto el color de la piel depende de la melanina contenida en los melanocitos.El color constitutivo se refiere a la cantidad de melanina contenida y se basa en patrones genéticos.El color facultativo se refiere al bronceado inmediato y de corta duración, ya que este disminuye o desaparece al suspenderse la estimulación por radiación ultravioleta.La coloración durante el embarazo o enfermedad de Addison son otro tipo de coloración facultativa.La coloración constitutiva depende de:

1. Migración de melanoblastos a la dermis para convertirse en melanocitos en la epidermis.

2. Presencia de tirosina.3. Desarrollo de melanosomas en el melanocito4. Melanización de los melanosomas5. Movilización de los melanosomas en las dendritas.6. Melanosomafagocitosis por el queratinocito.7. Degradación de melanosomas en el queratinocito.

La melanogénesis inicia en un organelo llamado melanosoma en el interior de los melanocitos y contiene tirosinasa.El melanosoma producido es conducido por las dendritas hasta su punta para, por medio de un proceso de exocitosis o citocrino ser expulsados del melanocito y ser incorporado al queratinocito por un proceso de melanocitofagositosis.La melanina se clasifica en eumelanina y feomelanina.La melanina se forma a partir de un aminoácido, la fenilalanina, en el hígado la fenilalanina se convierte en tirosina por medio de un proceso hidroxilico por acción de la fenilalanina hidroxilasa.La tirosina formada pasa al melanocito, en el melanocito se encuentra la tirosinasa convierte a la tirosina en 3-4dihidroxifenilalanina (DOPA).Por diferentes procesos enzimáticos la DOPA se convierte en dopaquinona, posteriormente a dopaquinona para finalmente terminar en eumelanina.Para que se produzca la feomelanina se agrega cisteína.A la feomelanina se le agregan los denominados tricocromos para formar las melaninas mixtas.La eumelanina es la más frecuente, es insoluble, de color negro, con poco azufre y es la que tiene la capacidad fotoprotectora por poder captar radicales libre provocada por la radiación ultravioleta de la luz solar y actuar como una superoxidasa dismutasa.Por lo que respecta a la feomelanina, es soluble, amarillenta rojiza, con alta concentración de azufre, con radicales libres cuando es irradiada por rayos UV, responsable del dado fotoinducido a nivel celular.El contenido de ácido sulfhídrico disminuye con la radiación ultravioleta.Se considera que la tirosinasa no actúa sobre la tirosinasa por acción del ácido sulfhídrico.Ahora la luz ultravioleta no oxida al ácido sulfhídrico y permite la liberación de la tirosinasa para actuar sobre la tirosina.La reacción de la tirosinasa sobre la tirosina se aprecia en forma de los melanosomas.La formación de melanosoma requiere de:

a) Tirosinasa.b) Membranas.c) Enzimas auxiliares.d) Proteínas estructurales.

Las denominadas proteínas estructurales provienen del aparato de Golgi o del retículo endoplásmico.Las proteínas estructurales se colocan como en el centro y posteriormente en forma concéntrica se van acumulando, para formar la matriz del melanosoma.La tirosinasa proviene del ribosoma para después llegar al retículo endoplásmico liso y por último al Aparato de Golgi, aquí es donde se

produce la primera formación de melanosoma, en este instante, la tirosina se coloca en la matriz, se caracteriza por ser inactiva, hasta que inicia la melanización.La melanización parte de las laminillas internar después que la tirosina es liberada de las vesículas que recubren los melanosomas.Las pequeñas vesículas del aparato de Golgi continentes de tirosinasa se funden con las de mayor tamaño.La matriz de los melanosomas maduros es electrodensa.La reacción de melanización y activación de la tirosinasa de los melanosomas.La tirosina disminuye su activación posterior a la incubación con DOPA en los melanosomas.En el interior de los melanocitos el melanosoma es degradado por los lisosomas.La hormona estimulante de los melanocitos dispersan los melanosomas en el interior del queratinocito.Es importante mencionar que la feomelanina contiene una molécula característica, la 5S cisteinildopa.La feomelanina se forma por la combinación de tirosina y cisteína.En la feomelanina la dopaquinona se condensa con la cisteína para formar cisteinildopa que es oxidada cisteinil indol y por condensación feomelanina.

Ahora, se hace mención de otras melaninas, como la neuromelanina que es un pigmento de la sustancia negra o del sistema cromafín de la médula adrenal y de los ganglios simpáticos.En el pelo pelirrojo se aprecia la incorporación de hierro a la molécula para formar la eritromelanina.

Hasta aquí primer departamental.

UNIDAD 3: CLASIFICACIÓN Y MORFOLOGÍA DE LAS PRINCIPALES LESIONES CUTÁNEAS (PRIMARIAS, SECUNDARIAS E

HISTOPATOLÓGICAS).3.1 LESIONES CUTÁNEAS.

3.1.1 PRIMARIAS O PRIMITIVAS. 3.1.1.1. PápulaLa pápula es un levantamiento o elevación, firme, sólido, de unos milímetros o de un centímetro circunscrito, con una evolución subaguda resolutivo en días o semanas, sin dejar huella, se debe a un infiltrado celular de polimorfonucleares, linfocitos, en la dermis papilar y en la epidermis o bien mixtas. Termina por descamarse, la tendencia es de reabsorción.Se presentan de dos tipos: escamosa y tubérculo o nódulo.Fisiopatología: como respuesta a una agresión de cualquier tipo, se aprecia una infiltración de polimorfonucleares, o edema que abarca la epidermis y la dermis papilar. Se puede combinar con hiperplasia dermoepidérmica.Exploración física: inspección y palpación. Se puede requerir necesario la punción para comprobar la ausencia de líquido. Se requiere iluminación lateral en un cuarto oscuro para detectar la elevación.Semiología: menor de 1 cm de diámetro. De forma circular, poligonal, lenticular, acuminada o umbilicada. La coloración es similar a la piel, pero varia de un color rosado, rojo intenso o violáceo.

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La superficie es lisa, deprimida en el centro o saliente.Ejemplo: liquen plano, verruga plana, sífilis secundaria.

3.1.1.2. Nódulo (goma)El nódulo recibe otros nombres, como nudosidad, nudo o goma, con menos frecuencia tuber o fima.El nódulo es una masa sólida profunda, con un diámetro de 1 a 4 cm.Los sinónimos empleados se refieren más que nada, al tamaño, de tal forma, nudosidad es del tamaño de un guisante, nudo de una avellana o una goma para una forma ovoidea.El nódulo es una elevación dura, sólida o semisólida, que se localiza en la epidermis, dermis o hipodérmica, más o menos circunscrita, con una membrana que lo delimita que contiene líquido o material celular semisólido, no visible, requiere palpación y la piel subyacente se desplaza por encima de la lesión, en vista de que la piel que lo recubre tiene un aspecto normal.Se presenta con una evolución lenta no resolutiva, siempre deja cicatriz si se ulcera o atrofia si involuciona.Presenta una localización profunda, a la altura, de la hipodermis, son similares a la pápula en cuanto a ser un proceso inflamatorio y tener una tenencia, también resolutiva.Los nódulos se presentan como consecuencia por una proliferación benigna o maligna ya sea como queratinocitos como queratoacantoma, la verruga vulgar y el carcinoma de células basales, por otra parte, los melanocitos, como el nevo melanocitico o el melanoma maligno.Se hace referencia que los nódulos de la dermis o hipodermis indican una enfermedad sistémica o a un proceso inflamatorio, neoplásico o bien a depósitos metabólicos.Fisiopatología.- es un infiltrado celular, en la profundidad de la dermis o hipodermis, por lo general de origen infeccioso, pero puede ser vascular, depósito metabólico. Presenta una secuencia de fases primero formación, crecimiento, reblandecimiento, supuración y por

último ulceración y reparación, esta evolución no se presenta en todos los nódulos ya que muchos no llegan a la ulceración y otros se reabsorben dejando cicatriz subepidérmica.El nódulo cuando sufre licuefacción y elimina su secreción al exterior se la denomina goma.Exploración física, primero es la palpación, compresibles, inspección y se utiliza la vitropresión.Semiología: con base, en los siguientes aspectos:Tamaño, variable.Forma, tendencia a la esfericidad, en planos profundos.Coloración, con base en la coloración de la piel del individuo, o coloración rojo violácea, o bien, puede ser amarillento verdoso.Superficie, variable, desde lisa a verrugiforme, ya puede ser deprimida, escamosa o bien ulcerada, de acuerdo a su momento evolutivo.Evolución, aguda, subaguda, crónica.Situación, si son superficiales son dérmicos, si son profundos en la hipodermis.Localización anatómica, pantorrilla, mano, pabellón auricular, antebrazo.

Nudosidad.La nudosidad se confunde con el nódulo.La nudosidad es un levantamiento, mal definido, profundo, requiere palpación, a la inspección se aprecia como una mancha eritematosa.La evolución es de días o semanas.Se caracteriza por ser dolorosa, resolutiva clínicamente, por lo tanto no deja cicatriz visible, se debe a una infiltración polimorfonuclear o linfocitaria alrededor de vasos sanguíneos, con una localización, siempre profunda, en la dermis e hipodermis.La nudosidad es característica del eritema nudoso, se observa con frecuencia en la reacción leprosa, tuberculosis cutánea, coccidiodomicosis, histoplasmosis o infecciones virales.

Roncha o habón.La roncha o habón (se utiliza para denominar a rochas de gran tamaño) es una elevación en forma de meseta, redondeada o plana, sólida, correspondiente a un edema local de la piel, transitoria, mal definida, resolutiva, pruriginosa. Las ronchas cuando confluyen forman placas.Fisiopatología.- la roncha se debe a una reacción vascular por causas alérgicas o tóxicas situación que provoca salida de plasma, esta situación provoca una la elevación tisular, por lo tanto, se explica la fugacidad sin dejar alteraciones tisulares residuales, ni cicatrices.Exploración física.- es por inspección y palpación, la piel adquiere un aspecto de naranja. Se refiere que la piel normal, al realizarse frotes pueden producir ronchas en un 25% de los sujetos, sin tener significado clínico, a este fenómeno se le denomina dermatografísmo.Tamaño.- es variable puntiforme, hasta la formación de placas con diversas dimensiones.Coloración, es variable, desde blanquecina, rosa pálido o rojo intenso. Si el tamaño es grande se torna pálido en el centro y rosado en la periferia.Extensión, varia desde limitada a extensa o generalizada.Localización en cualquier parte del cuerpo.Evolución, aguda, subaguda o crónica. Por lo general se limita a minutos u horas, para regresar a la normalidad.Diagnóstico, el diagnóstico es clínico.Ejemplo, picadura de insectos, por contacto, y caracteriza al denominado síndrome de urticaria.

Mancha o Mácula.La mancha es un cambio de coloración delimitada de la piel, sin presentar modificaciones en cuanto a relieve, consistencia o espesor.Con base en su etiología se clasifican en:

1. Vascular:Congestión arterial (eritema).Congestión pasiva (cianosis).Hemorrágica cutánea (púrpura).Malformación vascular (angioma).Vitropresión es positiva en las de tipo vascular.La mancha por extravasación sanguínea se le denomina púrpura (de tonalidad amarillo verdoso a violácea), cuando forma placas se denomina equimosis (Violácea –Azul – Verde - Amarillenta), cuando es puntiforme se le denomina petequias y al ser lineal se le denomina vibrice.Fisiopatología. Una agresión provoca una vasodilatación capilar en la dermis papilar y se manifiesta como una zona eritematosa, por haber mayor cantidad de sangre en la zona, con incremento de calor local; los vasos sanguíneos de mayor calibre, dejan escapar, líquido hacia la dermis circundante, provocando la aparición de edema, hasta poder salir proteínas y generar un edema mayor en la zona, con la presencia de polimorfonuclares y la lesión es palpable.Se hace referencia que un vaso lesionado deja salir eritrocitos, apareciendo la equimosis.

2. Melánica.Se debe al número y a la actividad melánica del melanocito.Acrómica. Vitilígo.Hipocrómica. Ptiriasis simple.Hipercrómica. Efélide, cloasma, pecas, lunares.Si la melanina se localiza en la dermis la piel adquiere una tonalidad gris azulada.

3. Metabólicas.Hepática (bilirrubina).

4. Artificial.Tatuaje, inclusión por explosión.Carotinemia.

Forma. La forma, es redondeada u oval o amorfa.Semiología. El número es variable y pueden ser únicas o múltiples, con una extensión diversa y también localizada o generalizada.

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La macha puede presentar bordes bien o mal definidos.

Vesícula.La vesícula es una elevación epidérmica que contiene suero, su tamaño es de menos de medio centímetro, multilocular, de una forma redondeada, hemisférica, acuminada, umbilicada (herpes simple) y es policíclica por su proximidad con otra. El líquido que contiene es transparente o seroso, amarillento o bien hemorrágico.La vesícula tiene paredes delgadas, transparentes, poco tensas, depresibles, tendientes a la ruptura, si la piel circundante es eritematosa se debe pensar en herpes, si es ligeramente eritematosa, en varicela y sino es eritematosa en linfangioma.La vesícula se puede infectar en forma secundaria y denominarse vesíco-pústulosa. Cuando se rompe provoca erosión o bien se reabsorbe y sino se deseca siendo reemplazada por una costra.La vesícula no deja cicatriz, excepto se menciona en la viruela.La vesícula con una localización en mucosas no se desecan y por lo tanto se rompen originando una exulceración.La vesícula es una lesión primaria aguda, provocada por un proceso congestivo o inflamatorio, por el paso de plasma a la epidermis.A nivel histológico, se aprecia una colección de líquido seroso, en el espesor de la epidermis o entre la epidermis y la dermis.Con base en su tamaño, la vesícula se la clasifica en vesícula o ampolla (bula o flictena).

3.1.1.7. Ampolla (flictena o bula).La ampolla, también, es una elevación circunscrita a la epidermis, contiene líquido seroso, amarillento, hemorrágico. La ampolla se diferencia de la vesícula, por las dimensiones y modo de formación.La ampolla se debe a un despegamiento epidérmico, que puede ser subcóneo, subepitelial o profundo, dependiendo de la intensidad del proceso edematoso.El tamaño es superior a un centímetro.La ampolla tiene una forma redonda, oval, con una superficie que varia desde tensa a flácida. La ampolla evoluciona hacia la supuración o desecación, con o sin ruptura.La ampolla es unilocular, se presentan por lo general en manos y pies por roce, trabajo, marcha excesivas.La ampolla puede evoluciona hacia la ulceración y llegar a cicatrización de acuerdo a la profundidad en que se presente.Fisiopatología. Se parte de alteraciones en la presión hidrostática por un proceso de acantólisis.Se incrementa la salida de plasma, y asciende hacia la superficie, provocándose la separación del estrato córneo y de ésta forma aparece una ampolla superficial, con un techo delgado y poco resistente.También se puede presentar, una acumulación en el límite dermoepidérmico, provocándose la aparición de una ampolla profunda con la formación de un techo grueso y resistente a la ruptura.Otro mecanismo, es la lisis de los desmosomas de la capa espinosa, produciéndose una ampolla.Exploración física. Inspección. Por medio de la punción se identifica comprueba el contenido.La evolución es de una a dos semanas para finalmente romperse o desecarse.

Pústula.La pústula es una elevación circunscrita de la epidermis que contiene pus.Se clasifica en tres tipos:Epidérmicas.

1. Superficial (impétigo).2. Profunda (ectima).

Dérmicas.3. Cicatrizal (tuberculosis verrugosa).

Folicular.4. Cicatrizal (sicosis).

La pústula tiene una forma circular, con una superficie hemisférica o plana, tensa o flácida, con paredes transparentes que dejan observar su contenido de coloración amarillo, verdosa o grisácea con un tamaño menor de un centímetro. La piel que rodea a la pústula es eritematosa en forma de una aréola.La pústula presenta un tamaño variable con tendencia al crecimiento, cuando se rompen dejan una erosión o ulceración o bien se desecan y en ambas formas, se forman una costra.En el contenido, de la pústula, se observa una acumulación de leucocitos, predominantemente, polimorfonucleares, detritus celulares y con frecuencia estériles. La pústula puede ser primaria o secundaria al añadirse a una lesión previa como vesicopústulosa, papulopústulosa.

Con base en la profundidad de su aparición la pústula se clasifica en:a) Epidérmica.b) Dérmica.c) Mixta.

Las epidérmicas a su vez se clasifican en superficiales y profundas.En las superficiales el techo de la pústula esta constituido por el estrato córneo.En las profundas, se toma como base, el límite dermoepidérmico, y dejan cicatriz.Las dérmicas pocas veces dejan cicatriz.

3.1.1.9. Absceso.El absceso es una colección de pus, por lo general de causa infecciosa, con abundantes leucocitos, bien delimitada, localizada en la profundidad de la dermis o tejido celular subcutáneo, sin apreciación visible en la superficie cutánea.El absceso presenta paredes limitantes y tiende a la fistulización, para buscar un vía de salida de la pus ya sea a otros tejidos o hacia la superficie cutánea.El absceso en su inicio es duro, poco delimitado, doloroso, se asocia con fiebre, siendo palpable, con el tiempo se hace blando, delimitado, fluctuante.

3.1.2 SECUNDARIAS.

Atrofia.La atrofia es la disminución del espesor y consistencia de la piel, debida a una alteración de la nutrición del tegumento.

La piel pierde elasticidad, a consecuencia de la perdida de las fibras elásticas, con una coloración rosada o blanca, a la palpación se percibe un desnivel característico.

La atrofia se clasifica en primaria y secundaria.

La primaria es circunscrita o difusa.

La secundaria en fisiológica, como en la piel senil con acentuación de los pliegues naturales y presencia de telangiectasias, de origen como en la piel de los marinos, de origen mecánico, como estrías y a dermatosis como en el lupus eritematoso.

En la zona atrófica se observa la red venosa subyacente por el adelgazamiento de la piel.

A la inspección la piel es fina, lisa, plegadiza, adherida a los planos profundos, adelgazada y decolorada y desaparición de vello.

En la atrofia, se puede afectar la epidermis o la dermis o ambas y el tejido celular subcutáneo.

La atrofia se puede deber a traumatismos, procesos inflamatorio o por radiación.

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La atrofia puede presentarse en forma lineal, las estrías, en el embarazo, enfermedad de Cushing y obesidad.

Cicatriz.La cicatriz en una neoformación de tejido fibroso para reparar la pérdida de sustancia que afecta la dermis.

Las cicatrices son blandas, depresibles, lisas, fijas, y brillante, por lo general de color rosado. Existe otro tipo de cicatrices son duras retráctiles, adherentes con frecuencia forman puentes.

Fisiopatología- requiere de una hiperactividad de los fibroblastos, provocando un incremento de las fibras de colágena, elásticas y reticulares en una zona determinada, dejando lo que se conoce como cicatriz.

Exploración física: Inspección y palpación.

Semiología. Planas, hipertróficas o retráctiles, dando lugar a deformidades.

Las cicatrices queloides se caracterizan por ser hipertróficas, elevada, irregular, sobrepasándolos límites de la herida y duras.

En todas las cicatrices profundas se aprecian falta de tejido muscular, elástico y anexos cutáneos.

La epidermis que cubre una cicatriz se encuentra atrófica, sin surcos cutáneos y la cicatriz puede estar deprimida.

Costra.La costra se debe a la desecación de un líquido orgánico, por su “coagulación”, el líquido al entrar en contacto con el aire se seca, además se le agrega el polvo y puede haber exudado de sangre.

Liquido orgánico: sangre, pus, serosidad, y pueden estar mezclados o no con detritus, parásitos, etc.

El tamaño, consistencia, color, es variable de acuerdo al agente causal.

Si contiene sangre es hemática, de color café oscuro o negra.

Si contiene pus, es melicérica y es de color amarillo.

El aspecto cambia si se utilizan medicamentos.

El grosor es variable desde una fina capa desprendible hasta una gruesa adherida.

Escama.Las escamas son laminillas desprendibles en forma espontánea que se diferencian de la fina descamación córnea.

Con base en sus dimensiones puede ser pitiriásicas o pulvurulentas, fufuráceas, liminares o en colgajos.

Coloración de blanco a amarillo grisáceo brillante o plateado.

La adherencia es importante para el diagnóstico etiológico.

El aspecto puede ser húmedo, seco o grasoso.

Fisiopatología. Alteración de la queratinopoyesis o dificultad en el desprendimiento del estrato córneo.

Exploración física: inspección, palpación y raspado para identificar adherencia friabilidad y grosor.

Escara.La escara o esfacelo, es el tejido necrótico que tiende a ser eliminado.

La escara tiene una coloración negra, por la situación de la necrosis, sin sensibilidad e hipotermia local, además de presentar un surco marcado al cual se le denomina de eliminación. Puede ser puntiforme como en el acné necrótico o extensa en la arteritis obliterante.

Fisiopatología. La isquemia conduce a la necrosis de la piel y esto a la formación de escara.

Exploración física. Inspección y palpación.

Al desprenderse una escara deja una zona de ulceración.

Esclerosis.La esclerosis es la condensación de la dermis que provoca en la piel sea firme, aumentada de consistencia, menos pleglable y muy adherente a los planos profundos.

La esclerosis no es sinónimo de engrosamiento, ya que la piel puede ser de grosor normal o atrófica.

La zona con esclerosis es blanca, cérea, o nacarada, con superficie lisa o escamosa, rodeada con un halo rojo, con sensibilidad disminuida.

Se indican dos formas principales de esclerosis: la esclerodermia, que afecta el tejido dérmico y la esclerema que corresponde a la hipodermis.

Exploración física: palpación.

Semiología: localizada o generalizada.

Localizada única o múltiple de tamaño variable.

Evolución a largo plazo y al involucionar queda una zona atrófica e hiperpigmentada.

La generalizada se dificulta la delimitación de los bordes.

Fisiopatología. Se presenta por un edema dérmico o subcutáneo con infiltración celular o proliferación de colágena, con desaparición de los anexos cutáneos, el endurecimiento da el aspecto seco, acartonado, inextensible e hipo o hiperpigmentado.

Excoriación.La excoriación es la perdida de pequeña cantidad de sustancia, son superficiales y no dejan cicatriz, se clasifican en excoriación epidérmica cuando solo abarca la epidermis, no sangra y no deja cicatriz, se presenta por ligeros traumatismos locales.

La dermoepidérmica se refiere a la afectación de la epidermis y dermis papilar, en esta si se presenta sangrado, como el caso de una excoriación provocada por el rascado.

Las excoriaciones pueden ser clasificadas por el agente que las causo en traumáticas abrasiva, por deslizamiento, ungueales.

