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Tema 1:Maquetación 1 12/03/13 17:21 Página 1

Tema 1 - Digestón de nutrientes 2

CONCEPTOS BÁSICOS DE METABOLISMO Y NUTRICIÓN

Digestión de nutrientes

María B. Badía Tahull1, Ignacio Fruns Giménez2

1Jefe de Sección, Servicio de Farmacia, Hospital Universitari Bellvitge. Hospitalet de Llobregat. (Barcelona).2Farmacéutico adjunto, Servicio de Farmacia, Hospital Infanta Cristina. Badajoz.

Palabras clave:

Motilidad gastrointestinal, secrecionesgastrointestinales, estómago, intestino, bilis

Abreviaturas:

CCK: colecistoquinina; CMM: complejo motormigratorio; GI: gastrointestinal; SNC: sistemanervioso central; SNE: sistema nervioso entérico

Correspondencia (*):

María B. Badía: [email protected] Fruns: [email protected]

TEMA 1




1. Introducción......................................................................................... 4

2. Objetivos docentes............................................................................... 4

3. Órganos digestivos ............................................................................... 4

3.1. Boca y esófago ......................................................................................... 4

3.2. Estómago ................................................................................................. 6

3.3. Intestino ................................................................................................... 7

3.3.1. Intestino delgado ............................................................................. 7

3.3.2. Intestino grueso ............................................................................... 8

4. Motilidad gastrointestinal .................................................................... 9

4.1. Motilidad Gástrica .................................................................................... 9

4.2. Motilidad intestinal................................................................................... 9

4.2.1. Motilidad del intestino delgado ........................................................... 10

4.2.2. Motilidad colorrecta ............................................................................. 11

4.2.3. Disfunciones de la motilidad intestinal ................................................ 11

4.2.3.1. Obstrucción .............................................................................. 11

4.2.3.2. Diarrea ...................................................................................... 12

5. Secreciones gastrointestinales ............................................................. 12

5.1. Secreciones gástricas ................................................................................ 12

5.2. Secreciones biliares................................................................................... 15

5.3. Secreciones pancreáticas .......................................................................... 16

5.4. Secreciones intestinales ........................................................................... 17

Índice


1. Introducción

Los órganos que componen el tracto gastrointestinal

(GI) son principalmente el intestino (delgado y

grueso) y el estómago. También se incluyen otras es-

tructuras: vesícula biliar, páncreas, esófago y boca

porque todos ellos trabajan conjuntamente como

una unidad integrada durante la respuesta a la in-

gesta1. La asimilación de nutrientes es el resultado

de tres procesos generales: a) el movimiento de los

alimentos por el tracto GI, b) la digestión de los ali-

mentos y c) la absorción de los nutrientes. Cada ór-

gano del tracto GI tiene funciones específicas

relacionadas con estos tres procesos2. El tracto GI es

el órgano principal en la digestión y absorción de los

alimentos y desempeña un papel preponderante en

el balance hidroelectrolítico del organismo (tabla 1).

Por otra parte, también tiene una importante función

inmunológica ya que es la primera línea de defensa

contra los patógenos vehiculizados a través de los ali-

mentos1.

2. Objetivos docentes

w Describir el funcionamiento del aparato digestivo

con la finalidad de proporcionar al organismo

agua, electrolitos y los nutrientes necesarios.

w Revisar la fisiología y los principales rasgos ana-

tómicos de los órganos que lo componen: boca,

esófago, estómago, intestino delgado e intestino

grueso.

w Explicar las características de los movimientos de

mezcla y propulsión que se producen en las dis-

tintas partes del tracto digestivo y su regulación.

Analizar las alteraciones de la motilidad por sus

implicaciones en la aplicación del soporte nutri-

cional.

w Describir los fundamentos de la producción de las

distintas secreciones digestivas (saliva, secrecio-

nes gástricas, biliares, pancreáticas e intestinales),

los principales componentes, la función que des-

empeñan y los mecanismos que controlan su li-

beración.

w Proporcionar los conocimientos básicos sobre otras

funciones en las que intervienen los órganos del

tracto gastrointestinal como los mecanismos de

protección gástricos o la defensa inmune intestinal.

w Explicar la composición de las distintas secrecio-

nes digestivas por su importancia en el equilibrio

electrolítico de los pacientes sometidos a nutri-

ción artificial.

3. Órganos digestivos

3.1. Boca y esófago

La boca se abre a un espacio previo a la faringe de-

nominado cavidad oral o cavidad bucal, y es la pri-

mera parte del tubo digestivo. En la cavidad bucal se

encuentran una serie de órganos anejos como son:

los dientes, la lengua, las encías y las amígdalas. En

ella se realizan dos tipos de funciones relacionadas

con la digestión de los alimentos, una de tipo mecá-

nico, la masticación, y una función secretora que es

la producción de saliva.



Tabla 1. Contenido de electrolitos en los fluidos corporales y secrecionesa.

SecreciónElectrolitos (mEq/L)

Na+ K+ Cl- HCO3- H+

Gástrica 40-100 5-25 90-140 90

Biliar 120-154 5-12 80-110 35-50

Pancreática 110-154 5-15 50-120 70-110

Ileostomía 80-130 5-10 50-60 50-70

Diarrea b 25-50 35-60 70-115 30-45

Orina b 30-80 30-80 50-100

a Las perdidas de electrolitos varían. También pueden perderse otros electrolitos (magnesio, fósforo, calcio) dependiendo de la gravedad.b También se dan pérdidas significativas de magnesio, especialmente en situaciones de gravedad o con determinados tratamientos farmacológicos


En la masticación los dientes realizan dos tipos de ac-

ciones sobre los alimentos. Por una parte los incisi-

vos, situados en la parte anterior, realizan una

función de corte, mientras que los posteriores, mo-

lares, se encargan de la pulverización. En el proceso

se producen distintas transformaciones en los ali-

mentos que facilitan su digestión como son: la rotura

de las membranas vegetales de frutas y verduras ne-

cesaria para su digestión, se aumenta la superficie de

los alimentos expuesta a la acción de las enzimas di-

gestivas que sólo actúan sobre la superficie en con-

tacto, y la pulverización de los alimentos evita que

puedan lesionar la mucosa digestiva y facilita su paso

a través del tubo digestivo8. A medida que los dientes

desgarran y cortan los alimentos, la saliva los hume-

dece para facilitar la deglución. La amilasa, enzima

digestiva que forma parte de la saliva, comienza a

descomponer algunos de los carbohidratos (almido-

nes y azúcares) contenidos en los alimentos, incluso

antes de que salgan de la boca.

Las principales glándulas salivales son las parótidas,

las submaxilares y las sublinguales, que segregan

entre 800 y 1500 ml de saliva al día. La saliva con-

tiene dos tipos principales de sustancias proteicas:

una secreción serosa rica en ptialina, enzima que in-

terviene en la digestión del almidón y una secreción

mucosa que interviene en la lubricación de los ali-

mentos y en la protección de la mucosa oral. El pH

oscila entre 6.0 y 7.0, valores que favorecen la acti-

vidad de la ptialina. También contiene grandes can-

tidades de iones potasio y bicarbonato. Además, la

saliva impide el desarrollo de bacterias patógenas

presentes en la boca que pueden llegar a provocar

caries dentales y destruir los tejidos. El flujo de la sa-

liva ayuda a lavar la cavidad oral y arrastra los gér-

menes y restos de alimentos que favorecen el

crecimiento de la flora bacteriana. La saliva también

contiene sustancias con capacidad para destruir mi-

croorganismos como son los iones tiocianato y enzi-

mas proteolíticas, como la lisozima, que permite la

penetración de estos iones y que digiere restos de

alimentos que favorecen el desarrollo bacteriano. En

la saliva también se encuentran anticuerpos con ca-

pacidad para eliminar bacterias3.

