Tema 4 Esquizofrenia

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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA 127  CEDE - C/ Cartagena, 129 - 28002 Madrid Tel.: 91 564 42 94 © C E D E  – www.pir.es  02.04 ESQUIZOFRENIA ORIENTACIONES  Tema central en el apartado de Psicología Clíni- ca. Los aspectos relativos al estudio y compren-  sión de la esquizofrenia han sido temas n uclea-  res en el desarrollo de l a hi storia de l a Psicopa - tología desde que Emil Kraepelin en 1896 identi- ficara el cuadro. Aún y a pesar de todos los es- fuerzos dedicados al tema desde entonces, la compresión de las causas últimas de los fenó-  menos psicóticos parece aún hoy lej ana. ASPECTOS ESENCIALES La esquizofrenia es uno de los prototipos de enfermedad mental y por consiguiente de los trastornos psicóticos. El trastorno se define,  según el DSM-5 (2013) por la presencia de deli-  rios, alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento catatónico o gravemente des- organizado y/o síntomas negativos que se mani- fiestan de forma significativa al menos durante el período de 1 mes (o menos tiempo si han  sido tratados convenientemente) y ha habido  alguna manifestación del trastorno durante al  menos 6 meses. No existen síntomas patog-  nomónicos en la definición propuesta e n DSM-5  ni en CIE-10 (1992). La diferencia más notable entre ambas clasifi- caciones es la referida a la duración mínima del trastorno: la CIE-10 exige la presencia de la  sintomatología durante al menos 1 mes mien- tras que en DSM-5 son 6 meses. El subtipo de esquizofrenia se diagnostica en el DSM-IV-TR (2002) en función de la sintomato-  logía presente en el momento de la exploración,  por lo que este puede cambiar con el paso del tiempo. El DSM-IV-TR recoge los subtipos pa-  ranoide, desorganizado, catatónico, indiferen- ciado y residual. La CIE-10 añade a estos subti-  pos la esquizofrenia simple. El DSM-5 sustituye  la evaluación categorial del subtipo de esquizo- frenia por una estrategia de evaluación dimen-  sional. La sintomatología que puede aparecer es hete-  rogénea pudiendo llegar a estar afectadas la  práctica totalidad de las funciones y procesos  psicológicos. Desde los años ochenta está do-  minando la diferenciación entre síntomas posi- tivos (que reflejan un exceso o alteración de las funciones normales, los más comunes son las  alucinaciones, los delirios, la desorganización del pensamiento y del lenguaje, la catatonía y el comportamiento extravagante y violento) y  sín- tomas negativos (que reflejan una disminución o pérdida de las funciones normales). La causa última de la esquizofrenia es a día de  hoy desconocida. En la actualidad investigado-  res y clíni cos están de acuerdo en que para que  se desarrolle un trastorno esquizofrénico es  necesaria una combinación de factores genéti- cos de predisposición y de factores ambientales. En lo relativo al tratamiento psicológico, en el  momento actual asisti mos a un desarrollo impo r- tante de los procedimientos psicológicos de in- tervención en la esquizofrenia. Esto se refleja en un cambio en la orientación de la intervención  psicológica, que pasa de tratar las incapacida- des secundarias a los síntomas a centrarse en  los propios síntomas.

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02.04 ESQUIZOFRENIA 

ORIENTACIONES 

Tema central en el apartado de Psicología Clíni-

ca. Los aspectos relativos al estudio y compren-

 sión de la esquizofrenia han sido temas nuclea-

 res en el desarrollo de la historia de la Psicopa-

tología desde que Emil Kraepelin en 1896 identi-

ficara el cuadro. Aún y a pesar de todos los es-fuerzos dedicados al tema desde entonces, la

compresión de las causas últimas de los fenó-

 menos psicóticos parece aún hoy lejana.

ASPECTOS ESENCIALES 

La esquizofrenia es uno de los prototipos de

enfermedad mental y por consiguiente de lostrastornos psicóticos. El trastorno se define,

 según el DSM-5 (2013) por la presencia de deli-

 rios, alucinaciones, lenguaje desorganizado,

comportamiento catatónico o gravemente des-

organizado y/o síntomas negativos que se mani-

fiestan de forma significativa al menos durante

el período de 1 mes (o menos tiempo si han

 sido tratados convenientemente) y ha habido

 alguna manifestación del trastorno durante al menos 6 meses. No existen síntomas patog-

 nomónicos en la definición propuesta en DSM-5

 ni en CIE-10 (1992).

La diferencia más notable entre ambas clasifi-

caciones es la referida a la duración mínima del

trastorno: la CIE-10 exige la presencia de la

 sintomatología durante al menos 1 mes mien-

tras que en DSM-5 son 6 meses.

El subtipo de esquizofrenia se diagnostica en el

DSM-IV-TR (2002) en función de la sintomato-

 logía presente en el momento de la exploración,

 por lo que este puede cambiar con el paso deltiempo. El DSM-IV-TR recoge los subtipos pa-

 ranoide, desorganizado, catatónico, indiferen-

ciado y residual. La CIE-10 añade a estos subti-

 pos la esquizofrenia simple. El DSM-5 sustituye

 la evaluación categorial del subtipo de esquizo-

frenia por una estrategia de evaluación dimen-

 sional.

La sintomatología que puede aparecer es hete- rogénea pudiendo llegar a estar afectadas la

 práctica totalidad de las funciones y procesos

 psicológicos. Desde los años ochenta está do-

 minando la diferenciación entre síntomas posi-

tivos (que reflejan un exceso o alteración de las

funciones normales, los más comunes son las

 alucinaciones, los delirios, la desorganización

del pensamiento y del lenguaje, la catatonía y el

comportamiento extravagante y violento) y  sín-

tomas negativos  (que reflejan una disminución

o pérdida de las funciones normales).

La causa última de la esquizofrenia es a día de

 hoy desconocida. En la actualidad investigado-

 res y clínicos están de acuerdo en que para que

 se desarrolle un trastorno esquizofrénico es

 necesaria una combinación de factores genéti-

cos de predisposición y de factores ambientales.

En lo relativo al tratamiento psicológico, en el

 momento actual asistimos a un desarrollo impor-

tante de los procedimientos psicológicos de in-

tervención en la esquizofrenia. Esto se refleja en

un cambio en la orientación de la intervención

 psicológica, que pasa de tratar las incapacida-

des secundarias a los síntomas a centrarse en

 los propios síntomas.

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PREGUNTAS REPRESENTATIVAS 

240. A partir de los resultados obtenidos en los estudios

sobre eficacia realizados sobre el tratamiento de la Esqui-

zofrenia, los tratamientos cognitivo-conductuales resultan

útiles:

1) Para tratar los síntomas negativos.

2) Para tratar los síntomas positivos.

3) En las fases agudas de la enfermedad.

4) En los pacientes hospitalizados.

5) En los pacientes con problemas más crónicos.

PIR 07, RC 2.

207. ¿Cuál de los siguientes subtipos de esquizofrenia se

parece más a la esquizofrenia tipo I de Crow?:

1) Desorganizada.

2) Catatónica.

3) Paranoide.

4) Indiferenciada.

5) Residual.

PIR 07, RC 3.

116. ¿Cuál de los siguientes se considera un síntoma

positivo de la esquizofrenia?:

1) El estado de ánimo deprimido.

2) Las alucinaciones.

3) El aplanamiento afectivo.

4) La pobreza del lenguaje.

5) La apatía.

PIR 12, RC 2.

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02.04 ESQUIZOFRENIA 

1. Introducción2. Esquizofrenia

2.1. Introducción histórica2.2. Definición y descripción2.3. Diagnóstico diferencial2.4. Clasificación2.5. Epidemiología2.6. Curso2.7. Modelos explicativos2.8. Evaluación2.9. Tratamiento

1. INTRODUCCIÓN

La tendencia actual para definir la esquizofrenia es aban-donar el modelo categorial psiquiátrico y entender los sín-tomas de la esquizofrenia como fenómenos dimensiona-les. Los criterios diagnósticos para la esquizofrenia de lasclasificaciones psiquiátricas, basados fundamentalmenteen la presencia de síntomas positivos, con una duraciónprolongada y una repercusión funcional grave, debido a subaja especificidad, dan lugar a un conglomerado clínicomuy heterogéneo, que puede ser el resultado final común

a diversos factores etiológicos.

Según Vallejo Pareja (2012), los datos disponibles enrelación con la esquizofrenia permiten establecer comohechos contrastados los siguientes:

− Desde el punto de vista etiológico, existen interaccionestanto de factores genéticos como ambientales todavía nosuficientemente aclaradas.

−  Desde el punto de vista patológico, se han descrito di-

versas alteraciones cerebrales estructurales, funcionales yneuroquímicas que parecen indicar la existencia de desre-gulación dopaminérgica.

− Sus características fenotípicas se manifiestan en formade varios conjuntos o dimensiones sintomáticas que co-mienzan generalmente en la juventud: síntomas psicóticos(alucinaciones y delirios), síntomas negativos (falta demotivación, reducción del lenguaje espontáneo y asila-miento social), alteraciones cognitivas (dificultades en laatención, memoria y funciones ejecutivas), y desregulaciónafectiva.

− Los tratamientos actuales no toman en consideración suetiología y contemplan la combinación de fármacos que

bloquean los receptores dopaminérgicos D2 y tratamientospsicosociales que se acomodan a los problemas o déficitsespecíficos de cada paciente.

−  La terapéutica clínica, no solo tiene como objetivo ladisminución de los síntomas centrales de las esquizofrenia,que sirven de base para su diagnóstico, sino también lamejora de los procesos básicos no contemplados en ladescripción del trastorno, como son el manejo del estrés, larehabilitación cognitiva, la adquisición de habilidades so-ciales, y la modificación del ambiente social y familiar.

2. ESQUIZOFRENIA 

2.1. INTRODUCCIÓN HISTÓRICA

La esquizofrenia es uno de los prototipos de enfermedadmental y por consiguiente de los trastornos psicóticos.Desde la antigüedad aparecen descripciones de casos quepudieran enclavarse en esta categoría diagnóstica. Perolos principales hitos históricos en la clasificación y concep-tualización del trastorno, comienzan a partir de los últimosaños del siglo XIX y los primeros del XX. En este ambientecambiante, Emil Kraepelin en 1896 fue el primero en iden-tificar el cuadro. Y en 1919 hizo dos agrupaciones dentrodel grupo de las psicosis funcionales (había otro grupo queeran las psicosis orgánicas): por un lado estableció la

psicosis maníaco-depresiva y por el otro la "dementiapraecox" (PIR 02, 180).

Psicosisorgánicas

Psicosis funcionales

Demencia Demencia precozManíaco-depresiva

Etiología Orgánica (conalteracionesneuropatológicas)

Orgánica (sinalteracionesneuropatológicas)

(Sin alteracionesneuropatológicas)

Inicio Tardío Precoz Medio

Curso Deterioroprogresivo

Deterioroprogresivo

Fluctuante(con altibajos)

Emoción Inadecuada Indiferencia,inadecuación… Gran emotividad(depresión, euforia)

Tipo dedeterioro

Deterioro cognitivo Deterioro emocio-nal, motivacional,social

Posible deteriorosocial y laboral

Kraepelin se centró en criterios longitudinales para la clasi-ficación del cuadro, a lo que surgieron múltiples críticas,(ej., no siempre el curso lleva a un deterioro progresivo, sucomienzo no siempre es precoz), lo que invalidaba el nom-bre aunque no el concepto.

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Emil Kraeplin (1856-1926)

Lo que hizo Kraepelin con esta clasificación fue unificarbajo un concepto síndromes ya descritos con anterioridady tan aparentemente distintos como son los tipos catatóni-co (descrito por Kahlbaum), hebefrénico (descrito por Hec-ker) y paranoide (descrito por Sander). PosteriormenteKraepelin tuvo que elaborar los diferentes subtipos aten-diendo a la heterogeneidad del trastorno y en función de lapreponderancia de determinados síntomas.

Las características principales indicadas por Kraepelin son:

Sintomatología(Criterio transversal)

Inicio y curso(Criterio longitudinal)

− Alteraciones del pensamiento (incoherencia, pérdida asociativa,delirios).−  Alteraciones de la atención (distraibilidad) y de la concentra-ción.−  Alteraciones emocionales (deterioro de la expresión, embo-tamiento).−  Negativismo  (reducción de laactividad voluntaria, descuido de

la responsabilidad).− Conductas estereotipadas.− Alteraciones de la percepción (alucinaciones principalmente enforma de voces).

−  Aparición sin causas exter-nas (endógena).−  Inicio a edad temprana(precoz), en personas pre-viamente sanas.−  Curso progresivo, deteriorotanto de las capacidadescognitivas como de la perso-nalidad (demencia).

El siguiente autor destacado es Eugen Bleuler  que en1911 acuñó el término esquizofrenia (mente escindida),conjuntando en este nombre la idea existente en la épocade la existencia de una separación en la vida psíquica delpaciente (una especie de segregación de la personalidad),y la teoría psicoanalítica donde se explica el trastornomediante un proceso de dislocación que desintegra lacapacidad asociativa del niño preesquizofrénico, lo quedaría lugar a una mente fragmentada (PIR 03, 170).

Eugen Bleuler (1857-1939)

Bleuler consideró la existencia de diferentes trastornosdentro de la esquizofrenia por lo que se refería a elloscomo "el grupo de las esquizofrenias", unificando bajoun mismo nombre diferentes trastornos que se identifica-rían por agrupaciones sindrómicas.

 Además consideró que el diagnóstico debería basarse enun estudio del estado psicopatológico global del paciente(ni en síntomas patognomónicos, ni en la evolución delcuadro).

Fue estableciendo diferentes clasificaciones de los sínto-mas, en una búsqueda del núcleo del trastorno, para locual siguió distintos criterios, como síntomas primarios (losque son producto directo de la enfermedad, ej. Alteraciónde las asociaciones) y síntomas secundarios (los que sonproducto de la reacción psicológica a los síntomas prima-rios, ej. autismo). Pero la clasificación principal hecha porBleuler fue la de síntomas fundamentales o básicos (apa-recen de forma constante en la evolución de la enferme-

dad) y accesorios (que sólo aparecen en los momentosagudos de la enfermedad, además de estar presentes enotros trastornos).

Síntomas básicos Síntomas accesorios

−  Trastornos formales del pen-samiento (falta de asociación).− Alteraciones del afecto (apla-namiento).−  Ambivalencia  (indecisiónconceptual).− Autismo.−  Alteraciones de la voluntad

(abulia).− Alteraciones de la conducta.− Alteraciones de la experienciadel yo (despersonalización).

−  Trastornos del contenido delpensamiento (delirios).− Trastornos perceptivos (aluci-naciones).− Alteración de la personalidad(negativismo).− Alteraciones en el lenguaje yla escritura.

− Síntomas somáticos.− Síntomas motores (catatonia).

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Un tercer autor fundamental en la historia del desarrollo delconcepto de esquizofrenia es Kurt Schneider, quien en1950 publicó unos criterios para el diagnóstico de esquizo-frenia: los síntomas de primer rango. En esta clasificación,

da un giro a lo anteriormente propuesto pues se centra enlos delirios y las alucinaciones. No establece esta clasifica-ción porque sean los trastornos básicos de la enfermedad,sino porque facilitan el diagnóstico y la comprensión deltrastorno.

Criterios Diagnósticos de K. Schneider

Síntomas de primer rango Síntomas de segundo rango

−  Pensamiento audible (sono-ro).− Voces que dialogan o discu-

ten.−  Voz que comenta los pen-samientos o la conducta delsujeto.−  Vivencias de influenciacorporal (experiencias depasividad corporal).− Influencia, imposición y robode pensamiento.− Difusión del pensamiento.− Percepciones delirantes.−  Cualquier experiencia de lavoluntad, afectos o acción quese viven como interferidas oinfluidas por otro.

−  Otros trastornos de la percep-ción.−  Intuición delirante (ideas deli-

rantes súbitas).− Perplejidad.− Cambios depresivos/eufóricos.− Empobrecimiento emocional.− Otros.

Schneider no consideraba los síntomas de primer ordencomo requisitos indispensables para el diagnóstico, pero sílos creía patognomónicos en ausencia de trastorno orgáni-co cerebral, considerando que la presencia de tan solo unode ellos justificaba el diagnóstico de esquizofrenia.

Desde la década de los ochenta está dominando la dife-renciación entre síntomas positivos  (que reflejan un ex-ceso o alteración de las funciones normales, los más co-munes son las alucinaciones, los delirios, la desorganiza-

ción del pensamiento y del lenguaje, la catatonía y el com-portamiento extravagante y violento) y síntomas negati-vos (que reflejan una disminución o pérdida de las funcio-nes normales) (PIR 12, 116). Esta distinción viene de anti-guo, pero es en los años ochenta cuando adquirió un granauge a partir de los trabajos de distintos autores comoWing, Crow (Tipos I y II) y Andreasen (esquizofrenia positi-va, negativa, y mixta).

Existen distintas escalas que tratan de evaluar los sínto-mas esquizofrénicos y que han sido utilizadas para impul-sar esta clasificación. Estas escalas son el BPRS  (Brief

Psychiatric Rating Scale) realizadas por Overall y Gorham(1962), las Escalas de Manchester  realizadas por Kra-wiecka, Goldberg y Vaughan (1977 y 1982), las SANS

(The Scale for the Assessment of Negative Symptoms) ySAPS  (The Scale for the Assessment of Positive Symp-toms) publicadas por Andreasen (en 1983 y 1984 respecti-vamente) y la más reciente PANSS  (The Positive And

Negative Syndrome Scale) de Kay, Fiszbein y Opler(1987).

2.2. DEFINICIÓN Y DESCRIPCIÓN

La esquizofrenia es una entidad clínica especialmentecompleja que ha sufrido variaciones sustanciales en sudefinición a lo largo de la historia reciente de la salud men-tal. Para conocer qué es la esquizofrenia hoy en día sedebe hacer una mención obligada a los criterios diagnósti-cos actuales: el Manual Diagnóstico y Estadístico de losTrastornos Mentales (DSM) de la Asociación Americana dePsiquiatría y la Clasificación Internacional de Enfermeda-des (CIE) de la Organización Mundial de la Salud.

2.2.1. Criterios diagnósticos DSM 

2.2.1.1. Criterios diagnósticos DSM-III y DSM-III-R

Para el DSM, la sintomatología esencial de la esquizofre-nia consiste en la presencia de síntomas psicóticos carac-terísticos durante la fase activa de la enfermedad y en undeterioro del nivel previo de actividad, con una duración

mínima de seis meses, que puede implicar síntomas pro-drómicos o residuales.

Hasta la década de los ochenta, los criterios diagnósticosDSM para la esquizofrenia habían sido criticados por ba-sarse en definiciones caóticas e inconsistentes y dar lugara concepciones excesivamente amplias de la esquizofre-nia. Con la aparición de los criterios diagnósticos DSM-III(1980) y DSM-III-R (1987) la situación mejora sustancial-mente al proporcionar una definición de la esquizofreniaque aísla claramente a un homogéneo grupo de pacientes.Para ello el DSM-III trata de estrechar el concepto de es-

quizofrenia incluyendo elementos de las propuestas de deSchneider, Bleuler y Kraepelin:

− De todas ellas, la más destacable es la influencia de lasaportaciones de Schneider ya que en el DSM-III una carac-terística fundamental de la definición de esquizofrenia fuela primacía de síntomas positivos, es decir, de los sín-tomas schneiderianos de primer orden, a los que se consi-deró la base de la “esquizofrenia nuclear”.

−  De los síntomas fundamentales bleulerianos solamentese incluye el afecto aplanado, no siendo los síntomas ne-gativos suficientes para establecer el diagnóstico de esqui-zofrenia.

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− Desde la DSM-III se incluye un criterio que introduce lanoción kraepeliana de que el paciente debe mostrar algúntipo de deterioro en su nivel de funcionamiento.

El punto más débil de los criterios diagnósticos DSM-III yDSM-III-R para la esquizofrenia radica en la poca impor-tancia que dan a la presencia de síntomas negativos o dedéficit, y a menudo son estos síntomas los que impiden alas personas con esquizofrenia su funcionamiento laboral,establecer relaciones interpersonales normales y en defini-tiva llevar vidas productivas.

2.2.1.2. Criterios diagnósticos DSM-IV y DSM-IV-TR

Sin embargo, en el DSM-IV y el DSM-IV-TR, el énfasis enlos síntomas positivos de psicosis se atenuó, haciendoposible que un paciente pudiera recibir el diagnóstico deesquizofrenia sin manifestar alucinaciones, delirios o cier-tas alteraciones características del contenido y curso delpensamiento; según se desprende del criterio A; que re-quiere la presencia de cualesquiera dos o más de lossiguientes síntomas: (1) ideas delirantes; (2) alucinacio-nes; (3) lenguaje desorganizado (por ejemplo, descarrila-miento frecuente o incoherencia); (4) comportamientocatatónico o gravemente desorganizado; y (5) síntomasnegativos (por ejemplo, aplanamiento afectivo, alogia oabulia). Se requiere que la presencia de estos síntomas se

manifieste de forma significativa durante un periodo deun mes (o menos, si han sido tratados convenientemente),y, además, se ha producido alguna manifestación deltrastorno durante al menos seis meses. Estas alteracio-nes influyen significativamente en la vida personal, familiar,laboral o social del paciente.

Por lo tanto, el criterio A incluye cuatro síntomas positivosy un síntoma negativo, y se establece que como mínimodos de ellos tienen que estar presentes para que se cum-pla el criterio. Sin embargo, si las ideas delirantes se con-sideran extrañas, o las alucinaciones consisten en una voz

que comenta continuamente los pensamientos o el com-portamiento del paciente, o si dos o más o voces conver-san entre sí, sólo se requiere este síntoma para satisfacereste criterio.

Para el criterio B, la disfunción social/laboral implica undeterioro notable de la actividad durante al menos unaparte significativa del episodio actual.

El criterio C requiere la presencia de sintomatología claradurante al menos seis meses, con al menos un mes desíntomas que cumplan el criterio A (o menos si se ha trata-do con éxito), y puede incluir los periodos de síntomasprodrómicos y residuales. Así, para establecer la duracióntotal, hay que hacer la suma de los periodos prodrómicos

(sintomatología que aparece antes de la fase activa), acti-vo y residual (sintomatología que se mantiene después dela fase activa). Se pueden considerar síntomas prodrómi-cos o residuales cuando aparecen versiones más atenua-

das de los síntomas presentes en los criterios A1-A4, o siexisten algunos síntomas equivalentes a los que se produ-cen en la fase activa.

El criterio D establece la diferenciación entre la esquizofre-nia y otros dos síndromes que comparten algunas caracte-rísticas: el trastorno esquizoafectivo y el trastorno del esta-do de ánimo con síntomas psicóticos, y propone que parael diagnóstico de esquizofrenia se ha de descartar previa-mente el diagnóstico de estos dos.

De modo parecido, el criterio E excluye que los síntomasobservados en el paciente sean debidos a los efectosdirectos de alguna sustancia o de otra enfermedad. Esteaspecto debe tenerse en especial consideración sobretodo en pacientes diagnosticados por primera vez o quepresentan su primer episodio, debido a la alta tasa en lapoblación de consumo de sustancias capaces de provocarsintomatología parecida a la psicótica. Del mismo modo,factores como un inicio atípicamente tardio pueden hacer-nos sospechar de la presencia de una enfermedad médicao de los efectos secundarios de algún medicamento.

Por último, el criterio F hace referencia a si el paciente hatenido algún antecedente de trastorno generalizado deldesarrollo, en cuyo caso sólo se realizará el diagnósticoadicional de esquizofrenia si presenta ideas delirantes oalucinaciones durante al menos un mes. Aunque la esqui-zofrenia y el trastorno generalizado del desarrollo tienenedades de inicio muy diferentes (por definición el trastornogeneralizado del desarrollo comienza en la primera infan-cia), ambos trastornos pueden parecerse, sobre todo en elcaso de la esquizofrenia residual. Sin embargo, la presen-cia de delirios o alucinaciones no es característica deltrastorno generalizado del desarrollo.

2.2.1.3. Criterios diagnósticos DSM-5

En el DSM-5, el criterio A se sigue considerando que parael diagnóstico de esquizofrenia el paciente debe presentardos o más de los síntomas que se incluyen en el listadodentro de este criterio, y que cada uno de ellos debe estarpresente durante una parte significativa de un periodo deun mes (o menos si ha sido tratado con éxito). Sin embar-go, se introducen dos cambios respecto al DSM-IV-TR:

1. La eliminación de la especificación de que sólo se re-quiera un síntoma de este criterio si las ideas delirantesson extrañas, o si las alucinaciones consisten en una vozque comenta continuamente los pensamientos o el com-

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portamiento del sujeto, o si dos o más voces conversanentre ellas.

2. La inclusión de la especificación de que al menos uno

de los síntomas debe ser necesariamente las ideas deli-rantes, las alucinaciones o el lenguaje desorganizado(síntomas 1, 2, y 3 del listado).

En el resto de criterios diagnósticos (B, C, D, E y F) no haycambios significativos.

Tabla comparativa de los criterios diagnósticos DSMpara la esquizofrenia

DSM-IV-TR (APA, 2002) DSM-5 (APA, 2013)

 A. Síntomas característicos:

Dos (o más) de los siguientes,cada uno de ellos presentedurante una parte significativade un período de 1 mes (omenos si ha sido tratado conéxito):

1. Ideas delirantes.2. Alucinaciones.3. Lenguaje desorganizado (porejemplo, descarrilamiento fre-cuente o incoherencia).4. Comportamiento catatónico ogravemente desorganizado.5. Síntomas negativos (por

ejemplo, aplanamiento afectivo,alogia o abulia).

Nota: Sólo se requiere un sín-toma del Criterio A si las ideasdelirantes son extrañas, o si lasalucinaciones consisten en unavoz que comenta continuamen-te los pensamientos o el com-portamiento del sujeto, o si doso más voces conversan entreellas.

 A. Síntomas característicos:

Dos (o más) de los siguientes,cada uno de ellos presentedurante una parte significativade un período de 1 mes (omenos si ha sido tratado conéxito):

1. Ideas delirantes.2. Alucinaciones.3. Lenguaje desorganizado (porejemplo, descarrilamiento fre-cuente o incoherencia).4. Comportamiento catatónico ogravemente desorganizado.5. Síntomas negativos (por

ejemplo, expresión emocionalrestringida o abulia).

Nota: Al menos uno de lossíntomas debe ser necesaria-mente las ideas delirantes, lasalucinaciones o el lenguajedesorganizado.

B. Disfunción social/laboral : Durante una parte significativa deltiempo desde el inicio de la alteración, una o más áreas importan-

tes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersona-les o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo delnivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en lainfancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivelesperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral).

C. Duración: Persisten signos continuos de la alteración durante almenos 6 meses. Este período de 6 meses debe incluir al menos 1mes de síntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se hatratado con éxito) y puede incluir los períodos de síntomas pro-drómicos y residuales. Durante estos períodos prodrómicos oresiduales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólopor síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista delCriterio A, presentes de forma atenuada (por ejemplo, creenciasraras, experiencias perceptivas no habituales).

Tabla comparativa de los criterios diagnósticos DSMpara la esquizofrenia

DSM-IV-TR (APA, 2002) DSM-5 (APA, 2013)

D. Exclusión de los trastornos esquizoafectivo y del estado de ánimo: El trastorno esquizoafectivo y el trastorno del estado deánimo con síntomas psicóticos se han descartado debido a: 1) noha habido ningún episodio depresivo mayor o maníaco concurren-te con los síntomas de la fase activa; o 2) si los episodios dealteración anímica han aparecido durante los síntomas de la faseactiva, su duración total ha sido breve en relación con la duraciónde los períodos activo y residual.

E. Exclusión de consumo de sustancias y de enfermedad médica:El trastorno no es debido a los efectos fisiológicos directos dealguna sustancia (por ejemplo, una droga de abuso, un medica-mento) o de una enfermedad médica.

F. Relación con un trastorno generalizado del desarrollo: Si hayhistoria de trastorno autista o de otro trastorno generalizado deldesarrollo, el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se realiza-rá si las ideas delirantes o las alucinaciones también se mantienendurante al menos 1 mes (o menos si se han tratado con éxito).

Clasificación del curso longitudinal de la esquizofrenia (los especi-ficadores del curso sólo pueden ser empleados después de 1 añode duración del trastorno): Episodio único, actualmente en episodio agudoEpisodio único, actualmente en remisión parcialEpisodio único, actualmente en remisión totalMúltiples episodios, actualmente en episodio agudoMúltiples episodios, actualmente en remisión parcialMúltiples episodios, actualmente en remisión totalContinuoOtro patrón o no especificado

Especificar si :Con catatonia: si se cumplen loscriterios para el diagnóstico decatatonia asociada a otro tras-torno mental.

Especificar gravedad actual:

La gravedad es valorada me-diante evaluación cuantitativade los síntomas primarios de lapsicosis, incluyendo delirios,alucinaciones, leguaje desorga-nizado, comportamiento psico-motor anormal, y síntomas

negativos. Cada uno de estostres síntomas puede ser valora-do en función de su gravedadactual (la mayor gravedad enlos últimos siete días) medianteuna escala de cinco puntosdesde 0 (no presente) hasta 4(presente y grave).Nota: El especificador de gra-vedad no es imprescindible parael diagnóstico de trastornoesquizoafectivo.