La erosión es una zona denudada de epidermis que puede presentar de acuerdo a su profundidad inflamación, enrojecimiento y exudado.

Exulceración.Las exulceraciones o erosiones, son perdidas de sustancia de la dermis papilar, no dejan cicatriz.

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Ulceración.La ulceración es la perdida de continuidad que abarca la dermis reticular y siempre deja cicatrización con perdida de anexos cutáneos.

A una ulceración se le estudia, sus dimensiones, forma, bordes, contornos, profundidad, fondo o base, color, secreción, sensibilidad, para individualizar los casos.

Cuando a una ulceración se convierte en crónica se le llama úlcera.

Profundidad, variable hasta tejido muscular o hueso.

Se puede acompañar con secreción hemática, serosa, o seropurulenta o bien purulenta.

Fisura.Las fisuras o grietas son lesiones cutáneas lineales, con bordes definidos, de origen traumático, sin pérdida de sustancia y pueden ser dolorosas y participa una alteración en la elasticidad de la zona, por lo tanto se observa en zonas palmares, plantares, orificios nasales o comisuras bucales.

Vegetación.La vegetación se debe a una proliferación de la dermis papilar, con la consecuente formación de una masa lobulada o ramificada en forma de coliflor (crestas). Consistencia blanda, con facilidad sangran, no se presenta engrosamiento de la capa córnea de ahí que se diferencie de la verruga.

La vegetación en mucosas es húmeda y blanda, mientras que en la piel es seca, áspera y verrugosa.

Histológicamente se aprecia una papilomatosis incremento de la dermis papilar.

Las vegetaciones húmedas se aprecian en mucosas como la oral, vaginal y rectal.

Verrugosidad.La verrugosidad es una vegetación por una papilomatosis pero también se presenta una hiperqueratosis esto es engrosamiento de la capa córnea, dándole el aspecto seco y duro a la piel. Por lo general son de tamaño pequeño, pediculadas.

Liquenificación.La liquenificación es una lesión en placa, caracterizada por el engrosamiento de la piel a expensas del estrato córneo que semeja una placa, con acentuación del cuadrilleo normal, y con una pigmentación oscura, con el tiempo se descaman finamente. Se incrementan los surcos y detalles anatómicos.

Como causa principal se tiene el rascado intenso y continuo, como es el caso del prurito, por lo tanto la liquenificación es el resultado del rascado crónico.

La liquenificación crónica puede llegar a la paquidermia.

Quiste.

El quiste es una tumoración con una cavidad que presenta paredes, el contenido puede ser líquido, semilíquido o sólido, por lo general por restos embrionarios o no, glándulas o vasos sanguíneos.

La consistencia es similar al globo ocular.

El quiste es una elevación circunscrita, palpable, encapsulado. Algunos autores refieren aun nódulo lleno de material semisólido.

Las paredes de los quistes presentan a células epidérmicas. Su crecimiento es lento, firme y fijo a la piel.

Neoformación.La neoformación, tumoración, neoplasia o proliferación celular y de tejidos. Se clasifican en benignos o malignos.

El tamaño es variable, con relieve en la superficie cutánea, pueden ser pedunculados o profundos o a vasos sanguíneos.

Con una consistencia dura o blanda, con incremento o no de la temperatura local o bien dolorosos en forma espontánea o provocada.

La tendencia de esta lesión es a crecer y persistir.

Placa.La placa es un conjunto de lesiones con una delimitación más o menos conservada. El tamaño de una placa no excede un centímetro de diámetro, es superficial, maciza, escasamente elevada, con ligero cambio de color. La utilidad de definir a una placa es con fines descriptivos. Algunos autores consideran que es la coalescencia de numerosas pápulas.

ALTERACIONES HISTOPATOLÓGICAS CUTÁNEA.

3.1.13.1.1.1 Hiperqueratosis.El termino hiperqueratosis se refiere al aumento del estrato córneo.El incremento del estrato córneo se debe a una queratopoyesis exagerada, por lo tanto también se encuentran aumentados los estratos espinoso y granuloso.Como ejemplo se tiene a las callosidades.

3.1.2. Paraqueratosis.La paraqueratosis se refiere a la conservación del núcleo de las células en el estrato córneo. Se observa en aquellas patologías asociadas con un incremento en la corneopoyesis.Por debajo de la capa hiperqueratosis no se encuentran alteraciones de la capa granulosa.En la psoriasis desaparecen los estratos lúcidos y granulosos.En las mucosas se le denomina leucoplasia.

3.2.1.3. Acantosis.La acantosis es el engrosamiento epidérmico a expensas del estrato espinoso, puede ser global o circunscrito a las zonas interpapilares. Se refiere también que se encuentra papilomatosis.

3.2.1.4 Papilomatosis.La papilomatosis consiste en una proliferación de la dermis papilar con incremento de las columnas interpapilares que tienden a alargarse.

3.2.1.5 Granulosis.La granulosis corresponde a un incremento de la capa granulosa, sin presentar ningún otro tipo de alteración.

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3.2.1.6. Disqueratosis.La disqueratosis se refiere a una cornificación prematura de los queratinocitos, con la presencia de un citoplasma eosinofílico y con pequeños núcleos.

3.2.1.7 Acantolisis.La acantolisis se refiere a la perdida organizativa del estrato espinoso, por la degeneración de los desmosomas, situación que provoca la formación de hendiduras y la consecuente de vesículas intraepidérmicas,.

3.2.1.8 Espongiosis.La espongiosis se refiere a un edema intracelular de la epidermis con el aspecto esponjoso de la zona, por el ensanchamiento de los espacios intracelulares. La espogiosis es un signo histopatológico en el eccema.

3.2.1.9 Atrofia.La atrofia se refiere a la disminución del estrato espinoso, al reducirse a 2 o 3 hileras de células. Se refiere se acompaña de un aplanamiento del estrato basal, con borramiento de los procesos interpapilares, por lo general afecta a la epidermis pero también a la dermis.

3.2.1.10. Licuefacción de la basal.La licuefacción vacuolar se debe a un desarrollo del espacio, tipo hendidura arriba y debajo de la membrana basal en la unión dermoepidérmica que ocasiona la aparición de vesiculación, por tumefacción de las células basales.

3.2.2 Lesiones dérmicas3.2.2.1 Infiltrado liquenoide.La infiltración liquenoide se refiere a la colocación de células en banda desde la dermis interponiéndose en la unión dermoepidérmica.

UNIDAD 4: HISTORIA CLÍNICA DEL SISTEMA TEGUMENTARIO Duración 4 Hrs. INTRODUCCIÓN A LA UNIDAD: Conocer los parámetros que integran la historia clínica Dermatológica y su aplicación en las diferentes patologías del Sistema Tegumentario. OBJETIVOS PARTICULARES: 1.- Explicar la dinámica que el médico juega ante el paciente y sus familiares,transcribiendo el lenguaje del paciente ala terminología médica.

2.- Identificar los elementos que forman la Historia Clínica

Dermatológica.

4.1 CONDUCATA DEL MÉDICO ANTE EL PACIENTE Y SUS FAMILIARES.

4.2 HISTORIA CLÍNICA APLICADA AL SISTEMA TEGUMENTARIO. En la práctica actual de la dermatología, al igual que en todas las demás áreas de la medicina, se observan cambios impresionantes día a día. La evolución de la misma sociedad, los cambios económicos, ecológicos, inestabilidad laboral, migratorios, la aparición de nuevas enfermedades, reaparición de otras enfermedades; son factores que determinan el quehacer médico.Al ser nuestro país un país pobre, con una economía dependiente, genera problemas estructurales en muchas áreas gubernamentales, donde no escapa la atención de la salud a la población. La problemática se sigue observándose, desde hace, cerca de cuatro

décadas, con una tendencia a la especialización por parte de los jóvenes egresados; pero esto se puede explicar por tener una formación profesional eminentemente hospitalaria en segundo y tercer nivel, centrado en las grandes ciudades, donde las posibilidades de empleo ahí se centran, pero por otro lado cada vez se incrementa el número de pobres en nuestra sociedad con menos posibilidades para tener una adecuada atención médica, por lo tanto se debe seguir cultivando el espíritu comunitario en la formación de los egresados.Cada día se exige del médico mayor conocimiento y dominio de las áreas médicas, con un alto sentido de responsabilidad profesional, formativa y humanitaria.La practica médica en el campo de la dermatología no escapa a esta exigencia y el médico general debe tener los conocimientos indispensables para abordar con éxito el tratamiento de los padecimientos que con mayor frecuencia se presentan en su consulta diaria y al mismo tiempo tiene la obligación de elaborar una correcta historia clínica para remitir al paciente con un dermatólogo, de acuerdo a aquellos casos, que rebasen sus habilidades y capacidades; para que éste tenga una descripción inicial y a partir de ahí, si él lo considera necesario empezar a estudiar al paciente.La correcta elaboración de una historia clínica dermatológica tiene varios aspectos que son importantes mencionar; por una parte es un documento con una reglamentación legal, por otro lado es un documento que al médico general le sirve para estudiar y valorar su actuación profesional en cada caso que se le presente.Por otra parte las características del paciente han cambiado: En un estudio realizado en Europa en el año 2000 (estudio PACE) se establecieron 4 tipos de pacientes:a) Involucrado. Se refiere al paciente que mantiene una relación de

involucración, de intercambio de información igualitaria con el médico y que tiene un papel activo en la entrevista.

b) Deferente. El paciente ve al médico como el “ experto” el que sabe que es bueno para él y tiende a respetar sus opiniones y recomendaciones sin apenas discutirlas.

c) Ignorado. El paciente se siente ignorado por él medico, que percibe que no le hacen caso (lo que provoca que exagere su padecimiento para llamar la atención.

d) Crítico. El paciente mantiene una actitud crítica y no considera al médico como un experto, manifestando cierto rechazo.

El paciente involucrado quiere un trato más igualitario y desea participar en las decisiones, se identifican con el modelo “centrado en el paciente”; en cambio el paciente “deferente” prefería dejar en manos del médico las decisiones, identificándose con el modelo “paternalista”. Los médicos deben ser capaces de adaptarse a cada tipo de paciente.De acuerdo con el tipo de paciente, el médico presenta una actitud diferente, en el caso, del paciente involucrado el médico tiende a involucrarse también, expone las alternativas diagnóstico-terapéuticas, tomar las decisiones compartida. Con el deferente, normalmente se adopta una postura en cierta medida paternalista, sintiendo qué que es lo que quiere el paciente. En el caso del paciente que se siente ignorado es frecuente que se le haga poco caso o no se le demuestre interés. Ante el paciente crítico se suele tener una actitud de cautela y distancia.La práctica dermatológica exige del médico el tener habilidades y destrezas para establecer una correcta comunicación con el paciente, al tener el tacto y la sensibilidad para interrogar, explorar al paciente y hacerle sentir que se interesa por su problemática, además de contar con una cultura amplia, para poder interpretar el lenguaje popular y poder realizar “ una correcta traducción” al lenguaje médico.En muchas ocasiones las enfermedades dermatológicas generan angustia, temores, dudas, al paciente. El médico involucrado con su paciente, además de explorar, interrogar, decidir que estudios complementarios requiere para confirmar su diagnóstico y el establecer el tratamiento correspondiente, debe explicar al paciente su evolución, las expectativas y alternativas de tratamiento, para que en conjunto decidan la que para ambos sea la mas correcta, por otra parte, el dedicarle tiempo también, para hablar con los familiares de suma importancia.

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Cuando el médico logra la empatía que todo paciente busca se ha logrado una calidad en la comunicación que repercute en una calidad de la práctica médica profesional.El médico general comunitario al desempeñar correctamente esta comunicación profesional y tener una sistematización de sus registros de cada consulta de su paciente, tendrá el dominio de los elementos en la elaboración de una correcta historia clínica dermatológica y esta sistematización repercute en otras áreas de su desempeño profesional médico.

4.1 Condiciones adecuadas.Para el examen del paciente dermatológico se requiere cubrir ciertos requisitos de luz y temperatura: la habitación donde se practica el examen debe tener de preferencia luz de día, pero no luz directa del sol, sino una luz indirecta. Si sólo se dispone de luz artificial ésta debe ser del tipo de luz de días fluorescente. Además de una ventilación adecuada.La temperatura deber ser templada entre 20 a 22 grados centígrados, una temperatura muy fría o al contrario caliente provocan alteraciones como vasoconstricción o vasodilatación respectivamente y éstas pueden alterar la dermatosis.Además de las condiciones adecuadas, se debe mencionar que se requieren de ciertos instrumentos para el examen dermatológico, como es el caso de una lupa, el cuentahilos, las pinzas de presión que permiten extraer o levantar pelos y escamas, el sacacomedones, el cristal para la diascopia que permite comprimir las lesiones anemiándolas y observándolas al mismo tiempo, la cureta que sirve para practicar el raspado metódico de ciertas lesiones y darse cuenta de su constitución, la luz de Wood, alfileres para la exploración de la sensibilidad táctil y dolorosa, tubos de ensayo con agua fría y caliente, para la exploración de la sensibilidad térmica y, por último, el dermatoscopio que permite observar a través de un aparato exactamente igual a un microscopio las lesiones cutáneas.

4.1.2 Historia clínica dermatológica.La historia clínica dermatológica (tiene como base la historia clínica general, por falta de espacio, y apegándome al programa, me concreto a ésta) es el documento médico legal donde se registra en forma ordenada los datos aportados por el paciente durante el interrogatorio y los hallazgos clínicos encontrados por el médico durante una consulta directa.Los puntos básicos en la elaboración de una historia clínica correcta son los siguientes:a) Ficha de identificación. (Nombre del paciente, su edad, sexo,

estado civil, residencia, domicilio y ocupación).b) Estudio dermatológico (topográfico, morfológico, resto de la piel

(mucosas y anexos).c) Interrogatorio.d) Estudios clínicos no dermatológicos, enfocando tanto el aspecto

somático como el psíquico.e) Exámenes de laboratorio y gabinete.f) Investigación terapéutica anterior.g) Evolución. Anotar cuidadosamente la evolución del padecimiento

dermatológico, a partir del momento en que el dermatólogo inicia su estudio y tratamiento haciendo todas las observaciones que sean necesarias.

h) Diagnósticos. Siempre que sea posible se tratara de establecer los siguientes diagnósticos:

Anatomotopográfico. Anatomopatológico. Fisiopatológico. Etiológico. Nosológico. Diferencial. Integral.El método de estudio para un enfermo con problema dermatológico, difiere del habitual que se utiliza, ya sea para el estudio de un paciente

médico o quirúrgico; El dermatólogo se puede sentir orgulloso al tener la posibilidad de informar al paciente lo fundamental de su cuadro clínico, después de practicar un examen minucioso. Este procedimiento elimina los errores que a menudo se presentan por la interpretación equivocada que los pacientes hacen de sus propios síntomas y de su historia clínica. Se ha dicho a menudo que si a los enfermos se les prohibiera relatar a su manera la causa de su padecimiento y sólo dijeran “ me siento enfermo”, esto redundaría en beneficio de ellos mismos, ya que obliga a hacer un examen completo y detallado; esta política es la que sigue el dermatólogo, en ocasiones el pedíatra, el oftalmólogo, el otorrinolaringólogo.El médico general debe aprender una regla básica de la Dermatología, la necesidad de aprender a ver, a ver lo que esta mirando, lo cual a veces no es nada fácil.Tan pronto como se ha obtenido la mayor cantidad de información aportada por la inspección y la palpación se tratara de clasificar las lesiones de acuerdo con los procesos patológicos generales que se conocen, tales como inflamación, anomalías, neoplasias, etc. El tiempo de evolución debe entonces ser estudiado cuidadosamente y cuando toda esta información ya se ha obtenido, pero no antes, se le hace su historia clínica general.El tiempo que se dedique a seguir esta sistematización, rendirá frutos muy benéficos a los que se inicia en esta disciplina, ya que pronto será un adepto a la observación minuciosa y analítico; con un entrenamiento sistematizado él medico es beneficiado porque esto repercute en su mejoramiento en la calidad medica.Una regla general importante es que se debe examinar toda la superficie cutánea, desde luego se debe respetar el “pudor” del paciente y no se permite el desnudismo completo, independientemente que se actué con profesionalidad y la inspección del paciente se deberá realizar por regiones.Como datos de inspección general, se anota si el paciente es ambulatorio o está encamado; su estado general de salud; si no tiene deformidad aparente para proceder de inmediato al examen dermatológico preliminar, el cual puede dar información importante acerca del padecimiento, así como la observación del color de la piel, pálida, eritematosa, ictérica, etc. Su consistencia seca o grasosa, la distribución del vello, del pelo, la implantación del mismo en determinadas regiones, como la genital, axilar, si existe hipertricosis, serán de utilidad.Además de la vista, en dermatología se debe palpar.La palpación de las regiones cutáneas da datos precisos con respecto al estado de sequedad o humedad de la piel, su dureza o suavidad, de la profundidad o superficialidad de las lesiones. Se refiere en varios textos que con el entrenamiento en la inspección y palpación se logra hacer diagnósticos casi exactos.Por último se puntualiza en la importancia que tiene la historia clínica dermatológica:a) La historia clínica dermatológica es de capital importancia en

casos de juicios por responsabilidad profesional y puede significar la salvación o no del médico.

b) En caso de un juicio de responsabilidad profesional el expediente clínico de resguardado en una institución o en el ámbito particular es el que se evalúa.

c) Es el único registro documental válido: Del estado del paciente al momento de la consulta y tratamientos previos. De la evolución del paciente que consultó al médico. De la gravedad de la enfermedad que lo llevó a consultar. De las medidas que se toman para confirmar un diagnóstico. De la prescripción pormenorizada propuesta como terapia. Del resultado obtenido con dichas acciones. de la justificación de eventuales cambios de tratamiento (fármacos, dosis, etc.) De la derivación que se realiza del paciente hacia un especialista o a otros especialistas o bien a instituciones especializadas en la atención de pacientes con un problema de salud específico.

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Importancia de la valoración de las lesiones.

Técnica ValorUtilizar buena iluminación ( variable en intensidad y ángulo)

Percibir lesiones de otra manera no aparentes.

Utilizar iluminación especial ( Luz de Wood)

Los cabellos infectados de tiña de la cabeza fluorescen de color azul verdoso. El eritrasma fluoresce de color coral brillante.

Variar la distancia de inspección

Se valoran tanto la distribución como las lesiones.

Modificar el campo de estudio- utilizar una lupa de aumento ( potencia de 2.7) diascopia.

Ver de cerca. Valorar la contribución vascular al color y volumen de la lesión.

Examinar la totalidad de la superficie mucocutánea: mucosa bucal, retroauricular, inframamaria, perianal y pies.

Evitar buscar en exceso tumores, candidiasis, tiña, leucoplasia.

Palpar la lesión firmemente y frotar la piel normal.

Localizar escleroderma oculto, quistes profundos, presencia de desmografismo.

Examinar al paciente acostado y de pie.

Acentúa áreas atróficas en abdomen (induce herniación de grasa, por ejemplo, pápulas pedeas piesógenas).

Ver nuevamente al paciente – después de no bañarse por una semana, y de cubrir la lesión.

Las lesiones pueden evolucionar en una forma más identificable. La escabiasis, puede hacerse más obvia. Las lesiones de psoriasis pueden desarrollar escamas identificables.

Imaginar las lesiones traspuestas a otros sitio.

Estimula nuevos pensamientos diagnósticos.

Buscar lesiones únicas.

Las horadaciones de la escabiasis, el punto negrode verrugas, el comedón del acné.

4.2.1. Observación.

4.2.1 Examen de dermatosis.Antes de iniciar el estudio de las dermatosis, se debe realizar una minuciosa valoración de las características generales de la piel, para tener una referencia comparativa.La coloración de la piel representa un agregado de la luz reflejada que depende de cuatro biocromos en la piel, dos de ellos están en la epidermis ( melanina y carotenoides) y dos en la dermis ( oxihemoglobina y hemoglobina reducida).Humedad de la piel, cuando es en exceso, sobre todo en regiones palmares, plantares o axilares) indica que se encuentra en estado de ansiedad, en un sujeto sin patología.La turgencia de la piel constituye un medio eficaz para valorar la hidratación del tejido.Textura es útil para informar acerca de los cambios que se observan por medio del sentido del tacto.También, se debe revisar el pelo y las uñas en forma sistematizada.La sistematización en el estudio del paciente dermatológico es de suma importancia y para tal efecto se requiere llevar a cabo los siguientes pasos:a) Examen de la dermatosis.b) Topografía.c) Morfologíad) Interrogatorio dermatológico.Dentro del examen de la dermatosis es importante que el médico se plante tres interrogantes básicas:¿ Dónde están las lesiones?¿Qué lesiones presente?

¿Cómo son las lesiones?Al contestar estas interrogantes sé esta indicando la topografía, morfología de la dermatosis que junto con la evolución de los síntomas constituyen las bases para establecer el diagnóstico dermatológico.Por lo tanto, el médico general debe conocer a fondo y poder describir las lesiones primarias y secundaria, que se revisan en la unidad III del programa.

4.2.1.1. Topografía.4.2.1 Topografía.La topografía dermatológica consiste en la localización específica de las lesiones:a) Sitio anatómico afectado.b) Afectación de piel cabelluda.c) Región axilar o genital.d) Pliegues anatómicos.e) Mucosa oral.f) Uñas.Se debe precisar si las lesiones están localizadas, diseminadas, generalizadas o incluso, algunos autores refiere que se trata de una dermatosis universal(aquella en que la mayor parte de la superficie cutánea se encuentra afectada).Otro aspecto importante que no se debe olvidar es anotar si las lesiones son unilateral o bilateral, si son simétricas o asimétricas. También es importante conocer si se presentan en zonas expuestas o cubierta si tiene una localización en pliegues o salientes.Lo anterior se realiza observando al paciente a determinada distancia, para después proceder a un examen detallado y minucioso de la dermatosis, primero a simple vista y después bajo lupa, de cuenta hilos para determinar la morfología de las lesiones.

4.2.2 Morfología.La descripción minuciosa y metódica es valiosa para establecer un correcto diagnóstico dermatológico:El médico primero debe reconocer de inmediato las lesiones dermatológicas primarias y las secundarias. Las lesiones primarias son: manchas ó máculas, ronchas o habones, pápulas, tubérculos, nódulos, gomas, vesículas, ampollas y flictenas, pústulas, tumores y quistes; las lesiones secundarias son: escamas, costras, soluciones de continuidad, excoriaciones, exulceraciones o erosiones, ulceraciones, úlceras, vegetaciones, escaras, cicatrices, liquenificaciones, atrofias y esclerosis.Después de haber identificado el tipo de lesión, se procede a describir con detalle las características de las lesiones:a) Número de las lesiones de cada tipo de lesión.b) Forma.c) Dimensiones.d) Coloración.e) Bordes.f) Consistencia.El estudio del paciente dermatológico no se debe concretar a la piel afectada sino que se debe observar toda la piel e indicar si existe alguna otra alteración, independientemente, que éste o no relacionada con la dermatosis principal.

