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Técnicas de Anestesia locorregional
Tipos de anestésicos locales
Indicaciones y contraindicaciones
Complicaciones
TEMA 14
ANESTESIA REGIONAL
Busca anestesiar- analgesiar una determinada zona del cuerpo
Para ello, se inyecta una solución de anestésico local cerca de las
estructuras nerviosas que reciben la sensibilidad de la zona diana
(BLOQUEO REGIONAL)
El paciente permanece despierto o con una sedación ligera, pero no
tiene sensación dolorosa
USO CLÍNICO DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Producen PERDIDA de la
SENSACIÓN
DOLOROSA
SIN perdida de la
CONSCIENCIA,
NI de las FUNCIONES
VITALES
MINIMIZAN la
RESPUESTA
FISIOLÓGICA a la
agresión quirúrgica
TECNICAS DE ADMINISTRACIÓN
ANESTESIA SUPERFICIAL
-Se administra en las MUCOSAS como la
nasal, la bucal, faríngea, árbol
traqueobronquial…
ANESTESIA POR INFILTRACION
-Se administra directamente sobre la PIEL
O TEJIDO y se extiende a zonas mas
profundas
-La desventaja es que se usa GRANDES
CANTIDADES DE ANESTÉSICO para áreas
relativamente pequeñas
ANESTESIA POR BLOQUEO
NERVIOSO -Se administra alrededor de los NERVIOS
PERIFÉRICOS individuales o PLEXOS
nerviosos, se anestesia áreas mucho
mas grandes con pequeñas cantidades de anestésico local
ANESTESIA REGIONAL
INTRAVENOSA -Se administra en la vena de la extremidad
previamente EXANGUINADA con un
vendaje de Esmarch y cuya
exanguinaciòn se mantiene con un
torniquete neumático colocado en la parte
superior de la extremidad e insuflado por
encima de la presión arterial
TECNICAS DE ADMINISTRACIÓN
ANESTESIA SUBARACNOIDEA
-Se administra en el ESPACIO
SUBARACNOIDEO lumbar a nivel de la cola de
caballo
ANESTESIA EPIDURAL
-Se administra en el ESPACIO EPIDURAL,
se difunde a través de la duramadre
hasta el espacio subaracnoideo, donde
actúa sobre las raíces nerviosas y
medula espinal
TECNICAS DE ADMINISTRACIÓN ANESTESIA NEUROAXIAL
Anestesia neuroaxial
Consiste en la administración de
una solución anestésica en el
espacio subaracnoídeo o
en el espacio epidural
INICIOS
En 1891 QUINCKE describió la técnica de punción lumbar
BIER primera aplicación clínica
En 1921
FIDEL PAGES - Epidural
1932 un médico italiano, Achiles Dogliotti
ANATOMIA
Ligamento longitudinal anterior (LLA) Ligamento longitudinal posterior (LLP) Ligamento amarillo (LA) Ligamentos interespinosos (LIE) Ligamentos supraespinoso
Los ligamentos brindan soporte estructural y junto con los
músculos de sostén conservan la forma característica
COLUMNA VERTEBRAL
LCR: Corre entre la piamadre y la
aracnoides; en el espacio
subaracnoideo.
La mas externa tejido fibroso fuerte
DURAMADRE
Capa intermedia ARACNOIDES
Capa interior PIAMADRE
ANATOMIA
Piamadre:
-Muy vascularizada.
Aracnoides: -Avascular,
Duramadre: -Extensión de Duramadre craneal.