La deglución consiste en el paso de los alimentos só-

lidos y líquidos desde la boca hasta el estómago y se

puede dividir en varias fases. La fase inicial es volun-

taria y en ella, una vez que los alimentos han sido

preparados para ser deglutidos, la lengua empuja el

bolo hacia arriba y hacia atrás apoyándose en el pa-

ladar. Así, los alimentos son desplazados hacia la fa-

ringe donde comienza el proceso automático, no

voluntario, de la deglución. En la fase faríngea los ali-

mentos pasan al esófago a través de la faringe.

Cuando los alimentos han alcanzado la parte poste-

rior de la boca y la faringe, se estimulan las áreas re-

ceptoras de la deglución situadas alrededor de la

zona de entrada a la faringe y en los pilares amigda-

linos. Los impulsos generados alcanzan el tronco ce-

rebral y se desencadenan las contracciones

automáticas de los músculos faríngeos. A partir de

este momento se produce el cierre de la tráquea, la

apertura del esófago y la generación de una onda pe-

ristáltica en la faringe que empuja el bolo hacia la

parte superior del esófago e impide el reflujo. La du-

ración de toda esta fase es inferior a dos segundos.

A continuación se produce la fase esofágica involun-

taria en la cual los alimentos pasan desde la faringe

hasta el estómago3.

El esófago es un tubo muscular que comienza al final

de la faringe y termina en la zona del cardias en el

estómago, y está formado por una capa muscular ex-

terna dispuesta en sentido longitudinal y una interna

en sentido circular. En su parte superior está com-

puesto por fibras de músculo estriado que son susti-

tuidas por fibras de músculo liso según se desciende.

La función del esófago durante la deglución es con-

ducir los alimentos desde la faringe al estómago. Para

ello, el esófago realiza dos tipos de movimientos pe-

ristálticos: peristaltismo primario y peristaltismo se-

cundario. El primario consiste en una continuación

de la onda peristáltica iniciada en la faringe que se

propaga hacia el esófago. Las ondas peristálticas se-

cundarias se generan por efecto de la distensión de

las paredes, cuando algo de alimento permanece re-

tenido en el esófago sin llegar al estómago, y se man-

tienen mientras no ha descendido todo el alimento.

En el esófago se producen secreciones de naturaleza

mucosa. Las glándulas situadas en la parte superior

segregan moco que impide que los alimentos recién

ingeridos lesionen la mucosa. Las situadas en la parte

inferior, cercanas a la unión gastroesofágica, tienen

como finalidad impedir que la acidez de los jugos gás-

tricos produzca lesiones en la pared del esófago3.




En el extremo inferior del esófago el músculo eso-

fágico actúa como esfínter que no se diferencia en

su anatomía del resto, pero que se encuentra en

contracción tónica, a diferencia de la porción media

que permanece relajada. Cuando la onda peristál-

tica de deglución desciende por el esófago, el esfín-

ter gastroesofágico se abre por delante de la onda,

por efecto de la relajación receptiva que se produce

en el estómago y facilita la propulsión de los alimen-

tos al estómago. La contracción tónica del esfínter

gastroesofágico es la responsable de que el conte-

nido gástrico no acceda a la parte inferior del esó-

fago impidiendo el reflujo. De esta manera se evita

que el ácido y las enzimas proteolíticas lesionen las

paredes esofágicas. Además, el reflujo también es

dificultado por el efecto valvular que ejerce la por-

ción del esófago situada por debajo del diafragma.

Este mecanismo evita que el aumento de la presión

abdominal fuerce el contenido gástrico hacia el esó-

fago3,4.

3.2. Estómago

El estómago es un órgano digestivo situado en la

parte superior del abdomen en el que se pueden dis-

tinguir distintas zonas. La parte que lo une al esófago

se denomina cardias y próximo al cardias se encuen-

tra el esfínter esofágico inferior. En el extremo inferior

se halla el píloro, esfínter que lo conecta con el

duodeno. La parte superior del estómago se

denomina fundus. A continuación se encuentra la

zona denominada cuerpo y más abajo la porción in-

ferior que recibe el nombre de antro gástrico5.

La pared gástrica se divide en distintas capas: mu-

cosa, submucosa, muscularis propia y serosa. La mu-

cosa es la capa más interna y está formada por el

epitelio, la lámina propia, y por debajo de ésta una

fina capa muscular denominada muscularis mucosa.

En la mucosa se encuentran situadas las glándulas

gástricas y diferentes tipos de células epiteliales. La

submucosa se sitúa por debajo de la mucosa y en ella

hallamos vasos sanguíneos, vasos linfáticos, colá-

geno, células inflamatorias, fibras nerviosas del sis-

tema nervioso autónomo y células ganglionares del

plexo de Meissner. La capa más externa de la pared

del estómago es la capa serosa5.

La inervación del estómago se divide en extrínseca e

intrínseca y tiene como función controlar la actividad

motora y las secreciones gástricas.

w Sistema nervioso extrínseco. Está formado por el

nervio vago y permite el control del sistema ner-

vioso parasimpático sobre la actividad gástrica. El

principal neurotransmisor que interviene en el

proceso es la acetilcolina.

w Sistema nervioso intrínseco. Está compuesto por

ganglios y nervios que constituyen el sistema ner-

vioso entérico. En él intervienen neurotransmiso-

res que estimulan la actividad muscular como:

acetilcolina, taquiquininas, sustancia P y neuro-

quinina. También participan neurotransmisores

que tienen efecto inhibidor sobre la actividad mo-

tora del estómago como el óxido nítrico y el pép-

tido intestinal vasoactivo. La serotonina afecta a

la motilidad gástrica regulando la contracción y la

relajación de la musculatura. A nivel de la capa

muscularis mucosa existen un tipo de células es-

pecializadas, denominadas células intersticiales

de Cajal, que regulan la motilidad gástrica al am-

plificar los impulsos excitadores e inhibidores

transportados por los neurotransmisores al mús-

culo liso del estómago y del intestino5.

En la mucosa del estómago se encuentran dos tipos

de glándulas con forma tubular. Las glándulas oxínti-

cas (o parietales), encargadas de segregar ácido clor-

hídrico, pepsinógeno, factor intrínseco y moco, se

encuentran en la superficie del cuerpo y del antro gás-

trico y están formadas por distintos tipos de células.

Las células mucosas del cuello de la glándula segregan

principalmente moco y algo de pepsinógeno, las cé-

lulas pépticas cuya función es producir pepsinógeno

en grandes cantidades y las células parietales que se-

gregan ácido clorhídrico y factor intrínseco. Las glán-

dulas pilóricas son similares a las glándulas oxínticas

y están distribuidas principalmente en el antro gás-

trico, contienen gran número de células mucosas, es-

casas células pépticas y casi ninguna célula parietal.

Su función es segregar sobre todo moco, algo de pep-

sinógeno y la hormona gastrina, que interviene en el

control de la secreción ácida. La mayor parte de la su-

perficie del estómago está cubierta por una capa con-

tinua de células denominadas células mucosas

superficiales, que segregan gran cantidad de moco de

mayor viscosidad que el segregado por las glándulas6.




El estómago es el órgano encargado de almacenar los

alimentos ingeridos y de iniciar su digestión mediante

la actividad motora y mediante la producción de se-

creciones. Las funciones motoras que realiza son el

almacenamiento, la trituración, el mezclado y el va-

ciamiento controlado de los alimentos. Además, el es-

tómago protege su propia mucosa de la acción de las

enzimas gástricas y del pH ácido, mediante distintos

mecanismos y por la liberación de sustancias como el

moco y el bicarbonato que son segregados por las cé-

lulas mucosas superficiales y forman un gel que cubre

la mucosa. Así, las membranas celulares y las uniones

estrechas entre células dificultan el paso de los iones

hidrógeno al espacio intersticial donde son neutrali-

zados por acción del bicarbonato. Además, las células

lesionadas y descamadas de la mucosa son reempla-

zadas por la migración de células adyacentes. Por úl-

timo, el flujo sanguíneo de la mucosa provee de los

nutrientes y el oxígeno necesario para mantener los

mecanismos celulares que intervienen en su protec-

ción y en caso de agresión se produce un aumento

del flujo sanguíneo de la mucosa gástrica5.