Términos descriptivos para lesiones cutáneas.Distribución Generalizada, localizada, diseminada, en placas, única, múltiple, simétrica bilateral, asimétirca, a lo largo de líneas de

segmentación.Disposición Discreta, confluentes, agrupadas, al azar.Forma Lineal, serpinginosa, arciforma, anular, tipo diana, policíclica, reticulada.Características Color : eritematosa, blanca.

Tamaño: bordes ( precisos , márgenes o no precisos).De la superficie:Seca, grasosa, húmeda, exudativa, purulenta, hemorrágica, verrugosa.

Valoración por palpación

Hipersensibilidad.Adherencia de escamas o costras.Consistencia; suave, fluctuante, infiltrada, indura.Fijación a tejidos subyacentes.

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4.2.1.2. Evolución.

4.3 Interrogatorio del proceso dermatológico.El interrogatorio realizado por él medico es una parte importante en el proceso de elaboración de la historia clínica y para establecer el diagnóstico correcto.En definitiva, la entrevista clínica es el proceso de comunicación en el manejo del desarrollo profesional por el que medico y paciente procuran entenderse. De la calidad del proceso dependerá que los protagonizan sean capaces realmente de comprenderse de conocer las necesidades y posibilidades de cada uno para ayudarse.El médico debe ser cortes, respetuoso, atento, con la capacidad de interpretar el lenguaje del paciente de acuerdo a su nivel cultural, a su edad, condición social. Analfabetismo, barreras lingüísticas, la discapacidad de algunos pacientes con problemas de ceguera, lenguaje.Otro aspecto de suma importancia es la sutileza en cuanto al planteamiento de las preguntas; el médico debe explicarle al paciente el motivo de las preguntas y de la importancia de sus respuestas con veracidad.El planteamiento de preguntas directas es importante en el interrogatorio correspondiente a la enfermedad actual:La fecha de inicio. Para referir al medico la agudeza o cronicidad del padecimiento.La determinación de la topografía inicial y sus modificaciones. Ciertos padecimientos tienen como característica el afectar ciertas regiones cutáneas.A que causa el paciente le atribuye su aparición.La evolución que ha tenido la lesión inicial.Si las lesiones son intermitentes o cíclicas.Que influencias tienen los factores ambientales.Si tiene relación con alguna estación del año.Él medico también debe preguntar a cerca de los antecedentes dermatológicos del paciente como seria el caso de reacciones alérgicas previas con manifestaciones cutáneas. Si se presento eccema infantil, si existe alguna reacción a la luz solar o bien alguna alergia a alguna sustancia o metal.El interrogatorio no se debe centrar solo en el paciente sino seguir con los principios generales de la historia clínica general, haciendo hincapié en los antecedentes heredofamiliares en enfermedades dermatológicas, padres, hermanos, abuelos. Si se han presentado enfermedades como asma, fiebre de heno, reacciones medicamentosas, etc. Entre algún miembro de la familia directa.De los antecedentes personales patológicos es de utilidad conocer si el paciente presenta o ha presentado alguna enfermedad que se sepa en su génesis participa algún componente psicológico, de estrés, inmunológico, infeccioso de tipo viral, bacteriano, micótico o alguna enfermedad crónico degenereativa que ayude a explicar algún proceso dermatológico.También se debe interrogar a cerca de la ingesta de fármacos, en nuestro medio esta ampliamente generalizado la automedicación, y al ser el sistema tegumentario el más externo, con facilidad se administran fármacos locales o sistémicos que pueden modificar la evolución o presentación de algún padecimiento dermatológico.Se debe conocer si el paciente, independientemente, de su alteración dermatológica presenta alguna otra enfermedad y si esta siendo tratado, ya que podría ser posible que algún fármaco que éste consumiendo presente como efecto indeseable alguna manifestación a nivel del sistema tegumentario. Por esto es de vital importancia realizar un interrogatorio completo de los otros aparatos y sistemas para buscar una concexidad de causa efecto.

Otro apartado es el aspecto psicosocial de nuestro paciente, que conforme se desarrolla una adecuada comunicación con el paciente, el facultativo tiene los elementos necesario para tener un imagen integral del enfermo.Por último no se debe olvidar el interrogatorio de los síntomas subjetivos; en dermatología los síntomas subjetivos cutáneos más importantes son: a) Prurito.b) Sensación de quemadura o ardor.c) Sensación de calor o frío.d) Sensación de adormecimiento u hormigueo.e) Alteraciones de sensibilidad dolorosa.

4.3.1 Prurito, dolor, trastornos de la sensibilidad.El prurito (comezón) se presenta como una sensación subjetiva molesta, por la liberación de quimiomediadores (histamina, proteasas, leucotrenios, prostaglandinas) como respuesta a una gran variedad de estímulos y agentes nocivos para las fibras nerviosas C no mielinizadas de terminales libres finas cerca de laporción basal de la epidermis para despertar esta sensación precisa. Las sensaciones de prurito y dolor se transmiten a lo largo de estas pequeñas neuronas sensoriales de conducción lenta y de los nervios raquídeos hacia las vías hipotalámicas y después hacia el tálamo y la corteza sensorial. En la actualidad se le da importancia creciente a los péptidos opioides del sistema nervios central en la percepción del prurito y como posibles mediadores directos de la transmisión de los impulsos nerviosos.El prurito tiene como causas a una mezcla de factores físicos y psicológicos.El prurito es un síntoma compartido por muchas enfermedades cutáneas y éste puede ser localizado o generalizado.El prurito se presenta como una manifestación de ciertas enfermedades orgánicas diferentes al sistema tegumentario como es el caso de la policitemia, enfermedades hepáticas o renal, linfomas, neoplasias, sideropenia y por lo tanto se requiere una exploración física completa.Con base en muchos estudios existen relaciones con alteraciones psicológicas, como alteraciones anímicas, tristeza, odio, depresión, frustración, pero no se debe aceptar como causa del prurito a menos que se hayan descartado otras alteraciones internas.La personalidad de nuestro paciente es de suma importancia para alguno puede ser que el prurito sea molesto pero con la actividad se le olvida, mientras que a otros, compulsivos, identifican con precisión el sitio del prurito y su rascado puede ser enérgico.La intensidad del prurito se ve influenciada por situaciones físicas y emocionales, se reduce en ambiente con humedad baja, con la falta de sueño, con la frustración o ansiedad.La presencia del prurito provoca como medida inmediata por parte del paciente, para corregir es el rascado que reduce la sensación y el rascado enérgico proporciona “ placer” en ocasiones, pero también se favorecen procesos infecciosos o la aparición de liquen simple.La obligación del médico es identificar la causa en la medida de lo posible descartando diagnóstico y el empleo de antipruriginosos debe ser limitado ya que pueden dificultar el diagnóstico preciso.El paciente compara a la sensación pruriginosa como cosquilleo, piquetes, caminar de insectos sobre su piel.

4.2.4.1 Dolor.El dolor al igual que el prurito son dos modalidades sensoriales con similitudes y discrepancia, también el dolor resulta de la activación de una red de terminaciones nerviosas libres situada en la unión dermo-epidérmica. El sistema somatosensorial procesa información acerca de tacto, posición, dolor y temperatura. Los receptores implicados en la transducción de esta sensaciones son mecanorreceptores, termorreceptores y nociceptores. Hay dos vías para la transmisión de información somatosensorial al Sistema Nervioso Central; el sistema de la columna dorsal y el sistema anterolateral.

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El sistema de la columna dorsal procesa las sensaciones d tacto fino, presión, discriminación de dos puntos, vibración y proporcepción (posición de las extremidades). El sistema anterolateral procesa las sensaciones de dolor, temperatura y tacto ligero.

4.2.4.2 Transtornos de la sensibilidad.Los mecanoreceptores se subdividen en diferentes tipos de receptores según sea el tipo de presión o cualidad propioceptiva que codifican. Algunos tipos de receptores se encuentran en la piel no vellosa y otros en la piel vellosa. Entre los diferentes mecanorreceptores, la adaptación varía desde “adaptación muy rápida” (por ejemplo, corpúsculos de Pacini), “adaptación rápida” (por ejemplo, corpúsculos de Meissner y folículos y pilosos) hasta “adaptación lenta” (por ejemplo, corpúsculos de Ruffini, receptores de Merkel y discos táctiles). Los receptores de adaptación muy rápida y los de adaptación rápida detectan cambios en el estímulo y, por lo tanto, cambios de velocidad. Los receptores de adaptación lenta reaccionan a intensidad y duración del estímulo.Los corpúsculos de Pacini, son receptores encapsulados localizados en la capa subcutánea de la piel no vellosa y músculo.Corpúsculos de Meissner, también son encapsulados presentes en la dermis de la piel no vellosa, más prominentes en la puntada de los dedos de las manos, labios y otros sitios donde la discriminación táctil debe ser especialmente satisfactoria. Poseen campos receptores pequeños y se pueden emplear para discriminar entre dos puntos. Estos corpúsculos son receptores de adaptación rápida que codifican discriminación de un punto, localización precisa, golpes y vibración.Los receptores de folículos pilosos son arreglos de fibras nerviosas que rodean los folículos pilosos en la piel vellosa. Cuando el pelo se desplaza excita los receptores del folículo piloso. Estos receptores también son de adaptación rápida y detectan velocidad y dirección del movimiento a través de la piel.Los corpúsculos de Ruffini, ubicados en la dermis de la piel vellosa y en las cápsulas articulares. Estos receptores tiene campos receptores extensos y se estimula cuando la piel se estira. El estímulo puede localizarse a cierta distancia de los receptores. Al estirarse la piel, los receptores disparan potenciales con rapidez y luego se adaptan lentamente a un nuevo nivel de disparo, que corresponde a la intensidad del estímulo.Receptores de Merkel y discos táctiles. Estos receptores de adaptación vellosa y poseen campos receptores muy pequeños. Estos receptores identifican hundimiento vertical de la piel y su respuesta es proporcional a la intensidad del estímulo. Los discos táctiles son similares a los receptores de Merkel pero se encuentran en la piel vellosa más bien que en la no velllosa.Los termorreceptores son receptores de adaptación lenta que reconocen la temperatura cutánea; se cuenta con dos tipos de receptores uno para el frío y otro para el calor. Cada tipo de receptor funciona en un amplio intervalo de temperaturas, con cierta superposición en el intervalo de temperaturas moderadas(por ejemplo a 36 grados centígrados, ambos receptores son activados). Cuando la piel se calienta a más de 36 grados centígrados, los receptores para el frío comienzan a inactivarse y cuando la piel se enfría por debajo de esa misma cifra, los receptores del calor se inactiva.Si la temperatura cutánea se eleva hasta niveles dañinos (arriba de 45 grados centígrados) los receptores para el calor se inactivan; por tanto, dichos receptores no señalan el dolor producido por calor extremo. A temperaturas de más de 45 grados centígrados se activa los receptores nociceptores polimodales.Los nociceptores reaccionan a estímulos nocivos capaces de causar daño tisular. Hay dos tipos principales de nociceptores: nociceptores térmicos o mecánicos y nociceptores polimodales. Los nociceptores térmicos o mecánicos son inervados por fibras nerviosas aferentes mielinizadas finas A y responden a estímulos mecánicos, como pinchazos dolorosos con objetos agudos. Los nociceptores polimodales están inervados por fibras C no mielinizadas y reaccionan a estímulos mecánicos o químicos y a calor muy intenso.

Cuando los nociceptores se activan liberan sustancia P en sus terminales. La sustancia P liberada en el piel tiene varios efectos, incluyendo vasodilatación local e incremento de la permeabilidad capilar, seguidos por enrojecimiento, aumento local de la temperatura e inflamación. Los opioides inhiben la liberación de sustancia P, lo cual representa la base para su empleo en el control del dolor.Por lo tanto es fácil explicar la sensación de quemadura o ardor que se presenta en las afecciones inflamatorias que se acompaña de sensación de calor constante.La sensación de frío es peculiar en las eritrodermias; la frialdad de las extremidades se observa en la acrocianosis. Los trastornos de la sensibilidad dolorosa consisten, unas veces, en anestesia completa o parcial, hipostesia característica de las lesiones en la lepra; otras con verdaderas sensaciones dolorosas, como en la neuralgia del herpes zoster.Huelga decir que la semiología del dolor en la historia clínica dermatológica no se diferencia de la referida a la historia clínica general.

4.4 Interrogatorio y exploración del resto de aparatos y sistemas.El estudio integral del paciente requiere que el médico general independientemente que este realizando una historia clínica dermatología no haga a un lado el interrogatorio y exploración del restos de aparatos y sistemas, con la finalidad de localizar, identificar, evaluar algún padecimiento concomitante.En el interrogatorio por aparatos y sistemas, se incluye es sentido cefalocaudal:Generales: peso usual, cambios recientes, en el peso, astenia, adinamia, fiebre.Cabeza: cefalea, heridas, lesiones de cráneo.Ojos: visión, agudeza visual, si usa anteojos o lentes de contacto, fecha de último examen de la vista, dolor, enrojecimiento, epífora constante o excesivo, diplopía, glaucoma, cataratas.Oídos: audición, tinitus, vértigo, dolor de oídos, infección, secreciones.Nariz y senos paranasales: resfriados frecuentes, congestión nasal, secreciones, o prurito; fiebre de heno, epistaxis, problemas en senos paranasales.Boca y orofaringe: condición de los diente y encías, hemorragia gingival, último examen dental, problemas de la lengua, odinofagia o disfonia.Cuello: adenopatías, tumoraciones, dolor o rigidez de cuello.Mamas: tumoraciones, mastalgias, secreción por pezón, fecha de última autoexploración.Aparato respiratorio: tos, esputo (color, cantidad), hemoptisis, sibilancias, asma, bronquitis, enfisema, neumonía, tuberculosis, pleuresía, última radiografía torácico tomada.Sistema cardiovascular: trastornos cardiacos, hipertensión arterial, fiebre reumática, soplos, dolor o malestar torácico, palpitaciones; disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema: electrocardiograma u otra prueba realizada.Aparato gastrointestinal: disfagia, pirosis, alteraciones del apetito, náuseas, vómito, regurgitaciones, hematemesis, indigestión. Alteraciones en la defecación, color, tamaño de las heces; hemorroides, constipación y diarrea. Dolor abdominal, intolerancia a los alimentos, eructos excesivos. Ictericia, problemas hepáticos o vesiculares.Sistema urinario: frecuencia de la micción, poliuria, nicturia, ardor o dolor a la micción, hematuria, urgencia micional, calibre y fuerza del chorro o disminución, tenesmo, incontinencia, infecciones urinarias, litiasis urinaria.Aparato genitorreproductor:Género masculino: hernias, secreción o lesiones peneanas, dolor o tumoraciones testiculares, historia de enfermedades venéreas y su tratamiento. Deseo, función, satisfacción y problemas sexuales, orientación sexual, si es relevante.Género femenino: menarquía, regularidad, frecuencia, duración de los periodos: cantidad del sangrado, sangrado entre periodos o después del coito, último periodo mestrual; dismenorrea, tensión premestrual, Edad en la menopausea, síntomas menopáusicos, sangrados

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posmenopáusicos. Secreciones, prurito, excoriaciones, masas, enfermedades venéreas y tratamientos. Número de gestaciones, de partos y de abortos ( espontáneos o inducidos); complicaciones del embarazo; métodos de control natal. Deseo, función y satisfacción sexuales; cualquier problema, incluyendo dispaurenia.Sistema vascular periférico: claudicación intermitente, calambres en las piernas, venas varicosas, troboflebitis.Sistema musculoesquelético: mialgias, altralgias , rigidez articular, gota, dolor espalda. Si se encuentra presente describir localización y características( edema, enrojecimiento, dolor, hiperestesia, rigidez, debilidad limitación del movimiento o actividad).Sistema neurológico: desmayo, convulsiones, debilidad, parálisis, paresias, anestesias, temblor u otros movimientos involuntarios.Sistema hematológico; anemia, hemorragia o equimosis, transfusiones anteriores y probables reacciones.Sistema endocrino: problemas de tiroides, intolerancia al frío o al calor, sudor excesivo, diabetes , sed o hambre excesivas, poliuria.Aspectos psiquiátricos: nerviosismo, tensión, estado de ánimo, incluyendo depresión, alteraciones de la memoria.El siguiente paso consiste en recordar los aspectos más importantes en la exploración física de los demás aparatos y sistemas.Se recuerda que la sistematización en la exploración física evita repeticiones así como mejorar las habilidades sin olvidar o pasar por alto datos importantes:Examen general: Observar el aparente estado de salud, signos de dolor , color de piel, estatura y hábito, peso, postura, actividad motora y marcha; vestido, aspecto e higiene personal; olores, expresión facial, modales carácter y relación con el medio ambiente; lenguaje; estado de conocimiento.Signos vitales; medir pulso, frecuencia respiratoria, presión arterial y temperatura.Piel.- se vuelve insistir en observar el color de la piel, vascularidad, lesiones, edema, humedad, temperatura, textura, espesor, movilidad y turgencia, estado de las uñas; Se empieza a valorar la piel por manos, antebrazos y cara. Continuar durante el resto del examen. Incluir en la inspección de manos y brazos observaciones apropiadas sobre los sistemas vascular periférico, musculoesquelético y neurológico.Cabeza: examinar cabello, cuero cabelludo, cráneo, cara.Ojos: examinar campos visuales y agudeza visual, posición y alineamiento de ojos, cejas, párpados, aparato lagrimal, conjuntiva, esclerótica, córnea, iris, pupilas, movimientos extraoculares, fondo de ojo.Oídos: orejas, conductos y tímpanos; comprobar la agudeza auditiva. Si ésta disminuida revisar lateralización y comparar conducción ósea y aérea.Nariz y senos paranasales: Examinar la parte externa de nariz, mucosa, tabique nasal y senos paranasales frontal y maxilar.Boca y faringe: labios, mucosa bucal, encías y dientes, paladares, lengua, orofaringe.Valoración de nervios craneales: al revisar movimientos faciales y de la mandíbula, sensibilidad facial y función de los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.Cuello: palpar ganglios cervicales, tráquea y tiroides.Tórax posterior: revisar y palpar la columna vertebral y los músculos superiores de espalda, sensibilidad del ángulo costovertebral.Pulmones: examinar, palpar, percutir y auscultar.Mamas y axilas: En la mujer, revisar las mamas con los brazos relajados, después levantados, luego con las manos presionando las caderas, con respecto a los ganglios examinar los ganglios epitrocleares y axilares.Hasta este momento se habrán examinado manos y espalda y , en las mujeres, se habrá hecho cierta estimación del grado de movimiento de los hombros. El examen de tórax anterior incluirá las estructuras musculoesqueléticas adicionales. Emplear estas observaciones, junto con las anotaciones de cómo se mueve el paciente durante el reconocimiento, para decidir si procede continuar el examen musculoesquelético completo.Tórax anterior:

Corazón: inspección, palpación auscultación. Relacionar los datos clínicos con los pulsos venosos yugular y carotídeo. Puede ser útil elevar algo la parte superior del paciente, también puede colocarse de cúbito lateral derecho, sentado o inclinado hacia delante.Abdomen: Examinar, auscultar, percutir, palpar ligera y profundamente.Área inguinal: identificar los ganglios inguinales y las pulsaciones de la arteria femoral.Examen de genitales y recto en género masculino : Examinar, pene, contenido escrotal, ano, recto y próstata.Piernas: Examinar las piernas tomando nota de anomalías vasculares periféricas, musculoesqueléticas o neurológicas. Palpar buscando edema, Revisar los pulsos tibiales posterior y de la arteria pedia.Sistema musculoesquelético : comprobar amplitud de movimiento de la columna vertebral, alineamiento de las piernas y los pies.Sistema vascular periférico. Examinar si hay venas varicosas.Examen de hernias y recta: en el hombre, observar si hay hernias, si se prefiere que el paciente esté de pie, practicar el tacto rectal.Examen neurológico de selección: vigilancia del sistema sensitivo, dolor y vibración en manos y pies, tacto superficial en miembros y estereognosia en las manos.Reflejos tendinosos profundos y superficiales. Palpación de cada articulación y observar amplitud de movimiento.Examen neurológico completo: si está indicado, continuar con un examen más completo incluyendo:Motor; inspección más detallada, probar tono muscular, fuerza, coordinación.Sensitivo: dolor, temperatura, sensibilidad al taco, posición, vibración, discriminación.Estado mental: Valorar estado de ánimo procesos de pensamiento y percepción, funciones cognoscitivas.Examen de genitales y recto en mujeres: Examinar los genitales externos, vagina, cuello, útero y anexos, practicar examen rectovaginal y rectal. Se hace la aclaración que esta exploración se puede realizar después de la revisión abdominal e inguinal.

4.3 EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE.OBJETIVO PARTICULAR:

1.- Conocer los parámetros de diagnóstico más frecuente en el

Sistema Tegumentario.

2.- Conocer su aplicación, indicaciones y sus resultados obtenidos.

4.5 Exámenes de laboratorio y gabinete.Como en todas las áreas médicas, los estudios de laboratorio y gabinete son auxiliares diagnósticos; el médico debe estar consciente de este principio y no esperar que el laboratorio o gabinete de acuerdo a sus resultados aporten el diagnóstico. El criterio clínico es el que debe imperar ante una situación conflictiva que no exista congruencia entre los resultados de laboratorio y los hallazgos clínicos.Él medico antes de enviar a un paciente a que se le realice algún procedimiento de laboratorio o gabinete debe tener en mente un diagnóstico inicia.

4.5.8 Examen en campo oscuro.Se utiliza para la identificación de treponemas. La muestra de un exudado se coloca en un portaobjetos y es observado al microscopio que se encuentra con un aditamento especial que permite la observación del treponema brillante y móvil con un fondo negro.