Por otro lado, otra de las novedades en el diagnóstico de

esquizofrenia del DSM-5 es la eliminación de los subti-pos de esquizofrenia  debido a su limitada estabilidaddiagnóstica, su baja fiabilidad y su pobre validez.

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En cambio, la Sección III del DSM-5 incluye una aproxi-mación dimensional para la evaluación de la gravedad delos síntomas nucleares de la esquizofrenia que pretendedar cuenta de la gran heterogeneidad en cuanto al tipo de

síntomas y su gravedad que presentan las personas contrastornos psicóticos. La gravedad es valorada medianteevaluación cuantitativa y dimensional de los síntomasprimarios de la psicosis, incluyendo delirios, alucinaciones,leguaje desorganizado, comportamiento psicomotor anor-mal, y síntomas negativos. También incluyen una escalapara la evaluación dimensional del deterioro cognitivo yaque muchas personas con trastornos psicóticos sufrendeficiencias en varios dominios cognitivos, que repercuten

en su capacidad funcional. Además, incorporan escalaspara la evaluación dimensional de la depresión y la manía,que pueden advertir a los clínicos de la presencia de pato-logía afectiva. La gravedad de la clínica afectiva en la

psicosis tiene un valor pronóstico y guía el tratamiento.

Las dimensiones para la evaluación clínica de la gravedadde los síntomas psicóticos son un instrumento de evaluacióncompuesto por 8 ítems que deben ser cumplimentados porel profesional durante la evaluación clínica. Cada ítem re-quiere que el clínico evalúe la gravedad de cada síntomaexperimentado por el paciente durante la última semana apartir de una escala tipo Likert de 0 a 4.

Dimensiones para la evaluación clínica de la gravedad de los síntomas psicóticos (APA, 2013) 

Instrucciones: Marca la presencia y gravedad de los siguientes síntomas experimentados por el paciente en los últimossiete días.

Dominio 0 1 2 3 4

I. Alucinaciones Ausente Dudosa (la grave-dad o la duraciónno es suficientepara ser considera-do psicosis)

Presente, pero leve(poca presión paraactuar en base aalucinaciones auditi-vas pero no muypreocupado por lasvoces)

Presente y modera-da (cierta presiónpara actuar en basea alucinacionesauditivas, o preocu-pado por las voces)

Presente y grave(grave presiónpara actuar enbase a alucinacio-nes auditivas, oestá muy preocu-pado por lasvoces)

II. Delirios Ausente Dudosa (la grave-dad o la duraciónno es suficientepara ser considera-do psicosis)

Presente, pero leve(cierta presión paraactuar en base aideas delirantes perono muy preocupadopor ellas)

Presente y modera-da (cierta presiónpara actuar en basea ideas delirantes, opreocupado porellas)

Presente y grave(grave presiónpara actuar enbase a ideas deli-rantes, o está muypreocupado porellas)

III. Lenguajedesorganizado

 Ausente Dudosa (la grave-dad o la duraciónno es suficientepara considerardesorganización)

Presente, pero leve(algunas dificultadespara seguir eldiscurso)

Presente y modera-da (a menudo condificultades paraseguir el discurso)

Presente y grave(discurso casiimposible deseguir)

IV. Comporta-miento psicomo-tor anormal

 Ausente Dudosa (la grave-dad o la duraciónno es suficientepara considerarcomportamientopsicomotor desor-ganizado)

Presente, pero leve(ocasionalmentecomportamientomotor anormal obizarro o catatonia)

Presente y modera-da ( frecuente com-portamiento motoranormal o bizarro ocatatonia)

Presente y grave(comportamientomotor anormal obizarro o catatoniacasi constante)

V. síntomasnegativos (ex-presión emocio-nal restringida oabulia)

 Ausente Dudosa disminu-ción de la expresi-vidad facial, laprosodia, los gestosy la iniciativa

Presente, pero levedisminución de laexpresividad facial,la prosodia, los ges-tos y la iniciativa

Presente y modera-da disminución de laexpresividad facial,la prosodia, losgestos y la iniciativa

Presente y gravedisminución de laexpresividad fa-cial, la prosodia,los gestos y la

iniciativa

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Dimensiones para la evaluación clínica de la gravedad de los síntomas psicóticos (APA, 2013) 

Instrucciones: Marca la presencia y gravedad de los siguientes síntomas experimentados por el paciente en los últimossiete días.

Dominio 0 1 2 3 4VI. Deteriorocognitivo

 Ausente Dudosa (el funcio-namiento cognitivono está claramentefuera del rangoesperado por suedad o estatussocioeconómico)

Presente, pero leve(cierta disminucióndel funcionamientocognitivo esperadopor su edad o esta-tus socioeconómico)

Presente y modera-da (clara disminu-ción del funciona-miento cognitivoesperado por suedad o estatus so-cioeconómico)

Presente y grave(grave disminucióndel funcionamientocognitivo esperadopor su edad oestatus socioeco-nómico)

VII. Depresión Ausente Dudosa (ocasio-nalmente experi-menta tristeza,ánimo depresivo o

desesperanza,afligido por haberfallado a alguien oen algo pero nopreocupado)

Presente, pero leve(periodos frecuentesen los que se sientemuy triste, modera-

damente deprimido odesesperanzado,afligido por haberfallado a alguien oen algo con ciertapreocupación)

Presente y modera-da (periodos fre-cuentes de profundadepresión o deses-

peranza, preocupa-ción con culpa porhaber hecho algomalo)

Presente y grave(profunda depre-sión o desespe-ranza a diario,

ideas delirantes deculpa por haberhecho algo malo oauto-reprochesirracionales ydesproporcionadosa las circunstan-cias)

VIII. Manía Ausente Dudosa (ocasio-nalmente ánimoelevado, expansivoo irritable o cierta

inquietud)

Presente, pero leve(periodos frecuentescon cierto ánimoelevado, expansivo o

irritable o inquieto)

Presente y modera-da (periodos fre-cuentes con ánimoelevado, expansivo

o irritable o inquieto)

Presente y grave(a diario ánimoelevado, expansi-vo o irritable o

inquieto)

Por último, otro cambio del DSM-5 es la inclusión de unespecificador de catatonia  para la esquizofrenia y cual-quier otro trastorno psicótico. La catatonia se definiría por

tres o más de los siguientes síntomas: catalepsia, flexibilidadcérea, estupor, agitación, mutismo, negativismo, posturas,manierismo, estereotipias, muecas, ecolalia o ecopraxia.

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2.2.2. Criterios diagnósticos CIE

2.2.2.1. Criterios diagnósticos CIE-10

Para el sistema diagnóstico de la 10ª revisión de la Clasifi-cación internacional de enfermedades (CIE-10, OMS,1992), la sintomatología esencial de la esquizofrenia con-siste en la presencia de distorsiones fundamentales ytípicas de la percepción, del pensamiento y de las emocio-nes, estas últimas en forma de embotamiento o falta deatenuación. Asimismo se señala que suele conservarse laclaridad de conciencia y la capacidad intelectual, aunquecon el tiempo pueden presentarse déficit cognitivos, y queel trastorno compromete las funciones esenciales que dana la persona normal vivencia de su individualidad y dominiode sí misma.

La CIE-10 realiza una descripción de las característicasmás importantes de la esquizofrenia, incluyendo una listade fenómenos psicopatológicos que, aunque no son pa-tognomónicos, resultan altamente significativos para eldiagnóstico de la esquizofrenia y que son resumidos en lasiguiente tabla.

Criterios de la CIE-10 para el diagnósticode la esquizofrenia (OMS,1992)

 A. Presencia de alguno de los síntomas y signos que apa-

recen relacionados en la sección 1, o al menos dos de lossíntomas y signos relacionados en 2 que deberían haberestado claramente presentes la mayor parte del tiempodurante un periodo de un mes o más.

1. Al menos uno de los siguientes:(a) Eco, robo, inserción o difusión del pensamiento.(b) Delirios de ser controlado, de influencia o de pasivi-dad, referidas al cuerpo o los pensamientos o las ac-ciones y percepción delirante.(c) Alucinaciones auditivas de voces que comentan laconducta del paciente o discuten entre ellas o vocesque procedan de alguna parte del cuerpo.(d) Delirios persistente bizarros (imposibles).

2. O al menos 2 de los siguientes síntomas:(e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidadcuando se acompañan de delirios.(f) Neologismos, bloqueos o interrupciones en el cursodel pensamiento, que dan lugar a incoherencia o len-guaje divagatorio.(g) Conducta catatónica.(h) Síntomas “negativos” (apatía, pobreza del lenguaje,aplanamiento o incongruencia afectiva).

B. NO si hay síntomas maníacos o depresivos relevantes a

no ser que los síntomas esquizofrénicos antecedieranclaramente a los afectivos.

C. Tampoco se hará el diagnóstico si hay enfermedadcerebral manifiesta o intoxicación o abstinencia de sustan-cias psicotropas.

Para el diagnóstico de esquizofrenia se requiere que elpaciente haya presentado al menos un síntoma cualquieradel grupo 1 o dos síntomas del grupo 2 de forma clara, lamayor parte del tiempo y durante el periodo de un mes.Los cuadros de duración menor a un mes (hayan sido

tratados o no) deberán ser diagnosticados en primerainstancia como trastorno psicótico agudo y reclasificadocomo esquizofrenia si persisten por un periodo de tiempomás largo. Asimismo, si el paciente presenta síntomasdepresivos o maníacos relevantes sólo se diagnosticaesquizofrenia en el caso de que los síntomas esquizofréni-cos antecedieran claramente a los afectivos.

2.2.2.2. Diferencias entre CIE y DSM

Las diferencias más importantes entre ambas clasificacio-nes se encuentran en los criterios de disfunción so-

cio/laboral y de duración necesarios para el diagnóstico deesquizofrenia:

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− La CIE-10 no tiene en cuenta el deterioro socio/laboral del DSM-5.

− El requisito para la duración de los síntomas del DSM-5

es de seis meses, a diferencia de la CIE-10 que tan solorequiere que se presenten signos de la alteración duranteal menos un mes. Aunque el criterio de un mes de dura-ción de los síntomas no incluye la fase prodrómica, la CIE-10 reconoce la existencia de una fase prodrómica en laesquizofrenia.

 Además, se pueden apreciar algunas diferencias en ladescripción clínica del trastorno entre ambas clasificacio-nes (Caballo, Salazar y Carrobles, 2011):

− Entre los síntomas positivos, en la CIE-10 los síntomasde primer orden de Schneider están mejor representados,y sólo se requiere uno para el diagnóstico, lo cual refleja laimportancia diagnóstica que esta clasificación continúadando a los síntomas de primer orden de este autor.

− Asimismo, la CIE-10 da más importancia a los síntomasnegativos, tales como la marcada apatía, empobrecimien-to de la expresión verbal y embotamiento o incongruenciade las respuestas emocionales. El DSM-5 se limita a men-cionar la expresión emocional restringida o abulia comoejemplos de síntomas negativos.

2.2.3. Características clínicas de la esquizofrenia

No existen síntomas patognomónicos (síntoma cuya exis-tencia es suficiente para emitir el diagnóstico) de la esqui-zofrenia, sino que el diagnóstico implica la presencia de unconjunto de manifestaciones, entre las que destacan laspsicóticas, junto a la presencia de un deterioro laboral osocial que perduran durante un período prolongado detiempo.

Los síntomas característicos de la esquizofrenia implican

un abanico de disfunciones cognitivas y emocionales queincluyen la percepción, el pensamiento inferencial, el len-guaje y la comunicación, la organización comportamental,la afectividad, la fluidez y productividad del pensamiento yel habla, la capacidad hedónica, la voluntad y la motiva-ción, y la atención. Dicha riqueza semiológica la comenta-mos a continuación.

Los principales síntomas positivos asociados con la esqui-zofrenia son:

2.2.3.1. Alteraciones de la percepción

Las alucinaciones pueden absorber toda la atención delpaciente y pueden motivar en grado considerable su con-

ducta. Cuando atiende a sus alucinaciones puede estarabsorto y preocupado y ser indiferente a su ambiente. Pue-de reaccionar con risas, o miedo, o terror y puede sostenerlargas conversaciones con las "voces alucinatorias".

Alucinaciones

−  Auditivas:  Son las más frecuentes entre los pacientesesquizofrénicos. Es frecuente que el paciente oiga voces,ruidos o sonidos. Las alucinaciones auditivas más comu-nes son voces que hablan al paciente o le llaman de diver-sas maneras (PIR 10, 95). Generalmente experimentanestas voces como desagradables y negativas. A partir deSchneider cobraron mucha importancia las voces quedialogan entre sí, y las que comentan aspectos relaciona-dos con la actividad del individuo. Estas alteraciones clási-camente eran consideradas como patognomónicas y teni-das en cuenta de manera especial por los sistemas clasifi-catorios. Pero esta dedicación especial ha desaparecidoen el DSM-5.

−  Visuales: El paciente ve formas o personas. El pacientepuede ver formas o colores, pero más frecuentemente sonfiguras complejas (como de personas). Son menos fre-cuentes que las auditivas.

− Olfatorias y gustativas: Generalmente se caracterizan

por olores desagradables.

− Cenestésicas: Hacen referencia a alucinaciones corpo-rales. Pueden consistir en cambios corporales tanto deforma como de tamaño (PIR 09, 48), el paciente puedepercibir que su cuerpo está sufriendo una metamorfosis.También pueden ser sensaciones de quemadura y hormi-gueos.

Alteraciones de la percepción del pensamiento ("deli-rios cenestésicos")

 Algunos ejemplos son la influencia, la inserción, y la irra-diación del pensamiento. Algunos pacientes consideranque su propio pensamiento ha sufrido un cambio y lo per-ciben como extraño a sí mismo, a veces consideran queviene enviado desde el exterior (inserción  del pensa-miento). Otros consideran que su pensamiento tiene lacapacidad de salir de su cabeza y esparcirse por el am-biente, de forma que tanto él como los demás puedenescucharlo, en ocasiones no es audible pero a pesar deello el sujeto sigue pensando que se transmite (pensa-miento sonoro o  transmisión del pensamiento). Otrosconsideran que su pensamiento puede ser leído o conoci-do por otras personas, algo parecido a la telepatía (lecturao irradiación del pensamiento). Otros consideran que supensamiento está alterado o manipulado y que no se en-

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cuentra bajo su control (influencia o  control del pensa-miento). O que ha sido robado por otros, experimenta elcomienzo del pensamiento y siente que una fuerza extrañale sustrae el pensamiento (robo del pensamiento). Estos

síntomas son difícilmente clasificables pero se consideranmás próximos a percepciones internas, que a puros pen-samientos o ideas delirantes. Este trastorno ha sido deno-minado clásicamente como percepción delirante.

Otros síntomas son la despersonalización  y la desreali-zación, estos síntomas son típicos, especialmente al prin-cipio del cuadro, y se han relacionado con los delirios ce-nestésicos. En estos síntomas el sujeto vive con extrañezasu propia identidad (despersonalización) y la realidad ex-terna (desrealización).

2.2.3.2. Alteraciones del contenido del pensamiento

En las alteraciones del contenido del pensamiento tradicio-nalmente se ha hablado de dos procesos independientes: laelaboración y la sistematización. La elaboración es el inten-to del paciente para comprender los fenómenos anormalesprimarios, ya sean del contenido, de la percepción del pen-samiento, o de la percepción sensorial. La sistematizaciónes el establecimiento de un sistema lógico desde una intui-ción/pensamiento primario, que se caracteriza por coheren-cia, convicción, incorregibilidad e imposibilidad.

Intuición delirante 

Ha recibido diversos nombres como pensamiento deliranteprimario, o representación delirante. Es un fenómeno pre-vio a la elaboración delirante, es decir antes de que elpaciente realice un primer esfuerzo para comprender di-chos fenómenos primarios.

Delirios no sistematizados

 Aparecen cuando se ha completado la elaboración, pero

no consigue alcanzar una sistematización. El pacientetiene las experiencias anómalas primarias (intuicionesdelirantes, delirios cenestésicos o percepciones delirantes)a las que intenta comprender mediante una elaboración oexplicación cognitiva. Posteriormente esa explicación ne-cesita una ordenación lógica o sistematización que el suje-to es incapaz de realizar. Por lo que sólo puede referir lasideas delirantes aisladamente, pero sin estar organizadasbajo una argumentación lógica. Se puede manifestar através de un relato en el que el paciente puede pasar deun delirio a otro sin ningún tipo de nexo o estancarse reite-rando su idea delirante.

Delirios sistematizados

También han recibido el nombre de pensamientos deliran-tes secundarios, son delirios en los que ha existido un

proceso previo de elaboración y sistematización. Estánorganizados bajo un sistema lógico que se caracteriza porcoherencia, convicción, incorregibilidad e imposibilidad. Eldelirio interfiere en la vida y la conducta del paciente deforma progresiva y sistematizada. En estos casos el proce-so de elaboración culmina en la sistematización de lospensamientos delirantes primarios. En éstos es posibleseguir una secuencia entre la aparición de la idea erróneay la conducta del paciente.

Existen diferentes tipos de delirios (en función de su con-tenido):

− Siendo los más frecuentes los de perjuicio o de perse-cución en los que la persona piensa que se conspira paraproducirles algún tipo de daño o que son seguidos y es-piados.

− Seguidos por los delirios de control en los que la personatiene la total convicción de que una fuerza externa controlasus pensamientos, sus conductas o sus sentimientos comosi fueran una marioneta en manos de otro ente que contro-la su cuerpo y su mente (PIR 01, 76).

− Los de referencia en los que la persona cree que deta-lles, frases o hechos que acontecen se refieren a ellos otienen un significado especial para ellos, por ejemplo queel día esté nublado es por ellos, o al entrar en una habitua-ción y alguien estornuda es por su llegada, o que hablande ellos en televisión (PIR 02, 146).

−  Los de grandiosidad, en los que las personas que lopresentan creen tener poderes especiales, o que son unpersonaje famoso, o que ha realizado un hecho extraordi-nario como un descubrimiento, o un invento revolucionario.

−  Los religiosos, en los que las creencias se basan enaspectos religiosos como en la posesión demoniaca, o lavenida de Cristo.

− Los de culpa o pecado en los que los sujetos se mues-tran preocupados por algo que han hecho.

−  Los de celos en los que la preocupación es porque supareja les puede ser infiel, o les ha engañado con otrapersona.

− Los somáticos que pueden centrarse en la presencia deuna enfermedad en el cuerpo o la presencia de alguna

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anormalidad o que algo ha cambiado en su cuerpo lo que aveces se ha denominado como delirios de metamorfosis.

2.2.3.3. Alteraciones motoras

El deterioro motor está frecuentemente asociado a la es-quizofrenia, ya sea como producto directo de la enferme-dad o como efecto secundario a la ingesta de medicación.La medicación antipsicótica produce un importante númerode problemas psicomotores (ej. acatisia o inquietud motoraque se manifiesta por una sensación de no poderse estarquieto, discinesia que consiste en movimientos involunta-rios de la lengua, la boca y la cara (PIR 03, 122), y otrossíntomas extrapiramidales como rigidez, temblor, retardopsicomotor, déficits en la postura y la marcha).

Las alteraciones psicomotoras son los síntomas que carac-terizan al subtipo catatónico, aunque pueden afectar atodos los subtipos. Existe variedad en los síntomas motoresentre los que destacan los estados estuporosos (el pacientepermanece aislado del mundo externo, paralizado, y mutis-ta) (PIR 09, 51)  la inhibición o agitación psicomotriz, lacatalepsia (inmovilidad en la que los pacientes son capacesde mantener posturas inverosímiles) y que suele ir acom-pañada de la flexibilidad cérea (resistencia pasiva que seopone a la flexión de las articulaciones) por lo que los pa-cientes pueden adoptar y mantener posturas extrañas,

forzadas durante largos periodos de tiempo. Son típicostambién los manierismos (o exageración de los movimien-tos intencionales), la ecopraxia (el paciente repite movi-mientos que acaba de realizar otra persona), el negativismo(actitud de oposición ante cualquier movimiento que se leordena) y las estereotipias motoras (movimientos repetiti-vos, atípicamente frecuentes y no dirigidos a metas).

2.2.3.4. Alteraciones de la sociabilidad y de la conducta

Los pacientes esquizofrénicos pueden manifestar conduc-tas extrañas y extravagantes, que pueden manifestarse por

medio de la apariencia física (pudiendo ir vestido de formadesaliñada y estrafalaria, además de presentar una apa-riencia personal extravagante que puede verse agravadapor el descuido en el aseo).

El paciente puede realizar conductas que se escapan a loslímites establecidos por las normas sociales (desde irhablando solo por la calle hasta masturbarse en público), ymanifestar conductas agitadas o agresivas (como gritar,discutir, insultar, llegando incluso a las agresiones físicas),que pueden ser repentinas. Estos síntomas se considerancomo positivos (PIR 07, 82).

2.2.3.5. Alteraciones del lenguaje

Incluye este apartado alteraciones en la forma y no en elcontenido del lenguaje.

Trastornos formales de tipo positivos

Existen muchos trastornos del lenguaje entre los que seincluyen: el descarrilamiento o fuga de ideas en la que elpaciente va pasando de una frase a otra o de un tema aotro, el lenguaje es claro e informativo pero no presentaninguna hilazón. La tangencialidad  donde la respuesta delpaciente es próxima o irrelevante con la pregunta realizada.

La  circunstancialidad  en la que el paciente ofrece unarespuesta indirecta y le cuesta alcanzar la idea final. Laincoherencia o esquizoafasia que consiste en una altera-ción en la construcción de las frases, cuya dificultad haceel lenguaje incomprensible, el lenguaje puede consistir enuna ensalada de palabras sin ningún lazo de unión. Lailogicidad donde se llega a una conclusión sin seguir unasecuencia lógica, o porque se parte de premisas falsas opor realizar inferencias falsas. Los  neologismos  en losque el paciente crea una palabra nueva a la que dota designificado.

La presión del habla, el paciente habla deprisa, y lo hace

con muchas palabras. El habla distraíble  o discursodivergente en el que el paciente deja de hablar en mediode su discurso y cambia de tema en función de algún estí-mulo externo (PIR 02, 142). Las asociaciones fonéticas oresonancia en los que las palabras se eligen por su soni-do y no por su significado dando lugar a un lenguaje muyparticular (PIR 09, 61).

En cuanto al lenguaje esquizofrénico ha habido múltiplesintentos teóricos para explicarlos. Entre los que más con-senso han conseguido está la aportación de Cameron (1944) que plantea conceptos como el de pensamiento

asindético  que es aquel lenguaje que se presenta sinlazos causales genuinos, y la  sobreinclusión  que es laincapacidad que presentan estos pacientes para mante-nerse en los límites de un problema y restringir sus opera-ciones dentro de estos límites. Presentando también metó-nimos y expresiones personales.

Trastornos formales de tipo negativos (alogia) (PIR 02,184; PIR 09, 47):

Constan de varias manifestaciones como son la pobrezadel lenguaje (el paciente da respuestas exclusivamente alo que se le pregunta siendo normalmente breves, pudien-do limitarse a una sola palabra, pero no es capaz de ofre-cer más información), la pobreza del contenido del len-

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guaje  (en el que el paciente sí ofrece respuestas lo sufi-cientemente largas pero están vacías de contenido por loque el lenguaje está vacío y sin incluir ningún mensaje), el bloqueo (en el que el paciente en medio de su discurso se

para porque se le ha ido la idea), el aumento de la laten-cia de respuesta (en la que el paciente tarda más tiempodel normal en comenzar a dar una respuesta a una pre-gunta que se le ha realizado) (PIR 01, 75; PIR 03, 171).

2.2.3.6. Alteraciones del estado de ánimo

La principal alteración que aparece en el campo de losafectos es la pobreza, embotamiento o  aplanamientoafectivo, que se manifiesta a través de una disminución dela expresividad de emociones que puede ser observadomediante la inexpresividad facial (la cara permanece inmu-table, independientemente de los estímulos externos),disminución de los movimientos espontáneos y gestos (elpaciente puede permanecer mucho tiempo sentado en unmismo sitio; prescinde en gran medida de gestos o el restode instrumentos propios de la comunicación no verbalcomo las posturas corporales o las inflexiones vocales),escaso contacto visual (puede estar mirando al infinito,mirando como a través del interlocutor o mantener la mira-da baja eludiendo el contacto visual). Otra de las manifes-taciones afectivas es la incongruencia, en la que el pa-ciente expresa un sentimiento que resulta incongruente

con la situación en la que aparece (como llorar ante unchiste, o sonreír ante una noticia triste).

Otras alteraciones típicas son la ambivalencia, la falta de“conexión” con otras personas o simpatía, la sensación devacío o incapacidad para sentir. Y la sensación de unaangustia profunda.

El afecto puede evaluarse durante la entrevista, teniendoen cuenta tanto el contacto (capacidad de adoptar unaactitud apropiada) como la sintonía (capacidad de modularesta actitud de acuerdo con los cambios). O a través de

sus relaciones sociales con la familia, amigos y otras rela-ciones (tanto desde el punto de vista del paciente, comodesde el de las personas que interactúan con él).

2.2.3.7. Otros síntomas y signos

Abulia y apatía

Consiste en una falta de motivación y una carencia deenergía para iniciar, mantener o terminar diferentes activi-dades, se puede manifestar por una inactividad física (enlas que el paciente puede permanecer inmóvil durantemucho tiempo), por una falta de continuidad en las tareascotidianas de la casa, el trabajo o la escuela, que puedeprovocar el fracaso y abandono de dichas labores, provo-

cando a su vez un mayor deterioro o aislamiento, o pordejadez en el aseo y la higiene.

Anhedonia e insociabilidad

 Alude a la dificultad del paciente esquizofrénico para con-seguir placer por medio de las actividades que realiza, y alaislamiento social al que tienden estos pacientes, quedejan de involucrarse en actividades y relaciones interper-sonales. Este síntoma puede observarse por su desinterésen actividades teóricamente placenteras, una disminuciónen las actividades sexuales, una dificultad para experimen-tar sensaciones de intimidad y un deterioro en sus relacio-nes con familiares y amigos que pueden acabar en un totalaislamiento.

Atención

También pueden aparecer una serie de alteraciones cogni-tivas, entre las que destaca el tema de la atención. Al pa-ciente le resulta difícil concentrar la atención, y por ellocomprender muchas de las cosas en las que participa (ej.puede no comprender una lectura, o el desarrollo de unainteracción social) o lo hace muy esporádicamente presen-tando grandes dificultades en sostener la atención y reali-zar tareas de vigilancia, también puede distraerse en me-dio de una actividad con gran facilidad, y permanecer in-

atento durante una tarea.

2.2.3.8. Riesgo de suicidio

Las personas con esquizofrenia poseen un riesgo elevadode cometer actos suicidas. Aproximadamente un 20% deestos pacientes intenta suicidarse, mientras que el 5-6%logra suicidarse (APA, 2013). En algunas ocasiones losintentos de suicido son respuesta a alucinaciones imperati-vas que ordenan hacerse daño a sí mismo o a los demás.

 Aunque el riesgo de suicidio está presente tanto en hom-bres y mujeres y durante todo el ciclo vital, el riesgo es

especialmente elevado en hombres jóvenes y con consu-mo de tóxicos comórbido.

Otros factores de riesgo son tener síntomas depresivos osentimientos de desesperanza y estar en situación dedesempleo, y el riesgo es incluso más alto después de unepisodio psicótico o tras ingreso hospitalario. Asimismo, laspersonas con esquizofrenia subtipo paranoide y los esta-dos catatónicos (asociados a deterioro funcional y malaevolución posterior al alta) han sido recogidos en diversosestudios como factores de riesgo (PIR 11, 100).

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2.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

2.3.1. Trastorno del estado de ánimo con síntomaspsicóticos

Si los síntomas psicóticos aparecen exclusivamente en elcurso del trastorno del estado de ánimo, deberemos dar eldiagnóstico de trastorno del estado de ánimo.

2.3.2. Trastorno esquizofreniforme

El trastorno esquizofreniforme es similar a la esquizofreniala única diferencia es que tiene un curso inferior, y se con-sidera más benigno.

2.3.3. Trastorno esquizoafectivo

Pueden ser confundidos ya que en la esquizofrenia puedenaparecer síntomas negativos (que son difícilmente distin-guibles de los síntomas depresivos), o puede aparecer unadepresión postpsicótica (que algunos autores relacionancon la toma de conciencia del paciente de su situación y delas consecuencias de la enfermedad).

El diagnóstico diferencial se establece en función de larelación temporal entre los diferentes episodios (del estadode ánimo y psicótico) (PIR 01, 99). Sin embargo existen

diferentes indicios que son más típicos de un cuadro quedel otro. Por ejemplo el paciente esquizoafectivo sueletener un buen funcionamiento premórbido, suele tener uninicio agudo y suele existir un estresor ambiental precipi-tante de la aparición del cuadro. Los síntomas psicóticosen el trastorno esquizoafectivo suelen ser de breve dura-ción, y no suelen existir antecedentes familiares de esqui-zofrenia, sino que los antecedentes familiares suelen serde trastornos del estado de ánimo, su resolución suele serfavorable, sin deterioro en el funcionamiento laboral osocial.

2.3.4. Trastorno delirante

En la esquizofrenia aparecen múltiples alteraciones psico-patológicas, afectando de forma global a la personalidad yel funcionamiento global del individuo, mientras que en eltrastorno delirante la psicopatología se centra en las alte-raciones en el contenido del pensamiento, aunque apare-cen algunos otros síntomas asociados, mientras que noestá cambiada la personalidad del individuo, que suelepresentar un funcionamiento adecuado, y tampoco apare-ce un deterioro cognitivo como ocurre en la esquizofrenia,presentando un menor deterioro personal tanto a nivellaboral como social. En la esquizofrenia los delirios suelenser menos elaborados y estructurados, y más extravagan-tes e increíbles que en el trastorno delirante.

