Tema 44 - Enfermería de Ciudad Real · tancia a la cual se sitúa al paciente de la tabla, la cual...

TTeemmaa 4444

Valoración y cuidados de enfermería apersonas con problemas de los

órganos de los sentidos: principalesproblemas. Procedimientos y técnicas

de enfermería.

1. Principales problemas oftalmológicos

1.1. Valoración oftalmológica

1.2. Traumatismos

1.3. Alteraciones de la córnea

1.4. Glaucoma

1.5. Cataratas

1.6. Alteraciones de la retina y delcuerpo vítreo

1.7. Alteraciones en párpados

1.8. Alteraciones conjuntivales y delsaco lacrimal y conducto uveal

2. Procedimientos y técnicas de enfermería en oftalmología

2.1. Medicamentos oftálmicos

2.2. Gotas oftálmicas

2.3. Pomadas

2.4. Lavado de ojos

3. Principales problemas en ORL

3.1. Pruebas Diagnósticas ORL

3.2. Epistaxis

3.3. Rinitis

3.4. Hipoacusias

3.5. Perforación timpánica

3.6. Cuerpos extraños en laringe

3.7. Vértigo

3.8. Otitis

3.9. Fracturas nasales

3.10. Neoplasias

3.11. Procesos infecciosos

3.12. Epidemiología. Neoplasias

4. Procedimientos: administración deoxígeno con cánula y aspiración portraqueotomía

4.1. Administración de oxígeno concánula nasal (gafas nasales)

4.2. Aspiración por traqueotomía

4.3. Limpieza de un tubo de traqueotomía de doble cánula

4.4. Traqueotomía

4.5. Lavado de oídos

5. Principales problemas en el olfato

5.1. Consideraciones generales

5.2. Causas comunes

5.3. Cuidados

5.4. Exploración

5.5. Intervención

6. Principales problemas en el gusto

6.1. Sensaciones rápidas primarias

6.2. Órgano principal: la lengua

6.3. Trastornos en el sentido del gusto

7. Principales problemas en el tacto.Fisiología del tacto

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ATS/DUE. Servicio de Salud del Principado de Asturias

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Guión-resumen

1. Principales problemas oftalmológicos

El ojo es un órgano sensorial cuyos elementos nerviosos se pueden considerar comoprolongaciones del cerebro. Es el órgano de la visión, donde se realiza la transformación dela energía luminosa en una señal eléctrica, que será transmitida al cerebro.

La visión puede estar perturbada por diferentes factores:

— Puede tratarse de una anomalía de la refracción ocular (ametropía: las principa-les, hipermetropía, astigmatismo, presbicia y miopía).

— Una alteración de la visión binocular.

— Una enfermedad del globo ocular.

1.1. Valoración oftalmológica

Se realiza la valoración del ojo siempre que el paciente consulte por traumatismo ocu-lar, ojo rojo, disminución de la agudeza visual (AV). También en aquellos con cefaleas con-tinuadas, sospecha de traumatismo craneal (TC), HTA, etc.

1.1.1. Determinación de la agudeza visual (AV)

Habitualmente se utiliza el denominado “Tablero de Snellen” que mediante la cola-boración del paciente nos ayuda a determinar su AV. Se trata de un panel con filas de letrasque van del tamaño más grande al más pequeño a medida que bajamos la mirada. Alpaciente se le coloca a la distancia que indique el panel (4-6 metros) y se le va preguntan-do por lo que es capaz de ver empezando por el mayor tamaño. Se debe realizar la pruebaen ambos ojos, pero por separado, para determinar la AV de cada ojo. La exploración serealiza con corrección óptica (gafas, lentillas,…), sin corrección y a través de agujero este-nopeico (pantalla opaca con agujero de pocos milímetros interpuesta delante del ojo exa-minado. Permite el diagnóstico diferencial entre trastornos del sistema óptico–trastornos de refracción o cataratas– de las enfermedades de la retina o ner-vio óptico que no mejoran con el agujero estenopeico).