1.5.7 Pruebas serológicas para Sífilis y SIDA.A partir de 1990, en todo el mundo se ha observado un incremento en la incidencia de la sífilis asociada al SIDA; esto se plantea como un problema importante, ya que las lesiones mucosas de la sífilis primaria facilitan la transmisión de la infección por VIH. Además, se indica que la

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infección por VIH parece acelerar el curso de la sífilis, aumentando la rapidez y frecuencia de la afectación del sistema nervioso central.Se recuerda brevemente, que el treponema pallidum penetra a través de la mucosa intacta o de la piel erosionada, alcanza la circulación sanguínea por los vasos linfáticos y se disemina. El período de incubación de la lesión primaria depende del tamaño del inoculo, oscilando entre 3 a 90 días. La sífilis secundaria aparece seis a ocho semanas después del chancro, si éste no fue tratado. El periodo de incubación puede disminuir en personas infectadas por VIH. Afecta piel, mucosas y ganglios linfáticos. Las lesiones cutáneas, pueden ser maculares, papulares, papulodescamativas, pustulosas, foliculares o nodulares, con frecuencia son generalizadas, simétricas y de tamaño similar y se presenta como lesiones maculosas, eritematosas, bien delimitadas en el tórax o como máculas hiperpigmentadas, de color marrón rojizo en palmas y plantas. En las regiones intertriginosas húmedas, las pápulas aplanadas, pálidas, de mayor tamaño confluyen y forman placas muy infecciosas llamadas condilomas planos (condylomata lata). Por lo tanto el primer contacto, al que acudirá este tipo de pacientes es con un medico general o un dermatólogo y se tiene la obligación de conocer este enfermedad venérea así como establecer el diagnóstico correcto, como ya se refirió en el empleo del campo oscuro.Las pruebas serológicas para sífilis se basa en la detección de varios diferentes anticuerpos y se clasifican por el tipo de antígeno utilizado, es decir, no treponémico (reagina) o treponémico.En las pruebas no treponémicas se utiliza cardiolipina purificada combinada con lecitina para detectar reaginas en el suero de pacientes con sífilis. Por lo que respecta a las pruebas treponémicas se utilizan a T. Pallidum vivo o muerto, o fracciones de éstos, como frecuentes de antígeno para detectar anticuerpos treponémicos.Las pruebas no treponémicas cuantitativas tienen valor porque establecen una base de reactividad contra la cual pueden compararse con resultados de muestras futuras. Su utilidad reside en poder distinguir la sífilis latente temprana de la latente tardía y para diferencias a la sífilis congénita y reaginemia pasiva.Se cuenta con dos tipos de pruebas treponémicas para la sífilis; floculación y fijación de complemento. No son específica para la sífilis al 100%, pero ayudan al diagnóstico de gran cantidad de pacientes asintomáticos.Las pruebas de floculación con un mayor empleo es la Veneral Desease Research Laboratory (VDRL)cuya traducción es la Laboratorio de investigación de enfermedades venéreas; la segunda es la Rapid plasma redgin circle card test (RPR-CT) Prueba de tarjeta de círculo de reagina del plasma rápida; y la tercera es la Automated reagin test (ART) Prueba Automatizada de reagina.Las pruebas de fijación de complemento como de la Wassermann y Kolmer cada vez son menos utilizada en nuestro país con su menor especificidad que las anteriores.En ocasiones las pruebas no treponémicas pueden arrojar resultados positivos en ausencia de sífilis a esto se le denomina reacción biológica falsa positiva. Se observan dos tipos de estas reacciones, aguda y crónica.La aguda se encuentra en pacientes cuya prueba sanguínea de reagina es reactiva durante menos de tres a seis meses. En general, cualquier enfermedad infecciosa y ciertas vacunaciones e inmunizaciones pueden causar esta reacción. Las reacciones crónicas falsas positivas ocurren en pacientes cuya prueba sanguínea de reagina permanece reactiva más de seis meses. Las enfermedades autoinmunitarias (colágena) suelen causar este tipo de reacciones así como en la hepatitis viral, lepra lepromatosa, enfermedades metastásicas hepáticas, paludismo, en fármaco dependencias como en la heroinomanía.Las pruebas treponémicas se utilizan para confirmar el diagnóstico de sífilis.Las pruebas con antígeno treponémico son más específicas que las no treponemicas; sus indicaciones son:

a) Para distinguir reacciones debidas a sífilis de las falsas positivas en pruebas treponémicas.

b) Confirmar una impresión clínica de sífilis tardía en casos en que el antígeno no treponémico no es reactivo.

c) Resolver casos con pruebas epidemiológicas de sífilis en un cónyuge y en donde las pruebas de antígeno no treponémico repetidas no son reactivas.

d) Ayudar en el diagnóstico de sífilis en una madre que no es reactiva a la prueba de antígeno no treponémico que no muestra pruebas clínicas de sífilis y que tiene un hijo con sífilis congénita.

La prueba treponémica de uso más amplio difundido es la Fluorescent treponemal antibody-absorption test (FTA-ABS)Prueba de absorción de anticuerpos treponema fluorescente. En la actualidad esta se considera la prueba estándar o de sensibilidad para el serodiagnóstico de sífilis y con clara especificidad de VDRL.FTA-ABS permanece con frecuencia reactiva a pesar del tratamiento y sirve para mantener vigilada la evolución del padecimiento. Como alternativa se cuenta con Microhemagglutination test for T. Pallidum (MHA-TP) Prueba de microhemaglutinación para el t. Pallidum, es menos sensible que la FTA-ABS en la sífilis primaria.El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es la expresión más grave de un espectro de procesos debidos a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1). Desde que el SIDA fue reconocido como una nueva entidad clínica en 1981, más de 50 millones de individuos han sido infectados por el VIH-1 en todo el mundo. De éstos, más del 90% viven en países de los casos el contagio es a partir de relaciones heterosexuales. Ante la aparición de infecciones por microorganismos oportunistas que indican un defecto de la inmunidad celular , se debe practicar estudios serólogicos para confirmar el diagnóstico.El diagnóstico de la infección por VIH se realiza mediante la detección de anticuerpos séricos frente a VIH por técnica de inmunoabsorción enzimática (ELISA) y se confirma mediante la prueba de Western blot . Estás técnicas son muy sensibles para detectar anticuerpos frente al VIH, aunque hay que tener en cuenta que los individuos infectados recientemente pueden ser negativos. Durante el este “periodo ventana”, los sujetos infectados tienen RNA, vírico en plasma. En los recientemente expuestos con un resultado de ELISA negativo, está indicada su repetición a las seis semanas y a los tres meses: Son raros los falsos positivos. Para confirmarlo, se debe realizar un Wester blot al menos con dos productos genéticos del VIH diferentes. En una persona con riesgo alto de exposición a VIH diferentes. En una persona con riesgo alto de exposición a VIH, una reacción de Western blot indeterminada representa una seroconversión reciente; en estos casos, hay que realizar una determinación en plasma de RNA vírico, diagnóstica de infección aguda por VIH.

4.3.1. Biopsia. 4.5.1 Biopsia (incisional, excisional, con sacabocados, por rasurado y transoperatorio).La biopsia se define como “ Observación microscópica de la estructura histológica de un trozo de tejido extirpado quirúrgicamente de un organismo, con el objeto de reconocer su estructura. Es un método de gran importancia en el diagnóstico de los tumores”.Diccionario Médico Mosby, España, 2001.La biopsia, en dermatología es de suma importancia para el diagnóstico o confirmación de enfermedades de la piel, como vasculitis, afecciones bulosas, tumores malignos, liquen plano, granuloma anular, tumores anexiales y granulomas cutáneos.En la actualidad se considera que la biopsia cutánea como una extensión del examen clínico que proporciona información específica para establecer el diagnóstico correcto.El médico general puede realizar la biopsia cutánea, al ser un procedimiento sencillo y que requiere un mínimo de instrumental medico. El médico debe explicar al paciente el procedimiento que va realizar para aclarar dudas y tomar en cuenta al paciente.

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Para tomar la decisión de una biopsia cutánea, se debe tener presente las siguientes condiciones:a) Una lesión para tomarse como base para una biopsia cutánea

debe ser representativa original del padecimiento, que no haya sido modificada por tratamientos tópicos, procesos infecciosos, traumatismos, etc. Situaciones que modifiquen la evolución natural de la lesión.

b) De suma importancia es evaluar la etapa de evolución de la lesión. Por ejemplo se sugiere que algunas lesiones requieren una biopsia temprana ( como las vesículas) en otros casos se requiere esperar un poco más de tiempo para decidir tomar la biopsia o la necesidad de repetirla, con base en el conocimiento de la evolución de la lesión.}

c) Se debe evitar tomar biopsia de lesiones en sitios anatómicos donde existe compromiso circulatorio.

d) La ubicación de las lesiones seleccionadas debe ser en lugares que no representen compromisos cosméticos o funcionales y recordar el tipo de piel del paciente, para valorar la cicatriz resultante.

Cuando se realice una biopsia se debe incluir, en la muestra, cantidad suficiente para su estudio, todo el grosor de la piel y el tamaño, de la misma, será suficiente para contener estructuras como complejos pilosos y glándulas sudoríparas.De acuerdo, al tipo de lesión, y al diagnóstico presuncional, en ocasiones éste para el especialista es sencillo; la toma de las biopsias deben ser seriadas para identificar cualquier característica constante, en aquellas lesiones de morfología variable o cambiante.Después de haber seleccionado la lesión se procede a anestesiar con lidocanina al 1%, se obtiene una muestra de 2 a 4 mm de diámetro. Como toda biopsia se debe tener cuidado en no contaminarla ni tampoco se debe pinzar por el centro, sino desprenderla de su lecho con un gancho tomándola de una orilla ; de inmediato la muestra se debe colocar la muestra con la dermis hacia abajo en un trozo de papel absorbente o una gasa, para evitar que se enrolle durante la fijación de formalina. La muestra se mantendrá por un tiempo mínimo de 48 horas, por lo menos para tener una adecuada fijación. Las muestras no debe mantenerse en alcohol porque deshidratan la pieza o ni tampoco en agua bidestilada porque se ingresa al proceso de descomposición. El frasco donde se coloca la muestra debe ser rotulado, anotando nombre del paciente, sitio de donde se tomo la muestra así como la fecha y enviarse de inmediato al laboratorio para su estudio histopatológico. Junto con la muestra se debe enviar un pequeño resumen indicativo del nombre, edad, sexo, datos clínicos de la dermatosis e impresión diagnóstica presuncional así como alguna indicación especial como someter a alguna tinción.La hematoxilina y eosina es la tinción que con mayor frecuencia se utiliza para el diagnóstico de muchas alteraciones dermatológicas en el ámbito de biopsia, a pesar de tener sus limitaciones al no poderse descubrir fibras elásticas, células cebadas, diferenciar ciertos pigmentos o micelios mitóticos.Con respecto a tinciones especiales se utiliza el ácido peryódico de Schiff, para lograr la identificación de micelios mitóticos y algunos microorganismos.La de orceína-Giemsa para identificar tejido elástico. La tinción de azul-alcian para descubrir mucina.Se cuentan con diferentes tipos de biopsias, a continuación se describirán brevemente y se hace la aclaración que todas ellos requieren de anestesia:a) Sacabocado cutáneo. Un sacabocado de piel, de 2 a 6 mm, se

profundiza en la piel con movimiento de rotación hasta una profundidad de 4 a 5 mm con el fin de asegurar que sé esta incluyendo parte de grasa en la muestra. La piel se debe conservar en tensión perpendicular a las líneas cutáneas normales; cuando se libera el sitio de la biopsia formará una línea oval en dirección de las de la piel, proporcionando un mejor resultado cosmético cuando cierra la herida. Se tiene la alternativa de dejar abierto, el sitio de la biopsia para que cierre de segunda intensión o bien con un punto de sutura.

b) Excisional. Este tipo de biopsia es útil en aquellas lesiones de mayor extensión y con mayor profundidad. Se requiere marcar, antes de la aplicación de la anestesia local, con violeta de genciana para que no se pierdan las masca anatómicas normales. Se requiere una hoja de bisturí del No. 15 y se realiza la incisión a lo largo de líneas de la piel. Al abarcar mayor profundidad requiere suturar el tejido subcutáneo y después piel.

c) Incisional. Este tipo de biopsia esta indicado en lesiones de queratoacantomas o melanomas. Se requiere practicar una incisión, con una hoja de bisturí, también del No, 15, en forma elíptica que abarque la lesión pero, además, tejido. con características normales, vecino. Se obtiene una muestra adecuada sin causar defectos cosméticos extensos.

d) Por rasurado. Este tipo de biopsia esta indicado en lesiones superficiales, como queratosis seborreicas o actínica o nevo. La lesión, previa anestesia, se eleva entre los dedos pulgar y medio con una hoja número 11, se rasura la lesión, para realizar la hemostasia se utiliza un cauterio de punto caliente, ácido tricoloroacético m subsulfato férrico o de cloruro de alumino.

Estos tipos de biopsias se pueden realizar en el consultorio cuando se cuenta con los elementos necesarios o bien en un hospital .El caso del tipo de biopsia transoperatoria se requiere de un equipo de histopatología completo ya que del resultado dependerá de decisión, en ese momento del cirujano, y podría sé en casos de mestastásis o aspectos malignos de algún órgano.

Técnicas de biopsia.Con frecuencia es necesario extirpar un fragmento de piel, en ocasiones con fines terapéuticos y en otras con fines diagnósticos. La biopsia con sacabocado es el mas útil de los procedimientos diagnósticos ya que se obtiene un segmento de piel de espesor completa. La biopsia obtenida mediante un dermátomo en especial es útil en la erradicación terapéutica de las queratosis actínicas, queratosis seborreicas, granulomas piógenos, tapones cutáneos, verrugas o molusco contagioso. Los nevos de apariencia benigna, que se extirpan por razones estéticas, también se pueden extraer de manera fácil y rápida mediante este método. El raspado con una cucharilla dérmica o con una hoja de bisturí del número 15 puede sustituirse por una biopsia obtenida mediante un dermátomo en forma clásica. También se puede emplear una navaja de afeitar comùn, para obtener una biopsia de cualquier grosor.

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4.3.1.1 Incisional.

4.3.1.2 Excisional.

4.3.1.3 Sacabocado.

4.3.1.4 Rasurado.

4.3.1.5 Transoperatoria.

Examen de luz de Wood.4.5.2 Examen de luz de Wood.

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La fuente de la Luz de Wood es una lámpara incandescente de tungsteno con una cubierta de cobalto, consiste en rayos ultravioleta, con una longitud de onda máxima de 3650 Angstroms que son filtrados por una hoja de óxido de níquel.Éste método es el más práctico para el diagnóstico de las tiñas. La luz produce sobre las lesiones una fluorescencia verde intensa.También es útil para observar pediculosis en la cabeza, pues los

huevecillos brillan

4.3.3. Búsqueda directa de hongos.

4.5.3 Búsqueda directa de hongos.El examen directo se refiere a la toma de exudados, escamas, pelo o uña para ser observada de inmediato al microscopio.La muestra tomada se coloca entre un portaobjeto y laminilla y se observa al microscopio. En ocasiones se requiere de ciertos tratamientos a las muestras como el caso de escamas, pelo o uña, ya que se le debe agregar gotas de potasa al 40% con un ligero calentamiento a la flama del mechero para deshacer la queratina y poder observar los elementos micológicos (micelios, esporas, granos en micetoma o células fumagoides en cromomicosis).

Cultivo en búsqueda de hongos y bacterias.4.5.4 Cultivo en búsqueda de hongos y bacterias.Las micosis son frecuentes en nuestro país, probablemente por la diversidad ecológica y las condiciones socioeconómicas débiles. Las micosis se clasifican en superficiales y profundas. Las micosis superficiales son aquellas que afecta el estrato córneo de la epidermis y en nuestro medio representan el 90.5% de todas las micosis. Las micosis más frecuentes en México son tres: las tiñas, que ocupan el 55%, las candidosis el 30% y la pitiriasis versicolor el 15%, estos porcentajes son variables de acuerdo a las diferentes regiones del país.Se realizan en los medios de Agar Sabouraud y Micosel, donde se desarrollan las colonias, para el caso de las tiñas, es entre 15 a 20 días, presentándose características micro y macromorfológicas propias de cada especie. Mientras que en la candidosis se utiliza el mismo medio de cultivo, pero el crecimiento es muy rápido entre 24 a 48 horas, presentándose colonias blancas de aspecto cremoso y opaco; es necesario corroborar las imágenes levaduriformes mediante cualquier tinción. Para la tipificación de las diversas especies y sobre todo de C. Albicans , se lleva a cabo las siguientes pruebas: Filamentación en suero, C. Albicans produce tubos germinativos en presencia de suero humano cuando se incuba a 37 grados centígrados durante 3 horas. Formación de pseudomicelio y clamidosporas en medios pobres con Agar harina de maíz con un tensoactivo (tween-80). Ambas pruebas son negativas para las otras especies, éstas se tipifican mediante la fermentación de carbohidratos.Se refiere que para la pitiriasis versicolor el cultivo prácticamente es académico ya que la observación directa aporta la identificación patognomónica del hongo. El medio de cultivo es el de Micosel Agar adicionado de un 10% de aceite de oliva. Se incuba a temperatura ambiente y aproximadamente 8 días se observan colonias cremosas amarillentas (P. Orbiculare).Al igual que los hongos las bacterias se pueden cultivar en medios nutrientes sólidos y líquidos. Las bacterias crecen en la superficie de los medios nutrientes sólidos en los que producen colonias compuestas por miles de células derivadas de una única célula madre inoculada en la superficie del Agar (sangre, chocolate, etc.) Las colonias de diferentes especies tienen a menudo morfología características, que pueden dar una pista de su probable identidad. La mayoría de las especies tardan entre 12 y 48 horas para que sus colonias lleguen a ser visibles microscópicamente, pero algunos organismo se multiplican mucho más lentamente y pueden requerir varias semanas hasta producir colonias visibles. Los cultivos pueden también realizarse en medios líquidos (caldo) y el crecimiento se detecta al observar el

desarrollo de turbidez: Sin embargo, no es posible saber si hay más de una especie presente en un cultivo líquido o si hay muchos o pocos organismos. Los medios sólidos tienen, por tanto, más utilidad en microbiología diagnóstica. Un aspecto que se debe tener, en consideración en sistema tegumentario, es la toma de la muestra ya que al tener una flora comensal contendrá, dicha muestra, una mezcla de organismos entre los que deberá diferenciarse el patógeno buscado. Las muestras se inoculan en placas de Agar con una gama de medios nutrientes y selectivos cuidadosamente elegidos para producir colonias aisladas. Estas colonias sé subcultivan a nuevos medios para efectuar pruebas de identificación y sensibilidad a los antibióticos. En estos procedimientos se emplean por lo menos 48 horas y a veces más hasta obtener resultados.La identificación de los microorganismos aislados en cultivo: Las reacciones de identificación deben realizarse siempre sobre colonias aisladas o en cultivos puros.Una colonia o un cultivo puro son aquellos formados, por un único tipo de microorganismo que deriva de una solo célula. Para aislar y mantener cultivos puros de microorganismos es preciso utilizar técnicas asépticas.Las bacterias se identifican por características simples y por sus propiedades bioquímicas: Se puede hace una identificación preliminar de muchas de las bacterias de importancia médica sobre la base de unas pocas características simples de las células, como las que se citan a continuación:Tinción de Gram.Morfología celular ( por ejemplo bacilo o coco) y disposición ( por ejemplo parejas o cadenas).Capacidad para crecer en condiciones aerobias o anaerobias.Requerimientos de crecimiento ( simples o exigentes).A continuación se realiza una identificación adicional basada en propiedades bioquímicas como:Capacidad para producir enzimas que pueden ser detectadas por pruebas simples ( por ejemplo coagulasa, catalasa, oxidasa, lecitinasa).Capacidad para metabolizar azúcares por oxidación o fermentación ( por ejemplo la prueba de oxidación/ fermentación de Hugn Lefson).Capacidad para usar una determinada gama de sustratos para el crecimiento ( por ejemplo glucosa, lactosa, sacarosa). Estas pruebas pueden hacerse individualmente ( por ejemplo en medios de caldo que contienen el azúcar de prueba) o en equipos comerciales que permiten realizar varias pruebas diferentes simultáneamente a cada organismo.Por último, algunas especies se identifican sobre la base de sus antígenos, haciendo reaccionar una suspensión celular con el antisuero específico.

4.5.5 Frotis.La utilización de frotis es útil para la identificación de bacterias. El material muestra de una lesión se debe extender en forma uniforme sobre un portaobjetos y se fija a la flama para permitir que se puede enviar para las tinciones específicas.

4.3.6. Citodiagnóstico o prueba de Tzanck.

4.5.6 Citodiagnóstico o prueba de Tzanck.El citodiagnóstico tiene su origen en estudios de la citología exfoliativa (esputo, orina, secreción vaginal, etc.) para el diagnóstico de cáncer.En la prueba de Tzanck se puede obtener el frotis de la siguiente manera: se abre una ampolla reciente con unas tijeras, luego se corta periféricamente el techo de la ampolla, y sin limpiar para nada la base de la ampolla se raspa suavemente con el borde cortante de un bisturí

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sin hacerla sangrar. Se extiende el material obtenido con el mismo bisturí sobre un portaobjetos. Se seca al airea agitando rápidamente, se colorea con el método de Wrigth o de May-Grünwald-Giemsa, comúnmente empleados en frotis hematológicos. En las vesículas tales como las del herpes simple o del zonal, es suficiente abrir con la punta del bisturí y raspar la base. Para asegurar el diagnóstico es importante estudiar la lesión mas reciente. El microscopio de contraste de fase ha sido también se utiliza con el frotis fresco.El citodiagnóstico no es posible sino considerando el cuadro clínico y la calidad y cantidad de las células en el frotis. El citodiagnóstico es de gran valor en las siguientes circunstancias:2. Para apoyar el diagnóstico clínico en las enfermedades

ampollosas, sobre todo en el grupo del pénfigo vulgar.3. En el diagnóstico temprano de pénfigo vulgar, sobre todo en casos

localizados solamente en la mucosa oral. Aquí especialmente es difícil obtener una biopsia de una lesión reciente intacta, por lo que el resultado de este procedimiento es esencial.

4. En casos típicos o atípicos del grupo de enfermedades vesículosas tales como el herpes simple, zona o varicela.

5. En casos de enfermedad de Kaposi, en los que el citodiagnóstico ayuda a determinar la causa de las lesiones.

De lo que precede es posible concluir que el citodiagnóstico es un método rápido que apoya o facilita el diagnóstico clínico y que completa la biopsia, que es siempre esencial para el diagnóstico diferencial entre el grupo pénfigo y el grupo de enfermedades ampollosas sin acantólisis.