-Va desde agujero magno hasta S2
(filum terminal))
ANATOMIA
MÉDULA ESPINAL Espacio subdural: Entre duramadre y aracnoides
Espacio epidural: Entre la duramadre y el ligamento amarillo
Espacio subaracnoideo: Entre aracnoides y la piamadre
ANATOMIA
DIANAS
Anestesia Neuroaxial Preparación
•-Vía venosa
•-Prehidratación: • 500 – 1000 ml
•-Monitorización: • FC, TA y EKG
•-Material y fármacos de RCP
•-Condiciones de • asepsia
• Equipo, medicamentos. Agujas de punción:
Cortantes (Quincke – Babcock)
Separan
(Whitacre y Sprotte)
Quincke Sprotte Whitacre
Tuohy
25-27 G
16-19 G
PROYECCIÓN Y PUNCIÓN
-Minimizar lordosis lumbar para acceder al espacio
-Punción subaracnoidea
L2-L3, L3-L4, L4-L5
-LESIÓN MEDULAR
-BLOQUEO TOTAL
-Punción epidural en principio en cualquier nivel
-DESINFECTAMOS piel con solución, y cubrir área con paños estériles
Paciente decúbito lateral Elección Obstetricia: Dec.lat.Izq. evita compresión aorto-cava y así la hipotensión art. materno infantil
APROXIMACIÓN MEDIAL -Se palpa el espacio deseado
-La aguja se coloca con un
ángulo craneal leve de 10 a 15
grados a nivel lumbar. A nivel
torácico mayor angulación
-Avanza los tejidos y ligamentos
hasta llegar al ligamento
amarillo
Líquido cefalorraquídeo
-Líquido transparente
-3 funciones: -Protección mecánica -amortiguar impactos
-Protección química -ambiente para transmisión de impulsos
-Circulación -intercambio de nutrientes y productos de desecho
Localización espacio subaracnoideo
Volumen del LCR
Consideraciones en anestesia neuroaxial
-Responsable del 80% DE LA VARIABILIDAD
de la altura del bloqueo y de la regresión
del bloqueo motor y sensitivo
-El volumen del LCR DISMINUYE con el
aumento de la presión intra-abdominal
anatomía
-Diana de la anestesia -Raíces dorsales (sensitivas) y raíces anteriores
(motoras). Estructuras medulares
-2 variables fundamentales que determinan el nivel del bloqueo nervioso
-Características de las fibras nerviosas -Tamaño -Grado de mielinización
-Concentración de anestésico local
Distribución del bloqueo sensitivo motor
-Los nervios espinales inervan DERMATOMAS ESPECÍFICOS del cuerpo y los niveles de bloqueo que se requieren para las distintas intervenciones quirúrgicas VARÍAN :
-Cirugía abdominal alta T5-6 -Abdominal baja T8-9 -Miembro inferior T12 -Perineal S1 -Vesical T10 -Renal T8
Distribución del bloqueo sensitivo motor
FACTORES RELACIONADOS CON LA TÉCNICA
-ALTURA DE INYECCIÓN: la anestesia se extiende a
todas las métameras situadas por debajo del punto de
inyección
-VELOCIDAD DE INYECCIÓN: si es rápida se
acompaña de un nivel de anestesia más alto *
-POSICIÓN DEL PACIENTE: nivel de anestesia más alto
en decúbito lateral seguido de decúbito supino.
Nivel más bajo con el paciente sentado *
* No en epidural
Distribución del bloqueo sensitivo motor
FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE
-ESTATURA: controversia en el adulto
-EDAD: con la edad AUMENTA la densidad del LCR y a
volúmenes iguales de AL se consigue un nivel superior
-PESO: el nivel superior de anestesia que se consigue
con AL es constante y proporcional al IMC
EPIDURAL EN GESTACIÓN:
disminuyen en 1/3 las necesidades de AL
INDICACIONES
• Combinada con anestesia general (EPIDURAL)
• Anestesia subaracnoidea, preferentemente IQ QUE NO REQUIERAN un nivel superior de bloqueo que sobrepase T10 y que NO DURE > 180 MIN
• Clásicamente: -Cirugía perineal (genital, proctológica) -Cirugía urológica baja (próstata, vejiga,
uréter bajo) -Endoscopia de vías urinarias -Cirugía de miembros inferiores
A. RAQUIDEA A. EPIDURAL
-Técnica más sencilla
-Tasa de punciones fallidas
menor
-Mejor bloqueo motor
-Inicio de acción más rápido
(5-10 min)
-Requiere menor dosis de AL
-Posible analgesia sin
bloqueo motor
-Cualquier nivel de la
columna
-Mantener catéter para
analgesia postoperatoria
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
-Trastorno de la coagulación
-Tto anticoagulante
-Shock hipovolémico
-Alteraciones cardiacas
-PIC elevada (TCE, tumores)
-Infección sitio de inyección
-Alergia a AL
-No consentimiento del paciente
CONTRAINDICACIONES
RELATIVAS
-Sepsis
-Lesiones desmielinizantes -(mielopatía transversa, EM)
-Niños o pac. no cooperadores -Deformidades graves de la columna
COMPLICACIONES
-Cefalea postpunción
-Parestesias
-SD. NEUROTÓXICO DE COLA DE
CABALLO (incontinencia esfínteres,
pérdida de sensibilidad perineal y parestesia
flácida arrefléxica)
-Hematoma o absceso epidural
-Lumbalgia (no >de 3 días)
-Derivadas de AL
-Colocación errónea de la aguja o del catéter
CEFALEA POSTPUNCION
-Fisiopatología: descenso de la presión del LCR (tracción de estructuras nerviosas)
-Factores implicados: aguja y edad (18-30 años)
-Clínica: 90% 72primeras horas tras punción
-Frontal, occipital o generalizada
-Empeora con movimientos, tos...