3.3. Intestino

El intestino participa en diferentes e importantes fun-

ciones. La fundamental es la digestión y absorción de

nutrientes, electrolitos, agua, sales biliares y fármacos,

pero también tiene funciones inmunológicas, endo-

crinas y motoras. Además, la microflora intestinal,

compuesta por un gran número de bacterias, tiene

muchas funciones beneficiosas para el huésped de

tal forma que actualmente se plantea considerarla

como un órgano en si mismo. De hecho, algunos au-

tores propugnan que el intestino, debido a su com-

plejidad, debería considerarse no solamente como

un órgano sino más bien como un aparato en si

mismo7.

3.3.1. Intestino delgado

La digestión que empieza en la boca y el estómago

se completa en el intestino delgado dónde los pro-

ductos de la digestión, las vitaminas y los minerales

son absorbidos. En el intestino delgado entran dia-

riamente 9 litros de fluidos, de los cuales 2 provienen

de la dieta y 7 de las secreciones GI. En condiciones

normales solo 1 ó 2 L llegan al colon2.

La longitud del intestino delgado está comprendida

entre 5 y 7 metros, aunque en algunos casos puede

alcanzar 8 metros. Se divide en tres partes: duodeno

con una longitud aproximada de 25-30 cm, yeyuno

que comienza a partir del ángulo de Treitz y tienen

una longitud aproximada de 2,5 metros, e íleon que

es la parte distal del intestino delgado y representa

aproximadamente el 60% de la longitud total del

mismo. Entre el íleon y el colon se sitúa la válvula ile-

ocecal, cuando la presión ileal aumenta o cuando hay

comida en el estómago esta válvula se abre y cuando

la presión colónica aumenta la válvula íleocecal se

cierra. Al reseccionar la válvula ileocecal el contenido

intestinal entra más rápidamente en el colon pu-

diendo producir malabsorción que puede no ser sig-

nificativa2.

El intestino delgado participa en diferentes procesos

fisiológicos gracias a sus funciones motoras, absorti-

vas, inmunológicas y hormonales. Su característica

organización histológica es la responsable de aumen-

tar el área de absorción7. La pared del intestino del-

gado está cubierta de proyecciones microscópicas en

forma de dedos, denominadas vellosidades, que son

los vehículos a través de los cuales se absorben los

nutrientes. Cada una de las vellosidades está for-

mada por una capa de epitelio con gran cantidad de

microvellosidades hacia el lumen (borde en cepillo),

con capilares (arteriales y venosos) y con vasos linfá-

ticos1. Esta estructura de borde en cepillo contiene

prácticamente 22 enzimas digestivas y 19 sistemas

de receptores y transportadores del producto final

de la digestión7. Las llamadas enzimas del borde del

cepillo están en las capas externas de las membranas

de las células de la mucosa o enterocitos. Los ente-

rocitos son unas de las células más proliferativas del

organismo. Las células indiferenciadas se forman en

las criptas de Lieberkuhn para migrar después a las

microvellosidades y sufrir una apoptosis seguida de

exfoliación hacia el lumen del intestino delgado, de

forma que el recubrimiento altamente proliferativo

del intestino delgado se recambia cada 2-5 años. Este

proceso produce una pérdida de proteínas de alre-

dedor de 30 g/día, siendo la mucosa del intestino

delgado particularmente susceptible al daño que

producen los agentes que actúan sobre las células en

crecimiento2. Entre el borde en cepillo y las células

de la mucosa se sitúa una capa inerte que han de

atravesar los solutos antes de ser absorbidos por los




enterocitos y pasar después al fluido intersticial2. El

proceso de absorción tiene lugar principalmente en

la región proximal del intestino delgado, excepto

para la vitamina B12 y los ácidos biliares que se ab-

sorben en el íleon7.

La mucosa intestinal cuenta con células endocrinas

que producen hormonas polipeptídicas (gastrina, co-

lecistoquinina, secretina, etc.) que actúan tanto como

mensajeras regulando la función intestinal y pancreá-

tica, como previniendo la atrofia de la mucosa y repa-

rándola tras una lesión7. Por otra parte, el intestino es

el mayor órgano inmune del organismo. El tejido lin-

foide asociado al intestino contiene más del 40% del

total de las células linfoides presentes en el cuerpo y

representa aproximadamente el 25% de la masa de la

mucosa intestinal. Produce una forma específica de

IgA que es capaz de neutralizar las sustancias tóxicas

y virus, así como de inhibir la adhesión bacteriana a la

superficie epitelial. Sin embargo, aunque el correcto

funcionamiento del sistema inmune del intestino es

fundamental para la defensa del huésped frente a los

agentes patógenos, no es suficiente7. El intestino

cuenta además con la barrera intestinal formada por

la barrera mucosa y la flora intestinal.

En la barrera intestinal se encuentran las células

epiteliales que, además de participar en los procesos

absortivos, digestivos y secretores, pueden responder

a las señales ambientas estimulando la producción de

células inflamatorias e inmunes. Las uniones interce-

lulares son responsables del control de los movimien-

tos de las sustancias a través del epitelio y del

mantenimiento de la polaridad celular al crear una

línea de división entre los dominios apical y basolate-

ral. Son unas áreas muy dinámicas y su permeabilidad

se ve influida por estímulos intra y extracelulares7.

En cuanto a la microflora en el intestino delgado

se da un incremento progresivo en el número de es-

pecies bacterianas que ya están presentes en el es-

tómago, apareciendo además diversas especies

anaerobias (bacteroides, lactobacilli, clostridia, etc).

En el intestino grueso la composición de la microflora

cambia de nuevo con un aumento particular en las

especies anaerobias. Además de la defensa contra

agentes patógenos debida a la inhibición de la colo-

nización y replicación de las bacterias por competi-

ción directa por los nutrientes y los lugares de unión,

la microflora intestinal colabora en la maduración

morfológica y funcional del sistema digestivo. Ade-

más, también está implicada en la síntesis y metabo-

lismo de vitaminas (K, B12, B1, C, ácido fólico y ácido

pantoténico) e influye en el metabolismo de los áci-

dos biliares, hormonas, lípidos y diversos fármacos7.

3.3.2. Intestino grueso

En el intestino grueso predomina la absorción de

agua y electrolitos que contribuye tanto a la forma-

ción de heces semisólidas como al mantenimiento

del correcto equilibrio hidrosalino en el organismo.

Pero también tiene función secretora, produciendo

mucus alcalino con funciones protectoras y mecáni-

cas, y función motora caracterizada por movimientos

propulsores y no propulsores7.

Inicialmente se minimizó el papel del intestino grueso

como potencial fuente de energía porque se conside-

raba que todo el material que pasaba más allá del

íleon terminal se perdía8. Actualmente se sabe que el

colon es un órgano metabólicamente muy activo, que

contiene una sociedad extremadamente compleja de

microorganismos que, a través de la fermentación,

rompen los nutrientes que no pueden ser hidrolizados

por las enzimas humanas9, siendo el principal lugar de

absorción de los ácidos grasos de cadena corta produ-

cidos tras la metabolización de los carbohidratos por

las bacterias anaeróbicas8.