2.3.5. Trastorno generalizado del desarrollo

Los trastornos generalizados del desarrollo suelen serdiagnosticados en la niñez o la infancia y es muy rara la

aparición de la esquizofrenia en edades tan tempranas. Enlos trastornos generalizados no hay delirios ni alucinacio-nes, pero están más afectadas otras áreas como el lengua-

 je, que puede no aparecer, y la afectividad.

2.3.6. Trastornos orgánicos

 Antes de realizar el diagnóstico de esquizofrenia se debedescartar cualquier causa orgánica.

2.3.7. Trastorno esquizotípico de la personalidad

El trastorno esquizotípico de personalidad puede diferen-ciarse de la esquizofrenia por la presencia de síntomassubumbrales que están asociados a características esta-bles de la personalidad, mientras que en la esquizofreniaexiste psicosis (alucinaciones, delirios y asociaciones difu-sas). No obstante, el trastorno esquizotípico de personali-dad expresa una alta tasa de predisposición a la psicosistipo esquizofrénica, por lo que los límites entre ambostrastornos son tan estrechos que no está claro si son pró-dromos o si constituyen un trastorno diferente con un co-mienzo previo (PIR 11, 85).

2.4. CLASIFICACIÓN

Dentro de la variedad de síndromes que presenta la esqui-zofrenia se han realizado innumerables intentos de estruc-turar toda esa amalgama de posibilidades en unos pocossubtipos de esquizofrenia que hagan más homogéneas alas poblaciones que incluyan. Se ha planteado la existen-cia de diferentes procesos patológicos, y se han conside-rado múltiples variables como las manifestaciones delcuadro, el curso y el pronóstico (PIR 01, 92).

Una serie de clasificaciones ha tenido en cuenta la des-cripción de la sintomatología y el curso del trastorno. Estaestrategia ya fue planteada por Kraepelin  que identificótres subtipos: el  paranoide  donde predominan las ideasdelirantes, el catatónico que se identifica por el predomi-nio de síntomas motores, y el hebefrénico en el que pre-dominan los trastornos afectivos y conductuales. Y porBleuler que rechaza la concepción unitaria del cuadro,apuntando hacia la existencia de un grupo de psicosisetiológicamente heterogéneo, pero que presentan unacaracterística común como es la contradicción entre elcontenido del pensamiento y las manifestaciones afectivas.Bleuler  mantuvo los tres tipos apuntados por Kraepelinañadiéndoles el subtipo simple, en la que no aparecensíntomas positivos y que presenta una debilitación de las

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funciones psíquicas, acompañado de pérdida de iniciativa,falta de voluntad, y empobrecimiento afectivo. Esta clasifi-cación se mantiene hasta el DSM-IV-TR con el cambio delsubtipo hebefrénico por el término desorganizado y la

desaparición del subtipo esquizofrenia simple.

Sin embargo esta clasificación no consigue contentar amuchos investigadores por lo que se han propuesto otrasalternativas. Ente estas se encuentra la distinción dicotó-mica planteada por Tsuang y Winokur en 1974, quienesconsideran la existencia del tipo paranoide  y del tipo noparanoide, según domine o no una ideación delirantesistematizada. Esta distinción marcaría la existencia dedos procesos uno paranoide y otro esquizofrénico.

Otras categorizaciones se han apoyado en criterios evolu-tivos como son los relacionados con el inicio, el curso y elpronóstico del trastorno, como es la planteada por Lang-feldt, quien en 1937 distinguió la esquizofrenia reactiva dela esquizofrenia procesual, y la de Neale y Cromwell queestablecieron la clasificación en la dimensión agudo  y crónico. Del análisis estadístico de las escalas de Andrea-sen (SANS y SAPS) se han establecido tres tipos: un sín-drome positivo  formado por alucinaciones y delirios; unsíndrome desorganizado formado por trastornos formalesdel pensamiento, conducta extravagante y trastornos de laatención; y un síndrome negativo  formado por embota-

miento afectivo, alogia, abulia, apatía, anhedonia e inso-ciabilidad. Algunos autores le han añadido un síndromerelacional  formado por dificultades para sentir intimidad ypara relacionarse con otras personas. Kay y Sevy en 1990a partir del análisis del PANSS elaboran un modelo pirami-dal formado por cuatro síndromes: el positivo, el negati-vo, el depresivo y el de excitación psicomotriz.

2.4.1. Clasificación sintomática (CIE-10 y DSM-IV-TR) 

2.4.1.1. Tipo paranoide

Se caracteriza por la presencia de ideas delirantes y aluci-naciones auditivas (PIR 00, 87), estando menos afectadosotros ámbitos como el lenguaje, la afectividad o el compor-tamiento.

Frecuentemente los delirios tienen un contenido persecuto-rio, de perjuicio, de grandeza o referencial (PIR 06, 124).Suelen estar bien organizados en torno a una temáticacentral, y también es típico que las alucinaciones guardenalguna relación con dicha temática central.

 Asociado con los síntomas positivos puede aparecer an-siedad, ira, retraimiento y una tendencia a involucrarse endiscusiones. El inicio suele ser más tardío que el de otrostipos de esquizofrenia. Habitualmente presentan un menor

deterioro, tanto cognitivo como social, por lo que su pro-nóstico es el mejor de los diferentes tipos de esquizofrenia(PIR 07, 207).

2.4.1.2. Tipo desorganizado (anteriormente llamadahebefrénica) (PIR 00, 29; PIR 10, 94; PIR 12, 104) 

Este tipo se caracteriza por un lenguaje y comportamientodesorganizado (de ahí su nombre) además de presentaruna afectividad aplanada o inapropiada (es decir existeuna preponderancia de síntomas negativos). Estos sínto-mas pueden afectar en gran medida sus actividades coti-dianas, produciendo un gran deterioro de su vida social ylaboral. Las ideas delirantes y alucinaciones no suelenestar organizadas sino ser fragmentarias y desorganizadascon muy escasa sistematización. Se produce una impor-tante afectación cognitiva o intelectual en ausencia decatatonia. Presentan gran simpleza y extravagancia en supensamiento y conducta. Habitualmente el inicio del cua-dro está precedido por una personalidad previa empobre-cida con una tendencia al aislamiento social. Su iniciosuele ser muy temprano (es el tipo que presenta un iniciomás temprano) e insidioso seguido de un curso continuo ysin remisiones significativas. Su pronóstico es malo (PIR11, 82).

2.4.1.3. Tipo catatónico

La característica principal consiste en una alteración detipo motor que puede manifestarse a través de inmovilidadunida o no a catalepsia, flexibilidad cérea, agitación moto-ra, negativismo, u obediencia automática, ambivalencia,mutismo, y otras peculiaridades motoras como los sínto-mas de ecolalia o ecopraxia (PIR 12, 88). Actualmente estetrastorno es muy poco frecuente.

2.4.1.4. Tipo indiferenciado

Se caracteriza por la presencia de los criterios de esquizo-

frenia, pero no encaja en ninguno de los tipos anteriormen-te comentados.

2.4.1.5. Tipo residual

Se otorga esta categoría a los cuadros en los que ha habi-do un episodio psicótico, pero que en el momento del dia-gnóstico no existen síntomas positivos, pero existen mani-festaciones continuas en forma de síntomas negativos.

2.4.1.6. Tipo simple

Se trata de una categoría clásica que permanece única-mente en la CIE-10 y en el anexo del DSM-IV-TR. Se ca-racteriza por un inicio insidioso y progresivo de un compor-

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tamiento extravagante, de una disminución en el rendimien-to general y una incapacidad para satisfacer las demandassociales. No existe la evidencia, en ningún momento, de lapresencia de alucinaciones o delirios.

Por lo que este tipo se caracteriza por la presencia desíntomas negativos sin que en ningún momento aparezcaun episodio psicótico, que es lo que marca la diferenciacon el tipo residual. Se requiere la presencia de los sínto-mas durante un período de al menos 1 año de duración.Su pronóstico es muy malo.

2.4.2. Clasificación positiva/negativa

Esta distinción ya estaba en las descripciones de Kraepeliny Bleuler. Pero fue Hughlings Jackson quién utilizó estafunción cerebral que plantea la existencia de una lesión enel sistema nervioso. Esta idea fue posteriormente recogidapor diversos autores a lo largo de la historia, entre los quese encuentran Wing  y  Brown que en 1978 plantean laexistencia de dos síndromes: un primer síndrome positivoque se produce en los episodios agudos y está formadapor síntomas que denomina como positivos, floridos oproductivos; un segundo síndrome constituido, entre otros,por síntomas negativos entre los que incluye la apatíaemocional, el enlentecimiento del pensamiento y de losmovimientos, la falta de impulso, la pobreza del lenguaje, y

el retraimiento social. Pero fue Crow  quien en 1980 diogran relevancia a este doble síndrome en la esquizofreniaa los que vino a denominar esquizofrenia tipo I y tipo II.Esta clasificación es trascendente en cuanto que supone laprimera clasificación que atiende junto a criterios fenome-nológicos y evolutivos, a otras variables clínicas e incluso aposibles mecanismos patofisiológicos (que en un principioplanteó como independientes, y posteriormente en 1985consideró como semiindependientes, pudiendo coexistirambos en un mismo paciente, es decir plantea la posibili-dad de la existencia de un tipo mixto o intermedio de es-quizofrenia).

La esquizofrenia tipo I  se caracteriza por sintomatologíapositiva (alucinaciones, delirios, trastornos del pensamien-to, conducta desorganizada o extraña), suele existir unbuen ajuste premórbido, un inicio agudo y un curso conexacerbaciones y remisiones, una buena respuesta a losneurolépticos y un mejor pronóstico sin apenas deteriorointelectual. La alteración principalmente sería un desajusteneuroquímico (incremento de receptores dopaminérgicosD2), según numerosas investigaciones (PIR 02, 192).

En la esquizofrenia tipo II, los síntomas típicos son los nega-tivos (aplanamiento afectivo, pobreza del lenguaje, síntomasmotivacionales), con peor ajuste previo a la enfermedad, uninicio insidioso y un curso crónico (PIR 05, 113), una mala

respuesta a los neurolépticos y peor pronóstico. Aparece unfuerte deterioro cognitivo y emocional, siendo un efecto deuna alteración cerebral (pérdida celular en estructuras dellóbulo temporal y giro parahipocámpico), según numerosas

investigaciones (PIR 05, 227; PIR 08, 213).

Tipo I “Positiva” Tipo II “Negativa”

Ajuste premórbido Mejor Peor

Proceso patológi-co

Neuroquímico(Aumento de recepto-res dopaminérgicosD2)

Estructural (Pérdidacelular en estructu-ras del lóbulo tem-poral y giro para-hipocámpico)(PIR 13, 194) 

Inicio  Agudo Insidioso

Curso  Agudo (con brotes yremisiones)

Crónico

Síntomascaracterísticos

Positivos (Alucinacio-nes, Delirios, Trastor-nos positivos delpensamiento)

Negativos (Aplana-miento afectivo,Pobreza del lengua-

 je, Pérdida delimpulso)

Deterioroneuropsicológico

 Ausente Presente

Respuesta a losneurolépticos

Buena Pobre

Pronóstico Reversible Irreversible

2.5. EPIDEMIOLOGÍA

Existen muchas discrepancias en torno a la prevalencia deltrastorno. Según Beck y cols. (2010), la epidemiología dela esquizofrenia ha sufrido una minirrevolución en la últimadécada. El punto de vista tradicional, según el cual la es-quizofrenia es una enfermedad universal que afecta inexo-rablemente a una persona de cada cien, con independen-cia de la región geográfica estudiada, está dando paso auna perspectiva más matizada. Parece que la esquizofre-nia tiene una prevalencia del 0,3-0,7% (APA, 2013), quevaría considerablemente de una cultura a otra (con dife-rencias de hasta cinco puntos). Se asocia el haber nacidoen un entorno urbano o residir en él a un riesgo mayor dedesarrollar esquizofenia. Además, los emigrantes tienenmayor riesgo de desarrollar esquizofrenia.

Se considera que la esquizofrenia es una enfermedadfamiliar ya que se ha demostrado a través de estudiosepidemiológicos que la enfermedad es más frecuente entremiembros de las familias de personas con esquizofreniaque entre miembros de familias que no tienen a ningunapersona con esquizofrenia. De esta forma se ha observadoque frente al 0,3-0,7% de prevalencia vital general, la pre-

valencia vital para familiares de primer grado de personasque padezcan esquizofrenia se eleva al 10%. Además esteporcentaje va aumentado conforme aumenta la proximidad

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biológica. De esta forma si la persona que padece el tras-torno se trata de un primo el porcentaje de prevalencia vitales del 2%, si se trata de un hermano es del 9% si se tratade un padre es del 13%, y si lo son ambos padres es del

46% (PIR 03, 87). En relación a los progenitores, el au-mento de la edad del padre está asociado con un mayorriesgo de padecer esquizofrenia, efecto no encontrado conla edad de la madre.

Riesgo de padecer esquizofrenia

Gemelo monocigótico 48%

Padres conesquizofrenia

46%

Gemelo dicigótico 17%

Un padre conesquizofrenia

13%

Hermano/a 9%

Primer grado

Hijo 6%

 Abuelo 5%

Tío 4%

Segundo grado

Sobrino 2%

Tercer grado Primo 2%

Pareja 2%Otros

Población general 0,3-0,7%

Suele afectar en igual número a hombres y mujeres. Pero

no de la misma forma, así en hombres el inicio suele sermás temprano (en torno a los 15-24 años) y su ajusteprevio a la enfermedad es peor. Mientras que en las muje-res el inicio suele ser más tardío (25-34 años), su compe-tencia premórbida es mejor y presentan más frecuente-mente síntomas afectivos, paranoia y alucinaciones auditi-vas, mientras que presentan con menos frecuencia sínto-mas negativos.

Características diferenciales entre hombres y mujeres

Características Hombres Mujeres

Edad de inicio 15-24 años 25-34 años

Ajuste premórbido Peor Mejor

Síntomas preponderantes Negativos Afectivo, Positivos

 Los estudios epidemiológicos han encontrado que laspersonas que presentan esquizofrenia frecuentementeprovenían de los niveles socioeconómicos más bajos (estacaracterística esta asociada a su vez con mala alimenta-ción, limitado acceso a los recursos sanitarios), tras anali-zar este dato parece que se llegó a la conclusión de quedicha relación se debía a que la enfermedad conducía aniveles sociales más bajos (y no al revés). Se observa una

mayor prevalencia de esquizofrenia en países desarrolla-dos (hasta el triple) y que además en éstos, el curso y elpronóstico es peor.

2.6. CURSO

Su inicio y curso es variable, el inicio puede ser precoz otardío, agudo o insidioso, del mismo modo, el curso puede

ser con exaltaciones y remisiones (PIR 09, 46) o desarro-llarse de forma crónica (PIR 08, 62).

Su inicio suele situarse en torno al inicio de la tercera dé-cada de su vida en el caso de los hombres y al final de lamisma en las mujeres. La edad con mayor riesgo es la de15 a 55, concretamente entre los 25 y 35 años. El iniciopuede ser brusco o insidioso, pero la mayoría de los pa-cientes manifiestan una fase premórbida en el cual se vandesarrollando lentamente los distintos signos y síntomas.

Los síntomas prodrómicos afectan a gran parte de lasáreas de la persona:

1. Deterioro social, aislamiento o retraimiento.2. Deterioro de las actividades diarias, las domésticas,laborales o escolares.3. Conducta peculiar, extravagante o llamativa.4. Deterioro en el aseo o higiene personal.5. Alteración de la afectividad en forma de aplanamiento.6. Alteraciones del lenguaje en su forma o contenido.7. Ideación extraña o pensamiento mágico (que se escapaa la lógica).

8. Experiencias perceptivas anómalas.9. Alteraciones en la motivación.

Posteriormente aparece la fase activa de la enfermedad,en la que se desarrollan de forma más llamativa los sínto-mas positivos (principalmente delirios y alucinaciones).Tras superarse esta fase puede aparecer una fase derecuperación total o de manera más común aparece undeterioro. Con el paso del tiempo pueden aparecer denuevo nuevas fases activas y remisiones, donde el deterio-ro detrás de cada remisión es más importante.

El DSM-5 distingue siete tipos de curso clínico:

1. Episodio único, actualmente en episodio agudo.2. Episodio único, actualmente en remisión parcial.3. Episodio único, actualmente en remisión total.4. Múltiples episodios, actualmente en episodio agudo.5. Múltiples episodios, actualmente en remisión parcial.6. Múltiples episodios, actualmente en remisión total.7. Continuo.8. Otro patrón no especificado.

En la literatura se han planteado 4 tipos básicos de cursos:

1. Un solo episodio psicótico con remisión completa y porlo tanto sin deterioro.

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2. Varios episodios psicóticos sin deterioro.3. Varios episodios psicóticos con deterioro, pero sin queeste vaya aumentando en las consiguientes recuperaciones.4. Varios episodios psicóticos con deterioro, que progresi-

vamente va aumentando en las progresivas recuperaciones.

 Además de estos 4 cursos básicos se han planteado otros,como:

Las distintas clasificaciones incluyen dentro de las diversas

categorías una valoración sobre el curso típico de cadauna de ellas. A partir de múltiples estudios se han elabora-do diferentes listas sobre las características que parecenpredecir un buen y mal pronóstico.

Buen pronóstico Mal Pronóstico

Inicio agudo Inicio insidioso

Comienzo tardío Comienzo precoz

Breve duración Larga duración

Inicio y curso

Buena adaptaciónpremórbida

Trastorno de lapersonalidadpremórbido

Casado SolteroCaracterísticaspersonales Clase social alta Clase social baja

Confusión Agresividad/Síntomas obsesivo-compulsivos

Sintomatologíapositiva

Sintomatologíanegativa (PIR 11,83; PIR 13, 191) 

Sintomatología

Sintomatología

afectiva

 Aplanamiento

afectivo Ausencia deantecedentespsiquiátricos

 Antecedentespsiquiátricos

 Ausencia deantecedentesfamiliares

 Antecedentesfamiliares deenfermedad

Antecedentes

Historia familiar detrastornos delestado de ánimo

Historia familiar detrastornos psicóticos

Funciones neuroló-gicas normales

Deterioro neuropsi-cológico

Alteracionesbiológicas

TAC normal Anomalías estructu-

rales cerebralesHistoria laboralestable

Inestabilidad laboralAfectaciónsocio-laboral

Buena adaptaciónpsicosexual

Mala adaptaciónpsicosexual

Respuesta altratamiento

Buena respuesta alos neurolépticos

Mala respuesta alos neurolépticos

Subtipo paranoide Subtipo simple odesorganizada

Subtipo

Subtipo catatonia (es intermedio)

2.7. MODELOS EXPLICATIVOS

La esquizofrenia es una entidad clínica especialmentecompleja por las dificultades de establecer un diagnósticoacertado y por su carácter heterogéneo. Esto ha favorecidoel desarrollo de distintas teorías que intentan explicar sucausa. En la actualidad investigadores y clínicos están deacuerdo en que para que se desarrolle un trastorno esqui-zofrénico es necesaria una combinación de factores gené-ticos de predisposición y de factores ambientales.

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2.7.1. Hipótesis y hallazgos psicobiológicos 

2.7.1.1. Estudios genéticos

Toma como base los estudios epidemiológicos, que indi-can una mayor incidencia familiar (los familiares de pacien-tes esquizofrénicos tienen mayor probabilidad de padeceresquizofrenia), y una relación de a mayor proximidad en elparentesco más probabilidad de contraer la enfermedad.

Si aproximadamente el 0,3-0,7% de la población generaldesarrolla una esquizofrenia, este porcentaje se incremen-ta hasta un 10% en parientes de primer grado, llegando aser del 48% cuando se trata de gemelos monocigóticos.

Para discernir la importancia de las influencias genéticasy/o ambientales se han realizado estudios de gemelos y deadopción. Los estudios de concordancia  señalan unatasa promedio de concordancia en torno al 46% en mono-cigóticos frente al 14% en dicigóticos.

Los estudios de adopción  concluyen que la prevalenciade esquizofrenia es significativamente mayor en hijos demadres biológicas esquizofrénicas que en los hijos demadres controles; y que si un individuo adoptado de pa-dres biológicos sanos vive en una familia adoptiva dondeuno de sus miembros sufre un trastorno esquizofrénico el

riesgo a padecer el trastorno es menor que si lo padeceuno de sus padres biológicos pero en su familia adoptivanadie presenta síntomas psicóticos.

En los estudios sobre marcadores genéticos han encon-trado evidencia de asociación entre la esquizofrenia para-noide y el antígeno HLA A9 y entre el subtipo hebefrénico yel antígeno A1. Los resultados obtenidos mediante estu-dios de análisis de ligamiento todavía no son concluyentes.

Dichos estudios por lo tanto apuntan hacia la herencia dedeterminadas predisposiciones, pero actualmente todavía

estamos lejos de saber las vías de esta transmisión. Losmodelos monogénicos (de un único gen) no pueden expli-car el trastorno, por lo que hay que recurrir a modelospoligénicos en los que se apunta una combinación degenes en interacción y determinadas variables ambientalesprenatales y postnatales.

 Algunos estudios confirman que aproximadamente el 60%de los pacientes esquizofrénicos carecen de historia fami-liar del trastorno, por tanto, los factores genéticos no son laúnica causa que condiciona su expresión clínica (Gottes-man y Erlenmeyer-Kimling, 2001).

2.7.2.2. Investigación neuroquímica 

Hipótesis dopaminérgica

Es la hipótesis biológica que cuenta con mayor apoyo ysugiere que una hiperactividad de neuronas dopaminérgi-cas (mesolímbicas, mesocorticales o nigroestriadas) puedeestar presente, al menos, en algunas personas con esqui-zofrenia, y que el incremento de dopamina (PIR 09, 49) puede relacionarse con síntomas específicos, tales comolos delirios y las alucinaciones (PIR 08, 257). Esta hipóte-sis surge al observar 1) la acción de los neurolépticosbloqueando los receptores dopaminérgicos (D2) e in-hibiendo así la actividad dopaminérgica, y 2) como deter-minados agonistas dopaminérgicos como las anfetaminasson capaces de producir síntomas psicóticos.

Hoy no existe consenso sobre cuál es el papel de la do-pamina en la etiología de la esquizofrenia. La falta de evi-dencia sobre un incremento en la actividad dopaminérgicapresináptica, llevó a postular que el fenómeno responsablede las alteraciones dopaminérgicas podía ser un incremen-to (hipersensibilidad) de los receptores dopaminérgicospostsinápticos (Lee y Seeman, 1980) (PIR 07, 150).

La hipótesis dopaminérgica revisada (Davis, 1991) pro-pone que la esquizofrenia se asociaría a una disregulación

en la transmisión dopaminérgica que origina una hiperfun-ción en la transmisión dopaminérgica subcortical en lasproyecciones mesolímbicas (que originaría una sobreesti-mulación de receptores D2 y la aparición de sintomatologíapositiva) y una hipofunción de las mesocorticales al cortexprefrontal (que originaría una hipoestimulación de recepto-res D1 y la aparición de sintomatología negativa y de losdéficits cognitivos).

La teoría de Weinberger (1986) plantea que esta disregu-lación puede ser debida a una lesión sutil y precoz en elcórtex prefrontal que permanecería silenciosa hasta la

maduración sexual. Esta teoría implica las vías dopami-nérgicas que parten del tallo cerebral (tegmentum ventral ysustancia negra) y se proyectan al subcortex en el caso dela vía mesolímbica, y a nivel del córtex en el caso de la víamesocortical (que en sujetos normales cumple una funcióninhibitoria, y moduladora del haz mesolímbico). Una lesiónen el cortex prefrontral destruiría las aferencias dopami-nérgicas hacia esta zona provocando un estado de hiper-actividad crónica en los sistemas dopamínicos subcortica-les (que provocaría la sintomatología positiva) (PIR 02, 50) y un cortex prefrontral hipodopamínico, que sería respon-sable de los síntomas negativos y de los déficits cognitivos.

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Hipótesis noradrenérgica

Se ha encontrado una relación entre niveles aumentadosde noradrenalina en el líquido cefalorraquídeo con recaí-

das en el curso clínico por la retirada de neurolépticos ycon la gravedad de los síntomas positivos y negativos.

Hipótesis serotoninérgica

Hay ciertos datos, como la acción de los nuevos antipsicó-ticos, que parecen apuntar la relación de dicho neuro-transmisor con la esquizofrenia. Las hipótesis apuntan a lafunción trófica de la serotonina en el neurodesarrollo y alefecto inhibitorio de la serotonina en la transmisión dopa-minérgica. Pero todavía no existen datos que avalen unarelación directa.

Hipótesis gabaérgica

El ácido gamma amino butírico (GABA) es el neurotrans-misor inhibidor más abundante del cerebro. La hipótesis esque la disminución de las concentraciones de GABA altera-ría su modulación inhibidora sobre las vías dopaminérgi-cas, provocando los síntomas psicóticos de la enfermedad.Numerosos estudios post mortem han descubierto unareducción en la actividad gabaérgica en la esquizofrenia.

Hipótesis del glutamato 

En la actualidad la hipótesis en relación a este neuro-transmisor es muy prometedora. Ésta, asocia la esquizo-frenia a la hipotransmisión glutamatérgica de los recepto-res NMDA del glutamato (N-metil-D-aspartato). Se ha ob-servado que sustancias que bloquean este receptor (comola fenciclidina y la quetamina) agravan la sintomatología ensujetos con esquizofrenia y provocan la aparición de sin-tomatología psicótica en sujetos normales. Por el contrario,sustancias agonistas del glutamato muestran efectos tera-péuticos asociados a medicación antipsicótica.

Hipótesis de los neuropéptidos 

Se ha estudiado la relación de determinados péptidos−como la colecistoquinina (CCK), la neurotensina (NT) y lasomatostanina− en relación con la acción de la dopamina.

2.7.2.3. Neurodesarrollo

Muchos de los factores que se han asociado al riesgo depadecer esquizofrenia inciden en los procesos tempranosdel neurodesarrollo (durante el periodo pre y perinatal de lavida) y en ellos se fundamenta la hipótesis del neurodesa-rrollo.

Esta hipótesis explica el modo en que múltiples factoresinciden sobre momentos clave de la organización histológi-ca y estructural (migración neuronal) del sistema nerviosocentral (PIR 02, 56; PIR 03, 86), generando lesiones obje-

tivables que permanecen estables a lo largo de la vida delos sujetos que padecen esquizofrenia. Estas alteracionesno se manifestarían hasta que las estructuras implicadasmaduran completamente y aparece una fuente de estrés ocambios hormonales importantes.

Se sustenta sobre una serie de hallazgos: la observaciónde pequeñas malformaciones físicas, mayores complica-ciones obstétricas y perinatales en personas que han des-arrollado una esquizofrenia, anomalías estructurales yfuncionales en el cerebro de pacientes con un primer broteesquizofrénico y la presencia de signos de déficit premór-bidos en el funcionamiento cognitivo, académico y sociola-boral.

2.7.2.4. Hipótesis inmunológicas y víricas

Esta hipótesis plantea la existencia de una infección delSNC (sistema nervioso central), producida por un virus opor la acción de una actividad celular patológica contra eltejido del SNC originada por anticuerpos. Una posibleexplicación es que lo hereditario produzca un déficit en elsistema inmunitario y que esto propicie la presencia de una

enfermedad vírica que sea la responsable del trastorno. Aunque no existen pruebas directas de que la esquizofre-nia sea una enfermedad vírica, hay ciertos datos a favor(PIR 01, 163).

Uno de los datos en que se apoya esta hipótesis es la rela-ción establecida entre la estación del nacimiento y el desa-rrollo de la esquizofrenia. Se ha encontrado que la mayoríade los pacientes con esquizofrenia nacen en los mesesinvernales. Se ha comprobado igualmente que los viruspueden causar daños cerebrales (ej. herpes simple, gripe);de hecho algunos estudios apuntan hacia la gripe como un

factor que contribuye en la patogénesis de la esquizofrenia,especialmente en el sexto mes de gestación.

Otro dato hace referencia a las similitudes ente la esquizo-frenia y la esclerosis múltiple, enfermedad que también sesospecha que es una enfermedad autoinmune provocadapor un virus.

2.7.2.5. Alteraciones cerebrales

En la esquizofrenia es posible observar en muchos pacien-tes ciertas alteraciones neurofisiológicas que inducen apensar en la existencia de una alteración neurológica.

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Entre estos signos encontramos la catatonia, las discine-sias, la alteración en la frecuencia de parpadeo, el mante-nimiento de la mirada fija y la evitación de la mirada a losojos, la ausencia del reflejo de parpadeo en respuesta a

una palmadita en la frente, episodios de desvío de los ojos,movimientos espasmódicos en los ojos (PIR 07, 152),pobre seguimiento visual de un objeto que sigue un movi-miento uniforme, incapacidad para mover los ojos sin mo-ver la cabeza, reacción pupilar débil a la luz, frecuenteselevaciones de las cejas.

Alteraciones estructurales

Se han encontrado diversas alteraciones estructurales enel cerebro de algunos subtipos de pacientes esquizofréni-cos. La principal de estas alteraciones es la dilataciónventricular  (tercer ventrículo y ventrículos laterales) quese ha relacionado con la sintomatología negativa y condéficit cognitivos (PIR 07, 151; PIR 08, 64; PIR 09, 50) ,pudiendo ser un marcador del tipo II.