4.3.7. Vitropresión o Diascopia.

5.5.7 Diascopía o vitropresión.Procedimiento que se realiza por medio de un vidrio que al comprimirse contra la piel se observan reacciones diferentes a las reacciones inflamatorias. Su valor reside en el estudio del lupus vulgar, pues permite ver el color amarillo del nódulo.

4.3.8. Prueba del parche.

4.5.10 Pruebas cutáneas.Las pruebas cutáneas o intradermorreacciones no son diagnósticas pero si aportan una orientación al médico además de informar el estado inmunológico del paciente ante la presencia de un antígeno microbiano o micótico.Se refiere la presencia de diversas y con diferentes interpretaciones, pero su realización parte del mismo principio. Se aplica por vía intradérmica 0.1 c.c. del antígeno ya sea en la cara anterior del antebrazo o bien en la región interescapular; en el sitio de aplicación se observa una elevación con aspecto de cáscara de naranja, situación que indica una correcta aplicación. Después de 24 a 48 horas de su aplicación se procede a la interpretación por lo general se observa una zona inflitrada y eritematosa con variación en su tamaño.En el caso de la reacción de Mitsuda, se utiliza para la clasificación de la lepra, la lectura se realiza a los 21 días posteriores a la aplicación y su positividad se manifiesta por la presencia de un nódulo.

4.5.11 Pruebas del parche.Medio para reproducir una dermatis alérgica por contacto colocando el alergéno sospechoso en contacto con la piel no alterada .En un cuadro de 1 cm de gasa se coloca el alergéno sospechoso y se humedece con agua y se coloca en la superficie flexora del antebrazo, parte inferior de espalda o bien cara interna de muslo, posteriormente es cubierta la gasa con tela adhesiva. Se espera durante 48 horas. Las reacciones positivas se interpretan de la siguiente forma:

(+) eritema.(++) eritema y edema.(+++) eritema y vesiculación.(++++) necrosis.

4.4 DIAGNÓSTICO DERMA TOLÓGICO DEFINITIVO.Diagnóstico integral.La sistematización en el estudio del paciente dermatológico, con fundamento en una buena comunicación donde el paciente sea participe en todo el proceso y el médico este involucrado en que su paciente le necesita, conociendo todos los ángulos y factores que influyen para que se lleve a cabo dicha información. El respeto al paciente, a sus costumbres, hábitos y la conducta medica dentro del marco profesional ético, permite que el paciente tenga confianza en su médico y le aporte toda la información que éste le solicite , sin temor a ser criticado o por vergüenza.La elaboración de una correcta historia clínica dermatológica, con exhaustivo interrogatorio de otros aparatos y sistemas. El establecer un diagnóstico presuntivo, seleccionar en forma juiciosa los estudios de laboratorio que considere, el médico tratante, ayudan a confirmar su diagnóstico. Tener conocimiento de aquellos procedimientos médicos que requieren del consentimiento informado, recordar que se tiene obligación deontológica y legal a registrar en el expediente clínico todos los elementos recabados en la entrevista profesional.Un estudio completo del paciente es una buena praxis medica y por lo tanto un buen ejercicio profesional que redunda en una calidad de atención medica.

4.5 TRATAMIENTO.4.5.12 Rayos X.En forma independiente que se atienda a un paciente dermatológico, el médico debe realizar un estudio completo y se incluye la indicación de toma de placas radiográficas de tórax, abdomen y pelvis, cuando se considere necesario algunas específicas por ejemplo de cráneo o extremidades. La detección de algún padecimiento que tenga como manifestación alguna lesión del sistema Tegumentario, con una sistematización en el abordaje integral de nuestro paciente no seria un hallazgo ocasional sino parte de la labor del dermatólogo.

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edición, México, 2003.11. Manual de terapéutica dermatológica, Kenneth Landow, Manual

Moderno, México, 1997.12. Dermatología , Arenas, McGraw Hill Interamericana, 5ª edición ,

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15. Semiología Médica, Surós, Salvat, 7ª edición, España, 1994.16. La historia clínica, Razminck, 3ª edición, Editoriales Médicas,

Chile, 1996.UNIDAD 5: PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTES DEL SISTEMA

TEGUMENTARIO.

5.1.1.1 Piodermias.5.1.1.1.1 Impétigo.El impétigo es una infección superficial de la piel.

Sinónimos: impétigo superficial, común o vulgar o estreptocócico.

Tipo ampolloso o flictenular.

Factores: en clima caliente y húmedo al promoverse la infección por picaduras de insectos o traumatismos en piel de las extremidades y de esta forma se favorece el crecimiento bacteriano en la piel húmeda.

Otros factores son el hacinamiento y la mala higiene personal.

El impétigo es la más común de todas las piodermias.

Clasificación: en impétigo vulgar y seco.

Vulgar: es de las primeras diez, de las piodermias.

Presentación en cara, extremidades y es más común en niños que adultos.

Agente: El estreptococo beta hemolítico del grupo A y el estafilococo dorado, de acuerdo a los diferentes autores.

Se hace referencia que el impétigo común de origen estreptocócico es primario y el estafilocócico es secundario.

Cultivos: tempranos estreptococo, tardíos mixtos, a mayor tiempo se encuentra estafilococo. El estafilococo es más resistente.

Evolución: breve y general.

Impétigo significa ab ímpetu (inmediato), de un días para otro se instala la infección por autoinoculación.

Se inicia sin fiebre, sin malestar general, contagioso entre personas, con manos sucias, fómites, entre los miembros de la familia o en la escuela, internados, cuarteles u hospitales, enfermedad de pobres.

Clínica: lesiones en áreas expuestas: cara, piel cabelluda y extremidades.

Lesión típica, una pápula eritematosa en el área traumatizada como una abrasión o picadura de insecto.

Se pueden presentar vesículas pasajeras, pero la lesión evoluciona con rapidez a costra, que se adhiere y al desprenderse presenta un exudado líquido seroso, turbio de color ámbar, con base húmeda eritematosa.

La lesión central puede estar rodeada de lesiones satélites, con costras puntiformes. Inicialmente puede presentar una lesión discreta, limitada, pero después ser multifocal o coalescente.

En piel cabelluda, son más extensas al acudir con el médico.

Presenta costras de color amarillo alrededor de la boca y otros orificios naturales como nariz y oídos, las costras al desprenderse dejan exudado seropurulento y queda exulceración que rápidamente se cubre de costras.

Este es el impétigo primitivo de topografía habitual alrededor de los orificios naturales como secuelas de una otitis o rinitis.

La evolución de la lesión es de eritema, a vesícula, a ampolla, pústula muy frágil que pronto se rompen y forman costras melicéricas. La evolución es de 48 a 72 horas.

Al reventarse hay desprendimiento epidérmico de varios centímetros dejando una zona denudada, el liquido se seca y forma una costra gruesa y friable y cuando no se revienta la ampolla se reabsorbe y forma costras secas de color oscuro.

No produce prurito, a menos que haya una dermatitis pruriginosa previa.

La presencia de una costra de color miel gruesa, sucia es patognomónica del impétigo.

Laboratorio:

Al aspirar pus de una pústula o vesícula, se cultiva y se demuestra la presencia del microorganismo por medio de la tinción de Gram que es positivo y se requiere siempre el antibiograma.

El diagnóstico diferencial. Picadura de insectos, dermatitis eccematosa, herpes simple, varicela y enfermedades bulosas. El cultivo de estafilococo dorado como invasor secundario. La distribución, morfología, de las lesiones primarias proporcionan la mejor ayuda diagnóstica.

Prevención. Aseo y tratamiento oportuno del traumatismo de piel. Baño con jabón con antibacterianos, aplicación de antibióticos tópicos en picadura de insectos, cortadas, abrasiones y lesiones infectadas.

En lactantes es muy contagiosa y grave y requiere tratamiento inmediato. Lavado de manos, boca, nariz, conductos auditivos externos, cortar uñas.

Tratamiento.

La penicilina es el tratamiento de elección del impétigo.

Alérgicos a la penicilina:

Dicloxacilina, cefalosporina, eritromicina. , vía oral por 10 días.

Dicloxacilina 500 mgs cada 6 horas. En niños de calcula a 50 mg/kg/día dividido cada 6 horas, sin exceder 2g por día.

Eritromicina 250 mg/6hrs.

Ungüento mupirocina local.

Pronóstico. Superficial bueno, complicación glomerulonefritis posimpetigosa estreptocócica.

5.1.1.1.2 Erisipela.La erisipela es una infección aguda de la piel y del tejido celular subcutáneo.

Zonas de afectación: cara, piel cabelluda, manos, piernas y genitales.

La erisipela es contagiosa sin producir epidemias abruptas.

Agente: estreptococo beta hemolítico grupo A, de manera característica se disemina en el tejido hipodérmico.

Clínica: incubación de 5 a 7 días, con la presencia de fiebre, cefalea, malestar general y vómito.

La piel afectada es tersa y dolorosa, se acompaña de un eritema y edema. El edema está bien delimitado y se pueden presentar vesículas o ampollas, en las cercanías a los bordes, sin tratamiento se presenta bacteriemia.

La triada, eritema, edema y dolor tipo ardoroso, son importantes para establecer el diagnóstico. Inicia como una placa, que se va extendiendo más y más y en algunos procesos violentos se presenta las vesículas y ampollas con tendencia a la ulceración.

Evolución de 10 a 12 días, involucionan, se descaman en la región afectada sin dejar cicatriz, sino ha habido pérdida de sustancia.

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Puede persistir adenopatía regional después de la desaparición de la placa erisipelatosa.

La erisipela puede aparecer como consecuencia de alguna infección de la piel o úlcera de pierna, quemaduras infectadas, tiñas de pies infectadas, o en focos infecciosos de dientes o tonsilas.

Diagnóstico diferencial. Celulitis (bordes menos precisos y afecta más profundamente).

Tratamiento es reposo en cama, compresas calientes, ácido acetilsalicìlico para el dolor y fiebre.

Fármaco de elección penicilina.

Penicilina de 2 a 6 millones de U/día es un tratamiento curativo.

Penicilina V potásica (vía oral), 250 a 500 mg c/ 6 horas.

Niños menos de 40 kilos de peso se da de 25 a 50 mg/Kg/día divididos para cada 6 horas.

Alérgicos se emplea eritromicina y clindamicina.

5.1.1.1.3 Foliculitis.La foliculitis es la infección del folículo pilosebáceo por estafilococo y se acompaña de una reacción inflamatoria perifolicular o folicular.

Sitios de afectación. Piel cabelluda, barba, bigote, axila y pubis.

Cuando se destruye el folículo piloso se presenta alopecia permanente.

Se deben realizar tinciones especiales para excluir infecciones micóticas o bacterianas.

En la perifoliculitis, las células inflamatorias están situadas alrededor de los vasos sanguíneos, del tejido conjuntivo perifolicular, con neutrófilos. La foliculitis puede ser superficial y profunda.

Superficial, se aprecian pústulas en la totalidad del infundíbulo piloso y está lleno de neutrófilos.

Profunda, con pápula o nódulo o bien nódulo quístico; si se rompe el folículo, se presenta un patrón inflamatorio granuloso.

La foliculitis superficial se presenta en el impétigo, tiña o acné vulgar.

La foliculitis profunda en el furúnculo, ántrax, tiña hidradenitis supurativa y lesiones profundas del acné vulgar.

Clínica. Numerosas pústulas de 1 a 2 mm a nivel de cada folículo piloso, en ocasiones el tallo del pelo atraviesa la pústula, que es de color amarillenta, se abre y sale una gota de pus, formando una costra melícerica.

Evolución. Se extiende con rapidez, mientras unas curan otras aparecen y no dejan cicatriz.

Síntomas. Ardor, prurito ligero, dolor al movilizar el tallo piloso.

La foliculitis de la barba y el bigote, tienden a la cronicidad, recidivante, molesta por las numerosas lesiones, costras y dificultad para el rasurado y es rebelde al tratamiento.

La foliculitis queloide aparece en la nuca, en el límite de la implantación del pelo y en personas susceptibles desarrolla cicatriz de tipo queloide.

Este tipo inicia, como pústulas que coalecen y terminan formando placas extensas con aspecto queloide que crecen y deforman la región y son muy dolorosas. Con frecuencia falta pelo o salen mechones por los orificios dilatados en forma de cerdas de cepillo.

Diagnóstico diferencial. Tiña de barba, ocasionalmente acné vulgar e impétigo buloso.

Tratamiento.- lavado de la zona afectada, con solución jabonosa débil.

Humedecer o colocar compresa húmeda, o con solución salina o subacetato de aluminio dos veces al día.

Al reblandecer la pústula se puede abrir con suavidad y eliminar el tejido necrótico.

Útil consisten en la extracción del folículo infectado.

Útil ungüento de polimixina B, bacitracina y neomicina, 4 veces al día. En afecciones cabelludas o resistencia al tratamiento local antibióticos sistémicos.

5.1.1.1.4 Furunculosis.La furunculosis es una afección del folículo piloso más violento y profundo, siempre con una reacción perifolicular y necrosis del propio folículo piloso que es eliminado y presenta supuración de los tejidos vecinos.

Un furúnculo es una infección del folículo piloso con afectación del tejido subcutáneo por estafilococo dorado.

Presentación. Áreas expuestas a fricción y maceración, cuello, parte superior de espalda, lugares húmedos o de roce como pliegues, axilar, interglúteos, ingles, submamario, fosas nasales.

Puede aparecer en cara con riesgo de flebitis del seno cavernoso.

Clínica. Cada furúnculo como una zona eritematosa, dolorosa, desde un principio es pústula (o pequeños abscesos menores de dos centímetros), bien limitada, fluctuante, siempre doloroso independientemente del tamaño.

Pronto se abre, sale pus amarillento con una masa del mismo color (el clavo o folículo necrosado) y deja cicatriz, se puede acompañar de fiebre o adenopatía regional. El dolor es por presión sobre las terminaciones nerviosas por haber poco espacio.

El proceso dura de 5 a 7 días, termina uno y empieza otro y siempre entre más pequeñas sean las lesiones más dolorosas.

Diagnóstico diferencial. Herpes simple, carbunco, tularemia, acné conglobata, hidradenitis supurativa (estas dos últimas son infecciones del folículo pero varían en el sitio anatómico y factores coexistentes).

Tratamiento local. Calor húmedo, favorece la localización y el drenaje temprano y espontáneo. Baño diario, jabón antimicrobiano, cambio de ropa, drenaje quirúrgico.

Tratamiento sistémico. El 80% de las cepas de estafilococo dorado son resistentes a la penicilina.

Administrar oxalacina, dicloxacilina, nafcilina, cefalosporinas.

Dicloxaciclina 500 mgs/ 6 horas por 10 días.

Prevención.- higiene. Antibióticos sistémicos (para eliminar el estado de portador), aplicación local de una cepa avirulenta de estafilococo dorado ( cepa 502ª) previene la formación de una nueva colonia virulenta.

5.1.1.1.5 Ántrax.Al afectarse los folículos pilosos del cuello y la parte superior de la espalda produciéndose ántrax que es un nódulo grande indurado, doloroso con múltiples sitios de drenaje.

La furunculosis de la nuca suele producir un aparatoso cuadro conocido como ántrax, no confundir con el carbunco o pústula maligna producida por el bacilo antraxis. Se trata de un conjunto de furúnculos que forman un proceso profundo y violento, formándose un plastrón duro, después es fluctuante y que pronto se abre por diferentes sitios saliendo pus espesa amarillenta dejando grandes pérdidas de piel. Es doloroso y la curación es tardada afecta el estado general del paciente.

5.1.2. AGENTES VÍRALES.

5.1.2.1. Herpes.

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5.1.2.1.1 Simple I y IIInfección por virus del herpes simple. ( Fuego, fogazos).

El herpes es una enfermedad viral, de presentación aguda, con recurrencias, aparece en cualquier edad, con una localización en labio, orificio nasal, genitales, región geniana, glútea, perianal o anal.

Se relaciona con exposición al sol, infecciones de vías respiratorias altas, fiebre, estrés físico o emocional.

El virus de herpes tiene una distribución mundial, el hombre es el único reservorio conocido y se adquiere por contacto directo de secreciones.

Se clasifica en dos tipos VHS y VHS2. Pertenece a la familia de la varicela (virus herpes zoster), citomegalovirus y virus Epstein Barr (de la mononucleosis infecciosa). Una clasificación práctica es, tipo I, afecta de la cintura para arriba, tipo II, de la cintura para abajo. Sin embargo cualquier tipo puede afectar la piel o mucosas.

Se adquiere por contacto directo. El virus ingresa por piel o mucosa lesionada, la primo infección es común entre el año y 5 años de vida, en la infección primaria el virus se establece como una infección latente en ganglios de nervios craneales o raíces dorsales a partir de los cuales se reactiva de forma periódica, hasta llegar a la piel y mucosas y causar la lesión herpética recurrente local.

La primo infección es en boca y faringe; la mayor parte de las recidivas de las infecciones orales aparecen en la zona bermellón de los labios o en la línea transicional labial.

La aparición de la lesión oral, se precede de 24 a 48 horas, por síntomas, como fiebre, malestar general, cefalea, en la zona afectada se observa eritema y edema.

Inicia como una vesícula, que se rompe y deja una úlcera superficial, con bordes nítidos, y pueden confluir.

La autoinoculación hace que la infección se extienda.

La queratitis herpética es la principal causa de ceguera en los países industrializados.

Inicia, como una placa eritematosa, con sensación de prurito, después una pápula que en horas llega a vesícula agrupada o en racimos de bordes policíclicos.

Las vesículas con aspecto aperlado, tensas, contenido seroso, transparentes, con presencia de virus en pocos días, el líquido se vuelve lechoso, purulento, se rompe la vesícula, con formación de costas melicéricas, cuando se desprende la costra queda una zona rosada, sin dejar cicatriz, y su evolución es de 10 a 15 días. Las recurrencias en la misma zona causan atrofia.

Morfología.- racimos vesiculares (herpes= vesícula) que se rompe y su líquido que contienen forman costras melìcericas; se acompaña de sensación de ardor y algo de prurito.

Enfermedad autolimitante de 6 a 8 días. El virus no deja inmunidad de ahí las recidivas en otros sitios o en el mismo.

Clínica.- gingivoestomatitis primaria.- de leve a grave y dolorosa. Incubación de 3 a 10 días. Se inicia con faringitis, fiebre, vesículas dolorosas y erosiones de lengua, paladar, faringe, encías, mucosa bucal y labios muy dolorosos. Vesículas (horas) erosiones coalescentes recubiertas por una membrana amarillenta. Afecta la deglución y se asocia con adenopatía, permanece de 2 a 6 semanas antes de la resolución espontánea. Diagnóstico temprano, las vesículas agrupadas que después coalescen y se úlcera.

Labial recurrente.- en borde bermellón del labio, son vesículas y lesión costrosa de 1 a 2 cm conocidas como vesículas de fiebre o herpes labial, y son vesículas o úlceras confluentes, cicatriza en 5 a 7 días, son recurrentes y disminuyen 1 a 5 años después,. Se precipitan por traumatismos labiales, quemaduras solares, estrés emocional, fatiga, menstruación, infecciones de vías respiratorias superiores.

Panadizo herpético.- recurrente en dedos y manos, 2-5% de la población general adulta elimina periódicamente virus de herpes simple infecciosas por saliva, por lo tanto pueden inocular. Incubación 5 a 7 días, vesículas, agrupadas, profundas, dolorosas en forma de panal que coalescen y forman una vesícula grande. Durante 2 a 6 semanas de la infección primaria los ganglios regionales están crecidos y sensibles.

Diagnóstico. Se frota la base de la úlcera. Tinción de Wright o Giemsa revelan inclusiones intranucleares y células gigantes multinucleadas, características de la infección por herpes simple.

Los cultivos virales son caros. El diagnóstico también se puede hacer por pruebas de inmunoensayo que detectan la presencia de antígeno vírico en frotis.

El tratamiento de primoinfección es con aciclovir o valaciclovir reduce la duración de los síntomas, pero no modifica la frecuencia de recidivas.

Virus del herpes simple tipo II ( VHS2).

Este tipo de virus causa la infección viral genital. El mayor riesgo de adquirir la infección es a partir, del inicio de la vida sexual activa, entre los 14 a 29 años. La prevalencia en poblaciones puede ser entre el 40 a 50 %.

El herpes genital se diferencia de otras enfermedades de transmisión sexual por su tendencia a las recurrencias espontáneas.

Tiene una importancia en la morbilidad, en el aspecto físico y psíquico.

Con la presentación recurrente del cuadro, existe el riesgo de transmisión a los recién nacidos como una enfermedad fulminante y con frecuencia mortal.

Después de la exposición el VHS2 se replica en las células epiteliales y las lisa, apareciendo una vesícula de paredes delgadas; se aprecian células multinucleadas con inclusiones intranucleares características, se presenta adenopatía regional dolorosa. El VHS2 también emigra a por medio de las neuronas sensitivas hasta los ganglios sensitivos, donde queda en fase latente ya que el virus no se replica y es metabólicamente inactivo; se desconoce los factores que desencadenan la reactivación del virus, ya que este vuelve a emigrar hacia la piel a través de los nervios sensitivos.

Clínica. Lesión genital; aparece de 2 a 7 días, después del contacto, con la secreción infectada. Localización en el hombre, vesículas dolorosas, en glande y prepucio; localización en mujer, vulva, periné, nalgas cerviz o vagina, con frecuencia se acompaña de flujo vaginal, adenopatía inguinal, fiebre y malestar general.

La primo infección se puede complicar con una sexorradiculomielitis o meningitis aséptica.

Con frecuencia se presentan infecciones perianales y anales por VHS2, en especial homosexuales, los principales síntomas suelen ser tenesmo y secreción rectal.

Factores precipitantes para la recurrencia. Se conoce poco, se relaciona con el estrés o menstruación, se indica una recurrencia del 60% de los pacientes. Se refiere un pródromo en forma característica, sensación de hormigueo o quemazón de 18 a 36 horas antes de la aparición de la lesión, por lo general, las lesiones son escasas, se limitan a la zona genital, curan antes y se acompañan de menos síntomas sistémicos.

Diagnóstico de laboratorio.

La clínica es orientadora, por la característica de presentación de las lesiones. El cultivo es el método preferencial para el diagnóstico.

Se confirma el diagnóstico con una prueba de Tzanck, tinción de Papanicolaou, inmunofluorescencia, para detección de antígenos

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víricos o aislamiento del virus. Serología de VHS2 es útil en el diagnóstico de una primo infección.

Tratamiento.

Aciclovir, tópico, oral, acorta el tiempo de la primo infección.

Vía intravenosa, en los casos graves con fiebre, síntomas sistémicos y a infecciones locales extensas.