En cuanto a las proteínas, pueden seguir dos vías en

el colon: o las utilizan las bacterias para su creci-

miento o se desaminan en esqueleto carbonado y

amonio proporcionando poca o ninguna energía. Los

ácidos grasos de cadena larga, por su parte, son atra-

pados en el lumen formando complejos insolubles

de calcio o magnesio, aunque en condiciones de es-

teatorrea, algunos pueden ser absorbidos por el

colon. Los ácidos grasos y triglicéridos de cadena

media pueden ser absorbidos a lo largo de la mucosa

intestinal8. Por lo tanto, no todo lo que llega al intes-

tino grueso se pierde. En los países occidentales,

hasta el 10% de las necesidades energéticas diarias

se consiguen a través de la funcionalidad del intes-

tino grueso. Esta proporción es mayor en el tercer

mundo y en presencia de malabsorción intestinal.

Probablemente entre el 10-15% de los carbohidratos

de la dieta son fermentados en el colon, favore-




ciendo la absorción de fluidos y electrolitos al reducir

el efecto osmótico de las moléculas de carbohidratos

no absorbidas10. La diarrea aparece cuando se altera

la capacidad de fermentación colónica (tratamientos

antibióticos) o también cuando se encuentra redu-

cida (deficiencia de lactasa)9.

4. Motilidad del tractogastrointestinal

4.1. Motilidad Gástrica

La actividad motora gástrica es diferente en las dis-

tintas partes del estómago: estómago proximal, es-

tómago distal, y píloro.

El estómago proximal tiene como función almacenar

el alimento durante cortos periodos de tiempo, ade-

más de regular el tono muscular gástrico basal. Su

principal actividad motora consiste en contracciones

lentas tónicas y relajaciones de 5 minutos de duración

aproximadamente. Esta actividad determina la presión

basal intragástrica, que es el principal factor que in-

fluye en el vaciamiento de líquidos. A esta actividad

basal se le superponen contracciones rápidas fásicas5.

La función del estómago distal es mezclar y triturar

los alimentos sólidos y es el principal determinante

del vaciamiento gástrico de sólidos. Durante el ayuno

su actividad motora está controlada por el denomi-

nado complejo motor migratorio (CMM), que tiene

como objetivo barrer los restos de alimentos no di-

geridos, células descamadas y moco, cuando se ha

terminado la digestión de los alimentos. Tiene una

duración aproximada de 100 minutos y presenta cua-

tro fases: una primera de relativa inactividad, una

fase de actividad motora irregular, una de actividad

motora regular y por último una fase de transición2.

Tras la ingesta de alimentos se produce un cambio

en el patrón de actividad del estómago distal que

hace que desaparezca el CMM. En esta nueva fase la

actividad motora consiste en contracciones irregula-

res y continuas. Se producen ondas musculares len-

tas, algunas hacia delante y otras hacia atrás, que se

asocian a fuertes contracciones y permiten que los

alimentos sólidos se mezclen y sean triturados. La

duración y la magnitud de esta actividad motora de-

penden de la consistencia y la composición de los ali-

mentos ingeridos5.

El píloro se abre de forma intermitente para permitir

el paso de líquidos y pequeñas partículas sólidas al

duodeno, actuando por tanto como regulador del va-

ciamiento gástrico. La actividad motora del píloro es

tónica y fásica. Durante el CMM el píloro permanece

abierto y los contenidos gástricos son barridos hacia

el duodeno, mientras que en la fase de actividad mo-

tora que se produce tras la ingesta, el píloro perma-

nece cerrado la mayor parte del tiempo aunque se

relaja de forma intermitente, normalmente asociado

a contracciones que se originan en el antro que pre-

sentan baja amplitud. Además, en el antro gástrico

también se producen contracciones de mayor ampli-

tud, durante las cuales el píloro se encuentra cerrado

lo cual permite que la propulsión de los alimentos se

dirija hacia el interior del estómago para que vuelvan

a ser mezclados y triturados. El píloro se mantiene

cerrado como respuesta a distintos estímulos como

es la presencia en el duodeno de lípidos, glucosa,

aminoácidos, suero hipertónico o ácido clorhídrico.

El control de la actividad del píloro lo realiza el nervio

vago. En la relajación intervienen distintos mediado-

res como óxido nítrico, serotonina, péptido intestinal

vasoactivo, prostaglandina, galanina; mientras que

en su contracción intervienen histamina, colecisto-

quinina y secretina5.

El control del vaciamiento gástrico es complejo. Las

señales que regulan el vaciamiento gástrico proce-

den del estómago y también del duodeno, aunque

son las duodenales las que tienen mayor influencia.

También intervienen determinadas características

del alimento ingerido como son el contenido caló-

rico, la osmolaridad, la temperatura, el contenido

graso o el tamaño de las partículas sólidas, que lo

hacen más lento. El vaciamiento de líquidos se pro-

duce con mayor rapidez que el vaciamiento de sóli-

dos5.

4.2. Motilidad intestinal

Para que se produzca la normal digestión y absorción

de los alimentos es fundamental contar con una co-

rrecta motilidad intestinal. Cada parte del tracto GI

está diseñada para ocuparse de alimentos con deter-

minadas características físicas y de viscosidad, de

forma que las actividades motoras con las que

cuenta están dirigidas a este tipo de alimentos2.




El intestino tiene comportamientos complejos con-

trolados por un gran número de neuronas que se en-

cuentran exclusivamente en la pared intestinal. Estas

neuronas constituyen lo que en conjunto se conoce

como el sistema nervioso entérico (SNE). Por lo

tanto, el tracto GI dispone de un alto grado de liber-

tad con respecto al control nervioso central (SNC) y

esta característica lo hace único entre los órganos

del cuerpo. Aunque el SNC, a través de los sistemas

simpático y parasimpático, se encarga de la modula-

ción en conjunto del intestino, es el SNE el respon-

sable del funcionamiento del intestino en cada

momento1.

4.2.1. Motilidad del intestino delgado

Los patrones motores del intestino delgado en el pe-

ríodo postprandial tienen una doble finalidad, con

un objetivo fundamental que es mezclar el bolo ali-

menticio con las enzimas secretadas por el propio in-

testino, el páncreas y la vesícula biliar. La primera

finalidad es facilitar los procesos de digestión y ab-

sorción del contenido luminal al mezclar el alimento

con las secreciones intestinales (bilis, jugo pancreá-

tico, secreciones mucosas, etc.). El movimiento de

mezcla ayuda tanto a la digestión como a la absor-

ción, pero además favorece la renovación de la capa

que está en contacto directo con el epitelio absortivo

(enterocitos)11. La segunda finalidad es permitir el

progreso oral-aboral de las sustancias no digeribles

hasta su vaciamiento en el intestino grueso a través

de la unión ileocecal; así, una vez que la digestión y

la absorción han acabado, son los movimientos del

CMM los que van empujando los residuos alimenti-

cios a través del intestino delgado2.

Los patrones de motilidad difieren entre el período

digestivo y el inter-digestivo.

w Durante el período postprandial, la presencia de

alimento induce dos tipos de movimientos, prin-

cipalmente segmentación y peristálticos. Los mo-

vimientos de segmentación son los más

frecuentes y ocurren durante la mayor parte del

tiempo que el quimo permanece en el intestino

delgado. Son contracciones y relajaciones cíclicas,

localizadas en pequeños segmentos que ocasio-

nan un movimiento de vaivén oral-aboral-oral del

contenido luminal para facilitar tanto la mezcla

con las secreciones que se vierten a la luz intesti-

nal como la renovación de la capa en contacto

con la mucosa. Aunque van más dirigidos a la

mezcla que a la progresión, la disminución en la

frecuencia de estas contracciones desde el duo-

deno (12 por minuto) hasta el íleon (8 por mi-

nuto) permite un desplazamiento aboral del

contenido intestinal11. Los movimientos peristál-

ticos son mucho menos frecuentes, se limitan a

pequeños segmentos intestinales y predominan

después de comidas acalóricas11. La presencia del

bolo alimenticio produce una contracción delante

del bolo y una relajación en la zona distal que con-

tribuye a su progresión aboral. En general, la pro-

gresión del alimento en el intestino delgado es

lenta para favorecer la digestión y absorción.