También se han encontrado pruebas de atrofia cortical (dilatación de los surcos corticales y menor volumen desustancia gris y blanca) en diferentes lugares del cerebro(principalmente lóbulo temporal y frontal); además de atro-fia cerebelar, asimetría hemisférica invertida y disminuciónde radiodensidad del tejido en diversas zonas cerebrales.

No hay acuerdo sobre si la disfunción aparente del tejidocerebral se debe a un proceso focal más difuso. Cuandose analiza por zonas, se ha observado de manera mássistemática la reducción del volumen del lóbulo tempo-ral, afectándose con menos frecuencia el volumen el lóbu-lo frontal.

Existen evidencias de una reducción sistemática del volu-men de las estructuras temporales mediales (hipocampo,amígdala y cortex entorrinal) así como del giro temporal ydel planum temporale. Una disminución del volumen talá-

mico se ha observado también en individuos que padecenesquizofrenia y en sus familiares de primer grado no afec-tados, aunque hay pocos estudios al respecto.

Otros hallazgos importantes respecto al estudio del hipo-campo y la esquizofrenia son los siguientes:

− Existe una reducción en la capa granulosa de la circun-volución dentada de la formación hipocámpica (Jakob yBeckman, 1989; Arnold et al., 1991).

− Se observa una desorganización de las células piramida-les en regiones anterior y medial del hipocampo (Altshuleret al., 1987; Conrad et al., 1991); así como un menor ta-

maño de las neuronas piramidales del hipocampo (Arnol-det al., 1995; Zaidel et al., 1997) (PIR 08, 213).

− La densidad celular está disminuida en todas las áreas

del hipocampo (Jeste y Lohr, 1989).

−  La densidad neuronal es mayor en el córtex prefrontaldorsolateral; si bien el número total de neuronas parece noestar alterado (Pakkenberg, 1993), lo que indicaría unmenor grosor cortical.

− El número de neuronas y células gliales en el núcleo talá-mico mediodorsal y núcleo accumbens está reducido (Pak-kenberg, 1990; Danos et al., 1998; Popken et al., 2000).

En general, los autores se decantan, por una mayor afec-tación del hemisferio izquierdo.

Alteraciones funcionales

La hipofrontalidad (una disminución relativa del flujo san-guíneo cerebral o de otro indicador de la actividad neural)continúa siendo el hallazgo más frecuente (PIR 02, 186;PIR 08, 212). Más específicamente se ha encontrado unmenor incremento del flujo sanguíneo cerebral en el córtexprefrontal dorsolateral  durante la realización de tareassensibles al funcionamiento de esta área (Wisconsin Card

Sorting Test), lo que se ha relacionado con los síntomasnegativos. Esta hipofrontalidad, evidenciada también entareas de memoria con técnicas de neuroimagen de mayorresolución (PET y RMf) se han interpretado como unamenor capacidad para generar estrategias de codificaciónprofunda de la información.

 Algunos resultados relacionan la presencia de síntomaspositivos con asimetrías en el lóbulo temporal.

La mayoría de los últimos estudios sugieren anormalidadesque afectan a los circuitos cortico-subcorticales. Señalar

que algunos estudios encuentran disfunciones de los gan-glios basales y del sistema límbico (disminución metabólicade la amígdala en tareas emocionales).

Alteraciones electrofisiológicas

En el estudio del EEG se han encontrado más alteracionesen los lóbulos frontal y temporal del hemisferio izquierdo.Se ha encontrado una disminución y desorganización de laactividad alfa, y un incremento de la actividad lenta (esdecir, las ondas theta y delta).

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Alteraciones neuropsicológicas

Kraepelin utilizó el término dementia praecox porque con-sideraba el deterioro intelectual una de las características

más distintivas de la esquizofrenia. Para Bleuler el defectopsicológico que originaba el resto de manifestaciones erala ruptura de los procesos asociativos, que impedía a losafectados organizar e interrelacionar pensamientos aisla-dos y excluir pensamientos irrelevantes. Pero la escasezde procedimientos adecuados contribuyeron a entender lasesquizofrenias como trastornos funcionales y no orgánicos.

 Actualmente los déficits neuropsicológicos constituyen unhallazgo sistemático tanto en grupos de individuos quepresentan esquizofrenia como en individuos con un primerepisodio psicótico, en remisión clínica o incluso en familia-res de primer grado no afectados. Por este motivo se creeque los déficits neuropsicológicos reflejan característicasfundamentales de la enfermedad y posiblemente revelanlos factores de vulnerabilidad de la misma. Estos déficitsse relacionan con déficits del cortex frontal, frontotemporalizquierdo y de estructuras subcorticales.

En general presentan un rendimiento pobre en casi todoslos tests. Aunque el funcionamiento es muy variable deunos pacientes a otros la mayoría presenta déficits neu-ropsicológicos severos.

Con las pruebas psicométricas de inteligencia se encontróun menor rendimiento intelectual de los pacientes esquizo-frénicos que sujetos normales y sujetos con otros trastor-nos mentales. Siendo más evidente el déficit en las prue-bas verbales que en las manipulativas. Se ha demostradoeste déficit a nivel premórbido, pero también se ha encon-trado un deterioro intelectual con la evolución de la enfer-medad.

En cuanto a pruebas neuropsicológicas, se ha encontradoque los pacientes esquizofrénicos rinden peor ante tareas

que demandan la participación de los lóbulos frontales(como el Wisconsin Card Sort) (PIR 08, 212).

Como indicador de la capacidad general de procesamientode la información se han empleado tareas de atenciónsostenida (vigilancia) como es el Test de Ejecución Con-tinua (Continuous Performance Test, CPT). Los resultadoscon el CPT muestran que los pacientes esquizofrénicos enfase aguda tienen un peor rendimiento que los sujetos delos grupos de control (personas sin patología mental, ypersonas con otros trastornos mentales) tanto en CPTfáciles como difíciles. Los pacientes esquizofrénicos enremisión presentan un peor rendimiento que los otros gru-pos en CPT difíciles, no así en los fáciles.

Pero también se ha encontrado, en CPT muy difíciles, quelos resultados de los familiares de primer grado de pacien-tes esquizofrénicos son casi tan malos como los de lospropios pacientes siendo peores que los de los otros gru-

pos de control. Asimismo, se ha observado que personascon personalidad esquizotípica presentan déficits en sufuncionamiento en las tareas del CPT pero sin llegar a sertan intensos como los presentados por los pacientes es-quizofrénicos.

Se han apuntado múltiples alteraciones cognitivas en losesquizofrénicos. Así McGhie y Chapman sugirieron unadisminución de las funciones selectivas e inhibitorias de laatención. En tareas de atención selectiva, es decir cuandoel sujeto ha de dirigir la atención a determinados estímulosprescindiendo de otros estímulos distractores (como ocurreen las tareas de escucha dicótica) los pacientes esquizo-frénicos presentan un rendimiento mucho peor que lossujetos normales, especialmente cuando los estímulosdistractores son auditivos.

Otra técnica bastante investigada es la de los potencialesevocados. El más tratado es el P300, que se consideracomo indicador de la respuesta de orientación o de asig-nación de recursos atencionales y aparece cuando seprocesa información relevante. Se ha observado que enesquizofrénicos la respuesta P300 está atenuada. También

se ha relacionado un aumento de la P300 a nivel auditivocon una mejoría clínica.

En cuanto a la atención destaca el planteamiento de Sha-kow que plantea su teoría del "set segmental" en la queparte de los estudios de tiempo de reacción en los quese observa que estos pacientes son más lentos y no mejo-ran de los intervalos preparatorios (IP) (PIR 09, 65). Estosperíodos mejoran el rendimiento en los sujetos normales sison regulares y no si son irregulares, mientras que losesquizofrénicos no mejoraban su rendimiento en ningúncaso (excepto con IP muy breves).

Broadbent (1971) diferencia dos tipos de procesos aten-cionales: el “filtrado”, que actúa sobre las característicasfísicas del estímulo ; y el “pigeon-holing”, que es un sesgohacia determinadas categorías de respuesta que permiteaprovechar la redundancia estimular, permitiendo que lasexpectativas influyan en la percepción de los estímulos.

Hemsley plantea que los esquizofrénicos no logran realizartales sesgos de respuesta y por ello no consiguen sacarprovecho de las situaciones de redundancia temporal yespacial o de la existencia de un patrón estimular parareducir la información que ha de ser procesada. Lo quesegún Maher produce un fallo en la focalización de laatención (PIR 05, 229).

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En general se ha observado que presentan un mayor dete-rioro en las tareas que requieren una gran cantidad deprocesamiento. Lo que parece indicar la existencia de unareducción en la capacidad de procesamiento disponible,

pero esto puede ser fruto de diversos factores. Una de lasposibles hipótesis es la existencia de una menor reservade recursos cognitivos o una alteración en la función decontrol que distribuye mal los recursos.

Otros, como Uta Frith, consideran que el defecto cognitivobásico de la esquizofrenia es la presencia de un fallo en elprocesamiento automático por el que tales procesos sehacen de forma consciente con lo que no se consigueexpandir la capacidad cognitiva, que es lo que consiguenlos procesos automáticos en los sujetos normales.

También se ha propuesto que el problema radica en ladificultad para seleccionar la información relevante de lairrelevante, dedicando un tiempo extra a estímulos irrele-vantes, tanto internos como externos.

El fallo en la automaticidad (que permite que las experien-cias previas actúen en paralelo con los estímulos actuales)dificultaría la integración de ambas informaciones. Sepuede acceder a las informaciones previas pero de formacontrolada, secuencial, mediante un esfuerzo cognitivo yno de manera automática, por lo que el sujeto no puede

tener un acceso tan rápido para determinar la importanciade la información sensorial.

En esta misma línea, los estudiosos en el tema señalan laexistencia en las personas con esquizofrenia de intrusio-nes en la conciencia de material que generalmente actúade forma automática y que interfiere en la ejecución.

En cuanto a la memoria presentan mayor tasa de olvido einterferencias en la memoria a corto plazo. En cuanto a lamemoria a largo plazo muestran un buen rendimiento en elreconocimiento, pero no así en el recuerdo que presenta

un deterioro, especialmente si se introducen distractores.Esto parece deberse a su incapacidad para organizar elmaterial o que no utilizan de forma espontánea estrategiasde memoria, porque cuando se les incita a organizar elmaterial tanto en la codificación como en la recuperaciónsu rendimiento mejora (PIR 00, 41).

Cutting ha apuntado que en la esquizofrenia los sujetos seconcentran en el detalle y no en los aspectos globales(holísticos) o el tema central que organiza la estimulación(PIR 00, 30). Según Knight esto podría deberse a que losesquizofrénicos presentarían un déficit en la formación deun esquema perceptual. Magaro plantea que los esquizo-frénicos no mantienen una organización conceptual fuerteni una estrategia de procesamiento serial y tampoco orga-

nizan los estímulos comúnmente relacionados con otros(PIR 00, 34).

Por último destacar el “modelo integrador sobre la esquizo-

frenia”, paradigma desarrollado por Hamsley (1993) en unintento de sintetizar todos los hallazgos de los supuestosdéficit cognitivos de la esquizofrenia: utilizando tareasprocedentes de la teoría del aprendizaje animal, como sonla inhibición latente y el efecto de bloqueo de Kaming,Hemsley (1994) postula que la alteración básica de laesquizofrenia consiste en una “influencia reducida de lasregularidades de la experiencia pasada sobre la percep-ción actual”. Esto ocasiona: a) un input sensorial ambiguo,no estructurado, con intrusión en la consciencia de materialinesperado, b) una consciencia aumentada de estímulosirrelevantes, y c) una habilidad reducida para utilizar laredundancia y el modelado del input en tareas cognitivas.La alteración básica en la esquizofrenia se produciría en el“sistema comparador” del hipocampo (Hemsley 1994) poruna alteración estructural del hipocampo y estructurastemporales mediales relacionadas. Los esquizofrénicosfracasan en la utilización de la redundancia y en el mode-lado del input sensorial para reducir las demandas deprocesamiento de la información, presentando alteracionescognitivas similares a las del grupo de las demencias fron-to-subcorticales. El deficiente acceso a la informaciónalmacenada en la memoria produciría, en último término,

un mal procesamiento de la información en el que se satu-ra el sistema de procesamiento atencional.

2.7.2. Teorías psicodinámicas

Desde el punto de vista psicodinámico se han planteadodos modelos para explicar el padecer psicótico. El primeroalude a una incapacidad cognitiva del niño que le impediríainternalizar sus experiencias con la madre, llevándole auna inestabilidad que se haría patente en determinadosmomentos evolutivos. Las manifestaciones clínicas seríanproducto de un intento del paciente en recuperar sus rela-

ciones objetales. El segundo modelo alude a un conflictointrapsíquico más intenso que el neurótico y que requieredefensas más primitivas como la negación y la proyecciónque a veces suponen una ruptura con la realidad.

Sigmund Freud plantea una fijación o regresión a la etapaautoerótica impidiendo la transferencia. Melanie Klein considera que se trata de un resultado patológico de laposición esquizoparanoide, en la que el niño al no sercapaz de introyectar los objetos buenos, permanece an-gustiado por el temor a ser invadido y destruido por losobjetos persecutorios.

 Algunos autores como el caso de Fromm y Reichmann en1948, acuñan el término de "madre esquizofrenógena",

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como ampliación de la teoría del doble vínculo de la escue-la de Palo Alto, caracterizada por ser una madre dominan-te al mismo tiempo que manifiesta una tremenda inseguri-dad agresiva y rechazante. Describiendo al padre como

incapaz, pasivo o indiferente.

2.7.3. Teorías sistémicas

 A partir de los años cincuenta en Estados Unidos, y pro-ducto de la desinstitucionalización psiquiátrica se desarro-llan nuevas formas de acercarse a la conceptualización yel tratamiento de la esquizofrenia. Se desarrollan progra-mas comunitarios y se publican los ya clásicos trabajosrealizados por el grupo de Palo Alto, (Bateson, Jackson, Haley, Weakland) que plantea, en 1956, que el esquizo-frénico no ha aprendido a discriminar entre varios modosde comunicación. Este grupo, encabezado por GregoryBateson, y Donald Jackson, plantea que el esquizofrénicoqueda atrapado entre varios niveles de comunicación,producto del uso de mensajes de "doble vínculo". Estosmensajes se caracterizan por: ser mensajes contradictoriosen los que uno niega al otro, y ser realizados dentro de unarelación intensa, que el paciente no puede evitar, ni co-mentar.

Generalmente son los padres y especialmente la madre,quienes participan significativamente de dichos tipos de

relaciones comunicativas. Los enfoques sistémicos en susprimeras formulaciones consideraban a la familia comoresponsable del inicio y del mantenimiento del trastorno.Pero progresivamente los planteamientos han ido cam-biando ocupándose actualmente de estudiar en qué mo-mento y de qué manera la familia puede actuar como fac-tor protector o como estresor en el curso y desarrollo de laenfermedad.

Las investigaciones por lo tanto se han centrado en lospatrones de comunicación que se establecen entre el sujetoque tiene el diagnóstico de esquizofrenia (paciente identifi-

cado) y sus familiares más próximos (padres y/o cónyuge).

Dentro de estos patrones de comunicación destacan dosconstructos que han recibido especial atención como son laComunicación Desviada (CD) y la Emoción Expresada (EE).

La Comunicación Desviada  fue planteada por Singer y Wynne en 1965. Este fenómeno se caracteriza porque elreceptor es incapaz de hacerse una idea clara de los men-sajes, a partir de las expresiones del emisor. El hechoparece ser fruto de un problema para compartir un contex-to comunicativo común en el que se da el intercambio demensajes. Apareciendo por lo tanto conductas de comuni-cación fragmentadas, ininteligibles, ambiguas, vagas, tan-genciales y carentes de significación que son las que se

han identificado en las familias con un miembro diagnosti-cado de esquizofrenia.

La Emoción Expresada  (EE), concepto planteado por

Brown, Monck, Carstairs y Wing en 1962, hace referen-cia a determinados aspectos de la conducta emocional quedentro del núcleo familiar se manifiestan hacia sus miem-bros enfermos.

El índice o nivel de Emoción Expresada de la familia seobtiene principalmente a partir de los componentes deCriticismo, Hostilidad y Sobreimplicación Emocional, quehan mostrado el mayor valor predictivo en relación a larecaída, sobre todo en esquizofrenia (PIR 11, 250).

El constructo está formado por cinco elementos:

1. Criticismo: Son los comentarios críticos que los miem-bros de la familia hacen del comportamiento del paciente.

2. Hostilidad: Es más generalizado que el criticismo, y serefiere a la impresión negativa generalizada o rechazomanifiesto del paciente como persona, y no exclusivamen-te de su comportamiento.

3. Sobreimplicación: Respuesta emocional exagerada desobreprotección, que conduce a un excesivo control sobre

la conducta del paciente. Está formada por exceso dedramatización de los incidentes, sobreprotección, intrusión,y distress emocional.

4. Calor:  Incluye manifestación de empatía, comprensión,afecto e interés hacia el paciente.

5. Comentarios positivos:  Variable formada por expre-siones de aprobación, valoración o aprecio del paciente ode su conducta.

Se concluye que la convivencia con familiares con alta EE

está relacionada con mayores tasas de recaídas (PIR 04,162). Aunque dicha relación está mediatizada por factorescomo el sexo, la edad, y por la existencia de factores pro-tectores como la toma de la medicación, y un contacto conestos familiares inferior a las 35 horas semanales. LaEmoción Expresada se evalúa a través de una entrevistasemiestructurada, la Camberwell Family Interview (CFI).

2.7.4. Modelo de vulnerabilidad-estrés

Este modelo es el predominante actualmente. Fue iniciadopor J. Zubin  y B. Spring en 1977, con varios desarrollosposteriores, y una reformulación también en varios pasosrealizada por Nuechterlein y Dawson (1984). Este modelotiene como supuesto básico que para producirse el trastor-

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no es necesario la existencia de una vulnerabilidad, quepuede ser activada por diversos estresores precipitando laaparición del trastorno. La vulnerabilidad interactúa con elestrés, así las personas con mayor vulnerabilidad necesita-

ran menos dosis de estrés para que se precipite la enfer-medad.

El modelo considera que ninguno de los dos factores (vul-nerabilidad y estrés) es suficiente por separado para pro-ducir un episodio esquizofrénico. Lo que es permanente enel sujeto es la vulnerabilidad a la enfermedad, no la propiaesquizofrenia. Por lo que sólo una parte de las personaspredispuestas acaban desarrollando a lo largo de su vidala enfermedad.

La vulnerabilidad (diátesis) o predisposición que tiene unapersona a padecer un trastorno es un rasgo dimensional,relativamente estable y duradero, que se mantiene estableindependientemente del estado clínico del sujeto (PIR 04,151). Se considera que es el resultado tanto de factoresgenéticos como de propensión adquirida. Los marcadoresde vulnerabilidad deben reunir, según Spring, tres eviden-cias: 1) que las anormalidades estén presentes y seanantes del inicio del trastorno y en las distintas fases delmismo; 2) que dichas anormalidades se encuentren enparientes biológicos de primer grado; 3) y en individuoscon trastornos del espectro esquizofrénico (por ejemplo, el

trastorno esquizofreniforme y los trastorno esquizotípico yesquizoide de la personalidad).

Existen diversos factores que los datos apuntan a quepuedan ser considerados como marcadores de vulnera-bilidad para la esquizofrenia, entre estos se encuentran: a)una capacidad reducida en el procesamiento de la infor-mación; b) hiperreactividad autonómica ante estímulosaversivos; c) déficits crónicos en la competencia social yen estrategias de afrontamiento.

Por su parte los estresores son acontecimientos que exi-

gen al individuo una adaptación. Los estresores ambienta-les se han clasificado en agudos o crónicos. Dentro de losagudos se engloban los acontecimientos vitales estresan-tes (life events); dentro de los crónicos se engloban lasdemandas ambientales que no cambian y ante las que hayuna falta de ajuste del sujeto en su capacidad de respues-ta. Dentro de estos últimos se engloba la emoción expre-sada. Los más estudiados son un clima familiar crítico ocon sobreimplicación emocional, un ambiente social consobrestimulación.

La interacción de los factores de vulnerabilidad y los estre-sores está mediada por unos factores protectores o me-diadores que afectan al impacto tanto disminuyéndolocomo aumentándolo. Estos moduladores pueden ser per-sonales (competencia social, estrategias de afrontamiento,características cognitivas y de personalidad) y ambientales(ambiente familiar, apoyo social).

Esta interacción puede desembocar en estados interme-dios transitorios (sobrecarga en capacidad de procesa-miento, hiperactivación autonómica tónica y procesamiento

deficiente de estímulos sociales) que conducen a un fraca-so adaptativo y a los síntomas prodrómicos y estos llevana los síntomas esquizofrénicos (positivos y negativos).

2.8. EVALUACIÓN

En la evaluación de este trastorno se ha de cuidar espe-cialmente la relación con el paciente, dadas las dificultadesque presentan en relación con los contactos sociales.

En la recogida de datos se trabaja para obtener los diferen-tes síntomas que afectan a la persona y en qué medida lohacen, también es importante identificar cuáles son lossíntomas prodrómicos ya que su identificación puede pre-venir la aparición de un brote psicótico o al menos unaintervención rápida sobre dicho episodio.

El funcionamiento de esta persona en los diferentes ámbi-tos en los que se desenvuelva (cognitivo, familiar, social,laboral, académico, etc.) tanto para poder identificar siexisten problemas en algunas áreas como para observar sino existen y los recursos con que cuenta el sujeto, de igualforma es importante conocer el nivel de funcionamiento

previo al desencadenamiento del trastorno, ya que nospermitirá conocer el llamado “techo terapéutico” ya que sesupone que ese será el nivel máximo que podemos conse-

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guir con el tratamiento, y nos facilitará el establecimientode objetivos.

También se han de evaluar los estresores que afectan al

individuo y las circunstancias que le colocan en una situa-ción de especial tensión, así como las habilidades y estra-tegias con las que cuenta y utiliza para hacer frente a di-chos momentos de tensión.

Los tratamientos que se están llevando a cabo o se hanrealizado. Es muy importante considerar la medicación queestá tomando pues puede influir en nuestra evaluación.

Otro aspecto importante es la red de apoyos con la quecuenta la persona afectada. Formada tanto por personascomo por instituciones que pueden aportar y recibir de lapersona afectada determinados recursos emocionales,informativos y materiales. Generalmente el elemento prin-cipal de esta red de apoyos, además de ser la principalfuente de tensión, es la familia por lo que hay que evaluardiferentes aspectos en ella.

También hay que evaluar el entorno en el que se desen-vuelve la persona, el ambiente social donde se desenvuel-ve, tanto al nivel de recursos sociales existentes (ej. Dis-positivos sanitarios, medios de transporte, recursos aca-démicos, deportivos, de ocio), como de las exigencias y

demandas que ésta hace a la persona.

Es importante evaluar los hábitos de salud de la persona,tanto de alimentación, sueño, como de higiene, y de cuida-dos del vestido y la vivienda. Y el consumo de distintassustancias legales como café, bebidas de cola, tabaco,alcohol, psicofármacos (ej. ansiolíticos, antidepresivos) yde manera especial el consumo de drogas ilegales ya seanestimulantes (anfetaminas, cocaína), como sedantes o deotro tipo.

Un elemento a considerar es el grado de conciencia de

enfermedad, ya que de ella va a depender en un alto gradola adherencia y el seguimiento del tratamiento.

Existen múltiples escalas para evaluar la esquizofrenia,entre las que destacan las siguientes:

− BPRS (Overall y Gorham).− PANSS. Escala del síndrome posiitvo y negativo (Kay).− SANS. Escala para la evaluación de síntomas negativos(Andreasen).− SAPS. Escala para la evaluación de síntomas positivos(Andreasen).−  PSE.  Entrevista estructurada que examina el estadomental actual (Wing y cols.).− PSS. Inventario de estado psiquiátrico (Spitzer).

− CIDI. Entrevista diagnóstica compuesta internacional.−  SCAN.  Cuestionario para la evaluación clínica en neu-ropsiquiatría (OMS).− SADS. Escala para trastornos afectivos y esquizofrenia,

basada en los Research Diagnostic Criteria (Endicott ycols.) (PIR 04, 24).−  SCID.  Entrevista clínica estructurada para DSM-III-R(Spitzer y cols.).

2.9. TRATAMIENTO

La medicación antipsicótica ha sido el principal tratamientode elección para los trastornos psicóticos; sin embargo seha comprobado que la farmacoterapia, como tratamientoúnico, produce sólo mejorías muy limitadas en los sínto-mas negativos, en las funciones cognitivas, en el funcio-namiento social y en la calidad de vida de los pacientes.Según Vallejo Pareja (2012), a pesar de los importantesavances experimentados en este campo, los meta-análisisrealizados indican que, después de un siglo de interven-ciones médicas de diverso tipo, la evolución de la esquizo-frenia no ha mejorado significativamente; estimándose queel 50% de los pacientes con esquizofrenia presenta unamala evolución (en estudios de seguimiento de 5 años), yque el 75% tiene una adhesión irregular al tratamientofarmacológico, entre otras razones por sus efectos secun-darios (PIR 13, 145). Por ello, se constata la conveniencia

de aplicar otros tratamientos además de la medicación ylos cuidados tradicionales. Por estas razones, se ha subra-yado la necesidad de incluir terapias psicosociales com-plementarias a la farmacoterapia, con el fin de aliviar lossíntomas y mejorar la adaptación del paciente a los mis-mos, mejorar el cumplimiento terapéutico, el funcionamien-to social y la calidad de vida, y promover en el pacienteuna vida independiente.

Los tratamientos psicosociales basados en la evidenciacientífica se han desarrollado en dos direcciones: interven-ciones en el nivel de organización de los servicios y de la

asistencia, e intervenciones en el nivel psicológico y psico-social. Al primer grupo pertenece la rehabilitación psicoso-cial y el tratamiento asertivo comunitario, mientras que lostratamientos psicológicos que gozan de un apoyo experi-mental más fuerte, son la psicoeducación y terapia familiar,la terapia cognitivo-conductual, y el entrenamiento en habi-lidades sociales. La adaptación de las terapias psicológi-cas a las psicosis ha cobrado fuerza en las dos últimasdécadas y la eficacia de dichas intervenciones ha sidoobjeto de incorporación en las principales guías de prácticaclínica internacionales y nacionales para el tratamiento dela esquizofrenia (PIR 13, 143).

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AmericanPsychiatricAssociation

(2004)

AsociaciónEspañola de

Neuropsiquiatría(2009)

CanadianPsychiatricAssociation

(2005)

NationalInstitute for

ClinicalExcellence

(2008)

Royal Australianand New Zealand

College ofPsychiatrists

(2005)

Servei Catalàde la Salut

(2003)

Fase aguda Establecer alianzacon pacientes yfamiliaPrevención deldañoReducción de lasobre-estimulaciónEstructuración delamienteComunicaciónsimple

 Apoyo toleranteInformación

Talleres de super-vivencia familiar

Exploración fenome-nológica e históricaFormulación psico-lógica individualPsicoeducaciónfamiliarPrograma actividades

Evaluación inicial yrelación terapéuticoManejo de casosInformación alpaciente y familia

 Abordaje de crisise impacto familiar

 Alianza con lafamiliaPlanear decarga

 Arte-terapiagrupal o individualIniciar terapiacognitiva indivi-dual de síntomaspositivosIniciar interven-ción familiarTratamientoasertivo comuni-tario para recaí-das frecuentes,escaso engan-che y personas

sin hogar

Psicoeducaciónpara pacientes ysus familiasIntervenciónfamiliarTerapia cognitivapara síntomaspositivos, insight,implicación en eltratamientoMonitorizar y tratarriesgo de suicidio

Información alpaciente y a sufamilia sobre suenfermedadReducción deniveles de estrésy sobre-estimulaciónEntorno estruc-turado y de bajaexigenciafuncional

Fase deestabi-lización

Reducción delestrés

 Adaptación a lacomunidadTerapia de apoyoPsicoeducacióndel paciente y sufamiliaPrevención derecaídasFomento de espe-ranza y progreso

Inicio de rehabili-tación no exigen-te, de bajo tono

PsicoeducaciónManejo de estrésReconstrucciónidentidadResoluciónProblemasReestructuracióncognitiva

Intervención familiar Actividades estruc-turadasTerapia cognitivade síntomaspositivosTratamiento psico-lógico de comorbi-lidades:, drogas,depresiónReintegraciónlaboral, educativa

IntervenciónfamiliarTerapia cognitivapara síntomaspositivos, insight,implicación en eltratamiento ycomorbilidades

 Arte-terapiaTratamientoasertivo comuni-tario para recaí-

das frecuentes,escaso engan-che y personassin hogar

IntervenciónfamiliarTerapia cognitivapara síntomaspositivos, implica-ción en el trata-miento y comorbi-lidadesManejo de casopara recuperaciónlaboral, estilo devida, discapacidad

social y estresoresambientalesTratamiento aser-tivo comunitario

 Abordaje fami-liar: informacióny estrategias deafrontamiento

 Autocontrol demedicación, desíntomas yhabilidadessociales básicasPsicoterapiagrupal: habilida-des sociales

Terapia cogniti-vo-conductual

Fase estable Entrenamiento enhabilidades socia-les y de vida diariaEmpleo con apoyoTerapia cognitivaManejo de estrésIntervenciónfamiliarTratamiento aser-tivo comunitario

Prevención derecaídasTécnicas cognitivas:estilo socrático,Desafío verbal ypruebas de realidad,GeneraciónalternativasEstrategiasafrontamiento

 Autorreflexión Autoaceptación

Intervención familiarPrevención derecaídasEntrenamiento enhabilidades socia-les y de vida diariaCompensar disfun-ciones cognitivasManejo de estrés yprevención de

recaídasRehabilitaciónlaboral

Terapia cognitivapara síntomaspositivos, insight,implicación en eltratamiento ycomorbilidadesIntervencionesfamiliares

 Arte-terapiaEmpleo con

apoyoTratamientoasertivo comuni-tario para recaí-das frecuentes,escaso engan-che y personassin hogar

IntervenciónmultifamiliarTerapia cognitivapara síntomaspositivos, insight,implicación en eltratamiento ycomorbilidadesManejo de casopara recuperación

laboral, estilo devida, discpacidadsocial y estresoresambientalesPrevención derecaídasTratamiento aser-tivo comunitario

Psicoterapiaindivisual deapoyo centradaen la realidadPsicoterapiagrupalHabilidadessocialesRehabilitacióncognitiva en

entorno socialIntervenciónfamiliar Apoyolaboral

Según Vallejo Pareja (2012), en la utilización de las tera-pias psicológicas en la esquizofrenia, es necesario tomaren consideración los siguientes principios generales; las

terapias deben:

1. Formar parte de un tratamiento multi-modal.

2. Basarse en modelos teóricos contrastables.3. Ser compatibles con modelos biológicos de vulnerabi-lidad.

4. Ser pragmáticas (en tiempo e intensidad).5. Acomodarse a las necesidades de los pacientes y lasfamilias.

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6. Secuenciarse, de acuerdo con las necesidades cam-biantes, según la fase del trastorno.