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Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas de los órganos de los sentidos

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Otro test de uso frecuente (especialmente en analfabetos) es el panel de Landolt, for-mado por filas de caracteres circulares con trazado discontinuo (“C”). El paciente deberáidentificar hacia qué lado se encuentra abierto el trazado.

La agudeza visual se expresa como una fracción. El número superior se refiere a la dis-tancia a la cual se sitúa al paciente de la tabla, la cual es generalmente de 20 pies (6 m).El número inferior indica la distancia a la que una persona con vista normal podría leer lamisma línea. Así, la agudeza 20/20 ó 6/6 se considera normal. Se puede utilizar tambiénla escala decimal resultante del a división de la fracción (agudeza 20/20=agudeza 1).

Clasificación de la AV:

1.1.2. Valoración de la capacidad cromática

Para llevarla a cabo se utiliza el denominado Test de Isihara, consistente en unas lámi-nas de colores que tienen dibujos, si se perciben en todos los colores es que la visión escorrecta, si no se perciben en ninguna lámina estaríamos hablando de una acromatopsiatotal. Son más frecuentes las acromatopsias parciales como el daltonismo, queconsiste en una dificultad para distinguir el rojo y el verde, aunque hay casosen que también es difícil diferenciar los demás colores. El daltonismo, mucho

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GRADOS DE AGUDEZA VISUAL (OMS-CONSEJO INTERNACIONAL DE OFTALMOLOGÍA)

AV NORMALDETERIORO VISUAL

MODERADOCEGUERA

AV normal=1

Gama de visión casinormal

2,0-0,8

Buscar defectos derefracción

0,1-0,3

Dificulta desarrollo yactividad de la persona

Deterioro visual grave si<0,1

Concepto legal (restos visuales útiles)

En España si la agudeza visual de lejoscon corrección en ojo de mejor visión

<0,1 o el campo visual está reducido enun 10% o menos (pueden afiliarse a la

ONCE).

más corriente en el hombre que en la mujer, puede ser hereditario. No suele causar otrostrastornos, aunque puede constituir un problema en algunas profesiones que exigen unacorrecta visión de los colores.

1.1.3. Problemas de refracción

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oojjoo nnoorrmmaall mmiiooppííaa hhiippeerrmmeettrrooppííaa

Enfoque normal

Enfoque miope Enfoque hipermétrope

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— MMiiooppííaa:: ametropía esférica, dificultad para ver de lejos. Generalmente se debe aun diámetro antero posterior del ojo mayor de lo normal, a una convergenciaexcesiva del cristalino o a una refracción demasiado fuerte de la córnea. En todoslos casos, las imágenes se proyectan por encima de la retina y se transmiten deforma borrosa. La miopía puede ser debida a un aumento en el diámetro ante-ro-posterior del globo ocular (es la causa más frecuente), a un aumento de lacapacidad de refracción de alguna de las capas del ojo: la córnea, el cristalino oel humor acuoso, o también puede estar originada por un aumento en la curva-tura de la córnea o del cristalino. Para su corrección se usan cristales cóncavos.

— HHiippeerrmmeettrrooppííaa:: ametropía esférica. Se debe a un diámetro antero posterior delojo menor de lo normal, por lo que las imágenes se proyectan por detrás de laretina. No está relacionada con la lejanía o cercanía del objeto observado. Parasu corrección de utilizan cristales covexos.

— AAssttiiggmmaattiissmmoo:: ametropía no esférica (la córnea o el cristalino dejan de ser lentesesféricas para incluir, en mayor o menor grado, un defecto cilíndrico). Diferen-cia de refracción en distintos meridianos. Se produce cuando el cristalino o lacórnea no son totalmente simétricos. Se pueden prescribir lentes cilíndricas paracorregir los problemas que producen.

1.1.4. Problemas de refracción: presbicia

Ametropía esférica por trastorno de la acomodación. Comienza alrededor de los 40años y alcanza su máxima evolución después de los 60 años. Consiste en la pérdida pro-gresiva y gradual de la elasticidad del cristalino y se manifiesta cuando nos resulta más difí-cil enfocar o ver con claridad los objetos cercanos, por ejemplo, para poder leer el periódi-co se hace necesario retirarlo un poco más. Para garantizar una buena visión, el cristalinodebe contraerse para enfocar, cuando ya no puede hacerlo, la visión cercana se hace borro-sa, sin embargo la visión de lejos sigue siendo buena.