Existen además distintos reflejos intestinales en res-

puesta a la alimentación: el reflejo intestino-intesti-

nal hace que la sobredistensión de un segmento

intestinal produzca una relajación del resto del intes-

tino delgado; el reflejo gastroileal favorece el vaciado

del íleon cuando se produce un incremento de la ac-

tividad secretora del estómago y la distensión ileal

inhibe el vaciamiento gástrico (freno ileal).

w El patrón motor durante los períodos inter-diges-

tivos (varias horas después del procesamiento di-

gestivo del alimento o en ayunas) se caracteriza por

períodos de intensa actividad motora con ondas

peristálticas que se inician en el antro gástrico y que

se desplazan a gran velocidad en sentido oral-abo-

ral hasta el íleon terminal4. Estos períodos que, en

cada segmento, duran entre 5 y 10 minutos, termi-

nan bruscamente y van acompañados de fenóme-

nos secretores. Son los movimientos del CMM tras

los cuales se instaura un período de reposo motor

durante 75-90 minutos, que es el tiempo en el que

el CMM va desde el antro gástrico hasta el íleon ter-

minal11. Al llegar a este último segmento, se inicia

uno nuevo en el antro. Su función es limpiar el es-

tómago y el intestino delgado de los restos no di-

geridos y de la microbiota bacteriana, llevándolo

todo al intestino grueso. La finalidad es evitar un so-

brecrecimeinto bacteriano en el intestino delgado

que podría provocar alteraciones hidroelectroliticas

y/o de los procesos digestivos y absortivos que cur-

sarían con diarreas11.




Finalmente, aunque más asociados al intestino

grueso, otro tipo de movimientos son las contraccio-

nes peristálticas gigantes que aparecen solo en la

parte distal del intestino delgado y en el colon. Estas

contracciones pueden impulsar los alimentos resi-

duales a través de toda la longitud del intestino en

pocos minutos2.

4.2.2. Motilidad colorrectal.

El objetivo de las funciones motoras del intestino

grueso es la mezcla, almacenamiento, concentración

y eliminación de los residuos alimenticios2, comple-

tando la absorción de agua y algunos electrólitos, sir-

viendo como cámara de fermentación para la fibra y

otros nutrientes no digeribles y expulsando los resi-

duos no digestibles fuera del organismo (defecación)11.

El colon ascendente recibe el contenido líquido a tra-

vés de la válvula ileocecal y a medida que los residuos

progresan por el colon transverso y el colon descen-

dente, el contenido luminal se va solidificando2.

Los patrones motores son de dos tipos: a) movimien-

tos de segmentación que mezclan y envuelven

el contenido luminal para favorecer la absorción y b)

movimientos en masa de progresión del contenido

intestinal hacia el recto y el canal anal4. La segmen-

tación del intestino grueso ocurre en todas sus

regiones, tanto proximal (ciego y colon ascendente-

transverso) como distal (colon descendente y sigmoi-

deo) e, incluso, algo en el recto. Estos movimientos,

teniendo en cuenta la organización anatómica espe-

cial del intestino grueso, se denominan haustraciones

y dividen el intestino grueso en segmentos ovoideos

llamados haustras. Este patrón es más frecuente en

las zonas más distales. Cuando cesan los movimientos

de segmentación se inician los movimientos en masa,

contracciones peristálticas gigantes, que desplazan el

contenido luminal de una región a otra en sentido

aboral. Estas contracciones son inducidas en el colon

izquierdo a menudo en respuesta a la ingesta de ali-

mentos o bien al levantarse por la mañana y pueden

ocurrir con o sin defecación. Estos movimientos se

producen de una a tres veces al día en individuos

sanos2,11. Normalmente el recto está vacío y las con-

tracciones en el colon descendente empujan los resi-

duos alimenticios al recto. Una vez que el recto se

llena con materia fecal, la distensión del recto resulta

en la urgencia de defecar que se asocia con el reflejo

retroesfintérico, que relaja el esfínter anal interno y

contrae el esfínter anal externo. Ambos esfínteres son

de contracción voluntaria2.

Los tiempos de tránsito en el intestino delgado y el

colon pueden variar, pero se puede generalizar que

a la comida le cuesta 4 horas llegar al ciego, 6 horas

a la circulación hepática, 9 horas a la circulación es-

plénica y 12 horas al colon pélvico2.

Como ocurre con el intestino delgado, también existen

reflejos colocolónicos y gastrocólicos, que modifican la

motilidad. Así, en el primero, la sobredistensión de un

segmento del colon provoca la relajación del resto; y en

el segundo, la entrada de alimento al estómago estimula

la relajación rectal y por lo tanto la urgencia de defecar.

La regulación de la actividad motora del intestino

grueso es compleja y poco conocida.

4.2.3. Disfunciones de la motilidad intestinal

4.2.3.1. Obstrucción

La motilidad del intestino delgado en algunas ocasio-

nes se puede ver dificultada por obstrucción o íleo

paralítico2.

La principal causa de obstrucción son las adherencias

postquirúrgicas, aunque también puede haber otras

causas como hernias, enfermedad de Crohn, torsio-

nes intestinales, vólvulos ó raramente tumores.

Cuando la obstrucción ocurre en el colon la causa

mayoritaria son los tumores.

El íleo paralítico consiste en una perdida temporal

del peristaltismo y normalmente se asocia a la cirugía

abdominal, aunque también puede aparecer como

consecuencia de infección, infamación, alteraciones

hidroelectrolíticas o el uso de determinados fárma-

cos. Tras la cirugía abdominal, el intestino delgado

recupera el peristaltismo aproximadamente a las 24

horas y la motilidad del estómago y el colon se recu-

pera entre 48 h y 3 ó 5 días, respectivamente. Las di-

versas opciones para tratar el íleo pasan por la

succión a través de la sonda nasogástrica, el reposo

intestinal, la reposición hidroelectrolítica vía intrave-

nosa y minimizar el uso de sedantes. En los períodos

prolongados se necesita nutrición parenteral.




La pseudo-obstrucción colónica puede aparecer

como una complicación tras el uso de narcóticos, el

reposo en cama o la propia patología. No es una obs-

trucción mecánica pero el intestino está muy dila-

tado y no puede funcionar normalmente. Como

último recurso para la recuperación de la motilidad

se puede recurrir a la descompresión del colon.

La pseudo-obstrucción intestinal crónica puede ser

una alteración reversible de la motilidad que se ma-

neja con el tratamiento paliativo de los síntomas,

tales como las náuseas y los vómitos, administrando

hidratación intravenosa o nutrición parenteral y,

cuando es necesario, dieta absoluta. Algunos pacien-

tes requieren una gastrostomía de descompresión o

resecciones del intestino delgado.

4.2.3.2. Diarrea

Cuando el tránsito se acelera, como en el caso de la

diarrea, se pierden en el colon cantidades impor-

tantes de sodio, potasio y agua, que pueden causar

deshidratación e hipovolemia, pudiendo producir

shock hipovolémico y colapso cardiovascular. En al-

gunas situaciones clínicas la fibra dietética, espe-

cialmente la soluble en agua, puede utilizarse para

controlar la diarrea. Las bacterias colónicas fermen-

tan la fibra (celulosa, pectina, gomas, frutooligosa-

cáridos) formando ácidos grasos de cadena corta,

fundamentalmente butirato, que constituyen la

principal fuente de energía para el colonocito. La

fibra fermentable ayuda a controlar la diarrea retra-

sando el vaciado gástrico y uniéndose a los ácidos

biliares, mientras que la fibra no fermentable puede

ayudar a controlar la diarrea ejerciendo una fuerza

osmótica que provoca la absorción del agua en el

colon.

5. Secreciones gastrointestinales

5.1. Secreciones Gástricas

Las funciones secretoras del estómago incluyen la pro-

ducción de ácido clorhídrico, pepsina, factor intrín-

seco, moco y distintas hormonas gastrointestinales,

que son liberadas por glándulas y células especiali-

zadas situadas en la mucosa gástrica.