2.9.1. Intervenciones en el nivel de organización de

los servicios y de la asistencia

2.9.1.1. Rehabilitación psicosocial

El tratamiento de la esquizofrenia ha sufrido grandes cam-bios en los últimos años. El principal cambio, la Reformapsiquiátrica o proceso de desinstitucionalización, se produ-

 jo en Estados Unidos en los años 60 y 70, y en España alo largo de los años 80. Dicho proceso supuso un cambioen los modos de atención en salud mental, pasando de unmodelo exclusivamente hospitalario a un modelo comunita-rio, trabajando con la persona en su propio entorno. Ante-riormente a estos pacientes se les ingresaba en manico-mios con estancias de muy prolongada duración, que enmuchos casos suponía un encierro de por vida.

Pero el cambio de modelo de atención supone un amplíoámbito de actuación, no basta con sacar a los pacientes delos hospitales psiquiátricos y atenderlos de manera ambu-latoria. Si no que supone una manera totalmente diferentede conceptualizar el trastorno en sus diferentes vertientesbiológicas, psicológicas y sociales. No es suficiente coneliminar los síntomas al paciente, sino que hay que trabajar

para mejorar su rehabilitación  (mejora en su funciona-miento) y en su reinserción (integración) en la sociedad.

Otra de las innovaciones del modelo es que requiere laintervención de un equipo interdisciplinario. El sabermédico no puede dar cuenta de toda la complejidad deltrastorno y de su intervención. Una forma más adecuadade acercarse al problema consiste en el desarrollo deequipos formados por distintos profesionales que integrensus diferentes conocimientos.

Es en este marco comunitario donde surge la rehabilitación

psicosocial que se fundamenta en el modelo de vulnerabi-lidad-estrés. La rehabilitación consiste en un proceso indi-vidualizado donde se trabaja para la adaptación de la per-sona con esquizofrenia en la sociedad, por lo que se traba-

 ja por una parte con esa persona potenciando sus habili-dades y competencias, y por otra parte se trabaja con elentorno para que disponga de los apoyos necesarios.

Este proceso de ayuda y apoyo que supone la rehabilita-ción psicosocial incluye los siguientes objetivos (Cañama-res y cols., 2008):

− Favorecer la adquisición o recuperación del conjunto dedestrezas, habilidades y competencias necesarias para

el funcionamiento en la comunidad en las mejores condi-ciones de normalización y calidad de vida que sea posible.

−  Potenciar la integración social dentro de la comuni-

dad, apoyando y fomentando un funcionamiento lo másautónomo, integrado e independiente posible así como eldesempeño de roles sociales valiosos y normalizados (PIR12, 187).

−  Ofrecer el seguimiento, apoyo y soporte social  quecada persona necesita para asegurar su mantenimiento enla comunidad del modo más autónomo y normalizado quesea posible en cada caso.

− Posibilitar la rehabilitación laboral  y apoyar a la inser-ción en el mercado de trabajo. Los procedimientos de em-pleo protegido para la rehabilitación laboral son uno de lostratamientos psicosociales que cuentan con apoyo experi-mental de su eficacia en la esquizofrenia (PIR 11, 166).

−  Prevenir o disminuir el riesgo de deterioro psicoso-cial, marginación e institucionalización.

− Asesorar y apoyar a las familias de los enfermos men-tales crónicos de modo que puedan ser más competentesen el manejo de los problemas que se les plantean e incidirpositivamente en el proceso de rehabilitación y ajuste

social de sus familiares con problemas psiquiátricos.

2.9.1.2. Tratamiento asertivo comunitario

El Tratamiento Asertivo Comunitario (TAC), aplicado hoy endía en muchos países, surgió a principios de los años 60 enEstados Unidos, consolidándose entre 1970-1980 por Ar-nold Marx, Leonard Stein y Mary Ann Test, del Instituto deSalud Mental de Mendota (Wisconsin), y posteriormenteextendiéndose al resto del mundo. Este programa poseeuna serie de características bien definidas (equipos multi-disciplinares, trabajo compartido, servicios continuos, acer-

camiento asertivo, etc.) y su principal objetivo se focalizó endos aspectos: que el paciente no perdiera el contacto conlos servicios comunitarios de salud mental, y lograr unareducción de las tasas y duración de los ingresos hospitala-rios (y consecuentemente sus costes). En España, lospioneros han sido los creadores de "El TAC Avilés" iniciadopor Enrique Peñuelas en las década de los 90.

El TAC es uno de los modelos de Programas de segui-miento y cuidado de personas en la comunidad, sin lanecesidad de estar ingresadas en un hospital, mediante unequipo de profesionales que atienden a la persona y a lafamilia en su domicilio y en el mismo entorno social.

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El concepto “Tratamiento Asertivo Comunitario” se puededesglosar como:

TRATAMIENTO = Vehículo hacia la Recuperación.

 ASERTIVO = Interés activo en la vinculación y manteni-miento de la alianza terapéutica.COMUNITARIO = Trabajo en la comunidad con serviciossanitarios y/o normalizados. Intervención “in vivo” (sobre elterreno).

Según Hernández Monsalve (2011), el TAC consiste en"proporcionar atención comunitaria integral y continua apersonas con un trastorno mental grave, para alcanzar elmáximo nivel de integración social, calidad de vida y rela-ciones interpersonales, evitando así las consecuencias delestigma; rechazo, marginación y exclusión social que tradi-cionalmente se han señalado como máximos factores deriesgo asociados a las recaídas y al sufrimiento añadido enlas vidas de estas personas".

Los 10 principios que proporcionan fidelidad al TAC y quelo diferencia del resto de servicios de Salud Mental, son:

1) Servicio específico para las personas que padecentrastorno mental grave.

2) Cuidado sin interrupciones, por un equipo multi-

interdisciplinar que asume y comparte la responsabilidaden el tratamiento de las personas al completo (no de unsolo coordinador de cuidados), existiendo un referente otutor que lidera el Plan Terapéutico Individualizado(PTI), yque mantiene informado al resto del Equipo, ServiciosComunitarios y familias, mediante reuniones frecuentes.

Continuidad de la dotación; los miembros del equipo traba- jan con cada persona de una manera regular e intensiva. Siun miembro del equipo toma vacaciones o se va del trabajo,los servicios que la persona está recibiendo no se interrum-pen y no es necesario comenzar otra vez desde el principio

con alguien que es nuevo. Siempre hay miembros del equi-po que conocen a cada Persona y que pueden continuar lamisma labor si un miembro se retira del equipo.

3) Este equipo proporciona todos los cuidados de formaintegrada e intensiva, en vez de derivar a las Personas aotros programas.

Los servicios que se proporcionan son proveídos en lacomunidad, lo que significa que los servicios se proveen enlas casas de las Personas, donde ellos trabajan, y en otroslugares de la comunidad donde los problemas ocurren odonde se necesita el apoyo.

4) Las ratios Usuario-Profesional son bajas, idealmente10/1.

5) El lugar de atención es la comunidad (la calle, domicilio,

cafetería, trabajo, gimnasio...), intervenciones "in vivo”, y eltrabajo de despacho sólo se plantea para la planificación ycoordinación del equipo. Esto permite intervenir pensandono sólo en la Persona, sino en la persona como ser social,trabajando con el sistema social natural, en el desarrollo desu entorno más próximo así como en el entorno laboral,familiar, etc.

6) Los tratamientos y servicios de apoyo son individualiza-dos y personalizados, enfocados a la cobertura de lasnecesidades y deseos de la persona, con implicación acti-va de la misma; su foco de atención principal no es tanto elcontrol de la sintomatología, sino el desarrollar al máximolos puntos fuertes, las capacidades y cualidades más con-servadas de cada persona.

7) La cartera de servicios y tratamientos es exhaustiva yflexible, se enfatiza el apoyo práctico en la solución deproblemas de la vida diaria, utilizando recursos normaliza-dos en la medida de lo posible; las personas con enferme-dades mentales tienen necesidades más globales que laspropias de su enfermedad y deben utilizar los mismosrecursos que el resto de personas.

8) Existe una cobertura de 24 horas.

9) Enfoque y seguimiento asertivo: requiere intervencionesrápidas, estrecho seguimiento de la Persona en el engan-che y mantenimiento del contacto frecuente garantizandocuidados, implicándole y responsabilizándole de su trata-miento, pero dispuestos a asegurar su cumplimiento e ir ensu busca cuando exista riesgo de abandono o descompen-sación.

10) El programa está disponible por tiempo indefinido e

ilimitado. Mientras que los pacientes progresan hacia lameta de la Recuperación, el equipo tiene menos contactopero continúan estando disponibles si aparece una necesi-dad de apoyo adicional.

2.9.2. Psicofarmacología

El tratamiento de elección desde el punto de vista psico-farmacológico son los neurolépticos (o antipsicóticos).Tienen su efecto principal en los síntomas positivos,teniendo un menor efecto sobre los negativos (los cualespueden verse perjudicados por los efectos secundarios dela medicación) y produciendo también un efecto sedante.

 Asimismo, el tratamiento farmacológico antipsicótico, alayudar a la remisión de la sintomatología psicótica, posibili-

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ta posteriores intervenciones cognitivo-conductuales yaumenta la posibilidad de obtener efectos positivos con laterapia psicológica (PIR 12, 151).

La aparición de la clorpromacina  en la década de loscincuenta supuso un hito histórico en el tratamiento de laesquizofrenia, a partir de ese momento han aparecido ungran número de neurolépticos. Su actividad antipsicóticaparece deberse a su capacidad para bloquear los recepto-res dopaminérgicos. Dado que su acción se produce prin-cipalmente sobre ideas delirantes, alucinaciones, la desor-ganización del pensamiento, la ansiedad o la confusiónson especialmente útiles en los brotes agudos o las exa-cerbaciones del cuadro.

 Aunque en dos o tres semanas puede reducirse amplia-mente la sintomatología, se recomienda esperar hasta seissemanas para observar la eficacia del fármaco. No esinusual que un paciente no responda a un neuroléptico y silo haga ante otro, existiendo una gran variabilidad indivi-dual tanto en su eficacia antipsicótica como en la presenciade síntomas secundarios.

Pasada la fase aguda (PIR 10, 198)  se va reduciendopaulatinamente la dosis del fármaco conforme vayan dis-minuyendo los síntomas, hasta llegar a un tratamiento demantenimiento, ya que se ha demostrado que los neuro-

lépticos se relacionan con un menor número de recaídas.Se aconseja mantener los neurolépticos por tiempo indefi-nido ya que incluso en remisiones prolongadas la retiradadel neuroléptico se ha relacionado con recaídas.

Los neurolépticos han evolucionando rápidamente, enca-minándose a mejorar su acción sobre los síntomas positi-vos, y sobretodo para reducir los efectos secundarios de lamedicación y para mejorar los síntomas negativos.

Existen dos tipos de neurolépticos: los típicos (clorproma-cina, otras fenotiazinas y butirofenonas) (PIR 02, 51) y los

atípicos (clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina,aripripazol y paliperidona). Los neurolépticos típicos producen efectos adversos relacionados con bloqueosdopaminérgicos a nivel nigroestriatal (efectos extrapirami-dales), tuberoinfundibular (galactorrea y amenorrea) y consu acción sobre otros neurotransmisores. Los neurolépti-cos atípicos actúan a nivel mesolímbico-mesocortical, perono a nivel nigroestriatal, por lo que tienen menos efectossecundarios. Su acción antipsicótica se asocia también consu actuación a nivel serotoninérgico. Se afirma que tienenun mayor efecto sobre los síntomas negativos y, a nivelgeneral, son más recomendables que los típicos.

Frecuentemente por comodidad y para asegurar la tomadebido a la poca conciencia de enfermedad y la baja ad-

herencia al tratamiento que presentan muchos pacientesse recurre a los neurolépticos depot, preparados en unainyección intramuscular que permiten una liberación conti-nuada del producto activo durante un tiempo relativamente

largo entre dos y cuatro semanas.

El tratamiento antipsicótico generalmente debe completar-se con antiparkinsonianos (que tratan de aliviar los efectossecundarios de la medicación antipsicótica) y normalmentetambién pueden añadirse ansiolíticos y antidepresivos.

Los principales efectos secundarios  son somnolencia,quejándose los pacientes de estar adormilados o sedados.De los posibles síntomas extrapiramidales muscularesdestacan: las distonías, que son contracciones de ungrupo muscular y que suele afectar a la cara, el cuello o eltronco; el parkinsonismo, es decir, los mismos síntomasmotores que aparecen en la enfermedad de Parkinsoncomo son temblor, rigidez muscular, acinesia, acatisia oinquietud motriz que se vive por el paciente como unaimposibilidad para estarse quieto sin sentir una tendencia amoverse; discinesia tardía (PIR 06, 86) que consisten enmovimientos involuntarios y repetitivos de la musculaturade la cara especialmente de la boca. También son habitua-les aumento de peso, signos autonómicos como seque-dad de la boca, mareos, vómitos, estreñimiento, retenciónurinaria, visión borrosa, hipotensión, dificultades eyaculato-

rias; y trastornos hormonales (amenorrea y galactorrea).

Se puede dar también una disminución del umbral convul-sivo, un efecto antiemético (sobre todo a dosis bajas) yefectos cardíacos (anomalías electrofisiológicas cardíacascomo el alargamiento de la onda T).

Cerca del 10-20% de los pacientes responde poco o nadaa los antipsicóticos convencionales. Se ha demostrado queestos pacientes pueden beneficiarse de la clozapina, perosu uso está limitado por sus efectos secundarios, como elriesgo de agranulocitosis, marcado incremento de peso y

cambios metabólicos en muchos pacientes (PIR 13, 146).

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Principales neurolépticos:

Grupo químico Nombre genéricoNombre

comercial

Clorpromacina LargactilLevomepromacina Sinogan

 Alifáticas

Triflupromacina Siquil

Fufenacina Modecate

Perfenacina Decentan

Tioproperacina Majeptil

Piperacínicas

Trifluoperacina Eskacine

Tioridacina Meleril

Pipotiacina Piportil-Lonseren

Piperidínicas

Properiacina Nemactil

Haloperidol HaloperidolButirofenonas

Trifluperidol Triperidol

Difenibutilpiperidinas Pimocide Orap

Flupentixol Fluanxol

Tioxantenos Navane

Tioxantenos

Zuclopentixol Cisordinol

 Análogos de las fenotiacinas

Dibenzoxacepinas Clotiapina Etumina

Dibenzodiacepinas Clozapina Leponex

Olanzapina ZyprexaDienobenzodiacepinas

Quetiapina Seroquel

Indoles Molindona MobanBenzamidas Sulpiride Dogmatil

Risperidona Risperdal

Paliperidona Invega, Xeplion

 Aripiprazol Abilify

Derivados delBenzisoxazol

Ziprasidona Zeldox

Reserpina Serpasol Alcaloides de Rawolfia

 Asenapina Sycrest

 Además de la psicofarmacología existen otros tratamientosbiológicos para la esquizofrenia, como es la terapia elec-

troconvulsiva (TEC, electroshock) que se recomienda paralos casos resistentes ante otros tipos de intervenciones,especialmente en los cuadros catatónicos o con síntomasafectivos resistentes.

2.9.3. Tratamientos psicológicos eficaces en la esqui-zofrenia

En el momento actual asistimos a un desarrollo importantede los procedimientos psicológicos de intervención en laesquizofrenia. Esto se refleja en un cambio en la orienta-ción de la intervención psicológica, que pasa de tratar las

incapacidades secundarias de los síntomas a centrarse enlos propios síntomas (Birchwood, 1999), es decir, pasa decentrarse en abordajes meramente rehabilitadores (centra-

dos en la recuperación de déficits) a intervenciones psico-terapéuticas.

Los principales avances en las estrategias de tratamiento

se basan en el modelo de vulnerabilidad-estrés, dandolugar a la aparición de distintos formatos de intervenciónque persiguen un doble objetivo: desarrollar y fortalecerlos factores que permiten una óptima protección de lapersona (y que incluyen el tratamiento farmacológico parareducir la vulnerabilidad biológica subyacente, las habilida-des personales de afrontamiento y de autoeficacia, la ca-pacidad cognitiva de procesamiento y el apoyo familiar y/osocial) por un lado, y, la disminución o eliminación de losestresores ambientales  por otro (Birchwood, Hallet yPreston, 1989; Wykes, Tarrier y Lewis, 1998).

Los tratamientos psicológicos que han demostrado sereficaces para una mejor recuperación de la esquizofre-nia se concretan en los siguientes 4 grupos: 

2.9.3.1. Intervenciones familiares psicoeducativas

En general, estos modelos psicoeducativos-conductualesno configuran un grupo homogéneo de intervención y ma-nifiestan una considerable variación en la importanciaconcedida a los ingredientes de tratamiento y al grado deestructuración del proceso. Lam  (1991) resumió en los

siguientes los elementos comunes y esenciales:

a) Aproximación positiva y relación de trabajo genuinaentre los familiares y los profesionales de salud mental.b) Proporcionar estructura y estabilidad mediante contac-tos regulares y estables.c) Centrarse en el “aquí y ahora”.d) Utilización de conceptos familiares (estableciendo lími-tes interpersonales e intergeneracionales claros, promo-viendo la separación e independencia del hijo, etc.).e) Reestructuración cognitiva.f) Aproximación conductual (bajo una estructura de solu-

ción de problemas en los temas a tratar).g) Mejorar la comunicación.

Vallejo Pareja (2012) resume algunas de los ingredientescomunes que deben combinar las intervenciones familiaressegún las principales guía de consenso y expertos:

a) Compromiso de la familia en el proceso de tratamiento,dentro de una atmosfera sin culpa.b) Educación sobre la esquizofrenia, en torno al modelo devulnerabilidad-estrés, teorías etiológicas y recomendacio-nes para enfrentarse con el trastorno.

c) Entrenamiento en comunicación.d) Entrenamiento en solución de problemas.

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e) Intervención en crisis, entrenamiento en detección deseñales tempranas de recaída e intervención en los mo-mentos de máximo estrés, implicando a los miembros de lafamilia cuando son evidentes los signos de incipiente agu-

dización.

Resultados

Combinadas con medicación antipsicótica han probado sereficaces en la reducción de la carga y de la emoción ex-presada, en la sintomatología clínica, en las recaídas yrehospitalizaciones de los pacientes, así como en su ren-tabilidad económica para las instituciones sanitarias (PIR12, 149; PIR 13, 144).

 Además, la eficacia se ha demostrado en entornos clínicos

asistenciales naturales y en distintas realidades culturales(Dixon et al, 2000). Existe acuerdo en considerar siempre ala familia como un agente terapéutico en el proceso, y notanto como pacientes.

La práctica totalidad de estudios de evaluación se hanrealizado con intervenciones familiares de pacientes convarios años de historia de la enfermedad, siendo escasaslas intervenciones en los primeros episodios. El momentoclínico de la aplicación es una cuestión todavía en estudio,y de gran interés por el actual desarrollo de modalidadesde intervención temprana en psicosis. No obstante, la fase

inicial de la enfermedad tiene una serie de característicasque la diferencia de las etapas posteriores y puede requerirun tratamiento específico, con objetivos clínicos distintos yuna adaptación de los formatos de intervención existentes(McGorry, 1995).

Un meta-análisis realizado por Pitschel-Walz, leucht,Bäuml, Kissling y Engel (2001) sobre una selección de 25investigaciones metodológicamente solventes arrojó lossiguientes resultados sobre cinco comparaciones básicas:

a) Intervenciones familiares + tratamiento farmacológicoVs. tratamiento farmacológico estándar: El tamaño de losefectos terapéuticos claramente confirma que un trata-miento que incluye intervención familiar es más eficaz queel tratamiento médico estándar. El efecto favorable de laintervención guarda relación directa con la duración delprograma.

b) Intervención familiar Vs. intervención con los pacientes:El tamaño global de los efectos terapéuticos demuestraque son equivalentes durante el primer año de seguimien-to, pero parecen algo superiores las intervenciones con

pacientes cuando se miden los efectos en el segundo ytercer año de seguimiento.

c) Intervención familiar + intervención con los pacientes Vs.intervención exclusivamente con los pacientes: No seapreciaron diferencias significativas entre ambas condicio-nes de intervención.

d) Intervención intensivas o amplias Vs. intervención bre-ves: Las intervenciones intensivas o amplias producenefectos terapéuticos significativamente superiores. Seconcluye que la conveniencia de intervenciones a largoplazo, con una duración óptima en torno a dos años, conapoyo posterior permanente a cierta distancia, de modoque la familia pueda tener siempre accesible el recursoasistencial.

Respecto a las modalidades de intervención preferentes seencuentran resultados controvertidos cuando se comparan

las modalidades de intervención unifamiliares vs. las inter-venciones multifamiliares. Algunos estudios informan deque ambas modalidades son igualmente eficaces (M, Pé-rez y cols., 2010) o que las intervenciones multifamiliaresproducen mejores resultados que los unifamiliares (VallejoPareja, 2012), especialmente por los beneficios sobre lasocialización, la extensión de las redes de apoyo naturalde las familias y su menor costo. No obstante, en el multi-análisis realizado por Pilling y cols. (2002) y citado en M.Pérez y cols. (2010), se constató, que después de uno odos años de comienzo del tratamiento, las intervencionesunifamiliares fueron superiores a las multifamiliares en la

reducción de recaídas y en la evolución clínica.

Podemos incluir dentro de este tipo de intervenciones lossiguientes programas:

− Paquete de intervenciones sociofamiliares de Leff.− Modelo psicoeducativo de Anderson.− Intervenciones cognitivo- conductuales de Tarrier.− Terapia familiar conductual de Falloon.

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Componentes de los principales programas de intervención familiar (Adaptado de M. Pérez y cols., 2010)

   M  o   d  e   l  o

Paquete deintervenciones

sociofamiliaresde Leff

Modelopsicoeducativo

de Anderson

Intervencionescognitivo-

conductualesde Tarrier

Terapia familiar

conductual de Falloon

   O   b   j  e   t   i  v  o  s

Reducir la emociónexpresada

 Aumentar las redessociales de la familia

Reducir las expectati-vas no realistas

Mejorar la comunica-

ción

Reducir la vulnerabilidaddel paciente a estímulosinternos y externos

Evitar el riesgo de re-caídas

Identificar y eliminar loscomponentes de laemoción expresada

Incrementar el nivelfuncionamiento del pa-ciente

Identificar las necesida-des y planificar cómo

satisfacerlas

Desarrollar habilidades,con técnicas altamenteestructuradas

   F  a  s  e  s   d  e   l   t  r  a   t  a  m   i  e  n   t  o

Programa educativo

Grupos interfamiliares

Sesiones unifamiliares

Conexión con familias

Taller psicoeducativo

Reintegración a la so-ciedad

Rehabilitación social yprofesional

Etapa final de desen-

ganche

Programa educativo

Manejo de estrés y lasrespuestas de afronta-miento

Establecimiento demetas

Evaluación de la unidadfamiliar

Educación sobre la enfer-medad

Entrenamiento en comuni-cación

Entrenamiento en soluciónde problemas

Estrategias conductualesespecíficas

2.9.3.2. Entrenamiento en Habilidades Sociales

El entrenamiento en habilidades sociales es una técnicacentral para remediar el pobre funcionamiento social quepresentan muchas personas con esquizofrenia, para po-tenciar sus recursos individuales de afrontamiento y la red

de apoyo social, con el fin de atenuar o eliminar los estre-sores ambientales y personales que pueden desestabilizarel frágil equilibrio o vulnerabilidad subyacente (Liberman,Massel, Mosk y Wong, 1985).

En resumen, los resultados disponibles sobre los efectosdel entrenamiento en habilidades sociales fueron formula-dos por Liberman (1994) de la siguiente manera:

1) Las personas con esquizofrenia pueden aprender unaamplia variedad de habilidades instrumentales y afiliativasen situaciones específicas de entrenamiento.

2) Se pueden esperar moderadas generalizaciones (que sepotencia con la práctica en el contexto natural y el refuer-

zo), si bien, la generalización es menor con habilidades derelaciones sociales más complejas.

3) Cuando se les estimula a utilizar dichas habilidades enel contexto natural, y además se les refuerza por ello, lageneralización se potencia.

4) Las habilidades son aprendidas con dificultad o incom-pletas por los pacientes que tienen sintomatología florida yson altamente distraíbles.

5) Los pacientes informan consistentemente de disminu-ción de la ansiedad social después del entrenamiento.

6) La duración de las habilidades adquiridas depende de laduración del entrenamiento, y la retención es poco proba-ble que ocurra si el entrenamiento es inferior a dos o tresmeses con dos sesiones por semana.

7) El entrenamiento en habilidades sociales, cuando serealiza entre tres meses y un año y se integra con otros

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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA 161 

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servicios necesarios (por ejemplo medicación), reduce lasrecaídas y mejora el funcionamiento social.

Uno de los principales problemas de esta técnica es la

generalización. Liberman (2002) diseñó un procedimientopara paliar este problema, llamado IVAST (In vivo ampli-fied skills training), el cual ofrece un papel activo a lapersona basada en una orientación formal desde la solu-ción de problemas. El trabajo experimental del autor pare-ce validar este procedimiento para favorecer la generaliza-ción, así como para mejorar el ajuste del funcionamientosocial del paciente en sus principales roles sociales e ins-trumentales y en su calidad de vida total (Glynn et al,2002).

El programa de Liberman se compone de un conjunto demódulos estandarizados para el tratamiento de déficit dehabilidades sociales, que incluye ámbitos deficitarios comoel auto-manejo (de los síntomas, de la medicación y delconsumo de tóxicos), el regreso a la comunidad, la vivien-da, el trabajo y el ocio. Los formatos de intervención inclu-yen terapia grupal, terapia individual, ejercicios  in vivo  ytareas para casa.

Programa de Habilidades Sociales de para vivir independiente(Liberman, 2002)

Módulos del programa (PIR 13, 148) 

1. Módulo de manejo de lamedicación Se enseña cómo emplear la medi-cación antipsicótica.

2. Módulo de auto-manejode los síntomas

Se enseña cómo monitorizar yafrontar los síntomas.

3. Módulo de reintegraciónen la comunidad

Se trabaja la adaptación e implica-ción en el plan de tratamiento des-pués de una hospitalización.

4. Módulo de ocio y tiempolibre

Se aborda el desarrollo de activida-des de ocio para el tiempo libre.

5. Módulo de habilidadesbásicas de conversación

Se enseña cómo desenvolverse enconversaciones breves y amistosas.

6. Módulo de manejo deabuso de sustancias

Se trabaja la prevención de recaí-das en el consumo de drogas o

alcohol, promoviendo un estilo devida saludable sin consumo detóxicos.

7. Módulo de habilidadesfundamentales para eltrabajo

Se aborda cómo mantener unfuncionamiento laboral adecuado ysatisfactorio.

8. Módulo de relacionesinterpersonales íntimas

Enseña cómo desarrollar una redsocial relaciones cercanas e íntimas.

9. Habilidades sociales:la ruta hacia la eficaciapersonal

Se trata de un programa comple-mentario al módulo de relacionesinterpersonales íntimas. Sirve comoseguimiento del programa anterior ytrata de proporcionar recursospersonales a los usuarios para

ayudarles a resolver sus problemasespecíficos en situaciones interper-sonales complejas.

Programa de Habilidades Sociales de para vivir independiente(Liberman, 2002)

Actividades de aprendizaje en las áreas de habilidad de cadamódulo 

1. Introducción El entrenador introduce el tema ylas habilidades que lo componen ymotiva a los usuarios a participar.

2. Vídeo y preguntas/respuestas

Los usuarios visionan escenasincluidas en el DVD demostrandoel uso de las habilidades, con unarevisión de preguntas y respuestas.