Se corrige fundamentalmente con el uso de lentes oftálmicas, que realizan el trabajode convergencia de las imágenes tal como lo hacían antes los ojos.

1.1.5. Alteración de la visión binocular

A) Diplopía

Se entiende por diplopía la visión doble. Está causada generalmente por parálisis delos músculos oculomotores y la consiguiente desalineación de los ojos formándose así laimagen en distintos lugares de la retina en cada ojo.

En general la diplopía es binocular (desaparece al cerrar uno de los dos ojos),aunqueexisten algunos casos de diplopía monocular (normalmente en relación con trastornos psi-cógenos, tumores lóbulo occipital, toxicidad de fármacos como los anticomiciales o sublu-xación del cristalino). Realizaremos diferenciación entre diplopía bi o mono-cular a través de prueba de “cover-test” (cartulina para ocluir visión de un ojocon o sin estenopeico).

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La diplopía requiere un diagnóstico diferencial urgente, pues pueden causarla grannúmero de procesos potencialmente graves. En la anamnesis de valorará temporalidad dela diplopía (si su inicio fue brusco, vascular; si fue progresiva, de componente compresivo-inflamatorio).

Diagnostico diferencial:

1. Enfermedades tiroideas (matutina).

2. Miastenia Gravis. Síndromes miasteniformes (de predominio vespertino).

3. Miopatías (Guillén-Barré, botulismo).

4. Parálisis combinadas de los nervios oculomotores.

5. Afectación aislada de pares craneales oculomotores (III, IV o VI).

B) Estrabismo

Desviación del alineamiento de un ojo en relación al otro. Implica la falta de coordi-nación entre los músculos oculares. Esto impide fijar la mirada de ambos ojos al mismopunto en el espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta que puede afectaradversamente en la percepción de la profundidad.

Cuando el estrabismo es congénito o se desarrolla durante la infancia, puede causarambliopía, dolencia en la cual el cerebro ignora la visión del ojo desviado aunque éste seacapaz de ver con normalidad.

Además del problema visual, este defecto se puede considerar un problema estéticodebido al aspecto del ojo desviado.

• Clasificación

Se distinguen dos tipos:

— EEssttrraabbiissmmoo ccoommiittaannttee:: cuando la desviación es igual, independientemente dehacia dónde se dirija la mirada. Esto indica que los músculos extraoculares fun-cionan individualmente, pero que no se enfoquen hacia el mismo objeto. Estetipo de estrabismo en niños menores de 6 años raramente indica desórdenesneurológicos graves.

— EEssttrraabbiissmmoo iinnccoommiittaannttee:: ocurre cuando el grado de desviación varía con la direc-ción de la mirada. Esto indica que uno o más de los músculos extraoculares nofuncionan con normalidad.

En función de la desviación que adquiera el ojo (tropia), se puede hablar de estrabis-mo convergente o endotropia (el más frecuente) o estrabismo divergente oexotropia, en el que el ojo se desvía hacia la región temporal al dirigir la mira-da. Existen estrabismos hipertrópicos o hipotrópicos con desviaciones en la

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vertical. La ceguera de un ojo normalmente causa que éste se desvíe hacia dentro (en unniño) o hacia fuera (en un adulto).

Cabe distinguir estrabismo manifiesto de foria, estrabismo oculto la mayor parte deltiempo que se manifiesta a través del cover-test.

Según la razón fundamental de la desviación, el estrabismo se puede tratar con ciru-gía, gafas o prismas ópticos, oclusiones con parches o ejercicios oculares. Los objetivos conlos niños, son lograr un aspecto normal en los ojos, pero con una buena visión en cadaojo (con o sin la corrección óptica), una buena visión binocular y percepción de profun-didad (estereopsis). Si un adulto tiene un estrabismo desde la niñez que no fue tratado, nose podrá revertir la ambliopía ni lograr la estereopsis. Para un adulto la meta puede ser sim-plemente estética.

