Fenómeno de Cushing, (respuesta hipertensora al incremento de  la PIC),

Si la PIC (presión intracraneal)  es mayor de 33 mmHg el FSC( flujo cerebrovascular) cae significativamente generando isquemia cerebral lo que activa el centro vasomotor, provocando un

incremento de la PAM con bradicardia(también pulso disminuido) y respiración lenta (reflejo de Cushing)

Lesión en área derecha del parietal_

Hemisognopsia (agnosia visual) : no reconoce el lado izquierdo

Anosognosia :  que indica el no darse cuenta de lo que ocurre, no se da cuenta que tiene hemiplejia

Estos dos se juntan para dar el sindrome de anton babinski

Síndrome de negligencia

Lesión en área derecha del parietal_

Area 39- SINDROME DE HERSMAND- el paciente no reconoce sus dedos, no sabe reconocer números, no podrá hacer cálculos

Ortoapnosia

SÍNDROME DE DANDY WALKER

malformación congénita

El síndrome de Dandy-Walker es una deformidad cerebral presente al nacer que comprende una deformación del cerebelo y la presencia de quistes en la parte inferior del cerebro. La deformación comprende una área en la parte posterior del cerebro que controla el movimiento y el aprendizaje cognitivo. En muchos casos, también hay una acumulación anormal de líquido cefalorraquídeo dentro de los ventrículos de la vena. Los síntomas de este síndrome se pueden desarrollar repentinamente o pueden pasar desapercibidos.

Desarrollo dañado del habla y lenguaje normal

Desarrollo motriz lento

Irritabilidad

Vómitos

Convulsiones

Inestabilidad

Falta de coordinación muscular

Movimientos de sacudidas oculares

Circunferencia incrementada de la cabeza

Pliegues en la parte posterior del cráneo

Problemas con los nervios que controlan los ojos, rostro, y cuello

Respiración anormal

Los niños con esta condición pueden tener problemas en otros órganos, incluso malformaciones cardíacas, anomalías renales y del trato

urinario, labio leporino y más de cinco dedos en las manos.

La mayoría de los enfermos debutan durante la lactancia, las manifestaciones clínicas en términos generales son el aumento del perímetro cefálico (PC), los síntomas y signos secundarios al grado de hidrocefalia, así como el retardo en el desarrollo psicomotor. Un 80% de los pacientes nacen con un PC normal; pero al año de edad el 80% presenta una ventriculomegalia. Una característica clínica importante, en estos enfermos, es la presencia de una fosa posterior grande, lo que se evidencia por un inión (eminencia occipital externa) de situación alta; cuando el quiste del IV ventrículo es muy grande la transiluminación de la fosa posterior puede ser positiva. Las manifestaciones secundarias a la presencia de hidrocefalia dependen de la severidad y tiempo de evolución de la misma, al igual que el retardo del desarrollo psicomotor; pero este último puede estar agravado por la asociación de trastornos de la migración neuronal. La presencia de malformaciones del tallo cerebral o la compresión del mismo en los estadíos tardíos sin tratamiento puede conducir a dificultades en la succión, deglución, la respiración; incluso se han reportado paradas cardiorrespiratorias

FacomatosisEnfermedad genética que afecta a la piel y al tejido cerebrela, que se asocian a la presencia de tumores y hamartomas. En general las facomatosis o síndromes neurocutáneos se caracterizan por presentar anomalías del desarrollo, principalmente en los tejidos neuroectodérmicos, favoreciendo la aparición de tumores neurológicos y cutáneos.

Entre las facomatosis se pueden citar:

Enfermedad de Von Recklinghausen o (Neurofibromatosis tipo 1) Neurofibromatosis tipo 2 Síndrome de Sturge-Weber Síndrome de Von Hippel-Lindau Esclerosis Tuberosa o enfermedad de Pringle-Bourneville

Malformaciones congénitas que da hidrocefalia constante: Enfaclocele de base de cráneo, Senos pinodales o dérmicos(de la espina bífida oculta)

Diastomelia – medula espinal doble (espicula de hueso separa la medula en dos)

Craneosinostosis más frecuente :

Craneosinostosis sagital o ESCAFOCEFALIA ++++++

Craneosinostosis metópica o TRIGONOCEFALIA

Craneosinostosis coronal o PLAGIOCEFALIA ANTERIOR

Craneosinostosis lambdoidea o PLAGIOCEFALIA POSTERIOR

OXICEFALIA – todas las suturas cerrada

TEc: signo de fractura de base cranea : Ojo de mapache, hemotimpano, otorragia.