3. Role-play Los participantes practican lashabilidades demostradas en lasescenas del vídeo.

4. Manejo de recursos Los participantes identifican losrecursos necesarios para llevar acabo las habilidades, así como losmétodos para obtener esos recursos.

5. Problemas de laejecución

Los participantes aprenden a gene-rar alternativas y a considerar lospros y los contras de cada alternati-va para solucionar los problemasasociados con la utilización de lahabilidad.

6. Ejercicios en vivo Los participantes ensayan las habi-lidades y el entrenador les propor-ciona un apoyo limitado, cuandoéstos desarrollan las habilidades ensituaciones de la vida real.

7. Tareas para casa Los participantes utilizan las habili-dades por su cuenta fuera del

grupo, en la vida cotidiana.

Resultados

 Actualmente existen resultados contradictorios acerca dela eficacia de los programas de habilidades sociales en laesquizofrenia. La “Guía de tratamientos psicológicos efica-ces” de M. Pérez y cols. (2010) considera a los programasde habilidades sociales como una intervención eficaz en eltratamiento de la esquizofrenia, basándose en datos demetaanálisis como el realizado por Pfammater, Junghan yBrenner (2006) sobre 86 estudios contralados, en el que se

encuentra un efecto amplio, homogéneo y duradero en laadquisición de habilidades sociales. Del mismo modo, la

 American Psychiatric Association (2004) afirma que lashabilidades sociales pueden tener un efecto positivo sobreel funcionamiento social, aunque no parecen efectivas parareducir los síntomas negativos o prevenir las recaídas y lasincluye como una práctica indicada para tratar el deteriorofuncional y desarrollar actividades de la vida diaria.

Sin embargo, otras referencias bibliográficas apuntan enotra dirección. Por ejemplo, Tungpunkon y Nicol (2008)concluyen que el entrenamiento en habilidades para la vidadiaria que son valiosas para personas con trastornos men-tales graves son sumamente limitadas y parecen no pro-porcionarles beneficios. El National Institute for Clinical

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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA 163 

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− Terapia conductual (Kingdon y Turkington, 1994). Elobjetivo del tratamiento es la modificación de creenciascentrándose en la normalización de la experiencia psicóti-ca. Básicamente emplea los mismos procedimientos quelos de la terapia cognitiva de Chadwick pero con la diferen-cia que agrega la estrategia de normalización racional.Esto consiste básicamente en desestigmatizar los sínto-mas y dejarlos abiertos a argumentos racionales. Para ellose identifican los eventos estresantes previos a la apariciónde la psicosis y en base a ellos se explica la enfermedadde manera no estigmatizada. Respecto al resto de compo-nentes se usan técnicas estándar de la terapia cognitivo-conductual (reatribución, análisis de evidencias, generar

explicaciones alternativas, desafío de cogniciones erró-neas, relajación, manejo de ansiedad, planes de actividady tareas para casa).

− Terapia cognitivo conductual para la psicosis (Fow-ler, Garety y Kuipers, 1995). El objetivo del tratamiento esla modificación de creencias en pacientes que sufren sín-tomas psicóticos persistentes, reduciendo el malestar y lasperturbaciones emocionales. Combina dos componentesmencionados la terapia cognitiva de Chadwick, añadiendoel aprendizaje de estrategias de afrontamiento (empleandotambién técnicas conductuales como la relajación o los

programas de actividad) y la prevención de recaídas. Además de todo esto incorpora un componente que con-

siste en el desarrollo de una conceptuación, compartidapor paciente y terapeuta sobre los síntomas.

−  Estrategias de afrontamiento para alucinaciones ydelirios (Yusupoff y Tarrier, 1996, 1998).  Se trata deenseñar a los pacientes estrategia para afrontar sus aluci-naciones o delirios. Incluye técnicas cognitivas, conductua-les y fisiológicas.

−  Terapia de focalización  (Bentall, Haddock y Slade,1994). Esta terapia se dirige a la focalización en las carac-terísticas físicas y emocionales de las alucinaciones auditi-vas persistentes (PIR 11, 150). Bentall, Haddock y Slade 

(1994) predicen que las técnicas distractoras, aun siendoútiles para algunos pacientes, sólo producen efectos transi-torios al no dirigirse al problema central del sesgo cognitivoimplicado (atribuir sucesos autogenerados a una fuenteexterna). Han diseñado un procedimiento de intervenciónen tres fases que tiene como objetivo reducir la frecuenciade las voces y el malestar asociado mediante la gradualreatribución de las voces a uno mismo:

a) Solicitar que el paciente dirija la atención a la forma ycaracterísticas físicas de las voces, como el número,la intensidad o volumen, tono, acento, aparente sexo y

localización en el espacio y las someta a discusión enterapia.

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164 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA

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b) Una vez que el paciente logra sentirse cómodo aten-diendo a las características físicas de las voces, se lesolicita que preste atención a su contenido (que suelereflejar sus preocupaciones y ansiedades). Al mismo

tiempo, se le pide que atienda y registre sus voces en-tre sesiones, como tarea para casa.

c) Posteriormente, debe atender a sus creencias ypensamientos respecto a las voces; para ello se leestimula a registrar los sucesos que anteceden a lasvoces, las voces mismas, así como los pensamientos ysentimientos que les siguen, tanto durante las sesionescomo tarea para casa. Ello conduce a la formulación deun significado y función de las voces que es compartidoentre el terapeuta y el paciente y que sirve de base pa-ra la intervención en sesiones posteriores. Dicha formu-lación se basa generalmente en la aceptación de quelas voces son autogeneradas, en un contexto que su-pone reconocerse a uno mismo afectado por un tras-torno mental.

El procedimiento terapéutico propuesto por los autores sedesarrolló en 20 sesiones, pero no se ha investigado si elresultado depende directamente del número de sesiones.

−  Terapia de potenciación de estrategias de afronta-miento (Tarrier, 1993) −CSE, Coping Strategy Enhace-

ment−. Este procedimiento de intervención cuenta con lossiguientes pasos:

1. Evaluación de los síntomas, sus antecedentes yconsecuentes y las estrategias de afrontamiento.2. Aprender a identificar y monitorizar los síntomas psi-cóticos.3. Selección de un síntoma y de las estrategias deafrontamiento.4. Instrucción y práctica de las estrategias de afronta-miento (dos o más estrategias por síntoma).5. Generalización de las estrategias a otros problemas

y anticipación de posibles dificultades.

 A su vez, las estrategias que incluye esta modalidad deintervención se pueden agrupar en 4 categorías:

1. Estrategias cognitivas: Autoinstrucciones y distrac-ción de la atención.2. Estrategias conductuales: Incremento del nivel deactividad y reducción de la actividad social.3. Estrategias sensoriales: Modificar el input sensorial.4. Estrategias fisiológicas: Relajación y respiración.

Desde esta aproximación, pacientes con síntomas positi-vos continuos se esfuerzan, desde un marco de colabora-ción, en trabajar por la reducción de los síntomas psicóti-

cos y de las perturbaciones emocionales asociadas perono incluye entre las estrategias de de intervención la modi-ficación de creencias disfuncionales como otras terpiascognitivo-conductuales (PIR 12, 146).

− Terapia de cumplimiento (Kemp et al., 1997). Se tratade una terapia diferente al resto, debido a que su aplica-ción es más corta y se realiza en unidades de agudos.Tiene como objetivo el cumplimiento farmacológico y au-mentar el nivel de insight.

Resultados

En general, los hallazgos más consistentes  indican be-neficios significativos en:

1) La reducción de la gravedad y cantidad de los síntomaspsicóticos, fundamentalmente los positivos (PIR 07, 240),aunque también de los negativos (específicamente la an-hedonia).2) En la mejora del cumplimiento del tratamiento farmaco-lógico.3) En la disminución del número de recaídas y de síntomasresiduales.4) En las recaídas.5) En la disminución del tiempo de estancia en la unidadde agudos.

Sin embargo, en opinión de Perona y Cuevas  (1999)estos trabajos no demuestran con claridad la superioridadde estos tratamientos sobre otras estrategias psicológicas,su eficacia sobre los síntomas negativos es débil, soncomparativamente menos eficaces con las alucinaciones,no demuestra que su efecto provenga de su actuaciónespecífica sobre las creencias disfuncionales y aún faltanestudios que indiquen cual de las modalidades de terapiaes la mejor.

La mayoría de los procedimientos de intervención son

largos, teniendo una duración aproximada de 20 sesiones(siendo la tendencia habitual  a ampliar el período detratamiento, salvo la denominada terapia de cumplimien-to (Hayward, Kemp y David, 2000). Esta modalidad seaplica durante un breve período de tiempo mientras que elpaciente está en la fase aguda, se desarrolla entre 4 y 6sesiones. El objetivo prioritario es conseguir una óptimaadherencia al tratamiento farmacológico, y secundariamen-te al desarrollo de un adecuado nivel de insight. El resto deintervenciones tiene como objetivos prioritarios reducir laangustia y la interferencia con el funcionamiento normalproducidos por la sintomatología psicótica, reducir el tras-torno emocional y promover en la persona una compren-sión de la psicosis que permita su participación activa en la

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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA 165 

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regulación del riesgo de recaída y de la incapacidad socialque muchas veces genera la esquizofrenia.

Hasta el momento, las intervenciones se han dirigido

mayoritariamente a la fase estable o residual del tras-torno esquizofrénico, siendo las intervenciones en la faseaguda muy escasas y con resultados pobres y

ontradichorios (PIR 11, 208). Recientemente se estándesarrollando una nueva generación de técnicas dirigidasa los primeros episodios de la enfermedad, de las cualeses precisa mayor investigación.

2.9.3.4. Paquetes integrados multimodales

Brenner ha desarrollado el que se conoce como modelode penetración para explicar la conducta esquizofrénica yfundamentar después la intervención sobre la misma.Parte del supuesto que la persona con esquizofreniamuestra deficiencias en diferentes niveles de organizaciónde la conducta (nivel atencional-perceptivo, nivel cognitivo,nivel microsocial y nivel macrosocial), y asume que lasdificultades en un nivel pueden perjudicar el funcionamien-to en otros niveles, y que los diferentes niveles tienen unaorganización jerárquica  entre sí. La  IPT,  terapia psico-lógica integrada (Hodel y Brenner, 1994), es un progra-ma de intervención grupal, de orientación conductual queconsta de 5 de subprogramas ordenados jerárquicamente.

Subprogramas de la Terapia Psicológica Integrada

SubprogramasFoco de

intervenciónTécnicas deintervención

Diferenciación cogni-tiva (PIR 12, 150) 

Habilidades deatenciónFormación deconceptos

− Ejercicios contarjetas.− Sistemas concep-tuales verbales(jerarquías concep-tuales, definicionesde palabras, pala-bras con diferentessignificados según elcontexto, etc.).

− Estrategias debúsqueda.

Percepción social Análisis de estímu-los sociales

− Recogida de in-formación y descrip-ción de la situación.− Interpretación ydiscusión.− Asignación de untítulo.

Comunicación verbal Habilidades deconversación

− Repetición literalde frases.− Repetición defrases análogas.− Interrogantes.

− Conversaciónsobre tema de ac-tualidad.− Conversación libre.

Subprogramas de la Terapia Psicológica Integrada

SubprogramasFoco de

intervenciónTécnicas deintervención

Habilidades sociales Competencia en

habilidades sociales

− Elaboración cogni-

tiva.− Ejecución de juegode role-playing.

Solución de proble-mas interpersonales

 Aplicación deestrategias desolución de pro-blemas interperso-nales

− Identificación yanálisis del problema.− Procesamientocognitivo del pro-blema.− Generación deopciones de res-puesta.− Evaluación desoluciones alternati-vas.− Traspaso de lasolución escogida asituaciones de lavida real.

Se parte del trabajo en niveles inferiores, de manera que amedida que avanza la terapia aumentan asimismo lasexigencias sobre los pacientes.

Se están desarrollando nuevos subprogramas a partir delIPT. Andrés et al (2001) los clasifican en 3 grandes grupos:

1) EMT: entrenamiento en manejo de emociones.2) WAF:  programa de entrenamiento en habilidades deocio, de vivienda y laborales.3) Programa de tratamiento orientado al afrontamiento.La aplicación de la IPT refleja mejoría tanto en funcionescognitivas como en sociales (siendo mayor el impacto dela misma cuando estos logros se refuerzan en el ambienteexterno). El perfil del paciente que más se ha beneficiadode esta intervención se ajusta al siguiente perfil: pacienteentre 18 y 40 años, sin consumo continuado de drogas (síse incluye el consumidor esporádico), que convive con sufamilia y que ésta se implica activamente en el tratamiento,

o bien, no lo obstaculiza.La IPT se ha convertido, más que en un formato cerradode terapia, en una matriz de la que surgen nuevas formasde afrontar la esquizofrenia y que van incorporando demodo continuo los avances científicos que se van suce-diendo para paliar los múltiples deterioros y discapacida-des que genera.

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Eficaz Probable-

mente eficaz

En fase

experimental

Farmacoterapia

Entrenamiento en HHSS

(Liberman,Massel, Mosk y Wong, 1985)

Paquetes integrados multimodales

IPT (Hodel y Brenner, 1994)

Intervenciones familiares psicoeducativas

Paquete de intervenciones sociofamiliares de Leff (1992)

Modelo psicoeducativo de Anderson (1986)

Intervenciones cognitivo conductuales de Tarrier (1992)

Terapia familiar conductual de Falloon (1985)

TCC

(delirios y

alucinaciones)

Terapia de

modificación de

creencias

aplicadas a los

síntomas

positivos

Terapia cognitiva de Chadwick,

Birchwood y Trower (1996)

TCC de Kingdon y Turkington (1994)

TCC para la psicosis de Fowler, Garetey y

Kuipers (1995)

Terapia de potenciación de las estrategias de afrontamiento

CSE (Tarrier, 1996)

Terapia de focalización

(Bentall, Haddock y Slade, 1994)

 

2.9.3.5. Rehabilitación cognitiva

El funcionamiento cognitivo es una dimensión independien-te de las otras dimensiones positiva y negativa, que estánpresentes en la esquizofrenia, y juega un papel determi-nante para el ajuste psicosocial, vinculándose de maneracorrecta y permanente con el funcionamiento social, ocu-pacional, laboral, llegando a ser un potente predictor de larehabilitación. Los programas de rehabilitación cognitivageneralmente se basan en la utilización de alguna de lassiguientes estrategias:

1) Repetición de ejercicios de tareas cognitivas realizadoscon papel y lápiz o con medios informáticos.

2) Aprendizaje de estrategias compensatorias para organi-zar la información (por ejemplo, categorización) o facilitarla memorización (por ejemplo, cajas contadoras de medi-cación, notas adhesivas, etc.).3) Aprendizaje de técnicas didácticas y conductuales (porejemplo, instrucciones, refuerzo positivo y no cometererrores, o descomposición de metas en tareas concretas ysecuenciadas en las que se va avanzando progresivamen-te y a base de práctica repetida).

Los dos principales procedimientos terapéuticos de rehabi-litación cognitiva son:

−  Terapia de Remediación Cognitiva  (Cognitive Reme-

diation Therapy , CRT) (Wykes y Reeder, 2005). La CRT se

ha diseñado para corregir y mejorar los déficits en lasfunciones ejecutivas, la memoria y la atención. Los objeti-vos principales son: aumentar la capacidad y la eficienciade las funciones cognitivas, enseñar esquemas cognitivosvariados y tranferibles para guiar la acción, mejorar lametacognición y aumentar la motivación.

Se aplica en 40 sesiones de una hora de duración, con unafrecuencia de tres sesiones por semana. Las tareas sepresentan graduadas por orden de dificultad y el procedi-miento de terapia se desarrolla a lo largo de 5 fases:

1) Compromiso: se anima al paciente a plantear sus me-tas y se le enseña a reconocer sus debilidades y fortalezascognitivas y a entender la relación de éstas con su funcio-namiento general.

2) Provisión de estructura y desempeño regular:  secompensan los deterioros cognitivos del paciente y seasegura un alto grado de éxito en las tareas para lo cual elterapeuta utiliza instrucciones y modelado conductual ytrabaja con tareas de alta carga de memoria implícita.

3) Enseñanza y refuerzo del uso de estrategias cogniti-vas y de conocimiento metacognitivo:  primero mode-lando el paciente la actividad de manera manifiesta y abier-ta (por ejemplo, regulando un proceso de atención a través

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de una actividad con líneas de puntos), a continuaciónrepitiéndola de manera abierta, y finalmente llevándola acabo de manera encubierta.

4) Asunción de la estructura y desempeño regular por elpaciente:  pasando a ser responsabilidad suya general unrango de posibles estrategias, iniciar la decisión de cuálutilizar, de llevarla a cabo, y monitorizar su uso y resultados.

5) Trasladando las nuevas habilidades cognitivas ymetacognitivas a los ambientes de la vida cotidiana: setrata de incrementar la autonomía del paciente en el con-trol de su conducta y ambiente, con la incorporación deotros miembros del equipo para reforzar el aprendizaje eincrementar el apoyo social.

 A lo largo de este proceso, se utiliza una amplia variedadde técnicas, como el modelado, condicionamiento operan-te, instrucciones explícitas, cuestionamiento socrático, nocomisión de errores, la práctica multimodal, y el andamiaje.

Un reciente meta-análisis de los propios autores (Wykes,Huddy, Cellard, McGurk y Czobor, 2011) refiere la utilidadde la CRT especialmente cuando se emplea durante faseclínica estable y en combinación con otros procedimientosde rehabilitación. Los efectos se muestran más duraderosen las funciones cognitivas y en el funcionamiento, pero se

van atenuando en la sintomatología durante el seguimiento.

−  Terapia de Potenciación Cognitiva  (Cognitive Enhan-

cement Therapy , CET) (Hogarty y Flesher, 1999). Se apli-ca a pacientes clínicamente estables con limitacionessociales y laborales, y combina trabajo en grupos estructu-rados o individualmente con ejercicios en el ordenador. Suobjetivo es aumentar la resistencia mental, desarrollar unprocesamiento de información activo y la resolución espon-tánea de desafíos sociales imprevistos, para lo que ponesu foco en potenciar la toma de perspectiva a los demás, lavaloración del contexto social y otros componentes de la

cognición social a través de ejercicios experimentales.

Se inicia la terapia con entrenamiento cognitivo, en 75sesiones durante seis meses, en las que hacen tareas deordenador para potenciar la memoria, la atención y la solu-ción de problemas, y a continuación se trabaja en grupo lacognición social, aprendiendo a ponerse en lugar de losdemás, a interpretar las claves contextuales no verbales, amanejar emociones y a valorar adecuadamente el contextosocial, a lo largo de unas 55 sesiones. Los ejercicios sebasan en situaciones reales de la vida del paciente y seorganizan por niveles en los que el paciente va ocupandoroles de observador a protagonista y donde sus objetivoscognitivos son múltiples.

En un estudio controlado con paciente ambulatorios conesquizofrenia, se compararon los efectos de la CET conuna terapia de apoyo enriquecida, que incluyó psicoeduca-ción, manejo de estrés, y solución de problemas. Los resul-

tados mostraron superioridad de la CET en las variables deneurocognición, velocidad de procesamiento, estilo cogniti-vo, cognición social y adaptación social, manteniéndoselas mejorías en un seguimiento de dos años. No se obser-varon diferencias en la sintomatología (Hogarty y cols.,2004). Más recientemente, en un estudio con pacientes deprimer episodio psicótico los autores han comprobado quela CET tiene efectos neuroprotectores en la preservacióndel volumen de materia gris en diversas estructuras cere-brales (Eack y cols., 2010).

En resumen, las terapias de rehabilitación cognitiva orien-tadas a facilitar el recuerdo y las habilidades de soluciónde problemas tienen mayor efecto sobre el funcionamientoque los programas que sólo se centran en la práctica y enla instrucción; se potencian sus efectos sobre el funciona-miento social y ocupacional cuando se combinan con otrasmedidas rehabilitadoras, y particularmente con aquellos deltipo de entrenamiento laboral y/o de empleo con apoyo; ysus efectos sobre el funcionamiento cognitivo son bastantesimilares en todos los estudios, a pesar de las diferenciasen la duración y métodos de entrenamiento de los diferen-tes programas, en el escenario de la rehabilitación (ambu-

latorio, hospitalario) y en la edad de los pacientes. Noobstante, la eficacia de este tipo de intervenciones aún seencuentra en entredicho y es contradictoria, señalándoseefectos beneficiosos de tamaño pequeño a mediano sobrela atención, el funcionamiento ejecutivo, la memoria y lacognición social, y con pequeña transferencia de estosefectos al funcionamiento social y a la psicopatología ge-neral (McGourk, Twamley, Sitzer, McHugo y Mueser, 2007;NICE, 2008). La diferencia en el tamaño del efecto de lasterapias de rehabilitación cognitiva puede deberse a suheterogeneidad, ya que algunas se centran el prácticamasiva de funciones cognitivas, mientras que otras tam-

bién añaden la enseñanza de estrategias.

2.9.3.6. Conclusiones

La eficacia de los paquetes integrados ha quedado bienestablecida, sin embargo, puede considerarse más débil elefecto derivado de la aplicación exclusiva de terapias fami-liares psicoeducativas.

Los tratamientos cognitivo-conductuales  para los sín-tomas positivos (alucinaciones y delirios) resultan muyútiles, y hasta imprescindibles en la fase prodrómica deltrastorno y son un ingrediente esencial en los programasde intervención temprana, pero son poco eficaces en lasfases agudas y complementarios a la medicación en fases

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de estabilización sintomática, siendo en la actualidad unemergente ámbito de aplicación terapéutica.

Se puede concluir (Liberman, 2002) que un adecuado

tratamiento ha de ser multimodal, integral, ligado a lasfases de la enfermedad, continuo, coordinado, colaboradory orientado al paciente.

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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA 169 

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ESQUEMA DE CONTENIDOS

HISTORIA

KRAEPELIN BLEULER SCHNEIDER

Psicosis orgánicas: Demencia Psicosis funcionales:

− Demencia precoz (etiología orgánica)

− Maníaco-depresiva

Define la esquizofrenia en función del cur-so:

− Inicio: precoz

− Curso: deterioro progresivo

Clasificación:

− Paranoide 

− Hebefrenia (actualmente desorganiza-

da)

− Catatonia

Paranoia: ni alucinaciones ni deterioroParafrenia: alucinaciones sin deterioroDemencia paranoide: alucinaciones y dete-rioro

Consideró que era un grupo detrastornos

Propuso el término esquizofre-nia 

 Atendía al estado clínico glo-bal (AAAA) ( 4 aes):

− Falta de Asociación

− Afecto aplanado

− Ambivalencia

− Autismo

Clasificación:

− Paranoide

− Hebefrenia (actualmentedesorganizada)

− Catatonia+ Simple 

Síntomas de primer rango (patog-nomónicos):

− Pensamiento sonoro

− Voces que dialogan

− Voz que comenta la conductadel sujeto

− Vivencias de influencia

− Difusión del pensamiento

− Percepciones delirantes

Síntomas de segundo rango:

− Alucinaciones visuales

− Intuición delirante

− Perplejidad

− Cambios depresivos/eufóricos

− Empobrecimiento emocional

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170 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA

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ParanoideDesorganizada

(Hebefrénica, CIE-10)Catatónica Indiferenciada

Simple (CIE-10)DSM-IV-TR (Apendice B) 

Ideas delirantes oalucinaciones auditivasfrecuentesNo importante lenguajedesorganizado,comportamientodesorganizado, afectoplano o inapropiado ocomportamiento catatónico

Lenguaje desorganizadoComportamientodesorganizado

 Afectividad aplanada oinapropiada

Inmovilidad motriz oestupor

 Actividad motriz excesivaNegativismo extremoMovimientos voluntariospeculiaresEcolalia o ecopraxia

Cumple el criterio A deesquizofrenia pero nocumple los criterios de lostipos paranoide,desorganizado o catatónico

Presencia de síntomasnegativosPor lo menos un año

 A diferencia del tiporesidual, en la simplenunca ha habido síntomaspositivos

Es el tipo más frecuente.Ideas delirantes estables, amenudo paranoides y/oalucinacionesprincipalmente auditivasEl comienzo tiende a sertardíoMenor deterioroMejor pronóstico

 Afectividad superficial einadecuada (ej. risasuperficial),Personalidad premórbidapobreInicio muy temprano einsidioso (la más temprana)Rápida aparición desíntomas negativos, y malpronósticoCurso continuo y sinremisiones

Obediencia automática yperseveración

 Ambivalencia Actualmente pocofrecuente en paísesdesarrolladosPronóstico medio (entre elparanoide y eldesorganizado

Residual Ausencia de síntomaspositivosManifestaciones continuasde alteración (síntomasnegativos o 2 o mássíntomas del Criterio A deesquizofrenia aunque deforma atenuada 

Desarrollo insidioso yprogresivoComportamientoextravagante sin cumplircon las demandas sociales,bajo rendimiento

DEFINICIÓN

 A. La presencia de síntomas psicóticos  (durante al menos 1 mes).Se necesitan dos de los cinco característicos:

1. Delirios2. Alucinaciones.3. Habla desorganizada (con frecuencia descarrilamiento o incohe-

rencia).4. Comportamiento exageradamente desorganizado o catatónico.5. Síntomas negativos, es decir, afecto plano, alogia o abulia.

B. Alguna manifestación del trastorno (al menos durante 6 meses)  El criterio anterior no es necesario en la CIE-10

C. Deterioro de la vida cotidiana  El criterio anterior no es necesario en la CIE-10

D. No existen síntomas patognomónicosF. No tiene etiología orgánica 

SUBTIPOS(DSM-IV-TR/CIE-10)

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7/21/2019 Tema 4 Esquizofrenia

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386 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA

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TEMA 3 (Continuación)

Apartado del tema(Año)

Nº pregunta

OTRAS ADICCIONES Juego patológico (fases) (10) 56

 Juego patológico (cuestionarios) (95) 50

 Juego patológico: clasificación (09) 81

 Juego patológico: sesgos (12) 223

 Juego patológico (tratamiento) (95) 51(96) 206, 207, 208(97) 198, 199(99) 119(00) 117(07) 175, 176, 184,239(08) 152(09) 152

Cibersexo (07) 137

Trastornos asociados

 juego patológico

(09) 8

Sesgos cognitivos en

 juego patológico

(09) 79

TEMA 4

Apartado del tema(Año)

Nº pregunta

1. ESQUIZOFRENIA

a. Historia

Kraepelin (02) 180

Bleuler (93) 148(94) 154(03) 170

Schneider (93) 146(96) 149(97) 130 

b. Descripción

Criterios (DSM/CIE) (94) 153

(97) 135(98) 152 

 Alucinaciones (94) 152(95) 22(97) 252(09) 48(10) 95

Delirios (99) 104, 224(00) 39(01) 76(02) 146

Síntomas motores (99) 229, 230

(09) 51

TEMA 4 (Continuación)

Apartado del tema(Año)

Nº pregunta

1. ESQUIZOFRENIAb. Descripción

Incoherencia (99) 222(00) 20(03) 111

Cameron (94) 197(98) 147

Síntomas anímicos (96) 150

Síntomas negativos (98) 256(99) 101(01) 75(02) 184(03) 171(09) 47(13) 194

Síntomas positivos (07) 82(12) 116

Síntomas del lenguaje (02) 142

 Alteración atención (98) 124(03) 109, 125

Riesgo de suicidio (11) 100

c. Clasificación

1 as clasificaciones (95) 43(97) 131

Clasificación DSM (93) 147(95) 46(96) 147(97) 136(99) 103(00) 29, 87(01) 92(06) 124(10) 94(11) 82(12) 88, 104

Clasificación Crow (93) 144(94) 157(95) 42, 254(97) 133, 137(98) 148(99) 102(02) 192(05) 227(07) 297

d. Epidemiología (93) 145(94) 156

(95) 44(03) 87 

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7/21/2019 Tema 4 Esquizofrenia

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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA 387 

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TEMA 4 (Continuación)

Apartado del tema(Año)

Nº pregunta

1. ESQUIZOFRENIAc. Clasificación

e. Curso (96) 146(06) 132(08) 62(09) 46(11) 83(13) 191

f. Diagnóstico diferencial (98) 151(01) 99(11) 85

g. EtiologíaTeorías biológicas (95) 47

(97) 134(01) 163(02) 50, 56(07) 150(08) 212, 257(09) 49, 50 

Signos neurológicos (99) 98(02) 186(07) 151(08) 64, 213

Teoría doble vínculo (95) 117(96) 204(97) 217 

Emoción expresada (04) 162(11) 250(13) 144

Comunicación Desviada (94) 193 

Modelo vulnerabilidad (96) 148(98) 149(99) 100(04) 80 

Neurofisiología y neuropsicología (94) 155(95) 45(97) 132(00) 30, 34, 41(01) 96(07) 152(09) 65

 h. Evaluación (00) 197

TEMA 4 (Continuación)

Apartado del tema(Año)

Nº pregunta

1. ESQUIZOFRENIA i. Tratamiento (96) 194, 195, 196

(00) 112(01) 169(02) 51(10) 198(11) 166(12) 149, 150, 151,187(13) 143, 145, 146,148 

Efectos secundarios (06) 86

Terapia cognitivo-conductual (07) 240(10) 201(11) 150, 208(12) 146

TEMA 5

Apartado del tema(Año)

Nº pregunta

1. TRASTORNO DELIRANTE

Definición (99) 224

(00) 21, 38, 39(12) 87

Clasificación (98) 150

Síndrome de Capgras (01) 98

Síndrome de Clérambault (99) 226

2. TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME

Definición (10) 92(12) 85, 118

Síntomas buen pronóstico (99) 99

3. TRASTORNO PSICÓTICO BREVE

Definición (05) 228

TEMA 6

Apartado del tema(Año)

Nº pregunta

1. INTRODUCCIÓN

Endógena/Reactiva (93) 119(96) 160(10) 91

Unipola /Bipolar (95) 40

(96) 163(97) 114

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7/21/2019 Tema 4 Esquizofrenia

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412 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA

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4) Bloqueo por antagonistas.5) Tratamiento aversivo.