-Mejora en decúbito supino
-Tratamiento: 80% se resuelve en menos 5días
-Decúbito supino, analgésicos menores
-Cafeína iv y sumatriptán
-Parche hemático epidural
Anestesia troncular y periférica
Consiste en la administración de
una solución anestésica a nivel troncular de los
plexos nerviosos o a nivel del nervio
periférico
Son fármacos que producen un BLOQUEO
REVERSIBLE de la conducción del impulso nervioso en
el lugar donde se administran, INHIBIENDO DE FORMA
TRANSITORIA la función sensitiva, motora y autónoma
de las fibras nerviosas.
Se utilizan con la finalidad DE SUPRIMIR LOS
IMPULSOS NOCICEPTIVOS a lo largo de un nervio
o tronco nervioso o en los ganglios o a nivel central
RESEÑA HISTORICA
•Sigmund Freud estudió las acciones
fisiológicas de la cocaína
• Carl Koller la introdujo en el ejercicio
clínico 1884 como anestésico tópico en
cirugías oftálmicas
• Halstead generalizó su uso
como anestesia infiltrativa
• 1905 Se sintetiza la procaína
Albert Niemann (1860) fue el
1º en aislar este fármaco.
Probó que producía
adormecimiento en la lengua
A finales del siglo XIX, se descubrió el
1º anestésico local : la cocaína
(erythroxylon coca)
PROPIEDADES DESEABLES DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
• BAJA TOXICIDAD SISTÉMICA
• TIEMPO DE LATENCIA BREVE
• EFECTIVO
• NO SER IRRITANTE
• DURACIÓN DE LA ACCIÓN SUFICIENTE
• RECUPERACIÓN RÁPIDA
ESTRUCTURA QUÍMICA -La molécula de los anestésicos locales está estructurada en un
plano y constituida por un ANILLO AROMÁTICO y una AMINA
TERCIARIA O SECUNDARIA, separados por una cadena
intermedia con un enlace de TIPO ÉSTER O DE TIPO AMIDA.
-La existencia de uno u otro enlace condiciona la VELOCIDAD
DE METABOLIZACIÓN y, por lo tanto, la duración de la acción.
-El anillo aromático
confiere LIPOFILIA,
mientras que la región
de la amina es
relativamente
HIDRÓFILA.
CLASIFICACION QUIMICA Según el tipo de enlace presente en la cadena
intermedia de la molécula.
LOS AMINOESTERES
Son hidrolizados en el plasma
(por acción de la
seudocolinesterasa
plasmática), por lo tanto su
acción es mas corta.
El prototipo de los
aminoésteres es la
PROCAÍNA
LAS AMINOAMINAS
Se metabolizan a nivel
hepático por mecanismos de
hidrólisis, oxidación y
glucuronidación. El
prototipo de las
aminoamidas es la
LIDOCAÍNA
AMINOÉSTERES AMINOAMIDAS
Cocaína
Procaína
Cloroprocaína
Tetracaína
Proparacaína
LIDOCAÍNA
BUPIVACAÍNA
Benzocaína
Dibucaína (mupercaína)
Etidocaína
LEVOBUPIVACAÍNA
MEPIVACAÍNA
Cincocaína
Prilocaína
ROPIVACAINA
-Todos los anestésicos locales son BASES DÉBILES, con valores de pKa entre
7,5 y 9, lo que implica que a pH fisiológico ESTÁN IONIZADOS en una gran
proporción, aunque no completamente
-La fracción NO IONIZADA atraviesa las vainas lipófilas que cubren el nervio
y es responsable del acceso de la molécula hasta la MEMBRANA AXONAL
PROPIEDADES QUÍMICAS CARACTERISTICAS FISICO-QUIMICAS Importantes porque determinan el INICIO, INTENSIDAD Y DURACIÓN del bloqueo
-Lipofilia (tendencia de un compuesto a asociarse con las membranas lipídicas AL lipofílicos son más potentes)
-Unión a proteínas (los AL con un grado elevado de unión a proteínas tienen un efecto de mayor duración)
-pKa
MECANISMO DE ACCION
Actúan bloqueando la conducción nerviosa actuando
principalmente sobre los canales de Na+ voltaje dependientes
uniéndose a ellos (subunidad alfa)
-Impiden la despolarización de la
membrana
-fenómeno necesario para la
generación y conducción del
impulso nervioso
-Por lo tanto no afectan el
potencial de reposo
-Bloquean la fase inicial del
potencial de acción
ASPECTOS IMPORTANTES
• Alcalinización de la solución: permite incrementar la fracción difundible no ionizada del AL acelerando el bloqueo nervioso
• Latencia: tiempo transcurrido entre la aplicación del AL y el comienzo de su acción. Inversamente ppcional a la liposolubilidad y la dosis administrada
• Duración: directamente proporcional a la liposolubilidad y a su unión a proteínas
• Dosis: al incrementar la dosis de AL, aumenta la probabilidad de lograr una anestesia efectiva, duradera y reducir el tiempo de comienzo de acción
• Uso de VC: Adrenalina (5µg/ml o 1:200000)
-Aumenta la intensidad y duración de la anestesia -Disminuye la toxicidad sistémica -Disminuye la hemorragia quirúrgica por VC
local
BLOQUEO DIFERENCIAL
Capacidad de un AL para bloquear DETERMINADAS FIBRAS NERVIOSAS y respetar otras (axones de menor diámetro y las fibras amielinicas son más susceptibles):
-Bloqueo simpático -Bloqueo sensibilidad dolorosa y térmica -Bloqueo sensibilidad tacto y presión -Bloqueo motor
En la recuperación de la anestesia el orden se invierte siendo el dolor la última sensación en reaparecer.