Los principales mediadores, neurotransmisores y

hormonas, que intervienen en la regulación de las

secreciones gástricas son la acetilcolina, la histamina

y la gastrina. Todos ellos actúan por unión a los re-

ceptores situados en las células responsables de la

secreción y que son específicos para cada mediador.

La activación de los receptores inicia los procesos

que conducen a la liberación de las secreciones. La

acetilcolina actúa sobre todos los tipos de células se-

cretoras de las glándulas gástricas y estimula por

tanto la secreción de pepsinógeno, ácido clorhídrico

y moco. La histamina y la gastrina actúan de forma

específica sobre las células parietales estimulando la

secreción ácida, pero no tienen efecto sobre el resto

de células de la mucosa6.

w El moco es una secreción densa compuesta por

agua, electrolitos y una mezcla de distintas gluco-

proteínas, que forma una capa de gel que cubre

la mucosa. Se caracteriza por su densidad, la ele-

vada viscosidad, ser prácticamente insoluble en

agua, y por su pH alcalino, aunque sus caracterís-

ticas no son iguales en las distintas partes del

tracto digestivo. El moco protege la pared del es-

tómago del efecto del pH y de las enzimas gástri-

cas y tiene también un efecto lubricante que

favorece el desplazamiento de los alimentos. Ade-

más, por su pH alcalino, contribuye a proteger la

pared gástrica del efecto de la secreción ácida6.

w La secreción ácida del estómago realiza distintas

funciones, como son facilitar la digestión de los

alimentos por acción directa del pH gástrico, per-

mitir la actividad proteolítica de la pepsina y fa-

vorecer la absorción de determinados nutrientes

tales como calcio, hierro y vitamina B12. Además,

impide el crecimiento de las bacterias que son in-

geridas con los alimentos y el sobrecrecimiento

de bacterias intestinales. Las células parietales se

encuentran situadas en las glándulas oxínticas o

parietales del estómago y son las encargadas de

liberar ácido clorhídrico al estómago cuando se

estimulan los receptores situados en su mem-

brana, por acción de los mediadores acetilcolina,

gastrina o histamina13.

La enzima adenosinatrifosfatasa sodio potasio

(ATPasa) o bomba de protones, se encuentra alma-

cenada en unas túbulo-vesículas del interior celular.

Cuando la célula parietal es estimulada se produce




un reordenamiento del citoesqueleto y las túbulo-

vesículas se unen con la membrana de los canalículos

secretores. Este proceso desencadena la secreción

ácida gástrica con intercambio entre el potasio ex-

tracelular y el hidrógeno intracelular; durante este

proceso se consume energía al segregarse hidrógeno

en contra de gradiente de concentración. Por este

motivo, las células parietales contienen en su interior

numerosas mitocondrias que son las encargadas de

suministrar la energía necesaria. Además, durante la

secreción ácida también se segregan potasio y cloro

a través de una serie de canales que son indepen-

dientes de los canalículos secretores5.

La ingesta de comida es el estímulo fisiológico de la

secreción ácida. La respuesta secretora a los alimen-

tos se divide en tres fases: fase cefálica, fase gástrica

y fase intestinal. La primera fase, denominada cefá-

lica o vagal, empieza cuando se reciben estímulos ali-

menticios a través de la vista, el pensamiento, el

olfato o el gusto y estos estímulos activan lugares del

hipotálamo o de la corteza cerebral, que envían se-

ñales al estómago a través de los nervios vagales. En

las terminaciones nerviosas se libera acetilcolina que

estimula a las células enterocromafines responsables

de segregar histamina y a las células parietales en-

cargadas de liberar la secreción ácida. Esta fase es

más corta que las otras, pero la cantidad de ácido

segregada por unidad de tiempo es mayor. La fase

gástrica empieza cuando el alimento alcanza el estó-

mago, dura hasta que el estómago se queda vacío y

supone el 60% de la secreción ácida en respuesta a

la ingesta. En la regulación de esta fase intervienen

distintos factores. Los aminoácidos y pequeños pép-

tidos estimulan directamente las células G del antro

gástrico para liberar gastrina, que circula en sangre

y estimula la secreción ácida por las células parieta-

les y la liberación de histamina de las células entero-

cromafines. Además, la distensión del estómago

proximal estimula la secreción ácida a través de un

reflejo vagovagal. La distensión del antro también es-

timula la liberación de gastrina en esta zona del es-

tómago. La acetilcolina estimula la liberación de

gastrina y ésta a su vez estimula la liberación de his-

tamina de las células enterocromafines. La fase in-

testinal de la secreción ácida gástrica no es todavía

bien conocida. Comienza al iniciarse el vaciamiento

gástrico y se mantiene mientras permanecen los ali-

mentos en el intestino delgado. Supone el 10% de la

secreción ácida inducida por el alimento.

Además de la secreción ácida estimulada por la in-

gesta, el estómago mantiene la producción de una

secreción ácida basal, entre 2 y 5 mEq de ácido clor-

hídrico por hora, que es mayor por la noche y con-

tribuye a mantener el pH gástrico e impedir así, el

crecimiento de bacterias en el estómago5.

w La histamina es el principal estimulante de la se-

creción ácida del estómago. Se encuentra locali-

zada en los mastocitos de la mucosa gástrica y en

las células enterocromafines. La hormona gas-

trina es el principal estímulo para la secreción de

histamina de las células enterocromafines, que

también pueden ser activadas por otros media-

dores como el polipéptido activador de adenilato

ciclasa y el péptido intestinal vasoactivo. Además,

la histamina también se puede liberar desde los

mastocitos en presencia de determinados antíge-

nos, pero este mecanismo no participa en la fisio-

logía normal de la secreción ácida gástrica. La

somatostatina es el principal inhibidor de la libe-

ración, aunque también intervienen otros media-

dores con actividad inhibidora. El efecto de la

histamina se produce a través de la estimulación

de los receptores H2 y por acción sobre los recep-

tores H3 que bloquean la acción de la somatos-

tatina13.

w La gastrina es un polipéptido de 17 aminoácidos,

aunque existen varias formas moleculares con

distinto número de aminoácidos, cuya actividad

reside en los cuatro aminoácidos en posición C-

terminal. Se produce en unas células endocrinas

especializadas denominadas células G que se en-

cuentran en el antro gástrico y la liberan al to-

rrente circulatorio. Es el principal regulador

hormonal de la secreción ácida gástrica, acción

que lleva a cabo por efecto trófico sobre las célu-

las parietales y sobre las células enterocromafi-

nes, además actúa de forma directa sobre las

células enterocromafínes para la secreción de his-

tamina que a su vez activa a las células parietales

que segregan ácido. La secreción está regulada

por diferentes factores, algunos relacionados con

la ingesta de alimentos. El grado de distensión

gástrica influye de forma que a mayor distensión

existe mayor producción de gastrina. Los alimentos,




principalmente proteínas, péptidos y aminoáci-

dos, estimulan la liberación por acción directa

sobre las células G y por efecto directo a nivel

neuronal. El ayuno y un valor bajo del pH gástrico

tienen efecto inhibidor mientras que un pH gás-

trico elevado activa la secreción. La somatostatina

actúa como principal inhibidor y su liberación es

estimulada a su vez por acción de la gastrina. El

péptido liberador de gastrina tiene efecto activa-

dor. La activación colinérgica, tanto por efecto de

la distensión gástrica como por respuesta a la in-

gesta, tiene efecto estimulador5,13.

w El pepsinógeno es segregado por las células pép-

ticas o mucosas del estómago. Existen distintos

tipos con pequeñas diferencias entre ellos, pero

todos presentan la misma actividad. Los principa-

les factores estimulantes de la secreción son la in-

gesta alimentaria, a través de la acción de la

acetilcolina, y el ácido presente en el estómago.