220/--PS/2012. Los estudios en los trata-mientos en patología dual han demos-

trado que:

1) No existen diferencias entre los dife-rentes tipos de tratamientos.

2) Los tratamientos integrados consis-tentes en entrevista motivacional, te-rapia, cognitivo-conductual e inter-vención familiar son más efectivosque las terapias convencionales.

3) Los tratamientos psicosociales noson fundamentales en el proceso re-habilitador del paciente.

4) Los tratamientos farmacológicos sonsuficientes para la intervención tera-péutica.

5) Los tratamientos psicodinámicos sonbásicos debido a la mayor temporali-dad de los tratamientos.

221/--PS/2012. ¿Qué programa conductualcuenta con mejor soporte empírico en eltratamiento de la adicción al alcohol?:

1) Manejo de contingencias.2) Terapia de exposición a pistas.3) Entrenamiento en habilidades sociales.4) Aproximación de refuerzo comunitario.5) Prevención de recaídas.

222/--PS/2012. ¿Cuál de las siguientes

afirmaciones sobre los principios básicosde la Entrevista Motivacional es FALSA?:

1) La aceptación facilita el cambio.2) La ambivalencia es normal.3) La resistencia es una señal que indi-

ca que se deben mantener las estra-tegias que se han estado utilizando.

4) Los nuevos puntos de vista se sugie-ren, no se imponen.

5) La creencia en la posibilidad de cam-biar es un factor motivacional impor-tante.

CONVOCATORIA 2013

103/--PS/2013. ¿Con qué autor o autoresse asocia la Entrevista Motivacional?:

1) Marlatt y Gordon.2) Hunt y Azrin.3) Carroll.4) Miller Rollnick.5) Prochaska y Diclemente.

104/--PS/2013. ¿Para qué tipo de adicciónse ha demostrado ser un tratamiento bienestablecido el  programa de reforzamiento

comunitario más terapia de incentivo?:

1) Alcohol.2) Cocaína.3) Heroína.

4) Tabaco.5) Cannabis.

105/--PS/2013. En el tratamiento de alcoho-lismo, ¿en qué se basa la Terapia de Expo-

sición a pistas de la conducta de beber ?:

1) En el Condicionamiento respondiente.2) En el Condicionamiento operante.3) En el Aprendizaje social.4) En la Saciación.5) En la Reatribución cognitiva.

181/--PS/2013. ¿En qué estadio está lapersona cuando comienzan a equilibrarselas consecuencias positivas y negativasdel consumo de drogas y, como conse-cuencia de ello, empiezan a plantearsedejar de consumir, aunque básicamentemantienen su ambivalencia en este balan-

ce decisional?:

1) Estadio de acción.2) Estadio de contemplación.3) Estadio de recaída.4) Estadio de pre-contemplación.5) Estadio de post-recaída.

183/--PS/2013. Cuando la memoria seadapta a la presencia de una droga (por ej.,subsensibilizando receptores, sintetizandonuevas proteínas de membrana) de talforma que la capacidad de la droga (ej., enel alcohol para desordenar las membranasneuronales) es cada vez menor, estamos

hablando de:

1) Tolerancia psicológica.2) Tolerancia cruzada.3) Tolerancia metabólica.4) Tolerancia farmacológica.5) Tolerancia reducida.

223/--PS/2013. ¿Cómo se denomina elconjunto de disregulaciones del sistemanervioso neurovegetativo y de las funcionespsíquicas básicas, que persisten duranteun largo período de tiempo, meses o años,después de conseguirse la abstinencia?:

1) Tolerancia cruzada.2) Síndrome de Korsakoff.3) Intoxicación aguda.4) Síndrome de abstinencia tardío.5) Trastorno dual.

02.04 Esquizofrenia 

CONVOCATORIA 1993

144/--PS/1993. ¿Cuáles son las caracterís-ticas más importantes de la esquizofreniapositiva o tipo I?:

1) Presencia de delirios, alucinaciones ytrastornos formales del pensamiento.

2) Pérdidas y/o restricciones de funcio-nes psicológicas.

3) Inicio temprano y pronóstico desfavo-rable.

4) Síntomas debidos a un estrecha-

miento atencional, con la consiguien-te restricción en la amplitud delmuestreo.

5) Mal ajuste premórbido.

145/--PS/1993. Los estudios sobre diferen-cias con respecto al sexo en la esquizofre-nia ponen de manifiesto que:

1) Hay una mayor incidencia en hombres.2) Hay una tendencia a un comienzo

más temprano en hombres.3) No existen diferencias entre hombres

y mujeres.4) Hay una mayor incidencia en mujeres.

5) Hay una tendencia a un comienzomás temprano en mujeres.

146/--PS/1993. ¿Cuál de los siguientes NOsería un síntoma de primer rango de esqui-zofrenia según K. Schneider?:

1) Oír voces que dialogan entre si.2) Oír voces que acompañan con co-

mentarios los actos propios.3) Robo del pensamiento.4) Eco del pensamiento.5) Alucinaciones visuales.

147/--PS/1993. ¿Qué subtipo de esquizo-

frenia suele presentar un inicio en una edadmás temprana?:

1) Catatónico.2) Desorganizado o hebefrénico.3) Paranoide.4) Indiferenciado.5) Esquizofreniforme.

148/--PS/1993. ¿Quién propuso el términoesquizofrenia para designar a este tras-torno?:

1) K. Schneider.2) E. Kraepelin.3) E. Bleuler.4) K. Jaspers.5) S. Freud.

CONVOCATORIA 1994

152/--PS/1994. ¿Qué trastorno sensoper-ceptivo es más típico en la esquizofrenia?:

1) Auditivo.2) Visual.3) Gustativo.4) Olfativo.5) Somatosensorial.

153/--PS/1994. ¿Cuál de estas afirmacio-nes se ajusta mejor al concepto de esqui-zofrenia del Manual diagnóstico y estadísti-

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7/21/2019 Tema 4 Esquizofrenia

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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA 413 

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co de los trastornos mentales”, 3ª ediciónrevisada (DSM III-R)?:

1) Es un trastorno grave con síntomaspsicóticos patognomónicos.

2) Es un trastorno no agudo con sínto-mas psicóticos manifiestos.

3) Es un trastorno agudo, sin síntomaspsicóticos manifiestos.

4) Es un trastorno no agudo, sin sínto-mas psicóticos manifiestos.

5) Es un trastorno amplio, tanto agudocomo crónico, que abarca síntomaspsicóticos manifiestos y latentes.

154/--PS/1994. ¿A quién de los siguientesautores otorgaría la paternidad del concep-to de esquizofrenia?:

1) I. Pavlov.2) S. Freud.3) E. Bleuler.4) K. Schneider.5) T. Crow.

155/--PS/1994. ¿Cuál de estas aseveracio-nes respecto al déficit cognitivo esquizofré-nico es FALSA?:

1) Algunos esquizofrénicos tienen tras-tornos de la atención en las fases ac-tivas.

2) Se han encontrado trastornos delequilibrio hemisférico en la esquizo-

frenia.3) La prueba CPT (Test de ejecucióncontinua o Continuous PerformanceTest) ha sido la más utilizada paradetectar los déficit de atención soste-nida.

4) Los esquizofrénicos tienen trastornosde atención en las fases de remisión.

5) Los familiares de esquizofrénicos nopresentan trastornos cognitivos.

156/--PS/1994. ¿Cuál es el riesgo genéticoaproximado de padecer esquizofrenia quetienen los hijos de un progenitor esquizo-frénico?:

1) 10-15%.2) 20-30%.3) 0,3-0,8%.4) 45%.5) Ninguno.

157/--PS/1994. ¿Cuál de estas afirmacio-nes es FALSA respecto a la tipología deCrow de la esquizofrenia?:

1) Es una clasificación dicotómica.2) Integra variables neuroanatómicas.3) En el síndrome tipo II predominan los

síntomas negativos.

4) Se publicó por primera vez en 1914.5) Admite la existencia de casos mixtos.

193/--PS/1994. ¿Con qué sistema de cate-gorización de la interacción familiar haestudiado el equipo de Wynne el origen delos trastornos del pensamiento en la esqui-zofrenia?:

1) Estilo Afectivo.2) Tareas Familiares.3) Emociones Expresadas.4) Transacciones Descalificadoras.5) Comunicación Desviada.

CONVOCATORIA 1995

022/--PS/1995. ¿Qué tipo de alucinacionesse encuentran con más frecuencia en laesquizofrenia?:

1) Visuales.2) Auditivas.3) Gustativas.4) Táctiles.5) Somáticas.

042/--PS/1995. Con respecto a la esquizo-frenia tipo I de Crow:

1) Tiene buena respuesta al tratamientoantipsicótico.

2) El déficit neuropsicológico es mayorque en la tipo II.

3) El embotamiento afectivo es un sín-toma que está siempre presente.

4) Se la supone relacionada con una

reducción de los receptores dopami-nérgicos D2.5) Tiene peor pronóstico que la tipo II.

043/--PS/1995. En relación a los subtiposde esquizofrenia que afirmación es FALSA:

1) Kraepelin propuso la categorizaciónde la esquizofrenia en paranoide, ca-tatónica y hebefrénica.

2) Bleuler clasificó la esquizofrenia enparanoide, simple, catatónica y hebe-frénica.

3) En el DSM-III-R se considera que laesquizofrenia puede ser de tipo cata-

tónico, paranoide, desorganizada, in-diferenciada y residual.4) La tipificación de la esquizofrenia en

tipo I y tipo II ha sido propuesta porCrow.

5) Winokur considera que la esquizofre-nia puede ser reactiva o procesual.

044/--PS/1995. Con respecto a la esquizo-frenia:

1) Predomina en las clases socialesmás elevadas.

2) La edad de inicio en la mujer es mástardía que en el hombre.

3) Los hijos de un progenitor esquizo-frénico triplican la posibilidad de pa-decer la enfermedad en comparacióncon la población general.

4) Los esquizofrénicos tienden a naceren las estaciones más cálidas del año.

5) Entre las causas de esquizofrenia seha barajado la hipótesis de una infec-ción bacteriana del sistema nerviosocentral.

045/--PS/1995. El déficit neuropsicológicodel paciente esquizofrénico se ha relaciona-do, fundamentalmente, con una disfunción:

1) Temporal derecha.2) Fronto temporal izquierda.3) Parietal bilateral.4) Parietal izquierda.5) Fronto temporal bilateral.

046/--PS/1995. Con respecto a los sínto-mas que se pueden presentar en la esqui-zofrenia catatónica, señalar qué afirmaciónes FALSA:

1) Ambivalencia.2) Ecolalia.3) Presión del habla.4) Flexibilidad cérea.5) Obediencia automática.

047/--PS/1995. La alteración bioquímicaque frecuentemente se relaciona con laesquizofrenia es:

1) Un exceso de dopamina.2) Un déficit de dopamina.

3) Un exceso de fenotiacina.4) Un déficit de fenotiacina.5) Las psicosis funcionales no presen-

tan alteraciones bioquímicas.

117/--PS/1995. La teoría sobre la esquizo-frenia llamada “doble vinculo” es obra de:

1) Bateson, Jackson, Haley y Weakland.2) Selvini y Minuchin.3) Freud y Adler.4) Skinner.5) Es anónima.

254/--PS/1995. Según el modelo neuropsi-

cológico, cuando un esquizofrénico tiene unbuen ajuste premórbido, buen pronóstico ybuena respuesta al tratamiento farmacoló-gico, estamos ante:

1) Una esquizofrenia tipo I (sintomatolo-gía positiva).

2) Una esquizofrenia tipo II (sintomato-logía negativa).

3) La fase prodrómica de la esquizofrenia.4) Una esquizofrenia residual.5) Una esquizofrenia con sintomatología

negativa mixta.

CONVOCATORIA 1996

146/--PS/1996. ¿Cuál de los siguientespuede ser un factor de buen pronóstico enel enfermo esquizofrénico?:

Page 49: Tema 4 Esquizofrenia

7/21/2019 Tema 4 Esquizofrenia

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414 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA

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1) Antecedentes de maladaptación so-cial previamente al inicio de la enfer-medad.

2) Ser hombre.3) Estado civil de separado.

4) Padecer una esquizofrenia Tipo II deCrow.5) Historia familiar de trastorno afectivo.

147/--PS/1996. Es característico de laesquizofrenia catatónica:

1) La discinesia tardía.2) La ecopraxia.3) La paraplejía.4) La ausencia de manierismos.5) El lenguaje desorganizado.

148/--PS/1996. El modelo de “vulnerabili-dad” para la enfermedad esquizofrénica:

1) Resta importancia al papel del estrésen el desarrollo de la enfermedad.

2) Afirma que los esquizofrénicos queviven en familia con baja expresivi-dad emocional sufren más recaídas.

3) Subraya el papel exclusivo de la ge-nética en el origen de la enfermedad.

4) Concede una importancia secundariaa la capacidad de adaptación de laspersonas.

5) Afirma que puede precipitarse unepisodio esquizofrénico en una per-sona predispuesta cuando hay unfracaso adaptativo.

149/--PS/1996. ¿Cuál de los siguientes esun síntoma de primer rango de la esquizo-frenia según K. Schneider?:

1) La pobreza del pensamiento.2) La sonorización del pensamiento.3) La ruptura del pensamiento.4) La influencia del pensamiento.5) La pobreza del contenido del pensa-

miento.

150/--PS/1996. ¿Cuál de los siguientes esun signo indicativo del “embotamientoafectivo” que padecen algunos esquizofré-nicos?:

1) La alogia.2) La ausencia de expresión facial.3) El autismo.4) La perplejidad.5) La incapacidad para crear amigos.

194/--PS/1996. ¿Cuál es el tratamientofarmacológico de elección en el enfermoesquizofrénico?:

1) Los inhibidores de la recaptación deserotonina.

2) Las sales de litio.3) Los neurolépticos.

4) Los IMAOS (inhibidores de la mo-noaminooxidasa).

5) Los antidepresivos tricíclicos.

195/--PS/1996. ¿Cuál es el tratamiento de

elección en el enfermo esquizofrénico?:

1) Tratamiento farmacológico.2) Terapia psicoanalítica.3) Terapia de conducta y terapia psico-

social.4) Tratamiento farmacológico y terapia

psicosocial.5) Tratamiento farmacológico y terapia

psicoanalítica.

196/--PS/1996. La intervención sistémicaen el enfermo esquizofrénico está espe-cialmente indicada cuando:

1) Convive con una familia con alta ex-presividad emocional.

2) Hay una intolerancia a la medicaciónantipsicótico.

3) El paciente está ingresado.4) Hay antecedentes de esquizofrenia

en el árbol familiar.5) Presenta una esquizofrenia de tipo

catatónico.

204/--PS/1996. La hipótesis del “doblevinculo” sobre el tipo de relación caracterís-ticas de los cuadros psicóticos fue formula-da por:

1) Bateson.2) Selvini.3) Salkovkis.4) Barlow.5) Erikson.

CONVOCATORIA 1997

130/--PS/1997. ¿Cuál de los siguientes esun síntoma de primer rango de la esquizo-frenia según K. Schneider?:

1) La pobreza del pensamiento.2) La irradiación del pensamiento.3) La ruptura del pensamiento.4) La escisión del pensamiento.5) La pobreza del contenido del pensa-

miento.

131/--PS/1997. ¿Cuál de las siguientesafirmaciones sobre los subtipos de esquizo-frenia es FALSA?:

1) Kraepelin propuso tres categorías:paranoide, hebefrénica y catatónica.

2) Tsuang y Winokur establecen la dico-tomía paranoide/no paranoide.

3) Bleuler añadió a la clasificación deKraepelin el subtipo simple.

4) Crow distinguió los tipos I y II.5) La simple ha sido sustituida en la cla-

sificación actual de la APA por el tipodesorganizado.

132/--PS/1997. El núcleo de la teoría deFrith sobre el procesamiento de la informa-ción en la esquizofrenia es:

1) El defecto cognitivo básico (...) es

una consciencia de los procesos au-tomáticos que normalmente se llevana cabo por debajo del nivel de con-ciencia.

2) Los esquizofrénicos presentan undéficit parietooccipital específico delhemisferio derecho que provoca co-mo síntoma patognomónico la faltade reconocimiento de la expresiónfacial.

3) Los esquizofrénicos muestran un fra-caso en la focalización de la atenciónde fases tardías para responder a laredundancia estimular.

4) Se sugiere la existencia de un fraca-

so del procesamiento verbal proce-dimental en la esquizofrenia que pro-voca la falta de consciencia de losprocesos automáticos.

5) Los esquizofrénicos mantienen unaorganización conceptual fuerte queconlleva una estrategia de procesa-miento serial (...) tampoco organizanlos estímulos comúnmente relaciona-dos con otros.

133/--PS/1997. La esquizofrenia tipo I secaracteriza entre otras cosas por:

1) La presencia de alucinaciones, deli-

rios y trastornos del pensamiento.2) La presencia de aplanamiento afecti-

vo, pobreza del lenguaje y pérdida deimpulso o motivación al actuar.

3) Una mala respuesta al tratamiento.4) La irreversibilidad relativa de los sín-

tomas.5) Un pronóstico negativo.

134/--PS/1997. En la teoría dopaminérgicade la esquizofrenia se supone:

1) Un déficit dopaminérgico cerebralglobal.

2) La existencia de alteraciones, funda-mentalmente en los receptores DI dela dopamina.

3) Una hiperactividad dopaminérgicasubcortical y frontal responsable res-pectivamente de la dicotomía negati-va/positiva.

4) Una hiperactividad dopaminérgicasubcortical responsable de la sinto-matología positiva e hipoactividadfrontal responsable de los síntomasnegativos.

5) Una hipoactividad dopaminérgicasubcortical que provoca los síntomaspositivos e hiperactividad frontal res-ponsable de los síntomas negativos.

135/--PS/1997. Según la CIE 10, los tras-tornos esquizofrénicos se caracterizan por:

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1) Distorsiones de la percepción, delpensamiento y de emociones, siendofrecuentes las alucinaciones.

2) Episodios reiterados de alteración delestado de ánimo, que en ocasionesse pueden presentar acompañadosde ideas delirantes.

3) Alteraciones de la conciencia, con unestado de ánimo distímico.

4) Actitudes y comportamientos faltosde armonía y excesiva preocupaciónpor “conspiraciones”, sin fundamentoen el entorno inmediato.

5) Ansiedad generalizada y persistente,acompañada de alucinaciones.

136/--PS/1997. Según la CIE 10, la esqui-zofrenia paranoide es la más frecuente y elcuadro clínico se caracteriza por:

1) Alucinaciones visuales y auditivas,trastornos afectivos y negativismo.

2) Delirio de persecución, estupor o ex-citación y negativismo.

3) Presencia de síntomas esquizofréni-cos negativos, rumiaciones obsesivasy alucinaciones visuales y auditivasintensas.

4) Marcada alteración del humor acom-pañada de irritabilidad, ideas deliran-tes de persecución y trastornos dellenguaje.

5) Ideas delirantes de persecución, vo-ces alucinatorias y alucinaciones olfa-

torias, gustativas o sensoriales.137/--PS/1997. Señale la respuesta CO-RRECTA respecto a la distinción de esqui-zofrenia tipo II de Crow:

1) Son síntomas característicos el apla-namiento y la pobreza del lenguaje.

2) La respuesta a los antipsicóticos sue-le ser buena.

3) Su pronóstico es mejor que en el tipo I.4) Se supone un incremento de los re-

ceptores dopaminérgicos D2.5) El déficit neuropsicológico es habi-

tualmente inexistente.

217/--PS/1997. El “doble vínculo” se refie-re a:

1) Un tipo de carácter patológico.2) Una comunicación interactiva.3) Una forma específica de comunica-

ción entre la madre y el hijo, el cuálqueda atrapado en ella.

4) Las relaciones familiares confusio-nales.

5) Un conflicto de pareja.

252/--PS/1997. De los siguientes trastor-nos, ¿cuáles son los menos frecuentes en

la esquizofrenia?:

1) Ideas delirantes.2) Alucinaciones auditivas.

3) Alucinaciones visuales.4) Déficit cognitivo.5) Pensamiento mágico, prelógico.

CONVOCATORIA 1998

148/--PS/1998. Cuando nos referimos a untipo de esquizofrenia con predominio de lasintomatología defectual y tendencia a lacronicidad en relación con cambios estructu-rales del cerebro, nos estamos refiriendo a:

1) Esquizofrenias resistentes.2) Esquizofrenias Tipo I de Crow.3) Esquizofrenias Tipo II de Crow.4) Trastornos esquizoafectivos.5) Trastornos esquizofreniformes.

149/--PS/1998. ¿Cuál de estas afirmacio-nes se corresponden con el modelo devulnerabilidad de Zubin y Spring?:

1) Considera la vulnerabilidad comosíntoma nuclear de la esquizofrenia.

2) Formula la no relación entre estrés yesquizofrenia.

3) Es básicamente igual a la teoría del"doble vínculo".

4) Recoge sus datos de las aportacio-nes de la Fenomenología.

5) Asigna un papel al estrés en la apari-ción de la enfermedad.

152/--PS/1998. En el diagnóstico del tras-

torno esquizofrénico:1) Es imprescindible la presencia de

trastornos perceptivos como las alu-cinaciones.

2) Si bien las ideas delirantes son unsíntoma frecuente en ciertos subtiposde esquizofrenia, no son un criterioimprescindible para su diagnóstico enel DSM-IV.

3) Las ideas delirantes extrañas, comopor ejemplo las incluidas en los sín-tomas de primer rango de K. Schnei-der, son patognomónicas de la es-quizofrenia.

4) En el DSM-IV el diagnóstico de "tipoindiferenciado" está reservado a loscasos con predominio claro de sín-tomas negativos.

5) Si se cumple el criterio de ideas deli-rantes, el DSM-IV otorga al sujeto eldiagnóstico de Trastorno esquizofré-nico, Tipo II.

256/--PS/1998. Señale cuál de estos siste-mas NO encaja en la definición de sínto-mas negativos de la esquizofrenia:

1) Alogia.2) Abulia.

3) Elación.4) Embotamiento afectivo.5) Anhedonia.

CONVOCATORIA 1999

098/--PS/1999. De las alteraciones estruc-turales que se citan a continuación (detec-tadas por TAC craneal), hay una que NOse ha visto en la esquizofrenia. Señálela:

1) Dilatación ventricular (tercer ventrícu-lo y ventrículos laterales).

2) Atrofia parietal.3) Atrofia cerebelar.4) Asimetría hemisférica invertida.5) Atrofia cortical.

100/--PS/1999. En el contexto de los desa-rrollos actuales del modelo de vulnerabili-dad, se concibe como marcador estable:

1) Aquella alteración que está presentey se mantiene estable con indepen-dencia de la evolución o del estadoclínico actual.

2) Aquella alteración que está presentede continuo y es sensible al estadoclínico del paciente.

3) Aquellas características que estánpresentes durante el episodio o crisisy desaparecen con ésta.

4) Los pródromos de un episodio activodel trastorno.

5) Ninguna de las anteriores es correcta.

101/--PS/1999. Son síntomas negativoscomúnmente asociados a la esquizofrenia:

1) La apatía, la pobreza afectiva y lailogicidad.

2) La anhedonia, la alogia y la abulia.3) La apatía, la insociabilidad y la dis-

tractibilidad.4) La incoherencia del pensamiento y

lenguaje.5) Ninguno de los anteriores.

102/--PS/1999. Los síntomas característi-cos de la esquizofrenia tipo I, según latipología propuesta por Crow (1980, 1985,1987), son las alucinaciones, delirios y:

1) Aplanamiento afectivo.2) Alogia.3) Trastornos del pensamiento.4) Abulia.5) Trastornos motores.

103/--PS/1999. La esquizofrenia hebefréni-ca se caracteriza por:

1) Su inicio insidioso y la sistematiza-ción/presión del delirio.

2) Su inicio agudo y la absurdidad delcomportamiento del paciente.

3) La afectividad pueril y la escasa sis-tematización delirante.

4) La presencia de ideación delirante.5) Un buen pronóstico.

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104/--PS/1999. ¿Cómo se denomina eldelirio en el que el paciente cree que sussentimientos o acciones están controladospor una fuerza exterior?:

1) Delirio de control.2) Irradiación o lectura del pensamiento.3) Inserción del pensamiento.4) Robo del pensamiento.5) Pensamiento saltígrado.

222/--PS/1999. Uno de los trastornos for-males del pensamiento que es categoriza-do como trastorno de tipo "positivo" es:

1) Incoherencia.2) Bloqueo.3) Pobreza del contenido del habla.4) Alogia.5) Neopragmatismos.

229/--PS/1999. Se denomina discinesia a:

1) Gestos aparatosos acompañados depalabras soeces.

2) Movimientos involuntarios y extrañosbucolinguales.

3) Espasmos musculares.4) Movimientos convulsivos de las ex-

tremidades.5) Ninguna de las anteriores.

230/--PS/1999. El mantenimiento de postu-ras forzadas, antigravitatorias, sin que elindividuo intente recuperar la postura origi-

nal, se conoce como:

1) Hipocinesia.2) Ecopraxia.3) Flexibilidad cérea.4) Acinesia psíquica.5) Signo neurológico menor.

CONVOCATORIA 2000

029/--PS/2000. Entre los tipos de esquizo-frenia que contempla el sistema de laclasificación de la APA (DSM-IV), ¿cuál deellos se corresponde con el propuesto porKraepelin y Bleuler como tipo hebefrénico?:

1) Tipo desorganizado.2) Tipo indiferenciado.3) Tipo paranoide.4) Tipo catatónico.5) Tipo residual.

030/--PS/2000. Entre las característicasque definen la naturaleza del deteriorocognitivo de los esquizofrénicos, está lasiguiente:

1) Los esquizofrénicos se concentran enel detalle, en detrimento del tema oasunto central.

2) Estos pacientes dedican la mismacapacidad de procesamiento a los

estímulos internos que a los externosirrelevantes.

3) Los esquizofrénicos mantienen unaorganización conceptual fuerte.

4) Los esquizofrénicos son capaces de

utilizar estrategias de procesamientoen serie.5) Los esquizofrénicos reducen tanto la

redundancia estimular que pierden devista el contexto en el que se producela información a procesar.

034/--PS/2000. Acerca de la naturaleza deldeterioro cognitivo de los esquizofrénicos,podemos hacer todas las afirmacionessiguientes, menos una. Indique cuál:

1) Se produce una consciencia de losprocesos automáticos que normal-mente se llevan a acabo de modo in-

consciente.2) El procesamiento automático fracasa

porque la actividad se da a nivel deprocesamiento secuencial conscientecontrolado.

3) Los esquizofrénicos se concentran enel detalle.

4) Se ha postulado un fracaso en la fo-calización de la atención para res-ponder a la redundancia estimular.

5) Se cree que los esquizofrénicos man-tienen una organización conceptualfuerte y usan estrategias de proce-samiento en serie.

041/--PS/2000. Se ha constatado que losesquizofrénicos mejoran su rendimiento entareas que ponen a prueba la memoriacuando:

1) Se les induce a organizar el materiala recordar, tanto en la codificacióndel mismo como en su recuperación.

2) Se les deja libertad para organizar elmaterial a recordar, especialmente enla fase de codificación.

3) Se les proporcionan intervalos prepa-ratorios largos y regulares para lapreparación de la respuesta.

4) Se les induce a fijar el foco atencionalen las sensaciones interoceptivas du-rante la fase de aprendizaje.

5) Se manipula la memoria implícita enla codificación del material a recor-dar, y la explícita en la fase de recu-peración del mismo.

087/--PS/2000. La esquizofrenia caracteri-zada por la preocupación por una o másideas delirantes o alucinaciones auditivasfrecuentes corresponde al tipo:

1) Paranoide.2) Delirante.3) Catatónico.4) Desorganizado.5) Esquizofreniforme.

CONVOCATORIA 2001

075/--PS/2001. Cuando un paciente pro-porciona respuestas con mayor duración delo adecuado teniendo en cuenta la informa-

ción que proporciona y utiliza un lenguajevago, repetitivo y estereotipado, presentaun trastorno del pensamiento denominado:

1) Alogia.2) Esquizoafasia.3) Fuga de ideas.4) Resonancias.5) Circunstancialidad.

076/--PS/2001. ¿Qué alteración padeceuna persona que cree que sus pensamien-tos no son suyos sino que se los ha intro-ducido en la mente una fuerza exterior eirresistible?:

1) Idea obsesiva.2) Idea delirante de negación.3) Fuga de ideas.4) Idea delirante de control.5) Eco del pensamiento.

092/--PS/2001. Los subtipos de esquizofre-nia deben quedar definidos, según el DSM-IV, por:

1) Los algoritmos tipificados en el dia-gnóstico de esquizofrenia.

2) La sintomatología predominante delcuadro clínico que motiva la evalua-

ción o ingresos más recientes, pu-diendo cambiar con el tiempo.