-fibras B: Vasodilatación -fibras Ad y C:
Pérdida de la sensación de temperatura y dolor
-fibras Ag: Pérdida de la propiocepción
-fibras Ab: Pérdida de la sensación de tacto y presión -fibras Aa:
Pérdida de la motricidad
Cronología del bloqueo sensitivo-motor
CLASIFICACIÓN Por potencia y duración
ANESTESICOS LOCALES
Inicio Duración Potencia Toxicidad
Lidocaína Rápido Moderada Moderada Alta
Mepivacaína Moderada Moderada Moderada Moderada
Ropivacaína Lento Larga Moderada Moderada
Bupivacaína Lento Muy larga Alta Alta
L-bupivacaína Moderado Larga Moderada Moderada
Farmacocinética
-Metabolismo -Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas
plasmáticas, que producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía renal
-ácido paraaminobenzoico (PABA)
-Anestésicos locales tipo amida: su metabolismo es a nivel microsomal hepático
-Excreción
Se produce por VÍA RENAL, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada
-Relativamente seguros si se administran en la dosis y localización anatómica correctas
-Reacciones tóxicas locales o sistémicas si: -Inyección intravascular -Administración de dosis excesiva
-Favorecida por la hipoxia y acidosis
Son raras a partir de los 30 minutos y remotas
después de una hora
TOXICIDAD
-Lesión tisular:
-Edema, inflamación abscesos, isquemia, hematomas
-Lesión nerviosa:
-Por causa mecánica: por la aguja, momento de
inyección, o por compresión de fibras debido a la
inyección de un volumen excesivo de anestésico local
-Por causa química: debido al contacto directo del
anestésico local sobre la fibra nerviosa
Toxicidad local
-SNC: que se describe en 2 fases:
-Fase de excitación: inquietud, entumecimiento de la
lengua y tejido peribucal con sabor metálico en la boca,
trastornos visuales y auditivos, temblores y convulsiones
tónico-clónicas.
-Fase de depresión: inconsciencia, hipotensión, síncope
vascular y paro respiratorio.
Toxicidad sistémica Son consecuencia de altas
concentraciones sanguíneas, que
ocasionan estimulación del SNC y a su
vez depresión de los centros medulares
y sistemas respiratorio y cardiovascular
Síntomas iniciales: mareo, visión borrosa, acúfenos, parestesia lingual
-Efectos electrofisiológicos: aumento del periodo
refractario y una disminución de la excitabilidad,
contractilidad y conducción cardiaca (Bradicardia
sinusal -Paro sinusal)
-Manifestaciones clínicas: inicialmente se produce un
hipertensión por estimulación simpática. Posteriormente
se presenta hipotensión por acción vasodilatadora
taquicardia y finalmente colapso cardiovascular.
Cardio-vascular
El sistema cardiovascular
es mas resistente a la
toxicidad que el SNC
Otros efectos tóxicos:
Metahemoglobinemia:
Asociada principalmente a los
aminoésteres que generan
imidinas los cuales inhiben el
intercambio gaseoso de la
hemoglobina
Fenómenos alérgicos:
Son poco frecuentes, se asocian a
los aminoésteres debido a su
metabolito PABA
Tratamiento de apoyo
-Manejo de la vía aérea
-Si aparecen convulsiones tratamiento inmediato con
BZD
-Si no hay respuesta dosis bajas de succinilcolina o
de otro relajante neuromuscular
-Si hay paro cardiaco-RCP
Si hay arritmias amiodarona
-Primeros instantes: Emulsión de lípidos
Puntos de interés
¿Qué tipo de acceso en anestesia regional
necesita menos dosis de anestésico?
¿Qué familia de anestésicos locales tiene
metabolismo hepático?
¿Qué tipo de anestesia regional es el más
adecuado para el manejo del dolor
postoperatorio en cirugía abdominal mayor?