La liberación es inhibida por la acción de la soma-

tostatina. El pepsinógeno no tiene actividad enzi-

mática por sí mismo, pero al entrar en contacto

con la pepsina previamente formada y con el

ácido clorhídrico del estómago se divide dando

lugar a la pepsina, que es el enzima con actividad

proteolítica. La pepsina necesita medios muy áci-

dos para su actividad (pH entre 1.8 y 3.5) y es in-

activa a pH alcalino5,13.

w El factor intrínseco es una sustancia segregada

por las células parietales del estómago al igual

que el ácido clorhídrico. Actúa al unirse a la vita-

mina B12 en la luz intestinal formando un com-

plejo que se absorbe en el íleon13.

w La leptina pertenece a la familia de las citoquinas

y actúa por unión a un receptor del grupo de los

gp130 de los receptores de citoquinas. Se pro-

duce principalmente en células del tejido adiposo,

pero también en la placenta y el estómago. La

concentración en sangre está relacionada con el

contenido graso del organismo, es mayor en mu-

jeres que en hombres y disminuye con la edad. La

síntesis es estimulada por efecto de la insulina,

los glucocorticoides y el factor de necrosis tumo-

ral alfa. Su principal efecto es la disminución de

la ingesta de alimentos por distintos mecanismos,

como disminución de la sensación de hambre,

mayor sensación de plenitud tras la ingesta y una

percepción disminuida de recompensa tras la co-

mida. Además tiene otros efectos en el organismo

como efecto protrombótico y sobre la formación

de hueso2,5.

w La grelina es un péptido de 28 aminoácidos que

pertenece a la familia de la motilina. Es producida

en las glándulas oxínticas de la mucosa gástrica

por unas células denominadas P/D1 y actúa por

unión al receptor secretagogo de la hormona de

crecimiento. Sus principales efectos en el orga-

nismo son la liberación de hormona de creci-

miento y el aumento del apetito (efecto

orexígeno) que da lugar a un balance energético

positivo por aumento de la ingesta y, en conse-

cuencia, ganancia de peso. La liberación de gre-

lina aumenta durante el ayuno y en situaciones

en las que se produce un balance energético ne-

gativo, como puede ser la inanición o la anorexia.

Tras la ingesta se produce una reducción de la sín-

tesis de grelina y disminución de sus niveles en

sangre14.

w Las prostaglandinas son factores autocrinos, tie-

nen efecto sobre la misma célula que las produce,

que tienen efecto inhibidor sobre la secreción

ácida, sobre la función de la célula parietal esti-

mulada por la histamina y sobre la liberación de

histamina estimulada por la gastrina. Se sintetizan

en células situadas en el epitelio y en la lámina

propia, principalmente macrófagos y células del

endotelio vascular13.

w El péptido liberador de gastrina es un neurotrans-

misor liberado en las terminaciones nerviosas

que estimula la liberación de gastrina y de soma-

tostatina por unión a los receptores situados en

la superficie de las células G y D de la mucosa gás-

trica. También actúa como mediador en el au-

mento del flujo sanguíneo en la mucosa, con fines

protectores en presencia de sustancias irritantes

en el estómago13.

w La somatostatina es un péptido con estructura cí-

clica que se encuentra distribuido por distintos teji-

dos del organismo y a nivel gastrointestinal se

produce en las células D de la mucosa gástrica. Tiene

efectos reguladores sobre el tracto gastrointestinal,

donde actúa inhibiendo la motilidad del estómago

y la vesícula biliar, así como inhibiendo la liberación

de la mayoría de secreciones gastrointestinales.




Sobre la secreción ácida gástrica actúa como in-

hibidor potente de la liberación de histamina en

las células enterocromafines y en menor grado

impide la secreción de gastrina. La secreción es

incrementada por la ingesta de alimentos, por la

acidez gástrica y por acción de la gastrina. Su li-

beración también se regula por el sistema ner-

vioso autónomo y es inhibida por efecto de las

catecolaminas y estimulada por acción de la ace-

tilcolina y activadores colinérgicos13.

5.2. Secreciones Biliares

El hígado actúa como glándula aneja del tubo diges-

tivo secretando la bilis a la luz intestinal. La bilis es

fundamental para la digestión y absorción de grasas

y vitaminas liposolubles (ácidos biliares); además,

también tiene funciones de excreción (pigmentos bi-

liares, colesterol, fármacos, etc.)2,11. La bilis es una

solución acuosa con dos componentes: uno inorgá-

nico constituido por electrólitos (Na+, K+, Cl- y HCO3-

) y otros minerales (Ca2+); y otro orgánico formado

por ácidos biliares (65%), fosfolípidos (lecitinas)

(20%), colesterol (40%), proteínas (5%) y pigmentos

biliares (0,3%) mayoritariamente bilirrubina11. Su

función digestiva la ejercen principalmente los ácidos

biliares. Sin la bilis hasta el 50% de la grasa ingerida

puede aparecer en heces, cuando en circunstancias

normales el 100% de la grasa es absorbida2.

Las sales biliares son sales de los ácidos biliares (me-

tabolitos del colesterol) con sodio y potasio. Normal-

mente los ácidos biliares están conjugados con dos

aminoácidos (taurina y glicina) y al pH de la bilis

están en forma aniónica formando mayoritaria-

mente sales de Na+, por lo que se les denomina tam-

bién sales biliares4. Los ácidos biliares se comportan

como moléculas anfipáticas (una parte hidrófoba y

otro hidrófila) y por encima de ciertas concentracio-

nes forman micelas (agregados moleculares) cuya

función es mantener a los otros lípidos biliares en so-

lución, especialmente el colesterol11.

Los principales ácidos biliares sintetizados por el hí-

gado son dos: el cólico y el quenodeoxicólico. Son sin-

tetizados en el hepatocito a partir del colesterol, de

forma que, además de función digestiva, constituyen

la principal vía de eliminación del colesterol del orga-

nismo. Estos ácidos primarios, una vez secretados a la

luz intestinal, son transformados por la microbiota

bacteriana en los ácidos biliares secundarios: el deo-

xicólico y el litocólico2,11. El deoxicolato se absorbe,

mientras que la mayor parte del litocólico se excreta

en heces2.

Los pigmentos biliares incluyen la bilirrubina y la bi-

liverdina que son los responsables del color amarillo

de la bilis. La bilirrubina se forma por ruptura de la

hemoglobina. En condiciones patológicas, cuando se

acumula la bilirrubina en sangre, piel, escleras y

membranas mucosas aparece el color amarillo cono-

cido como ictericia. El color marrón de las heces de-

riva de los pigmentos formados por las bacterias

colónicas al transformar los pigmentos biliares, por

ello cuando los ácidos biliares no llegan al colon,

como en el caso de una obstrucción biliar, se aprecia

ausencia de color en las heces2.

La bilis se secreta continuamente al canalículo biliar

a través del polo apical (o biliar) del hepatocito desde

donde se dirige, por los conductillos biliares intrahe-

páticos, al árbol biliar extrahepático, y de allí, a tra-

vés del conducto biliar común, llega finalmente al

esfínter de Oddi en el duodeno. Este esfínter perma-

nece cerrado en el período interdigestivo que es

cuando la bilis se almacena en la vesícula biliar y se

concentra ya que, gracias a las propiedades del epi-

telio de la pared de la vesícula biliar, los electrolitos

son absorbidos creando un gradiente osmótico que

capta el agua hacia la sangre. Diariamente se secre-

tan aproximadamente 500 mL de la bilis. Cuando se

produce una disminución de ácidos biliares y fosfolí-

pidos y /o un aumento en el contenido en colesterol

éste puede precipitar formando cálculos biliares2.