Los antivirales no previenen la fase de latencia ni recurrencia.

Administración profiláctica de aciclovir por vía oral, reduce la frecuencia de recidivas sintomáticas en el 60 a 80% de los casos, si se utiliza de 4 a 6 años. Nuevos antivíricos valaciclovir y famciclovir.

En la mujer la reactivación de la enfermedad, en las últimas semanas del embarazo, es indicativa de cesárea.

5.1.2.1.2 Zoster.Herpes zoster o zona, hemizona, fuego sagrado o fuego de San Antonio.

Virus de la varicela zoster, es un virus dermatoneurotropo.

La primo infección se transmite por vía respiratoria o por contacto con lesiones cutáneas.

La viremia produce brotes papulares que evolucionan a vesículas, después a pústulas y finalmente a costras.

Las lesiones son más numerosas en tórax.

Prácticamente siempre afecta a niños.

Los síntomas sistémicos preceden a la aparición del exantema característico en 1 a 2 días, por lo general son leves, excepto en los pacientes inmunosuprimidos (puede ser mortal) o en casos de primoinfección en el adulto ( enfermedad grave con una neumonía que ponga en peligro la vida)..

Clínica. El aspecto del exantema aporta los elementos diagnósticos.

Diferencial. Impétigo, foliculitis, herpes simple.

Después de la primoinfección el virus de la varicela zoster, se mantiene en fase de latencia en el interior de las neuronas sensitivas de los ganglios raquídeos dorsales.

Al reactivarse de la infección da lugar al herpes zoster.

En forma característica se presenta dolor siguiendo la distribución de la raíz nerviosa afectada, se precede de un exantema en unos cuantos días. Con base en el dermatoma afectado, el dolor se refiere es similar una pleuresía, infarto de miocardio, colecistopatía, y se presenta como un pródromo de 3 a 4 días antes de la aparición de las vesículas.

Topografía sigue el trayecto nervioso sensitivo, el más común es el intercostal pero puede presentarse en los miembros superiores e inferiores, abdomen, región glútea, cara (ramas oftálmicas).

Lo característico que es unilateral y no rebasa la línea media.

después mancha eritematosa, rosa o rojo vivo, de diferentes tamaños, siguiendo el trayecto del nervio, aisladas o agrupadas, unilaterales, después vesículas cupuliformes en racimos, tensas, contenido seroso, después se enturbian, purulento o hemorrágico, al romperse vuelven la superficie ulcerosa, al cicatrizar deja huella imborrable ( fondo blanco discrómico, con halo moreno hiperpigmentado).

Con excepción del nervio olfatorio y óptico todos los pares craneales pueden ser afectados. Sobre todo el trigémino.

Dato clave; la presencia de disestesia (sensación de molestia cuando el explorador golpea con suavidad el dermatoma afectado).

El diagnóstico se confirma con la presencia de pápulas y vesículas con distribución metamérica. La afectación de la segunda rama del trigémino se asocia con lesiones corneales y es indicativo la administración de aciclovir para prevenir la perdida de la agudeza visual.

El signo característico de una probable afectación oftálmica es la presencia de una vesícula en la punta de la nariz.

Lesiones .- semejantes al herpes simple, pero más extendidas, grupos de vesículas que siguen un trayecto más o menos lineal, costras melicéricas y manchas eritematopigmentaria generalmente residual. En ocasiones es aparatoso con edema.

Con frecuencia se presenta la denominada neuralgia postherpética (sensación dolorosa intensa, sostenida, con sensación de latigazos ocasionales en los dermatomas afectados) que puede persistir de 1 a 2 años y ser incapacitante. La administración de corticoesteroides durante el episodio agudo reduce la incidencia de la neuralgia aguda.

El inicio del tratamiento antiviral en las primeras 72 horas, acelera la cicatrización de las lesiones y disminuye la prevalencia de neuralgia aguda.

La sensación de quemazón dolorosa se alivia con antidepresivos tricíclicos, sino hasta anestésicos locales, inyección local subcutánea o realizar bloqueo simpático.

Tratamiento aciclovir 800 mgrs V.O. 5 veces al día, por 5 a 10 días , aclara la cicatrización y puede disminuir la gravedad de la neuralgia.

El empleo de inmunoglobulina no es útil.

5.1.2 Verrugas.Agente causal.- papiloma humano perteneciente al grupo de papovirus.

Lesión cutánea referida como una hiperqueratosis con papilomatosis (engrosamiento del estrato córneo con elongación de las papilas).

Tumoración benigna, bien limitada, pequeña y de superficie anfractuosa.

Esta se presenta en casos de tuberculosis verrugosa, cromomicosis, nevo verrugoso.

Presentación, verruga vulgar, plana, plantar o juvenil y condiloma acuminado.

Verruga.- proliferación epidérmica de causa viral.

Verruga.- excrecencia epidérmica de origen viral o no viral.

Diseminación por contacto directo de persona a persona o indirecta por el piso de regaderas públicas, piscinas.

El virus puede autoinocularse en un área del cuerpo a otra.

La incubación del virus es de 3 meses (hasta la aparición de la lesión).

Los niños entre los 6 a 12 años y todas o la mayor parte se resuelven espontáneamente, 65% en los niños resuelven entre los dos años siguientes.

Verrugas extremidades son ásperas y rugosas.

Cara son planas.

Mucosas son vegetantes (verrugosas y húmedas).

5.1.2.2.1 Vulgar.Verrugas vulgares o mezquinos.

Frecuencia en niños preferentemente en manos, puede en cara y piernas.

Única o múltiple.

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Tamaño de 2 – 3 mm y menores de dos centímetros.

Aisladas. Confluentes, de color de la piel o más oscuras, duras, bien delimitadas, superficie irregular y áspera.

Indoloras con evolución crónica.

Alrededor de las uñas o bajo las uñas y las levanta.

Son autoinoculables.

Inician como pápulas brillantes, transparentes, profundas que se desarrollan durante semanas hacia pápulas hiperqueratósicas con bordes inclinados, de color de la piel, verrugosa de 0.5 a 1 cm, dentro de las pápulas se presentan múltiples puntos negros pequeños que representan asas capilares trombosadas.

5.1.2.2.2 Plana.Verrugas planas o juveniles.

Niños y jóvenes son más pequeñas y numerosas. Preferentemente en mejillas o brazos. Apenas levantan sobre la superficie de la piel, de tal manera que parecen manchas, de 1 o 2 mm de color de la piel. Asintomáticas y crónicas.

Por lo común son 10 a 30 lesiones, se localizan en cara, cuello, muñeca, dorso de la mano, afecta a niños, adolescentes y mujeres jóvenes, con forma redonda o poligonal.

Coloración de la piel, rosada o grisácea. En mejillas cuando se agrupan dan el aspecto de piel sucia.

Comunes en cara, cuello, antebrazo, rodilla, dorso de la mano, pápulas planas, color carne de 2 a 4 mm.

5.1.2.2.3 Plantar.Verrugas plantares u ojos de pescado.

En pies, no necesario en sitios depresión o roce como callosidades sino en el hueco plantar o cara interna de los dedos. Es una placa verrugosa o callosa, hundida de 0.5 a 1 cm o 2 cm, redondas, limitadas, amarillentas, dolorosas aún sin tocarla. El dolor es la clave para el diagnóstico.

5.1.2.2.4 Condiloma acuminado.Condiloma acuminado (papiloma venéreo).

Se localiza en los límites de piel y mucosas, son comunes en boca, fosas nasales, glande, prepucio, labios mayores o menores, recto o ano.

Como el estrato córneo es mínimo o casi no existe así que no se observa hiperqueratosis y la papilomatosis es lo más evidente donde a la lesión el aspecto de vegetante más que verrugoso.

El tamaño es variable hasta tamaño grande con aspecto de colifolor. En el hombre se le llaman crestas, no crecen por falta de espacio, pero pueden formar una corona alrededor del glande y casos de condiloma gigante.

En las mujeres la afectación de la vulva genera masas deformantes gigantes, las lesiones se maceran, se infectan y producen mal olor.

Por contacto sexual pero también se aprecian en niños, lactantes por descuido y falta de aseo o bien por agresión sexual.

El diagnóstico diferencial es con el condiloma plano, que son sifílides pápulo erosivas del secundarismo, estas lesiones son de superficie lisa, apenas elevada de la piel, sin aspecto de coliflor, no persisten y sin tratamiento desaparecen en semanas, son lesiones por treponema, por lo tanto, examen de campo oscuro puede hacer el diagnóstico.

Condiloma su evolución siempre es crónica.

Contagiosidad, autoinoculable, favorece la falta de continuidad de la piel su implantación.

No son precancerosas, neoformaciones epiteliales benignas.

El tratamiento de las verrugas en general es:

Electodisecación.

Extirpación.

En los periunguales y subungueales, se debe extirpar la uña para eliminar por completo la neoformación.

Escisión simple.

Electrodisecación.

Nitrógeno líquido (aplicación con hisopo con o sin anestesia).

Ácido acetil salicílico al 40% más ácidos láctico en colodión elástico (duofilm), este no se utiliza en el condiloma acuminado.

Cantadirina al 0.7% en acetona y colodión elástico.

Resina de podofilina, al 25% en tintura de benzoína, durante 6 a 8 semanas.

Fluoracilo, crema al 5% tópica de 6 a 8 semanas.

Sensibilización con dinitroclorobenceno al 2 en acetona aplicada por 24 horas, después de la sensibilización su trata con DNCB al 1% con el tratamiento diario, se logra remisión de 7 días a 2 meses y se considera actualmente experimental.

Láser fotocoagulación, condiloma con láser de CO2.

En los condilomas se puede administrar interferon alfa 2b.

5.1.3. AGENTES FÚNGICOS.5.1.3.1 Dermatofitosis de piel cabelluda corporal, inguinal, podal y onicomicosis por dermatofitos.

Introducción:A las enfermedades producidas por hongos se les denominan micosis.

Hongos .- entidades microscópicas caracterizados por falta absoluta de diferenciación entre raíz, tallo y hojas.Por acuerdo general se les clasifica en el reino vegetal entre las talofitas llamadas así por presentar un órgano fijador que desempeña funciones de multiplicación y nutrición al que se le denomina talo.No contienen clorofila por lo tanto son incapaces de asimilar el bióxido de carbono del aire para sintetizar carbohidratos por ello tienen que nutrirse de sustancias ya elaboradas y están, por lo mismo obligados a vivir como parásitos en el caso de alimentarse de materia viva o como saprófitos si lo hacen de materia muerta.Su estructura consiste en 2 partes morfológicas distintas y con funciones determinadas:1. La porción vegetativa o micelio.2. La reproductiva o espora.

Reino Vegetal:a) Fanerógamas ( angioespermas – gimnospermas).b) Criptogamas ( vasculares – celulares).c) Muscíneas.d) Talofitas ( algas – fungaceae).

Talofitas.Algas tiene clorofila.Fungaceae pseudomicetos.

Eumicetos= ficomicetos, ascomicetos, basidiomicetos.

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Hongos imperfectos = dermatofitos.

Los dermatofitos atacan exclusivamente las estructuras con queratina, vivirán únicamente en la capa córnea de la piel, uñas y pelo.

Micosis cutáneas no invasivas ( dermatofitosis). Los hongos solo invaden la capa córnea por lo tanto se les denomina superficiales y únicamente parasitan los componentes cornificados de piel, pelo y uñas.

En raras ocasiones invaden la piel viva vascularizada tejido subcutáneo u otros órganos, micosis profunda.

Estas infecciones reciben el nombre de Dermatomicosis o infecciones superficiales, pero el término no invasivas las distinguen como mayor precisión de hongos más patógenos.

En el grupo de las dermatofitosis no invasivas se incluyen a las tiñas y pitiriasis versicolor y candidiasis.Sinonimia:Microsporosis.Tricofitosis.Epidermofitosis.

A partir de ahora nos referiremos como dermatofitosis:

Se incluye en el término dermatofitosis (tiña) a un grupo de padecimientos cutáneos producidos por hongos (dermatofitos) que parasitan, en forma estricta la queratina de la piel y sus anexos.

Los hongos productores de las dermatofitosis pertenecen a tres géneros y son variadas las especies productoras:1. Trichophyton (especies más importantes son el tonsurans, rubrum

y mentagrophytes).2. Microsporum ( existe solo la especie canis).3. Epidermophyton ( es importante la especie floccosum).Las especies t. Tonsurans, t. Rubrum y E. Floccosum son exclusivas del ser humano, mientras que el canis a humanos y animales.Estos géneros producen las dermatofitosis pero algunas tienen predilección por alguna área:Trichophyton por piel , uñas y pelo.Ataca principalmente el pelo ( corresponde al 90% de las dermatofitosis de piel cabelluda de en México).Microsporum. Piel, pelo y uñas corresponde al 10% del total de dermatofitosis de piel cabelluda de cabeza.Epidermophyton ataca solamente uñas y piel lampiña.

Epidemiología.Más del 90% de las micosis, corresponden a las cutáneas no invasivas.El 7% del total de consultas dermatológicas corresponden a este grupo de enfermedades.88 de cada 1000 personas padecen una micosis cutánea no invasiva.Presenta una gran morbilidad y poca o ninguna mortalidad.

Factores que participan en la presentación de la dermatofitosis.Hongo: Virulencia, diferencias potenciales en las posibilidades patogénicas de diversas especies , subespecies y variantes del hongo.Huésped.- Inmunidad de células T, fagocitosis y funciones de complemento competentes son mecanismos de defensa del huésped importante contra hongos patógenos.Una respuesta inflamatoria enérgica es un signo confiable de lo adecuado de las defensas del huésped.

Por su localización se clasifican a las dermatofitosis:1. de piel cabelluda.2. Corporal.3. Inguinal.

4. Podal.5. Uñas.

Técnicas diagnósticas para micosis cutánea.Examen microscópico directo.Además de la historia clínica y signos, el médico encontrara que el examen microscópico directo para el hongo es la prueba de laboratorio más útil.

Toma de muestra.Se debe limpiar la zona previamente con alcohol 70º.Vesículas y pústulas.- puncionarse con jeringa para extraer el contenido y colocarlo en portaobjetos, se debe incluir el techo de la vesícula, por medio del corte de la misma y se desmenuza en la laminilla ya que muchas veces se localiza ahí el hongo y pueden estar ausentes en la secreción.

En las lesiones escamosas se raspa la zona de la placa se puede utilizar una cureta o el borde del portaobjetos.

Pelo.- aquel que francamente esta parasitado que se distinguen en una placa escamosa del cuero cabelludo; son cortos, deslustrados, blanquecinos y muy frágiles ( se rompen con facilidad al extraerlos con pinzas), por lo tanto se debe rechazar el pelo que ofrece resistencia a la tracción ya que indica que está sano.

Uñas se raspa con un bisturí por debajo del borde libre donde se acumula una sustancia blanquecina blanda que es rica en esporas y micelos, al contrario de la queratina en la superficie de la uña en la que rara vez hay elementos.

Las muestras se colocan en un porta objetos y se trata con hidróxido de potasio (KOH) al 10 a 20 %, con la finalidad de aclarar en forma óptica la muestra.Las pruebas con KOH demuestran con facilidad hongos causante de dermatofitosis ( candidiasis y tiña versicolor).El aclaramiento de muestras gruesas -parte superior de vesículas, uñas y pelo- en solución de KOH pueden requerir hasta de 30 min o más pero el calentamiento ligero o la inclusión de dimetilsulfóxido ( DMSO) en la solución acelera el proceso.

Cultivo micológico.Sólo el cultivo permite la identificación precisa del género y especie de patógenos.

Sembrar en un medio de cultivo de Sabouraud, medio, rico en maltosa con peptonas y agar que favorece notablemente el crecimiento de los dermatofitos.El cultivo en caja de Petri , a una temperatura de 20 a 24º C se deja por hora o hasta una semana.Crecimiento de colonias, color, forma, apariencia de la superficie, que puede ser lisa, brillante, lanosa. El relieve del cultivo puede ser estriado, hundido o cratiforme, caracteres que sumados a los propios del hongo dan base para su clasificación .En ocasiones se recurrirá a los microcultivos para clasificarlos correctamente.

Histopatología.Los hongos se pueden detecta en biopsia tisulares, por medio de tinción de hematoxilina y eosina.Se obtienen mayor cantidad de datos con tinciones especiales ácido peryódico de Schiff ( PAS) y Gomori-metenamina argéntica (GMS).La histopatología de inmunofluorescencia directa es útil para identificar elementos micóticos en tejidos.

Luz de Wood.

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El examen de piel y pelo afectados en un cuarto oscuro con luz ultravioleta de 360 nm ( Luz de Wood) puede ser útil para descubrir o delinear infecciones por tiña de cabeza.

Principios generales del tratamiento.La terapéutica sintomática es importante en el tratamiento de infecciones micóticas de la piel.La clave del tratamiento de todas las formas de infecciones micóticas cutáneas son los medicamentos antimicóticos tópicos, por vía oral y parenteral.

Agentes tópicos:1. Ciclopiroxolamina. Piridina , en crema 1% micostático de

dermatofitos, candida albicans y para el agente causal de la tiña versicolor.

2. Haloprogin. En crema 1% o solución con actividad antimicótica para dermatofitos. En menor grado para la candida albicans.

3. Imidazoles. Butaconazol, clotrimazol, ketoconazol, miconazol, oxiconazol, espectinazol y suconazol. Fungostáticos contra dermatofitos, candida albicans y tiña versicolor. Preparaciones en cremas o soluciones.

4. Naftifina. Anilamina con actividad antimicótica para dermatofitos y algunos tipos de candida albicans.

5. Tolnaftato. Contra dermatofitos.

Agentes sistémicos.1. Grisieofulvina. Antibiótico, específico para dermatofitos, sistémico,

micostático . Es ineficaz contra especies de candida albicans, agente de la tiña versicolor. Se considera en general el tratamiento sistémico de elección en las infecciones por dermatofitos. El fármaco se absorbe más rápido y por completo con una comida grasosa y suele tolerarse mejor cuando se ingiere en esta forma. Se encuentra en forma microcristalizada : adulto 500 mgs al día, niños 10 mg/kg de peso/ día. La forma ultracristalizada para el adulto es de 330 mg al día y en los niños 7 mg/Kg de peso / día.

2. Ketoconazol. Imidazol. Interfiere la biosíntesis de ergosterol indispensable para la membrana celular del hongo. Útil en el tratamiento de dermatofitosis, por levaduras, tiña versicolor, micosis invasivas y sistémicas. Dosis 200 – 400 mg al día adultos. Niños con pesos menor a 20 kilos 50 mg y aquellos 21-40 kilos , 100mg.

5.1.3.1 Dermatofitosis.5.1.3.1.1 Capitis (piel cabelluda).

Dermatofitosis de piel cabelluda (tiña de la cabeza).Epidemiología.Problema de salud pública importante en países con deficiencias sanitarias.Se presenta en la edad escolar y pubertad.En grupos socioeconómicos bajos con deficientes hábitos de higiene personal.Adulto en estados de inmunosupresión , tratamientos con corticoesteroides o inmunosupresores.

Principales agentes:1. Trichophyton tonsurans.2. Microsporum canis.

Forma de infección.La forma de transmisión es directa.De niño a niño o de gato o perro al niño.

Forma de atacar al pelo:En el caso de ser microsporum canis ( microsporosis ) las esporas, son abundantes, parasitan al pelo externamente, formando una vaina que se aprecia a simple vista.

El diámetro del pelo es mayor del normal y con una coloración blanquecina (aspecto de nevado).Atendiendo a esto es que las esporas han recibido el nombre de ectothrix.Las esporas del trichopyton tonsurans , sus esporas son más grandes y están dispuestas en forma de cadenas tanto en la superficie como en el interior del pelo, de ahí el nombre de endothrix, por lo tanto el pelo no es más grueso ni blanquecino , ni nevado , sino opaco y deslustrado ( por acción de enzimas del hongo).

Los términos ectothrix y endothrix se refieren a la disposición de las esporas, mientras que lo referente a los micelios, éstos siempre se encuentran en la médula del pelo.

Secuencia de afectación del pelo:Se establece la espora--- empieza el crecimiento del hongo por medio de las micelas- el crecimiento es radiado en todas direcciones --- tanto distal como proximal—se acaba la queratina del bulbo piloso y matriz del pelo --- se produce queratina y el hongo de inmediato la destruye----generándose:a) Un pelo frágil.b) Quebradizo.c) Al salir a la superficie se rompe con cualquier mínimo

traumatismo.

Dermatofitosis de piel cabelluda seca:a) Placas pseudoalopécicas . Si las placas son pequeñas y

numerosas, aisladas que confluyen para agrupar grandes extensiones de la piel cabelluda, placas en las que se ven pelos sanos alternando con los cortos parasitados, los que a veces quedan incluidos en tapones córneos, dando la apariencia de pequeños puntos negros diseminados en la placa pseudoalopécica, se debe pensar en un origen tricofitico ( 90% de los casos). Pero si se aprecian, placas pseudoalopécicas de 2 a 4 , con diámetro de 8-10 cm , en la que solo hay pelos parasitados se debe pensar en un origen microspórico ( 10% de los casos).

b) El pelo es corto ( 2-3 mm) decolorado, deformado.c) Escamas más o menos abundantes, de límites casi siempre bien

precisos, de forma oval o redondeada, cuyo número y tamaño es variable de acuerdo a la especie que lo producen.

Diagnóstico diferencial caspa, dermatitis seborreica, alopecia ( areata) tricotilomanía.

Dermatofitosis de piel cabelluda inflamatoria o húmeda ( Querión de Celso):En un 20% de los casos, se presenta una activación de los mecanismos inmunológicos . Con más frecuencia se presenta esta reacción ante el microsporum canis.En un principio se presento como de tipo seco , pero se agrega un proceso inflamatorio, además de dolor, con presencia de pústulas, aspecto de esponja de pus. No se trata de una dermatofitosis de piel cabelluda infectada.Las lesiones típicas son tumoraciones redondeadas u ovales ( 1-8 cm) prominentes, muy notables sobre la superficie normal de la piel cabelluda.La superficie de estas lesiones está cubierta de gruesas costras hematomelicéricas y purulenta, con pelos infectados y al levantar la costra la superficie es sangrante y acribillada de folículos vaciosDe 4 – 6 semanas el organismo elimina al parásito, junto con el folículo piloso dejando una zona alopecica permanente y definitiva.Diagnóstico diferencial: absceso único o múltiple de cuero cabelludo, impétigo, foliculitis estreptocócica.

Complicaciones y secuelas:Un querion puede causar alopecia permanente por cicatrización.Prevención.