Cual es lo que nos indica una fractura de cráneo: Neumoencefalo.

Signo del hematocrino en la tomografía : hematoma subdural crónico

Mecanismo por como crece el hematoma subdural :

El primer mecanismo, propuesto por Gardner en l932 y llamado teoría osmótica, sugiere, que la lisis de la sangre en el espacio subdural, produce un fluido alto en proteínas, las cuales crean una presión de gradiente osmótico, que atrae como una membrana se mipermeable, liquido cefalorraquídeo del espacio sub aracnoideo y perisubdural, causando el crecimiento progresivo del hematoma[1,2,8-10]. Este crecimiento progresivo del hematoma se correlaciona con la presentación clínica tardía y la mayor incidencia en edades avanzadas; ya que existe una adaptación encefálica, por una reducción en el pe so de aproximadamente 200 gr. entre los 40 y los 60 años; con el aumento en la amplitud del espacio extra cerebral entre 6 y 11%; situación anatómica, que favorece el crecimiento de la colección subdural y el proceso de compresión encefálica. El segundo mecanismo propuesto en la formación del hematoma subdural crónico, se presenta por la formación de las membranas vascularizadas perilesiónales. La degradación de los restos hemáticos de la hemorragia subdural activa la degranulación plaquetaría y desencadena una respuesta inflamatoria en las meninges adyacentes provocando la formación de nuevas membranas en la superficie interna de lasmismas, que reciben el nombre de neomembrana cortical la que se encuentra en contacto con la aracnoides, usualmente fina y pobremente vascularizada, y neomembrana externa o dural la que se encuentra en contacto con la duramadre, usualmente más gruesa y vascularizada.  

Parece que estas membranas se forman entre la primera y la cuarta semana después de la hemorragia subdural aguda. Le sigue el crecimiento de neocapilares, fibrinólisis enzimática y licuefacción del hematoma. Se ha constatado un aumento de la fibrinólisis local de la membrana externa del hematoma, de manera que se encuentran bajos niveles de fibrinógeno y plasminógeno, y altos niveles de productos de

degradación de la fibrina, que actúan inhibiendo la cascada hemostática. La licuefacción del hematoma produce migración de los fibroblastos y estimula la neoformación de capilares en la pared del hematoma. La membrana resultante es friable y causante de sangrado en las paredes de la neomembrana; por ello, es frecuente encontrar hemorragias recientes con hemorragias antiguas en los hematomas subdurales crónicos. La evolución de estos mecanismos produce que con el tiempo se organice, se absorba o se calcifique el hematoma.  Desde el punto de vista patológico, la evolución del hematoma subdural crónico se determina por el balance entre la efusión de plasma o el resangrado, a través de los vasos neoformados, por la fragilidad y el aumento de la tensión en las paredes del hematoma a medida que éste crece, y por la capacidad reabsortiva de la neomembrana[1,2,8-10,15-

La escala de Spetzler y Martin asigna una puntuación de acuerdo al tamaño de la lesión, la

elocuencia del área cerebral circundante y el patrón de drenaje venoso. Ver Tabla 1. La sumatoria de los

puntos de la lesión da el grado de la malformación arteriovenosa (MAV); a mayor puntuación mayor

severidad. Las lesiones inoperables son catalogadas como una malformación arteriovenosa (MAV) de

grado VI. 

• El diámetro más grande del nido en angiografía no magnificada (esta en relación a factores que

dificultan la extirpación de la malformación arteriovenosa (MAV), como el número de arterias nutricias, el

grado de robo, etc.). 

• ** Cerebro elocuente: áreas sensitivomotora, lenguaje y corteza visual; hipotálamo y tálamo; cápsula

interna; tronco cerebral; pedúnculos cerebelosos; núcleo cerebeloso profundo. 

• *** Se considera superficial si todo el drenaje es a través del sistema venoso cortical; se considera

profundo si algo o todo el drenaje es a través de las venas profundas (venas cerebrales internas, venas

basales o vena cerebelosa precentral). 

Complicaciones tardias del TEC: Demencias, hidrocefalia, infecciones, cefaleas postraumáticas,

Causa de HSA: Trauma y aneurismas

ECV de un centímetro de area de broca puntaje de spler

Causa de lugar de hemorrágico hipertensivo. Nucleos basales – pputamen

Espacio de marchan

Espacio Libre de Petit: Tiempo que transcurre entre el traumatismo y el deterioro del paciente