Tras la ingestión se inician contracciones intermiten-

tes de la vesícula y relajaciones simultáneas del es-

fínter de Oddi que van drenando la bilis hacia el

duodeno. Durante la fase intestinal, la presencia en

el duodeno de ácido y productos de la digestión de

proteínas, y sobre todo de las grasas, induce un au-

mento de la secreción hepática de bilis (efecto cole-

rético) y una contracción vesicular que hace que se

drene gran cantidad de bilis hacia la luz intestinal

(efecto colagogo). Cuando los ácidos biliares llegan

en una gran concentración a la luz intestinal ejercen

sus funciones en la digestión y la absorción de la

grasa de la dieta y tras haber ejercido esa función






son reabsorbidos, casi en su totalidad, en el íleon y

el colon proximal mediante mecanismos activos, en

el caso del primero, y pasivos en ambos segmentos.

Una vez reabsorbidos, vía portal, se dirigen de nuevo

al hígado donde son captados en un alto porcentaje

(>90%) por los hepatocitos. Posteriormente vuelven

a ser secretados al canalículo, estimulando la forma-

ción de bilis. Este ciclo se denomina circulación en-

terohepática de ácidos biliares y afecta al volumen

de bilis que llega al duodeno tras la ingestión del ali-

mento. Durante el período postprandial se pueden

producir dos ciclos enterohepáticos completos11.

5.3. Secreciones pancreáticas

El páncreas es una glándula mixta compuesta por te-

jido exocrino (acinos pancreáticos) y endocrino (islo-

tes de Langerhans) que desempeña diversas funciones

importantes en la digestión.

La parte exocrina es la mayoritaria y se encarga de

secretar el jugo pancreático que es vertido al duo-

deno. La unidad funcional del tejido exocrino es el

acino pancreático, donde están los distintos tipos ce-

lulares responsables de la secreción de los compo-

nentes del jugo pancreático. Una vez que las células

acinares han secretado el componente enzimático,

éste se empaqueta en gránulos de cimógeno que se

liberan vía exocitosis a los ductos pancreáticos pe-

queños que drenan en un ducto central más grande

que, a su vez, se vacía en el ducto biliar común2,11.

También existe otra vía de secreción, en la que no

intervienen los gránulos de cimógeno.

Las células centroacinares y ductales secretan fluido

rico en HCO3- (120-140 mEq/L)4 por mecanismos no

bien conocidos. Se postula que el transporte de HCO3-

a la luz acinar desde la sangre se hace por un canal de

membrana especifico, a través de un co-transpotador

de HCO3-/Na+ 11. Diariamente se secretan al duodeno

a través del esfínter de Oddi alrededor de 1500 ml de

jugo alcalino rico en bicarbonato. Es una secreción iso-

tónica rica en bicarbonato y enzimas hidroelectrolíti-

cas. Ambos componentes intervienen de forma

decisiva en la digestión intestinal de los alimentos, por

un lado neutralizando el contenido del ácido que llega

del estómago al duodeno y por el otro hidrolizando

los componentes de los alimentos hasta obtener sus-

tancias que puedan atravesar el epitelio mucoso. La

neutralización del quimo ácido es un paso previo im-

prescindible para la actuación de las enzimas pancre-

áticas, cuyo pH óptimo está cercano a la neutralidad.

En la neutralización intervienen tanto las secreciones

pancreáticas como las intestinales y biliares para ele-

var el pH del contenido duodenal hasta 6-72.

Las proteasas pancreáticas se liberan como pro-en-

zimas inactivas. Las enzimas del borde del cepillo, en-

teropeptidasas, convierten el tripsinógeno en la

enzima activa tripsina que a su vez actúa de autoca-

talizador para la conversión de más tripsinógeno en

tripsina. En condiciones normales el páncreas libera

pequeñas cantidades de enzimas a la circulación sis-

témica, sin embargo en la pancreatitis aguda los ni-

veles de amilasa y lipasa aumentan radicalmente y

resultan útiles para el diagnóstico2.

Por su parte, las células endocrinas de los islotes se-

cretan hormonas implicadas tanto en el metabo-

lismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas

(insulina y glucagón) como en la regulación de dis-

tintas funciones del sistema gastrointestinal y del

propio páncreas endocrino (somatostatina y PP) 11.

Los factores que determinan la secreción de jugo

pancreático están relacionados con la presencia de

ácido y nutrientes (además de otros componentes

alimentarios) en la luz duodenal, aunque también se

encuentran implicados mecanismos nerviosos, tanto

intrínsecos como extrínsecos. La regulación de la se-

creción pancreática en respuesta a la ingesta se di-

vide en tres fases:

w Fase cefálica: 15% de la respuesta, mediada por re-

flejos nerviosos vago-vagales colinérgicos que se

inician en receptores gustativos, olfativos, mecáni-

cos y químicos durante la ingestión, masticación y

deglución del alimento. Aunque las fibras vagales

inervan las células centroacinares y acinares, la ace-

tilcolina tiene mayor efecto sobre la fracción enzi-

mática que sobre la hidroelectrolítica, por lo que el

jugo secretado en esta fase es rico en enzimas11.

w Fase gástrica: 5-10% de la respuesta, iniciada por

estímulos mecánicos de distensión del estómago

que disparan reflejos vago-vagales (extrínsecos)

y gastro-pancreáticos (intrínsecos) que secretan

un jugo de composición semejante a la descrita

en la fase cefálica11.


w Fase intestinal: 75-80% de la respuesta, intervienen

mecanismos reflejos nerviosos (vago-vagales y

entero-pancreáticos) que liberan acetilcolina,

secretando un jugo rico en enzimas. También in-

tervienen mecanismos hormonales que implican

de forma mayoritaria a dos hormonas: secretina y

colecistokinina (CCK). La secretina es liberada por

las células S duodeno-yeyunales por la presencia

de ácido y de ácidos grasos de cadena larga en la

luz duodenal. Esta hormona estimula de forma se-

lectiva el componente hidroelectrolítico del jugo

pancreático, produciendo un jugo pancreático de

gran volumen pobre en enzimas y rico en bicarbo-

nato2. Por su parte, la presencia de productos de

la digestión de las proteínas y de los lípidos libera

CCK de las células de la mucosa intestinal. Esta hor-

mona actúa estimulando, de forma potente, la

fracción enzimática del jugo pancreático, e indu-

ciendo secreciones de bajo volumen ricas en enzi-

mas pancreáticas2. La cantidad de CCK liberada

depende del área intestinal estimulada y de la

carga de nutrientes presentes en la luz.

En respuesta a la ingesta, la secreción pancreática

exocrina se adapta a la dieta, modificando su conte-

nido en las distintas enzimas según los sustratos pre-

sentes. Esta adaptación está mediada por distintas

hormonas como la CCK (proteasas y amilas), secre-

tina y GIP (lipasa) e insulina (amilasa) que actúan

sobre la expresión de los genes para estas enzimas11.

Los mecanismos implicados en la inhibición de la se-

creción de jugo pancreático pueden ser nerviosos, a

través de la estimulación de fibras simpáticas, hor-

monales (somatostatina) o directamente por pépti-

dos liberados en diferentes partes del intestino en

respuesta al estimulo de los productos digeridos (PP,

PYY) 11.

5.4. Secreciones intestinales

Las secreciones del intestino tanto delgado como

grueso contienen fundamentalmente moco, electró-

litos y agua11.

En el intestino delgado proximal, son las glándulas

submucosas y las células mucosas del epitelio las res-

ponsables de producir una secreción rica en mucus

con función protectora frente a las agresiones mecá-

nicas del contenido luminal. Además, también se

produce una secreción acuosa con un contenido en

electrólitos semejante al plasma11.

En el intestino grueso (colon), la secreción es menor

que en el delgado, pero más rica en mucus. Es secre-

tado por las células mucosas epiteliales y contiene

gran cantidad de K+ y HCO3. Esta secreción del colon

se ve afectada tanto por influencias nerviosas extrín-

secas como por estímulos mecánicos luminales11.



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