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Evitar compartir objetos personales relacionados con el pelo, de personas infectadas.Evolución y pronóstico:La dermatofitosis de tipo seco puede tener una evolución prolongada.

5.1.3.1.1 Corporis (corporal).Dermatofitosis corporal. ( piel lampiña, de la cara, del cuerpo).Epidemiología.Puede afectar niños, mayor incidencia en adultos ( ambos géneros). Predomina en zonas húmedas, climas tropicales.Etiología.Trichophyton rubrum, T. Mengagrophytes, Epidermophyton floccosum, trichophyton tonsurans.

Cuadro clínico.La dermatofitosis corporal es una infección aguda, altamente inflamatoria, el síntoma predominante es el prurito, acompañado de dolor. La diseminación crónica produce gran prurito y descamación.La espora del hongo, produce una pápula rojiza y pruriginosa, en pocos días, aumenta en forma excéntrica y origina una lesión.Lesión anular, eritematosa, compuesta por gran número de pequeñas pápulas y vesículas dispuestas en círculos , aislados o confluentes que crecen periféricamente , dejando en el centro una piel escamosa que posteriormente toma el aspecto de la piel sana, a lo más aparece ligeramente acrómica.De esta forma se encuentran en estas lesiones tres zonas:a) una central, de aspecto de piel sana ( ligeramente acrómica).b) Una media que está cubierta de escamas.c) Una periférica pápulovesiculoeritematosa, de bordes levantados y

bien definidos. Las vesículas al romperse dejan costras melicéricas diminutas.

Diagnóstico diferencial:En la fase aguda: piodermias o furunculosis. En la forma escamosa crónica, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis alérgica por contacto .Prevención.No se conocen medidas preventivas.Evolución y pronóstico.La de tipo inflamatorio agudo cura de manera espontánea. La de forma crónica diseminada es problemática y con frecuencia hay recaídas o recurrencias.

5.1.3.1.2 Cruris (inguinal).Dermatofitosis inguinal ( crural, eczema marginal de Hebra, tiña de la ingle).Epidemiología.Más frecuente en el género masculino que en el femenino.Dentro de los factores predisponentes se encuentra: La humedad, maceración, tensión de bióxido de carbono, la fricción local. Obesidad, situaciones laborales ( utilizan equipos especiales que provoca sudoración excesiva). Diabetes, corticoesteroides, drogas inmunosupresoras.Autoinfección , por lo general se asocia dermatofitosis podal.

Agentes etiológicos : predominan Trichophyton rubrum, T. Mentagrophytes y epidermophyton floccosum.Cuadro clínico.El padecimiento puede ser uni o bilateral.Localización en regiones inguinocrurales, escroto, pubis, axilas y perianal. Se puede afecta una región o varias simultáneamente.

Descripción de la lesión característica:Presencia de placas eritematoescamosas, de forma circular u oval, de varios centímetros de diámetro, con bordes bien precisos eritematosos y elevados formados por una sucesión de pequeñas pápulas.

El resto de la placa es plana de coloración café rojiza hasta violácea con pequeñas manchas hipocrómicas y toda su superficie presenta pequeñas escamas.Se encuentra complicada por placas de liquenificación, consecuencia del prurito intenso crónico, por piodermitis o con frecuencia por placas eccematosas de una dermatitis por contacto provocada por los medicamentos auto indicados, de tal forma que primero se debe tratar las complicaciones.Diagnóstico diferencial: psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis por contacto irritante y alérgica. Candidiasis.

Complicaciones:Infecciones agregadas y linfadenitis secundaria. Evolución y pronóstico.Crónica, más pruriginosa, y con frecuencia presenta recidivas.Prevención.No existe a pesar de que se aconseja el uso de polvo absorbente o antimicóticos tópicos profilácticos.

5.1.3.1.3 Pedis (podal o pie).Dermatofitosis podal ( tiña del pie, pie de atleta).

Epidemiología:Es la más frecuente de las dermatofitosis.Distribución mundial, más frecuente en climas tropicales y templados.Género masculino.Grupos especiales de individuos, estudiantes, deportistas, soldados, que hace uso común de baños, albercas, gimnasios, campos de juego, etc.Factores locales.- tipo de calzado, calor local, humedad constante del pie.

Agente causal:El trichophyton ( mentagropytes, tonsurans y rubrum) , el Epidermopyton floccosum y rara vez el Microsporum.

Cuadro clínico:En forma general se distinguen tres tipos de dermatofitosis podal:a) Intertriginosa.b) Vesiculosa.c) Hiperqueratósica.

Intertriginosa.Las lesiones son maceración, fisuras o exulceraciones, con una localización en los surcos interdigitales y el pliegue de la cara plantar de los dedos.El prurito es intenso.La capa córnea se desprende en porciones más o menos extensas y tiene un penetrante olor característico.Los espacios interdigitales tercero y cuarto son con frecuencia afectados, por estar ocluidos. En cambio el primero que es un espacio abierto rara vez es afectado.Las lesiones pueden extenderse a las áreas circundantes y a veces llegar hasta el talón en donde se ven pequeñas vesículas que difícilmente aparecen en los espacios interdigitales.Las caras dorsales de los dedos y pie raras veces presentan lesiones.La evolución es aguda, después a un curso subagudo y exacerbaciones asociadas a incrementos de la temperatura ambiente.

Vesiculosa.Se presenta en forma simultánea con la intertriginosa.Se caracteriza por la presencia de vesículas con un material viscoso ( abundantes esporas y micelios).Muchas veces las vesículas son manifestación de una reacción de hipersensibilidad del organismo a la presencia del hongo

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La lesión se localiza en el hueco plantar de los pies, pero se puede extender a toda la planta del pie. La región dorsal es respetada.Las vesículas se localizan en sitios donde el estrato córneo es muy grueso y dan el aspecto de pápulas color café y consistencia dura , que al final se desprenden como masas lenticulares córneas dejando costras melicéricas muy pruriginosas.

Hiperquerátosica.Es la forma crónica, casi siempre causada por el Trichophyton rubrum.Su localización es plantar y en ocasiones ocupa toda la zona.Invade poco a poco los bordes del pie y puede alcanzar la cara dorsal.Su aspecto más típico es de placas hiperqueratósicas que se descaman abundantemente sin participar del fenómenos inflamatorios.Puede haber cierto grado de hiperhidrosis; lo más frecuente es piel seca.

Diagnóstico diferencial:Interdigital: con dermatitis inespecífica o intertrigo bacteriano que es muy común.Vesicular: celulitis, infecciones piocócicas, eccema y dermatitis por contacto.Hiperqueratósica: psoriasis, liquen plano, ictiosis.

Complicaciones:Procesos infecciosos bacterianos agregados.

Prevención:Buena higiene, calzado adecuado, reducir humedad y maceración del pie.

5.1.3.1.4 Onicomicosis (uña).Onicomicosis por dermatofitos ( tiña de uñas, tiña unguis).Epidemiología .Distribución mundial.Corresponde al 14% de la consulta general por dermatofitosis.Afecta por igual a hombres y mujeres.Se incrementa la frecuencia después de los 35 años.

Agente etiológico:Trchophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes y el Epidermophyton floccosum.

Cuadro clínico.El hongo invade por debajo del borde libre de la uña hasta completar todo el cuerpo de la uña, hasta cerca de la matriz de la misma.La uña se vuelve gruesa, estriada , amarillenta y quebradiza, se acumula por debajo del borde libre gran cantidad de detritus que se desprende con facilidad, en los que se encuentra abundantes hongos.

La deformación de la placa de la uña es la que provoca que acuda al médico el paciente, o como un hallazgo accidental, por su cronicidad y nula sintomatología.

Diagnóstico diferencial.Psoriasis, liquen plano, traumatismos.

Complicaciones:Psicológicas cuando afecta manos, interferir en el uso de calzado, predisponer a infecciones o linfangitis secundarias.

5.1.4. MULTIFACTORIASLES.

5.1.4.1 Complejo vasculo-cutáneo de pierna.

Sinonimia: Complejo cutáneo vascular de la pierna, dermopatía de la pierna, úlcera de la pierna, úlcera varicosa, úlcera hipostática, dermatitis hipostática, úlcera atónica.

Epidemiología:Representa el 6% de toda la patología cutánea.Afecta con una ligera predilección al género masculino.La incidencia es mayor de los 50 a los 70 años de edad..Factores predisponentes: tabaquismo, ateroesclerosis, traumatismos, ocupacional ( sujetos que trabajan de pie por muchas horas).

Etiología:No se tiene identificada una causa precisa. Se trata de un síndrome.Hipótesis:Edema fisiológico de las pierna.Todas las personas presentan cierto grado de edema vespertino y éste drena durante la noche .El edema es tolerado por la elasticidad de los tejidos.El paciente con complejo cutáneo vascular de pierna tiene un ciclo invertido, disminuye el edema después de la jornada, probablemente debido a la pérdida de la elasticidad o a la fibrosis que se va generando.

Menor resistencia de la piel de las piernas.La piel de las piernas en su tercio inferir es más débil y su capacidad de regeneración es bajo. Las pequeñas desviaciones circulatorias son ahí son más precoces y manifiestas debido a factores gravitacionales derivadas de la posición erecta del hombre.

Factores hereditarios. Se observa una predispoción genética a la insuficiencia valvular venosa.

Factores vasculares. Antecedentes de tromboflebitis, flebotrombosis, dilataciones varicosas, comunicación arteriovenosa. La vascularización venosa y linfática juega un papel importante y a la integración del sistema venoso superficial y profundo.Traumatismos . Como causa desencadenante de las ulceraciones.Agentes microbianos y agresiones tópicas. Procesos infecciosos y dermatitis de contacto complican el cuadro.

Fisiopatología.Una causa desconocida provoca que estímulos provenientes de la piel generen un respuesta vasopresora , por medio del sistema simpático lumbar, con la presencia de un espasmo arterial y arteriocapilar , determinándose anoxia tisular y de la misma pared capilar se incrementa su permeabilidad , ocurriendo un trasudado de plasma y elementos formes de la sangre y se depositen en los espacios pericapilares e intercelulares.El desplazamiento de las proteínas plasmáticas y los cristaloides disminuye la presión oncótica y osmótica intracapilar provocando la presencia de edema.El espasmo vascular provoca una disminución de la velocidad de circulación en el capilar y hay retardo en la progresión venosa, estasis y más edema, el cual produce desconexión celular y sobrecarga de detritus celulares y bióxido de carbono.Por otro lado las proteínas de bajo peso molecular pasaran al sistema linfático que es saturado y las proteínas se gelifican favoreciéndose la invasión fibroblástica .Este tegumento es fácil para la instauración de agentes piógenos y se sensibiliza con facilidad a las sustancias que se apliquen tópicamente .

Cuadro clínico.La sintomatología es muy variada.Localización de la lesión: en el tercio inferior , cara interna de pierna , predomina en la izquierda, con predilección en la zona maleolar, pero puede llegar en raras ocasiones hasta la rodilla.

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La lesión por lo general es unilateral pero puede ser bilateral con menos frecuencia.

Las lesiones son pleomórficas:a) manchas eritematosas, color ocre.b) Escamas.c) Costras melicéricas.d) Ulceraciones.e) Liquenificación.f) Ampollas.g) Cicatrices.

a) Una fase de edema.Deja de ser fisiológico e inicia molestias en el paciente. El edema es unilateral, blando, vespertino, no doloroso, se acompaña de sensación de pesantez en la pierna y pie. Puede haber o no varices.b) Dermatitis ocre o hipostática.En forma paulatina empieza a parecer, a lo largo de meses o años, una coloración café rojiza y se acompaña de prurito más o menos intenso que provoca el rascado de la zona por el paciente y la aplicación de sustancias tópicas que provocan la aparición de una dermatitis por contacto ( más eritema, vesiculación, costras melicéricas y más prurito).El rascado puede empetigizar secundariamente aparición de pústulas y más costras melicéricas.c) Ulceración.Por lo general es el resultado de un traumatismo sobre la piel afectada. La ulceración puede ser única o múltiple, de tamaño variable y al confluir puede rodear por completo la región maleolar.Los bordes de la ulceración son neto, cortados en picos, con un fondo con detritus celulares, fibrina, de forma irregular.La profundidad es variable desde dermis hasta por completo abarcar el hueso.Las ulceraciones son dolorosas, pero no corresponde la intensidad del dolor con el tamaño de la úlcera.No siempre existen las ulceraciones en el cuadro del complejo de pierna.Puede haber várices visibles en mayor o menor grado .

El diagnóstico requiere de un equipo multidisciplinario , dermatólogo, cirujano plástico, angiólogo, medico internista, ortopedista.El pronóstico es malo para el órgano y la función.Se debe hacer consciencia en el paciente que el tratamiento está encaminado a mejorar su salud, pero que no es curativo, que con frecuencia se presentan recaídas y su vida se encuentra limitada.

Tratamiento.Medidas generales.Reposo .Elevación de la pierna. Reducir el tiempo de esta de pie.Emplear medias elásticas.

Tratamiento local de las ulceraciones , antibioticoterapia, flebotónicos, Atender de inmediato la presencia de dermatitis.Angiológico. Mejorar la circulación.Quirúrgico- ortopédico. Empleo de aparatos ortopédicos para disminuir la sobrecarga en la parte baja de la pierna.Valoración para injertos.

5.1.4.1 Acné vulgar.Acné.- inflamación crónica del complejo pilosebáceo en especial de cara y tronco que ocurre con mayor frecuencia en adolescencia y consiste en comedones, pápulas, nódulos, quistes y pústulas.

La reacción inflamatoria en los folículos sebáceos son muy comunes se acompañan de pápulas, pústulas, abscesos ( en especial en áreas en

las que las glándulas sebáceas son grandes, como en cara, tórax y parte superior de espalda).

Inicia en la adolescencia.

Enfermedad pilosebácea específica conocida como folículo sebáceo se caracteriza por un conducto folicular amplio ( el orificio es visible en la superficie de la piel) y un vello corto con grande glándulas sebáceas multiacinares.

Adolescencia y mujeres en la tercera década de la vida.

Del 70 a 80% de todas las personas en su 2ª y 3ª década son afectadas, más frecuentes en hombres que en mujeres.

Deformaciones cosméticas originan problemas emocionales.

En USA el 25% de la consulta dermatológica es por acné.

El aparato folicular es pequeño antes de la pubertad, el folículo crece por acción de la estimulación androgénica.

En condiciones normales las escamas queratósicas formadas en la pared del folículo se desprenden con facilidad.

Inicial.- en el acné aparece acumulación de escamas queratinizadas en el conducto folicular ( el microcomedón). Hay pruebas que relacionan el aumento de la secreción sebácea ( pubertad) con queratinización folicular anormal. Las escamas son densas, contienen gotitas de lípidos y están adheridas entre sí, probablemente esta adherencia sea el factor clave en el desarrollo del comedón.

El material queratinoso se acumula y se expande de manera gradual en el folículo y hace que el recubrimiento epitelial de la estructura folicular se atrofie.

El comedón es una masa compacta de queratina subyacente, derivada del estrato córneo del epitelio folicular, entremezclada con lípidos sebáceos y bacterias.

El poro folicular aún es estrecho y la lesión inicial no se ve claramente ( microcomedón). La lesión inicial visible es un comedón abierto ( cabeza negra).

En ocasiones el comedón abierto, no se desarrolla y en este caso el cerrado se rompe, derramándose su contenido en la dermis y esto provoca una inflamación.

Ahora una lesión puede ser pústula o nódulo y esto depende de la respuesta inflamatoria resultante de si es superficial o profunda.

Ahora, en la generación de la inflamación se tiene la función de la microflora que es estratificada.

En piel se encuentra el pityrosporum, en las porciones superficiales del folículo y otros cocos aeróbicos.

En la parte profunda del folículo sebáceo esta el propionibacterium acnes ( difteroide, anaeróbico, gram positivo), este es importante en la patogenia del acné inflamatorio. El acné no es una infección bacteriana.

La inflamación se debe a los efectos extracelulares de los productos del p. Acnés, lipasas, proteasas, hialuronidasas y factor quimiotáctico, éste probablemente sea el más importante ( por tener bajo peso molecular y difundir al exterior del folículo y atraer linfocitos y polimorfonucleares).

Se cree que al digerir al p. Acné, los polimorfonucleares liberan enzimas hidrolíticas que probablemente dañen al folículo y este al romperse su pared otros productos extracelulares del p. Acnés aumentan la inflamación.

El contenido folicular vertido, lípidos y componentes queratínicos, inducen la inflamación. El sebo es importante para desarrollar acné ya que cuando no hay sebo no hay acné ( esta es la base para utilizar supresores de sebo en el acné).

Se correlaciona la producción de sebo y grado de acné.

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Las personas con acné tienen mayor actividad glandular sebácea.

Los ácidos grasos libres, generados por las lipasas del p. Acné son el componente sebáceo más importante. El principal papel del sebo es apoyar el crecimiento del p. Acnés (cuando disminuye hay menos sebo).

Factores hormonales.- el acné. Depende de la estimulación androgénica del folículo.

Sustrato para el desarrollo del acné es la secreción de sebo.

Folículo sebáceo está formado por glándulas sebáceas multiacinares grandes y se encuentra un pequeño vello en lugar del cabello normal, éstos están distribuidos en cara, parte central superior de tórax y espalda.

Estimulación androgénica aumenta el tamaño y la secreción de las glándulas sebáceas.

También se la llama corynebacterium acnes y el estafilococo epidermidis secretan lipasas que digieren los triglicéridos liberando ácidos grasos libres que son irritantes.

El sebo secretado por la glándula sebácea no contiene ácidos grasos libres, diglicéridos o monoglicéridos, mientras que el sebo extraído de la superficie contiene 30% de ácidos grasos libres.

Acné vulgar.- lesión inicial, comedones cerrados o abiertos, no inflamatorios.

En el comedón cerrado, el orificio apenas es visible central.

Abierto es mayor al orificio y tiene una cantidad variable de pigmento negro en la superficie.

La lesión inflamatoria varía de pequeñas pápulas hasta pústulas o bien nódulos quísticos profundos.

Las cicatrices suelen ser deprimidas, pero también hipertróficas ( sobre todo en espalda y tórax).

Más del 80% de los casos de acné son en adolescentes entre 14 y 18 años con diversos grados de acné y el 18% intenso y sólo el 2% crónico, doloroso , inflamatorio, deformante.

Evolución.- obstrucción del poro folicular, formación del comedón, rotura de la parte alta del folículo- reacción inflamatoria dérmica folicular, cicatrización.

Los andrógenos secretados por el testículo, glándula adrenal u ovario o derivados de la conversión periférica de precursores androgénicos, es el principal estimulante de la actividad de la glándula sebácea y provoca el aumento en los niveles de sebo asociado con el acné.

La verdadera importancia del comedón de cabeza blanca, independientemente del significado cosmético esta en el peligro real de la ruptura de la pared folicular adelgazada con invasión a la dermis de la queratina y ácidos grasos libres y la producción de lesión nodular o nóduloquistica profunda y muy inflamatoria que puede producir una cicatriz severa.

Las pústulas son lesiones superficiales, pequeñas, cubiertas por epidermis delgada y pus.

Tipos de acné:

Nódulo quística.- nódulos inflamatorios y lesiones inflamadas fluctuantes con frecuencia llamados quistes ( inadecuado).

Fulminante.- variedad necrótica, grave, aguda. Se acompaña de fiebre, leucocitosis y artralgias. Rara y requiere tratamiento con corticoesteroides sistémicos.

Por fármacos.- fentoina, litio, bromuros, yoduros, andrógenos y corticoesteroides, pueden causar acné si se administran en forma sistémica. Los más frecuentes son los corticoesteroides tópicos y sistémicos.

La presentación es monomorfa ( lesión pápulo pustulosa que aparecen de manera uniforme).

Mecánico.- traumatismo, como el frotamiento, como el caso cintas en el mentón, de casos que utilizan atletas en algunos deportes.

Laboratorio.- tipo fulminante, leucocitosis, índice de sedimentación aumentado, andrógenos aumentados ( sobre todo en mujeres que no responden al tratamiento).

Diagnóstico diferencial.- no es difícil el diagnóstico. Se debe hacer con rosácea depende del componente vascular y la ausencia de comedones en la rosácea.

Complicaciones .- psicológicas y cicatrización.

Tratamiento.- primero definir si hay o no afección inflamatoria.

Principios.

1. invertir el patrón alterado de queratinización dentro del folículo.

2. reducir la población intrafolicular del p. acnes.3. evitar la generación de agentes inflamatorios

extracelulares.4. disminuir la actividad de la glándula sebácea.

Tópico.

Vitamina A ácida ( todos los transretinoicos, tretinoína).

Tretinoína principal medicamento para el uso tópico del tipo comedónico y comedolítico potente o( en gel, crema o loción).

Dosis menores iniciales por la irritación, aplicación cada tercer día. Se debe aplicar por lo menos 30 minutos después de lavarse.

Evitar exposición de la luz solar (el medicamento aumenta la sensibilidad al sol), indicado comedónico, cierto beneficio en la inflamación y previene los comedones.

Ácido acetil salicílico.- comedolítico menos eficaz que el tretinoína, como alternativa ante la intolerancia a la tretinoína.

Peróxido de benzoilo.- antibacteriano tópico muy eficaz, logra una supresión notable del p. Acnes, con cierta propiedad comedolítica. Eficaz en tipo inflamatorio, si se reduce el p. Acnes, también, se reduce el componente inflamatorio.

Antibióticos tópicos.- tetraciclina, eritromicina, clandamicina, meclociclina, antibacterianos, en el acné leve. La eritromicina al 3% más peróxido de benzoilo al 5% en gel es eficaz.

Cirugía.- eliminar comedones abiertos y cerrados. Se recomienda vitamina A, por 3 o 4 meses ya que reblandece los comedones cerrados.

Intralesional.- corticoesteroides ( efecto antiinflamatorio en lesiones nódulo quísticas, no más de 0.1 ml en lesión para evitar atrofia tisular y cicatriz deprimida. No usar en pápula , ni en pústula solo en quistes.

Antibiótico sistémico.- tetraciclina 750 a 1000 mg/ día.

Como se sabe la enfermedad no es bacteriana, por lo tanto pensar en los antibióticos primero 2 a 3 gramos en casos resistentes y graves.

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Eritromicina y minociclina de 50 a 100 mg c/ 12 horas , atención por el costo elevado del medicamento.

Corticoesteroides .- dosis bajas, reduce o inhibe la producción de andrógenos ( personas con evidencia de hiperaldosteronismo), dosis elevadas efecto antiinflamatorio.