3) Las implicaciones pronosticas.4) Las implicaciones terapéuticas.5) La desaparición o el incumplimiento

de los criterios para la fase activa dela esquizofrenia.

099/--PS/2001. Si aparecen síntomasdepresivos en el curso de un trastornopsicótico crónico, ¿ha de establecerse undiagnóstico independiente de trastornodistímico?:

1) No, si aparecen con anterioridad altrastorno psicótico.

2) No, si aparecen los síntomas depre-sivos únicamente en el curso del tras-torno psicótico.

3) Sí en todos los casos.4) Sí, si se incluyen las fases residuales.5) Queda sujeto al criterio del clínico.

163/--PS/2001. De las siguientes alternati-vas que se refieren a la etiopatogenia de laesquizofrenia ¿cuál es la alternativa VER-DADERA?:

1) La esquizofrenia es un trastorno deldesarrollo cerebral (migración neu-ronal).

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2) No se ha podido demostrar ningunaalteración morfológica del desarrollocerebral en la esquizofrenia.

3) No hay pruebas para el origen víricode la esquizofrenia.

4) Hay más esquizofrénicos nacidos enverano.

5) Todas las esquizofrenias tienen unaetiopatogenia hereditaria.

CONVOCATORIA 2002

050/--PS/2002. ¿Por qué un fármaco neu-roléptico solamente funciona contra lossíntomas positivos?:

1) Porque dichos síntomas se asocian ahiperactividad neuronal dopaminérgica.

2) Porque dichos síntomas se asocian ahipoactividad neuronal dopaminérgica.

3) Porque dichos síntomas se asocian aun cambio estructural del cerebro.

4) Porque dichos síntomas se asociana hiperactividad neuronal noradre-nérgica.

5) Porque dichos síntomas se asocian acambios en el eje del cortisol.

051/--PS/2002. ¿Qué es la butirofenona?:

1) Es un antipsicótico.2) Es un antidepresivo.3) Es un antagonista de los receptores

glutamatérgicos.

4) Es un antagonista de los receptores5HT.5) Es una benzodiacepina.

056/--PS/2002. La investigación recienteavala que la etiopatogenia de la esquizo-frenia está asociada a:

1) Mutación del cromosoma 5 en el úte-ro materno.

2) Una madre hiperprotectora.3) Un trastorno del desarrollo cerebral

(migración neuronal).4) Maltrato infantil.5) Una etiopatogenia hereditaria.

142/--PS/2002. ¿Cómo se denomina altrastorno del pensamiento en el que elpaciente se detiene en medio de una fraseo idea y cambia el tema en respuesta aestímulos inmediatos?:

1) Discurso divergente.2) Pobreza del habla.3) Tangencialidad.4) Descarrilamiento.5) Incoherencia.

146/--PS/2002. ¿Qué trastorno del pensa-miento presenta un paciente que cree que

todos los políticos del país se ocupandiariamente de hablar sobre él y que através de sus intervenciones en TV leenvían órdenes que debe cumplir?:

1) Delirio de persecución.2) Eco del pensamiento.3) Idea delirante nihilista.4) Idea delirante de referencia.5) Idea delirante de control.

180/--PS/2002. Dentro de la historia con-ceptual de los términos que actualmentehacen referencia a trastornos del estado deánimo. ¿Qué aportación se le atribuye aKraepelin?:

1) Fue el primero en realizar la distin-ción entre trastornos Bipolar I y Bipo-lar II.

2) El término “manía” aparece por pri-mera vez en sus escritos.

3) Utilizó el término “manía” para des-cribir a pacientes con estados deli-rantes psicóticos.

4) Diferenció la “demencia precoz” (lla-mada esquizofrenia poco despuéspor Bleuler) de la “enfermedad ma-níaco-depresiva”).

5) Fue el primero en separar los trastor-nos afectivos en “bipolar” (personascon trastornos maníaco-depresivos ocirculares) y ˝ monopolar˝   (personascon historias sólo de depresión o sólode manía).

184/--PS/2002. ¿Cuál de los siguientes esun síntoma negativo de la esquizofrenia?:

1) Alucinaciones.2) Alogia.3) Delirio somático.4) Tangencialidad.5) Comportamiento agresivo y agitado.

186/--PS/2002. ¿Qué alteración cerebralcorresponde a una alteración funcional enla esquizofrenia?:

1) Atrofia cerebelar.2) Asimetría hemisférica invertida.3) Hipofrontalidad.4) Incremento de la actividad lenta.5) Déficits asociados al córtex frontal.

192/--PS/2002. Crow (1980) señaló que lossíntomas “positivos” de la esquizofreniapodrían estar relacionados con:

1) Hiperactividad cerebral.2) Estrechamiento de los ventrículos.3) Cambios estructurales en el cerebro y

pérdida celular en el lóbulo temporal.4) Incremento de los receptores dopa-

minérgicos.5) Área ventricular más grande.

CONVOCATORIA 2003

086/--PS/2003. La etiología de la esquizo-frenia consiste fundamentalmente en:

1) Una alteración del desarrollo cerebralpor una mala migración neuronal.

2) Lesiones traumáticas.3) Un proceso degenerativo al estilo de

las demencias.4) Problemas adictivos.5) Factores de crianza.

087/--PS/2003. La tasa de concordanciapara la esquizofrenia en gemelos monoci-góticos es de:

1) Un 60%.2) Un 100%.3) Un 45%.4) Un 10%.5) Un 1%.

122/--PS/2003. ¿Qué trastorno psicomotorconsiste en movimientos involuntarios de lalengua, boca y cara?:

1) Esterotipia.2) Manierismo.3) Discinesia.4) Apraxia.5) Espasmo.

170/--PS/2003. ¿Qué autor acuñó el térmi-no "esquizofrenia" subrayando que lacaracterística esencial de este trastorno erala fragmentación de los nexos asociativosen los procesos de pensamiento?:

1) Bleuler.2) Crow.3) Schneider.4) Andreasen.5) Kraepelin.

171/--PS/2003. ¿Qué síntoma asociado ala esquizofrenia alude a la pobreza dellenguaje y del contenido del lenguaje?:

1) Anhedonia.2) Abulia.3) Agnosia.4) Alogia.5) Apatía.

CONVOCATORIA 2004

024/--PS/2004. La entrevista clínica para laevaluación de trastornos afectivos y esqui-zofrenia (SADS) es una entrevista:

1) Estandarizada, basada en los Re-

 search Diagnostic Criteria.2) No estandarizada, basada en los cri-

terios diag-nósticos del DSM-IV.3) Estandarizada, basada en los crite-

rios diagnósticos de DSM-IV.4) No estandarizada, basada en los cri-

terios diag-nósticos de la Clasifica-

ción francesa de los trastornos men-tales.5) Estandarizada, basada en los crite-

rios diagnósticos de la CIE-10.

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151/--PS/2004. En el modelo de diátesis-estrés de psicopatología, ¿a qué se refierela diátesis?:

1) A una predisposición determinada a

padecer un trastorno.2) A los sucesos traumáticos que so-brepasan la capacidad de afronta-miento de la persona.

3) Al desequilibrio bioquímico necesarioy suficiente para el desarrollo de untrastorno.

4) A las consecuencias negativas pro-vocadas por un trastorno.

5) A las relaciones familiares conflictivasque actúan como precipitantes de untrastorno.

161/--PS/2004. Indica la afirmación CO-RRECTA sobre la esquizofrenia y los tras-

tornos psicóticos, según el DSM-IV-TR:

1) El trastorno psicótico breve tiene unaduración de al menos 1 mes pero in-ferior a 6 meses, con retorno parcialal nivel premórbido de actividad.

2) Una de las características de buenpronóstico del trastorno esquizofreni-forme es el inicio de síntomas psicó-ticos acusados dentro de las prime-ras 4 semanas del primer cambio im-portante en el comportamiento o enla actividad habitual.

3) Los síntomas característicos de laesquizofrenia tipo “desorganizado”

son la catalepsia, la ecopraxia y elmutismo.

4) En el trastorno esquizoafectivo hayideas delirantes o alucinaciones du-rante al menos 1 semana en ausen-cia de síntomas afectivos acusados.

5) En el trastorno delirante las ideasdelirantes son extrañas.

162/--PS/2004. Indica el enunciado CO-RRECTO sobre el estilo de interacción delas familias de pacientes esquizofrénicos:

1) La baja emoción expresada de lasfamilias es una de las principalescausas del desarrollo de la esquizo-frenia.

2) La emoción expresada de los familia-res correlaciona negativamente conel número de trastornos psicológicoscomórbidos de los pacientes esquizo-frénicos.

3) Los pacientes esquizofrénicos perte-necientes a familias con elevadaemoción expresada presentan mayorriesgo de recaídas.

4) La elevada emoción expresada delos familiares es un factor potencia-dor de los beneficios terapéuticos enla esquizofrenia.

5) Los familiares con elevada emociónexpresada muestran una tendencia a

fomentar en exceso la autonomía delpaciente esquizofrénico.

CONVOCATORIA 2005

113/--PS/2005. ¿En cuál de estos trastor-nos las alteraciones del lenguaje son rever-sibles?:

1) Esquizofrenia tipo II.2) Manía.3) Enfermedad de Alzheimer.4) Enfermedad de Pick.5) Enfermedad de Korsakoff.

227/--PS/2005. Según la tipología de Crowpara la esquizofrenia, ¿cuál de las caracte-rísticas siguientes es propia del Tipo II?:

1) Los trastornos del pensamiento.

2) Buena respuesta a los neurolépticos.3) Aumento de los receptores dopami-

nérgicos.4) Ausencia de movimientos involunta-

rios.5) Cambios estructurales cerebrales,

incluyendo pérdida celular.

229/--PS/2005. La constatación de unfracaso en la focalización de la atenciónpara facilitar la respuesta a la redundanciaestimular, representa una deficiencia deprocesamiento que se ha relacionado conla presencia de un trastorno:

1) Obsesivo-compulsivo.2) De ansiedad generalizada.3) Bipolar, tipo II.4) Bipolar, tipo I.5) Esquizofrénico.

CONVOCATORIA 2006

086/--PS/2006. Un efecto secundario de lostratamientos farmacológicos actuales de laesquizofrenia con antipsicóticos es:

1) La exacerbación de las pérdidas dememoria.

2) La aparición de disquinesia tardía.3) Una mayor proclividad a la adicción a

drogas.4) El aumento de las obsesiones.5) Una mayor incidencia de problemas

de ansiedad.

124/--PS/2006. El subtipo paranoide de laesquizofrenia se caracteriza por la presen-cia, entre otros síntomas, de los siguientes:

1) Lenguaje y comportamiento desorga-nizados y afecto plano o inapropiado.

2) Actividad motora excesiva sin finali-dad, delirios y alucinaciones.

3) Negativismo extremo, ecolalia, eco-praxia e inmovilidad motora.

4) Afecto plano, movimientos volunta-rios peculiares o estereotipados yanhedonia.

5) Ideas delirantes de grandeza y/o per-secución, y alucinaciones auditivas.

132/--PS/2006. Entre los problemas aso-ciados más frecuentemente con la esquizo-frenia crónica, se encuentra:

1) La agresividad y/o pérdida del controlde impulsos.

2) El consumo abusivo de sustancias(medicación no prescrita, alcohol, ta-baco. etc.).

3) La aparición de enfermedades físicas.4) Las quejas y preocupaciones hipo-

condríacas.5) La aparición de delirios de daño aso-

ciados a la medicación antipsicótica.

CONVOCATORIA 2007

082/--PS/2007. ¿Cuál de los siguientessíntomas es un síntoma positivo de laesquizofrenia?:

1) Abulia-apatía.2) Anhedonia.3) Falta de atención.4) Comportamiento extravagante.5) Alogia.

150/--PS/2007. Una posible explicaciónsobre las causas de la esquizofrenia radica

en que se producen cambios neuroquími-cos en el sistema dopaminérgico consisten-tes en:

1) Una disminución en el número dereceptores de la familia D4.

2) Un aumento en la hipersensibilidadde los receptores postsinápticos.

3) Una disminución en el número dereceptores de la familia D2.

4) Una disminución en la hipersensibili-dad de los receptores postsinápticos.

5) Una reducción en el número de re-ceptores de la familia D1.

151/--PS/2007. Un hallazgo consistente endiversos estudios neuromorfológicoshechos en pacientes esquizofrénicos esque en ellos:

1) La amígdala es más grande.2) Muestran un hipocampo de mayor

tamaño.3) Tienen los ventrículos laterales más

grandes.4) La vermis cerebelosa está significati-

vamente aumentada.5) Su cuerpo calloso está más reducido

en toda su extensión.

152/--PS/2007. Entre las característicasneuropsicológicas de los esquizofrénicosestá la de:

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1) Mostrar movimientos oculares rápidosy espasmódicos ante estímulos visua-les que se mueven rítmicamente.

2) Tener deterioros auditivos.3) Percibir anormalmente la ritmicidad

acústica.4) Ser incapaces de seguir visualmente

objetos en movimiento.5) Exhibir movimientos oculares sacádi-

cos muy suaves en el seguimiento deestímulos móviles.

207/--PS/2007. ¿Cuál de los siguientessubtipos de esquizofrenia se parece más ala esquizofrenia tipo I de Crow?:

1) Desorganizada.2) Catatónica.3) Paranoide.4) Indiferenciada.5) Residual.

240/--PS/2007. A partir de los resultadosobtenidos en los estudios sobre eficaciarealizados sobre el tratamiento de la Esqui-zofrenia, los tratamientos cognitivo-conduc-tuales resultan útiles:

1) Para tratar los síntomas negativos.2) Para tratar los síntomas positivos.3) En las fases agudas de la enfermedad.4) En los pacientes hospitalizados.5) En los pacientes con problemas más

crónicos.

CONVOCATORIA 2008

062/--PS/2008. ¿En qué trastorno mental laaparición de los síntomas se da en brotes,con exacerbaciones y remisiones parcialesy cursa con un deterioro progresivo?:

1) Enfermedad de Alzheimer.2) Paranoia.3) Esquizofrenia.4) Pseudodemencia depresiva.5) Epilepsia del lóbulo temporal.

064/--PS/2008. ¿Cuál es la alteración

estructural que se ha encontrado en elcerebro de los esquizofrénicos con sínto-mas negativos?:

1) Dilatación ventricular.2) Agenesia del cuerpo calloso.3) Hipertrofia cerebelar.4) Atrofia del hipocampo.5) Asimetría del  planum   temporal de-

recho.

212/--PS/2008. Respecto a la posiblefunción de la corteza cerebral en la esqui-zofrenia, diversos estudios sugieren que:

1) Los lóbulos frontales de los sujetosnormales son apreciablemente ma-yores.

2) La actividad cortical frontal es gene-ralmente menor en sujetos esquizo-frénicos.

3) La eficacia de los fármacos antipsicó-ticos no está relacionada con unamayor actividad cortical.

4) No hay diferencias en la lateraliza-ción funcional de ambos hemisferiosentre pacientes y sujetos normales.

5) El número de las espinas dendríticasde las células piramidales corticalesno está afectado por la enfermedad.

213/--PS/2008. En comparación con elhipocampo de sujetos normales, el de losesquizofrénicos:

1) Tiene más espinas dendríticas en suscélulas piramidales.

2) Está más agrandado.3) Muestra una desorganización en la

disposición espacial de sus célulaspiramidales.

4) Es menos sensible a la estimulaciónde los receptores metabotrópicos deglutamato.

5) Presenta una mayor densidad de re-ceptores del subtipo NMDA de glu-tamato.

257/--PS/2008. ¿Cuál es la principal hipó-tesis bioquímica que se relaciona con laesquizofrenia?:

1) Déficit de serotonina.2) Déficit de dopamina.3) Déficit de acetilcolina.4) Exceso de dopamina.5) Exceso de serotonina.

CONVOCATORIA 2009

046/--PS/2009. ¿En qué trastorno mental laaparición de los síntomas se da en brotes,con exacerbaciones y remisiones parciales,y cursa con un deterioro progresivo?:

1) Enfermedad de Alzheimer.2 Paranoia.

3) Esquizofrenia.4) Pseudodemencia depresiva.5) Epilepsia del lóbulo temporal.

047/--PS/2009. ¿Cuál es el término con elque nos referimos al empobrecimiento delpensamiento y de la cognición que ocurrefrecuentemente en la esquizofrenia?:

1) Apatía.2) Anergia.3) Ausencia mental.4) Embotamiento.5) Alogia.

048/--PS/2009. ¿Qué tipo de alteracióntiene un paciente que nos dice que sucuerpo ha cambiado de forma y tamaño?:

1) Idea delirante primaria.2) Idea delirante de referencia.3) Idea obsesiva.4) Alucinación cenestésica.5) Alucinación visual.

049/--PS/2009. ¿Cuál es la principal hipó-tesis bioquímica que se relaciona con laesquizofrenia?:

1) Déficit de serotonina.2) Déficit de dopamina.3) Déficit de acetilcolina.4) Exceso de dopamina.5) Exceso de serotonina.

050/--PS/2009. ¿Cuál es la alteraciónestructural que se ha encontrado en elcerebro de los esquizofrénicos con sínto-mas negativos?:

1) Dilatación ventricular.2) Agenesia del cuerpo calloso.3) Hipertrofia cerebelar.4) Atrofia del hipocampo.5) Asimetría del planum temporal de-

recho.

051/--PS/2009. ¿Cómo se denomina a laactitud de permanecer ajeno o distante delentorno, con ausencia de las funciones derelación, paralización absoluta del cuerpo ymutismo?:

1) Catalepsia.2) Estupor.3) Ausencia mental.4) Inhibición psicomotora.5) Negativismo.

061/--PS/2009. La alteración formal delpensamiento según la cual un pacienteelabora su discurso basándose en lossonidos de las palabras y no en lo quesignifica se denomina:

1) Perseveración.2) Aproximaciones a palabras.3) Ecolalia.

4) Resonancia.5) Ilogicidad.

065/--PS/2009. El incremento de la latenciade respuesta cuando se introducen interva-los preparatorios facilitadores, es un datohabitualmente encontrado en personas conun trastorno o enfermedad:

1) De pánico.2) De estrés post-traumático.3) Esquizofrénico.4) Bipolar.5) De Parkinson.

CONVOCATORIA 2010

094/--PS/2010. ¿Qué subtipo de esquizo-frenia anteriormente denominado hebefré-

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420 02. PSICOLOGÍA CLÍNICA

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nico, se caracteriza por problemas marca-dos en el habla y en el comportamiento?:

1) Esquizofrenia paranoide.2) Esquizofrenia desorganizada.

3) Esquizofrenia catatónica.4) Esquiofrenia indiferenciada.5) Esquizofrenia residual.

095/--PS/2010. ¿En qué consisten lasalucinaciones auditivas más característicasy frecuentes en la esquizofrenia?:

1) Ruidos variados.2) Música.3) Ruido blanco.4) Voces que hablan al paciente.5) Voces que hablan entre sí.

198/--PS/2010. ¿En qué trastorno debe

primarse en la fase aguda el tratamientofarmacológico?:

1) La depresión.2) El TDAH.3) La esquizofrenia.4) La dependencia de la cocaína.5) El cáncer.

201/--PS/2010. En desafío verbal y laprueba de realidad permite reducir:

1) El número de noches mojadas enenuresis.

2) Los ataques de pánico en el segui-

miento.3) El insomnio en sujetos deprimidos.4) Las confusiones verbales en enfer-

mos de Alzheimer.5) Las creencias delirantes en pacientes

psicóticos.

CONVOCATORIA 2011

082/--PS/2011. ¿Cuál de los siguientessubtipos de esquizofrenia se caracterizapor tener un inicio más precoz, comporta-miento errático o desorganizado, afectivi-dad inadecuada y un lenguaje desorgani-zado, divagatorio o incoherente?:

1) Esquizofrenia catatónica.2) Esquizofrenia desorganizada.3) Esquizofrenia paranoide.4) Esquizofrenia residual.5) Esquizofrenia simple.

083/--PS/2011. ¿Cuál de los siguientes esun indicador de mal pronóstico en el tras-torno esquizofrénico?:

1) Inicio de la enfermedad caracterizadopor la presencia de alucinaciones ydelirios.

2) Inicio de la enfermedad caracteriza-do por la presencia de síntomas ne-gativos.

3) Inicio agudo con factores precipitan-tes obvios.

4) Aparición de sintomatología en eda-des tardías.

5) Ausencia de complicaciones o dificul-

tades perinatales.

085/--PS/2011. ¿Cuál de los siguientestrastornos expresa una alta predisposicióna la psicosis tipo esquizofrénica?:

1) Trastorno paranoide de la persona-lidad.

2) Trastorno esquizotípico de la perso-nalidad.

3) Trastorno límite de la personalidad.4) Trastorno histriónico de la persona-

lidad.5) Ninguno de ellos.

100/--PS/2011. Son factores de riesgo desuicidio en la esquizofrenia todas las si-guientes EXCEPTO:

1) Los estados catatónicos.2) La depresión postpsicótica.3) Las voces imperativas y egodistónicas.4) La ansiedad en los primeros episodios.5) Pertenecer al sexo masculino.

150/--PS/2011. La denominada terapia defocalización (Slade y Bentall, 1988) seutiliza en el tratamiento de:

1) Los atracones en la bulimia nerviosa.

2) Las alucinaciones auditivas verbalesen la esquizofrenia.

3) El conocimiento del propio cuerpo enla obesidad.

4) El control de la respiración en el in-somnio.

5) Los tics motores en el trastorno dedéficit de atención con hiperactividad.

166/--PS/2011. Uno de los tratamientospsicosociales que tiene apoyo experimentalde su eficacia aplicado a la esquizofrenia es:

1) La aplicación del condicionamientoclásico para el control de los delirios.

2) Los diseños de N = 1 en todos lospacientes.

3) Incluir a la persona en familias múlti-ples para reducir las alucinaciones.

4) Los procedimientos de empleo prote-gido para la rehabilitación laboral.

5) Que el paciente asuma el modelo deenfermedad a lo largo de todo el tra-tamiento.

208/--PS/2011. Los tratamientos cognitivo-conductuales para los síntomas positivosde la esquizofrenia han mostrado su mayorutilidad:

1) En la fase prodrómica del trastorno.2) En la fase aguda del trastorno.

3) En la fase de estabilización del tras-torno.

4) En la fase estable del trastorno.5) En todas las fases anteriores del tras-

torno.

250/--PS/2011. Uno de los siguientesfenómenos NO se relaciona con la etiologíade la esquizofrenia:

1) Infección materna por gripe o rubeoladurante el embarazo.

2) Asfixia en el momento del parto.3) Hiperactividad dopaminérgica.4) Ausencia de emoción expresada fa-

miliar.5) Nacimiento prematuro.

CONVOCATORIA 2012

088/--PS/2012. ¿Cuál de los siguientessíntomas NO es característico de la esqui-zofrenia tipo catatónico?:

1) Anhedonia.2) Inmovilidad motora.3) Movimientos estereotipados.4) Negativismo o mutismo.5) Ecolalia o ecopraxia.

104/--PS/2012. De los trastornos de tipopsicótico que se distinguen actualmente,¿cuál de ellos se corresponde con la hebe-

frenia descrita por Kraepelin?:

1) Esquizofrenia tipo catatónico.2) Trastorno esquizoafectivo.3) Esquizofrenia tipo paranoide.4) Esquizofrenia tipo desorganizado.5) Trastorno delirante.

116/--PS/2012. ¿Cuál de los siguientes seconsidera un síntoma positivo de la esqui-zofrenia?:

1) El estado de ánimo deprimido.2) Las alucinaciones.3) El aplanamiento afectivo.4) La pobreza del lenguaje.5) La apatía.

146/--PS/2012. La terapia psicológica depotenciación de estrategias de afrontamien-to diseñada por Tarrier se aplica fundamen-talmente en la esquizofrenia y se componede diferentes elementos. Señale el únicoque NO corresponde a esa terapia:

1) Autoinstrucciones.2) Técnicas de distracción.3) Relajación o respiración controlada.4) Aumento del número de actividades

diarias.5) Modificación de creencias disfuncio-

nales.

149/--PS/2012. Combinando con la medi-cación antipsicótica, el tratamiento psicoló-

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02. PSICOLOGÍA CLÍNICA 421 

gico que parece haber demostrado mayoreficacia en la reducción de las recaídas yhospitalizaciones en la esquizofrenia es:

1) La intervención familiar.2) La terapia de focalización.3) La psicoeducación individual.4) La potenciación de estrategias de

afrontamiento.5) El entrenamiento en habilidades so-

ciales interpersonales.

150/--PS/2012. El módulo de diferenciacióncognitiva de la Terapia Psicológica Integra-da (IPT) de Brenner y cols. (1992) tienecomo foco de intervención:

1) Análisis e interpretación de diferentesestímulos sociales.

2) Habilidades de atención y formaciónde conceptos.

3) Competencia en habilidades de cog-nición social.

4) Detección y reestructuración de es-quemas cognitivos disfuncionales.

5) Habilidades cognitivas de autocontrol.

151/--PS/2012. El tratamiento farmacológi-co antipsicótico en la esquizofrenia:

1) Predispone negativamente al pacien-te respecto a la terapia cognitiva.

2) Dificulta la realización de engancheterapéutico.

3) Disminuye la probabilidad de obtenerefectos positivos con la terapia cogni-tiva.

4) No tiene ninguna influencia sobre elefecto de la terapia cognitiva.

5) Aumenta la probabilidad de obtenerefectos positivos con la terapia cogni-tiva.

187/--PS/2012. El principio más importantede la rehabilitación psicosocial de pacientescon diagnóstico de esquizofrenia crónica es:

1) Facilitar la creación de recursos so-ciales específicos de pacientes para

que puedan interactuar libremente.2) Crear espacios sociales, educativos yde ocio para que los pacientes se rela-cionen, aprendan y se diviertan juntos.

3) Entrenarles a visitar regularmente alpsicólogo, el psiquiatra y estar encontacto con los servicios sociales.

4) Facilitar la máxima autonomía posibledel paciente en su propia comunidad.

5) Facilitar que tengan un nivel alto deactividades sociales y una buena

1) El tratamiento asertivo comunitario.2) Procedimientos de empleo protegido

para la rehabilitación laboral.3) Los programas integrados de rehabi-

litación cognitiva.4) La intervención familiar psicoeducativa.5) La terapia psicoanalítica de tiempo

limitado.

144/--PS/2013. La evaluación del construc-to de emoción expresada es especialmentesignificativa en el tratamiento de la esquizo-frenia cuando se aplica la siguiente inter-vención:

1) Cognitivo conductual de síntomaspsicóticos.

2) Entrenamiento en Habilidades So-ciales.

3) Intervención familiar.4) Rehabilitación cognitiva.5) Rehabilitación laboral.

145/--PS/2013. En el tratamiento farmaco-lógico de las alucinaciones y los delirios,¿cuál es la respuesta CORRECTA?:

1) Entre un 30-50% de personas conpsicosis tratadas con antipsicóticoscontinúan presentando dificultadesderivadas de los síntomas clínicos.

2) Los antipsicóticos actúan sobre lossintomas positivos de la psicosis, pe-ro principalmente eliminan los sínto-

mas negativos.3) Los efectos secundarios extrapirami-dales que provocan son intratables.

4) Cuando un antipsicótico no mejoralos síntomas, cambiar el tratamientono es aconsejable.

5) Es aconsejable no combinarlo con eltratamiento psicológico hasta que nohayan desaparecido los síntomaspsicóticos.

146/--PS/2013. ¿Qué clase de fármaco esla clozapina?:

1) Un ansiolítico.

2) Un antidepresivo.3) Un antipsicótico.4) Una benzodiacepina.5) Un hipnótico.

148/--PS/2013. En el ámbito de la esquizo-frenia, señale cuál de los modulos de habi-lidades sociales para vivir de forma inde-pendiente NO forma parte del programadesarrollado por Liberman y colaboradores:

191/--PS/2013. Entre los predictores de unmal pronóstico en la esquizofrenia, están:

1) Síntomas positivos y surgimientotardío.

2) No tener factores precipitantes y te-ner un ajuste premórbido bueno.

3) Surgimiento temprano y factores pre-cipitantes identificables.

4) Estar casado y con mal sistema deapoyo.

5) Un ajuste premórbido malo y sínto-mas negativos.

194/--PS/2013. La sintomatología negati-va de la esquizofrenia parece estar cau-sada por:

1) La actividad excesiva de algunos cir-cuitos neurales dopaminérgicos.

2) La actividad excesiva de las neuro-nas gabaérgicas.

3) La existencia de daños cerebrales.4) Tener un gen de la esquizofrenia que

provoque sintomatología negativa.5) Insuficiente actividad de las neuronas

serotoninérgicas del lóbulo frontal.

02.05 Otros trastornos psicóticos 

CONVOCATORIA 1993

No hay historial de preguntas.

CONVOCATORIA 1994

No hay historial de preguntas.

CONVOCATORIA 1995

No hay historial de preguntas.

CONVOCATORIA 1996

No hay historial de preguntas.

CONVOCATORIA 1997

No hay historial de preguntas.

CONVOCATORIA 1998

151/--PS/1998. Señale de las siguientesafirmaciones sobre similitudes y diferenciasentre la esquizofrenia y el trastorno deliran-te, cuál es CORRECTA:

1) La esquizofrenia tiene un curso dete-riorante mientras que la paranoiaprovoca un menor deterioro laboral ysocial.

2) En ambos trastornos se presentantípicamente los síntomas característi-cos de la fase acti a de la psicosis