Supresores del sebo.- En Europa conexido un antiandrógeno, acetato ciprotertona, supresión adecuada a dosis de 0.75n a 1 mg etinolestradiol o equivalente administrada en forma cíclica ( 20 días cada ciclo menstrual).

Estrógenos sólo en mujeres con acné resistente al tratamiento.

Los estrógenos retardan o disminuyen la producción de sebo, retrasan la maduración de las células sebáceas.

Retinoides por vía oral, ácido 13 cis retinóico ( isotretinoína), eficaz en nódulos quísticos graves, que no responden al tratamiento. Efectos secundarios queilitis, boca seca, xerosis, prurito, epistaxis, petequias, conjuntivitis, e irritación ocular, frecuente datos neuromusculares, incremento de triglicéridos, disminución de las lipoproteínas de alta densidad.

La evolución de la enfermedad es de 7 años sin tratamiento.

5.1.4.2 Dermatitis atópica.Dermatitis atópica.- la dermatitis atópica (eccema alérgico) es una enfermedad inflamatoria de la piel que suele relacionarse con antecedentes familiares de atopia. Se observa más a menudo en niños pequeños y se desarrolla durante la lactancia. Con frecuencia las concentraciones séricas de IgE están elevadas. El individuo alérgico presenta erupciones cutáneas eritematosas y purulentas. A diferencia de la reacción de hipersensibilidad retardada, en la que participan células TH1, las lesiones cutáneas de la dermatitis atópica contienen células TH2 y un número incrementado de eosinófilos.

Dermatitis atópica.- signos de atopia, en especial en los pliegues epicantales de los párpados inferiores; dermografismo blanco (palidez lineal en respuesta a golpes firmes en la piel afectada) tendencia hacia la liquenificación en las regiones antecubitales, poplítea y del cuello; prurito intenso y adenopatía dermatopatía, en especial en niños.

La dermatitis atópica es una enfermedad común sin predilección racial. El trastorno al parecer es diferente en negros porque tiende a afectar los folículos pilosos, originando prominencia de ellos. Los niños de esta raza pueden mostrar pápulas foliculares diseminadas antes de desarrollar la morfología eccematosa. Son comunes la liquenificación e hiperpigmentación.

La dermatitis atópica tiene otros sinónimos como el de neurodermatitis, eccema constitucional, prurito asmatiforme, eccema endógeno, liquen crónico simple, pero los nombres que con más frecuencia se le conoce es con el de atópica y neurodermatitis.

La dermatitis atópica es el conjunto de manifestaciones cutáneas eccematiformes, en un trastorno localizado, crónico, con regiones secas, escamosas, engrosadas y pruriginosas, resultantes del rascado y frotamiento crónico.

Se manifiesta por un tipo de hipersensibilidad peculiar del hombre, sujeta a la influencia de la herencia, cuya característica es la predisposición particular a formar inmunoglobulinas ( IgE principalmente) y de producir reacción vesiculosa inmediata. La presencia de anticuerpos reagínicos circulantes se traduce en

síndromes clínicos peculiares, como asma, rinitis fiebre de heno y conjuntivitis alérgica.

Puede haber antecedentes familiares de atopia hasta en un 70% de los casos. Su frecuencia es del 20% de la población total y relación de dos a uno hombre – mujer. Cerca del 3% de los niños que cursan la educación primaria presentan dermatitis atópica. Los sujetos que padecen esta enfermedad son inquietos, ansiosos y sufren insomnio frecuente. Tienen tendencia a la piel seca.

En la dermatitis atópica está muy elevada la cantidad de IgE. En apoyo de un mecanismo inmune como causa, estos niveles descienden a valores normales durante los periodos de remisión prolongada de la dermatitis.

Es posible postular que en este padecimiento productos inhalados o ingeridos por vía bucal, antigénicos, se pongan en contacto y combinen con los anticuerpos IgE. Estos tienen especificidad para unirse con las células cebadas, los leucocitos basófilos y, posiblemente, con las mismas células epidérmicas. Esto a su vez, libera histamina y enzimas. Dicha liberación de histamina y proteasas en la zona epidérmica, produce prurito intenso y prolongado, lo que es característico en esta entidad clínica.

Todos los signos observados: inflamación, liquenificación y excoriación, deben ser comprendidos como secuenciales y secundarios.

A favor de la patogenia de tipo inmune están los descubrimientos histológicos de esonófilos regularmente atraídos por los complejos antígeno anticuerpo. Por otra parte, el cuadro histológico visto hasta ahora es el de edema intraepidérmico: los queratinocitos están ampliamente separados por líquido intracelular de origen indeterminado, mientras en la dermis aparece infiltrado linfocitario secundario.

Etiología.

La causa inicial ( picadura de insectos, dermatitis por contacto, etc.) puede ser evanescente, pero se acepta que la cronicidad de la lesión depende de la costumbre “nerviosa” de rascarse. El prurito se agrava por cansancio, nerviosidad o preocupaciones.

Manifestaciones clínicas.

Es una enfermedad de prurito crónico constante ( el prurito se agrava en la noche, incluso durante el sueño). Es muy marcado y persistente en respuesta a los agentes que normalmente lo producen, como la histamina y las enzimas proteolíticas. Esta es la causa del engrosamiento y liquenificación de la epidermis, como ya fue señalado.

Las lesiones se localizan en el sitio donde se distribuyen las fibras nerviosas, terminales finas, no mielinizadas, lo cual favorece la sensación pruriginosa; en forma simultánea se están hipertrofiando las terminaciones intraepidérmicas. Aunque se restrinja el rascado a los enfermos atópicos, la liquenificación como respuesta a la fricción es frecuente a cualquier edad.

La dermatitis atópica se puede dividir en dos períodos:

a) Lesiones primarias.b) Lesiones secundarias.

En las primarias, la enfermedad comienza, con una pequeña zona pruriginosa, quizá causada por picadura de insectos o de larvas, por contacto con algún irritante: lana, o animal doméstico ( gatos, perros, etc.), las lesiones secundarias incluyen excoriaciones, liquenificación y, en casos graves, engrosamiento verrugoso intenso de la piel, con cambios pigmentarios. En estas circunstancias, la curación suele ir seguida de cicatrización.

En el lactante.

Comienza a menudo en la cara, a las 6 – 12 semanas de vida, por lo general se extiende hasta afectar gran parte del cuerpo.

En el niño.

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Empieza en el segundo año de vida, en pliegues de codo, rodillas, cuello, muñecas y tobillos estas localizaciones son las más características y donde la liquenificación persiste. En estos sitios se forman un sustrato sobre el que se desarrollan brotes sucesivos de eccema más agudo.

En el adulto.

Puede continuar el patrón de la niñez o aparecer por primera vez como un eccema en la mano, sobre todo cuando los individuos trabajan en medios húmedos o con irritantes: otras veces, se desarrollan áreas localizadas de liquenificación, a menudo como consecuencia de trastornos emocionales.

Pruebas de diagnóstico. No hay pruebas de diagnóstico sencillas para la dermatitis atópica. Considerando que el rascado produce la urticaria, de la dermatitis por contacto, si la atopia es de origen alérgico puede aconsejarse una prueba intraepidérmica para reproducir el prurito. Por otro lado, no debe esperarse que el paciente refiera eccema, urticaria o liquenificación, sino prurito prolongado, de ahí que su origen permanezca desconocido.

Diagnóstico diferencial. Se debe hacer correctamente, porque existen otras enfermedades muy parecidas, como: a) psoriasis, b) eccema atópico, c) dermatitis por contacto, d) liquen plano y e) dermatitis seborreica de la piel cabelluda.

a) Psoriasis. Consta de varias placas de escamas blanquecinas, netamente circunscritas, distribuidas en las salientes articulares. Antecedentes familiares de la enfermedad.

b) Eccema atópico: antecedentes personales o familiares de alergia, lesiones múltiples, características en el pliegue del codo, hueco poplíteo y cara.

c) Dermatitis por contacto. Comienzo agudo, antecedente de contacto con algunas sustancias; lesiones rojas, vesiculosas y húmedas, puede haber dermatitis aguda por contacto, sobreañadida a neurodermatitis debido a tratamiento inadecuado.

d) Liquen plano: forma pretibial hipertrófica: hay lesiones en boca y otras áreas corporales: la biopsia suele ser característica.

e) Dermatitis seborreica de la piel cabelluda: el prurito es menos intenso y la enfermedad mejora en el verano; erupción difusa, eccematosa y grasosa.

Diagnóstico definitivo. El engrosamiento y los cambios de liquenificación en los pliegues, con las excoriaciones, indican el ciclo: prurito- rascado – prurito, y no durante un día o semanas, sino por meses; de hecho, posiblemente por años. Otro hallazgo distintivo en los pacientes con atopia es el hecho de que las áreas afectadas están anhidróticas; no sudan visiblemente, ya que los poros están ocluidos.

Tratamiento. La terapéutica es difícil, por lo que la dermatitis atópica demanda atención estrecha de cada uno de los detalles en su tratamiento.

a) Explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad: decirle que el prurito es verdadero, no debido a sus nervios; que es respuesta a una reacción antígeno- anticuerpo localizada en la epidermis, provocada por productos inhalados o por vía bucal: que el rascado concentra ,más a nivel local los antígenos circulantes y que aumenta la cantidad de fibras nerviosas receptoras epidérmicas de prurito: que las reacciones de dermatitis por contacto secundarias son muy prolongadas en su piel. Además, conviene señalarle que las tensiones emocionales producen prurito secundario por retención de sudor en pliegues del codo y hueco poplíteo.

b) Evitar traumatismos en la piel, jabones “duros” frecuentes baños de vapor, vestidos de lana e irritantes primarios. Un baño de aceite alivia las molestias.

c) Evitar agentes de contacto, por inhalación o vía bucal, sensibilizadores por ejemplo: neomicina, lanolina, polvo casero, perros, gatos, marisco, leche, huevo, tocino, chocolate, etc. Hágase notar que las respuestas de sensibilidad por contacto persisten durante meses.

d) Puede obtenerse mejoría rápida y prolongada con la climatoterapia, es decir, clima tropical y sol. Evitar cambios bruscos de temperatura, sobrecalentamiento y ejercicio excesivo.

e) Evitar la exposición a infecciones virales y bacterianas. La atopia puede sembrar virus ( de herpes simple o vacuna) sobre grandes áreas de piel lesionada, provocando la erupción variceliforme de Kaposi. Después de infecciones respiratorias altas, por ejemplo, se producen varios brotes de atopia.

f) Empleo de esteroides. Por lo general, se recomienda no cubrir con apósitos oclusivos.

g) En formas graves y generalizadas, valorar el uso de corticoesteroides generales, a dosis bajas y por corto tiempo.

h) Prescripción de antibióticos por vía general. La tetraciclina disminuye la flora cutánea y las proteasas bacterianas, causa del prurito. Tratar éste y otros factores, aun cuando la infección bacteriana ostensible, concomitante, es rara.

i) No olvidad que los antipruriginosos ( tópicos y generales) al igual que los antihistamínicos, suelen fallar.

j) Los tranquilizantes son útiles, ejemplo: meprobamato, así como el fenobarbital.

k) Hospitalizar si el caso es grave. El reposo, el alquitrán y la luz ultravioleta son eficaces.

l) Las manifestaciones de simpatía y confianza son recibidas con agrado, si se dicen con sincera preocupación por el prurito del paciente, que aunque no lo parezca es intenso.

m) Corroborar el diagnóstico: el problema del paciente pudiera ser en realidad, sensibilidad al cromo, a los conservadores con parabeno, fotosensibilidad, contacto con polen, infecciones micóticas o escabiasis.

Dermatitis atópica ( resumen).

La dermatitis atópica tiene varios sinónimos, el más conocido es neurodermatitis. Se presenta como un conjunto de lesiones cutáneas eccematiformes. Es un trastorno localizado, crónico; las lesiones son secas, escamosas. Se manifiesta por hipersensibilidad peculiar debida a la formación de inmunoglobulinas IgE.

La transmisión del padecimiento es mal conocida; se piensa que el inicio sea una picadura de insecto o una dermatitis por contacto. Las manifestaciones son: prurito crónico, nocturno, lo cual produce engrosamiento y liquenificación de la piel.

Dermatitis se divide en dos períodos y se puede estudiar según la época de la vida en que aparece. Las pruebas de laboratorio son inadecuadas y, además, hay que realizar diagnóstico diferencial.

El tratamiento para este padecimiento es difícil, ya que deben tomarse en cuenta muchos factores y sólo son de ayuda los antihistamínicos, los antipruriginosos y los esteroides de poca intensidad.

Neurodermatitis.

Es una de las afecciones de la piel más frecuentes; puede presentarse en cualquier edad y en cualquier sexo. Se ha demostrado que buen número de noxas externas e internas pueden provocarlas, pero aún no se precisa una especificidad, y se han señalado los factores emocionales como coadyuvantes en su producción.

Es interesante mencionar el trabajo de Lich y colaboradores, que se refiere a trece pacientes con neurodermatitis observados conjuntamente por un dermatólogo, un alergólogo y un psiquíatra. La conclusión indica que funcionarían, dentro de una relación dinámica, los captores constitucionales, la sensibilizaciones alérgicas y los factores

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emocionales individuales para darnos la respuesta patológica. Dicho estudio ha sido corroborado por otros autores.

Los pacientes con neurodermatitis sometidos al psicoanálisis darán , seguramente, mucha luz en este tipo de procesos patológicos. En este sentido se reportan los siguientes datos de un caso de la consulta privada del autor: se trata de una mujer de 30 años, casada, en magnífica posición social y económica, que sufre de ambos pliegues del codo, desde los nueve años, a raíz de una experiencia voyerista muy traumática, trastornos dermatológicos del tipo de la neurodermatitis que nunca presentaron características graves y que sólo fue vista por el dermatólogo en contadas ocasiones. El problema por el cual se presentó a la consulta fue un estado de angustia provocado por conflictos conyugales que sentía eran insuperables. El esposo manifiesta rasgos dominantes de una personalidad obsesivo compulsiva; muy ordenado, cuidadoso y exigente. La paciente se había acoplado a esta “manera de ser del esposo” durante los diez años de matrimonio. Unos meses antes de asistir a consulta, el marido exigió inmediatamente que se alejara de su madre de la casa conyugal, lo que determinó la presencia de la angustia. En el curso del análisis se pudo descubrir un núcleo de conflicto activo- pasivo, en la relación histórica con su madre, de la cual aceptaba y rechazaba determinadas actitudes referentes a la relación con su padre. Cuando emergían sus impulsos agresivos hacia la madre, originaban en ella un sentimiento de culpa y profundo temor, que le hacían retraerse a una posición masoquista pasiva. Además pudo descubrirse, que años antes de su matrimonio, había sufrido psoriasis en la porción anterior del pecho y del cuello, lo que expresaba impulsos exhibicionistas y masoquistas subyacentes. Durante los meses de embarazo, la enferma notó desaparición o atenuación de sus manifestaciones cutáneas, como si el embarazo la protegiera de sus impulsos inconscientes. La mejoría de su dermatosis ha correspondido a la mejoría de su padecimiento psiconeurótico, lo que indica la existencia de una estrecha relación entre ambas enfermedades.

Neurodermatitis diseminada o atópica.

Es una enfermedad que queda cabalgando entre las psicodermatosis y las dermatosis reaccionales y podemos incluirla en cualquiera de estos dos capítulos. Junto con el vitíligo es una de las psicodermatosis más frecuentes vistas en la consulta no sólo del dermatólogo, sino del pediatra sobre todo.

Fue descrita primeramente por Besnier en Francia con el nombre de prurigo diatésico y ha recibido numerosos nombres, ninguno perfecto: Prurigo de Besnier, Eczema constitucional, Eczema infantil, Prurigo eczema, enfermedad de los niños bonitos, comezón del séptimo año, y la escuela anglosajona la llama dermatitis atópica, lo cual ha confundido porque la palabra atopia no quiere decir precisamente algo fuera de lugar, sino que actualmente designa a un estado de hipersensibilidad que a diferencia de la alergia que es específica y adquirida, aquí es inespecífica y constitucional.

Es una enfermedad sobre todo de niños, ligeramente más frecuente en las mujeres, tiene tres fases de evolución:

a. del lactante. Se inicia después del primer mes de vida del niño con zonas eczematosas ( piel llorosa) en las mejillas, eritema, vesículas y costras melicéricas y hemáticas, muy pruriginosas, que evolucionan por brotes, a veces desaparecen y vuelven a activarse y pueden extenderse a toda la cara, respetando la nariz y pueden verse lesiones en el tronco y en los pliegues hasta las regiones glúteas, sobre todo por malos tratamientos. Estas lesiones habitualmente desaparecen sin dejar huellas antes del primer año.

b. Del escolar. Aparece a los 3 ó 4 años, después a los 7 u 8 ( comezón del 7º año), a los 12 o a los 14, en forma de brotes de placas secas, liquenificadas o eczematosas a nivel de los pliegues del codo y poplíteos, a veces en párpados o alrededor de la boca. El prurito es constante e intenso y las complicaciones con impétigo dermatitis por contacto no son raras. Habitualmente los brotes terminan con la pubertad y era raro encontrar la enfermedad más allá de los 15 años, en la actualidad por el uso abusivo de corticoesteroides, se prolonga después de los 20 años.

c. Del adulto. Mucho menos frecuente que las dos etapas anteriores. En ocasiones se ven las lesiones en los párpados, alrededor de los labios y entre los dedos de las manos en forma de finas vesículas muy pruriginosas que evolucionan por brotes y es necesario diferenciar de la tricofitides por tiña de los pies y de la deshidrosis.

No se presenta siempre esta secuela, a veces falta la etapa del lactante o la del escolar.

Son muchas teóricas propuestas para explicar esta enfermedad pero es el factor constitucional el casi aceptado por todos, no es raro encontrar otros miembros de la familia afectados por la enfermedad o con asma o rinitis también llamadas atópicas. Con frecuencia hemos observado en el primogénito. Se sigue discutiendo la importancia de factores ambientales, alimenticios, alérgicos o psicosomáticos, pero hay hechos incontrovertibles: son niños hiperreactores con problemas inmunológicos, actualmente se habla de presencia de una inmunoglobulina E en ellos solamente que parece que los sensibiliza a casi todos los alérgenos, por lo cual las pruebas intradérmicas y epicutáneas son positivas en gran cantidad y por ello inútiles en la práctica.

También es conocida su especial labilidad neurovegetativa y su personalidad bien estudiada por psicólogos, son niños muy inteligentes, traviesos, hipersensibles, emocionalmente hablando, celosos, “teatrales”, lábiles emocionalmente, cambiantes y con la mente muy despierta, lo cual hace que casi siempre obtenga muy buena calificaciones, pero con problemas de su conducta. Es frecuente que sean niños hiporéxicos.

Se ha señalado la relación de esta enfermedad con madres sobreprotectoras y absorbentes y también la posibilidad de que sean niños rechazados por la madre desde antes de nacer por diversas causas ( demasiados hijos, problemas conyugales, complicaciones físicas durante el embarazo). No es raro que la madre presente una depresión que amerite también tratamiento psiquiátrico. Se habla también de una agresividad del niño que se traduce por un sentimiento de culpa y a la vez de “castigo” en su piel.

La enfermedad es en ocasiones desesperantemente recidivante, otras veces involuciona espontáneamente para no volver a aparecer sobre todo cuando el pequeño es bien manejado y tratado.

Referente al tratamiento, debe evitarse todo aquello que sea agresivo, demasiados médicos y medicinas los enferman más, vacunas son peligrosas pues suelen añadir complicaciones con virus, las dietas son inútiles, molestan la aplicación de jabones, pomadas con antibióticos, anestésicos o antihistamínicos que suelen producir dermatitis por contacto. Los sedantes y antipruriginosos suaves, son útiles por vía oral. Los antihistamínicos también por esta vía actúan poco, pero pueden aconsejarse por su efecto antipruriginoso. Localmente es mejor el uso de pomadas inertes y lubricantes, dependiendo del estado de la

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piel, si está eccematosa se recomiendan fomentos con agua de vegeto o de manzanilla primero, y más tarde pasta al agua y con óxido de zinc o calamina, si está la piel seca y liquenificada es mejor pomada más lubricantes con vaselina, aceites o cold cream, y en ocasiones hasta con alquitrán de hulla, cuando las lesiones son muy liquenificadas. Caso extremos pueden requerir dosis mínimas y repetidas de rayos X; unas 75R por semana pueden mejorar mucho el prurito desesperante.

Los corticoesteroides sistémicos encuentra en esta enfermedad su más formal contraindicación, deben evitarse a toda costa y son los causantes de verdaderas tragedias que vemos a diario, los rebotes siempre presentes que se producen al bajar la dosis o al suspenderlos e inclusive aún tomándolos, son cada vez peores, la enfermedad se hace incontrolable e irreconocible, las lesiones cambian de topografía y su morfología a más de tener que sortear los efectos indeseables y peligrosos de la corticoterapia prolongada. Por vía tópica si bien es cierto que son menos peligrosos, tampoco resuelven el problema, también se absorben sobre todo en la piel afectada de los niños y más si se aplica el método oclusivo, se establece pronto la corticodependencia de la cual es después casi imposible sacar al paciente. Las infecciones de la piel, las estrías atróficas cutáneas se ven cada vez más por el uso tópico y prolongado de los esteroides en estos pacientes.

Es indudable que ayuda más que nada la explicación amplia a la madre del niño para que brinde la atención física y emocional necesarias a su hijo y más que nada la proteja de las numerosas agresiones que le esperan. Estos niños se benefician mucho con actividades que les permitan canalizar su agresión como deportes en grupo al aire libre.

Neurodermatitis circunscrita.

También conocida como Liquen simple de Vidal, se observa sobre todo en niños y jóvenes en forma de placas liquenificadas, mal definidas, conocidas por la gente como “jiotes”, en la nuca, su lugar de predilección o en la frente y también en caras externas de las piernas. Son de tamaño variable, muy pruriginosas y de muy larga duración, el propio rascado mantiene la enfermedad por el círculo vicioso: prurito-rascado-liquenificación-prurito. Mientras más liquenificada la piel, más cronicidad del padecimiento que suele complicarse con dermatitis por contacto impétigo por la aplicación de remedios caseros, como el ajo, el limón o diversas pomadas y los piógenos siempre presentes en la piel.

Es una enfermedad relativamente fácil de curar; pastas inertes o con alquitrán de hulla o la aplicación de 4 o 5 sesiones de radioterapia de 75 a100 R una vez por semana, hacen desaparecer las lesiones.

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