• Valoración de Enfermería ante un ojo afectado

1. Anamnesis: global y oftalmológica.

2. AV bilateral.

3. Movimientos oculares. Reflejos.

4. Aspecto cámara anterior. Se valorarán conjuntiva, córnea y esclerótica y estruc-turas anexas como los párpados, piel y glándulas lagrimales.

5. Presión intraocular (PIO) digital.

6. Preparación para fondo de ojo (FO) y campo visual:

— No manipular, ni presionar un ojo en el que exista herida abierta o se sos-peche perforación.

— No ocluir un ojo si las vías lacrimales están obstruídas.

7. Exploración de la pupila: se debe observar el tamaño, la simetría entre ambas, larespuesta a la luz directa (reflejo fotomotor) e indirecta (en el otro ojo: reflejofotomotor consensual) y reflejo de acomodación (contracción pupilar al enfocarun objeto cercano). Se consideran ppaarráámmeettrrooss nnoorrmmaalleess un tamaño pupilar de2 a 4 mm. en la luz y de 4 a 8 mm. en la oscuridad; el diámetro de la pupilamenor de 2 mm. se define como miosis, mayor de 6 mm. como midriasis y ladesigualdad entre ambas pupilas es la llamada anisocoria.

• Realización de fondo de ojo

Procedimiento fácil y económico que permite reconocer enfermedades sistémicascomo la diabetes o hipertensión arterial y enfermedades oculares propiamente dichas, sinolvidar que los hallazgos observados en dicha exploración deben ser analiza-dos e interpretados en conjunción con otros elementos obtenidos a través dela anamnesis y el examen físico del paciente.

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En la cara posterior del oftalmoscopio se encuentra un disco o rueda que permite cam-biar la forma e intensidad de la luz empleada (círculo pequeño o media luna de luz blancapara pupilas mióticas, círculo luminoso de mayor tamaño para pupilas dilatadas, luz verde oanaeritra que es de longitud de onda corta y por tanto, se refleja en las capas superficiales dela retina, permite observar la mácula y, los vasos sanguíneos con mayor definición, y un siste-ma de círculos concéntricos con una estrella o círculo central para objetivar la fijación excén-trica cuando se le pide al paciente que mire a la luz y descartar la falsa mácula del estrábico).A los lados, abulta la estructura el ddiissccoo rroottaattoorriioo ddee RReekkoossss, que contiene lentes de diferentepoder dióptrico, las cuales permiten enfocar el fondo del ojo. Existen 12 lentes positivas o con-vergentes y 11 negativas o divergentes.

Si no existe contraindicación médica, se prefiere la valoración del fondo de ojo con pupi-las dilatadas, para lo cual se usa tropicamida al 1% o ciclopentolato al 1% (uussaarr ccoonn pprreeccaauu--cciióónn eenn ggaauuccoommaa ddee áánngguulloo cceerrrraaddoo) una gota en el saco conjuntival inferior de cada ojo ypresionar con el dedo en el saco conjuntival para evitar absorción sistémica. Pueden utilizarseagentes simpaticomiméticos sin efecto ciclopléjico (no producen parálisis del músculo ciliar)como la fenilefrina 2,5% (pprreeccaauucciióónn eenn ppaacciieenntteess hhiippeerrtteennssooss). Realizar exploración en habi-tación semi-oscura con el paciente sentado. DDiissppoonneerr ddee ppiillooccaarrppiinnaa aall 22%% (miótico) por si sepresentan signos de glaucoma yatrogénico.

El fondo de ojo derecho se observa con el ojo derecho del explorador, quien sostendrá eloftalmoscopio con la mano derecha. El izquierdo con el ojo izquierdo y el oftalmoscopio enla mano izquierda. Sentado o de pie frente al paciente con los ojos a la misma altura del exa-minado se le indica que mire a un punto lejano. Una vez encendido el oftalmoscopio se man-tiene con el disco en 0, con luz blanca circular que se dirige hacia el ojo del paciente para visua-lizar a través de la ventana del aparato la translucidez normal de los medios oculares (humoracuoso, cristalino y humor vítreo) como un reflejo rojo-anaranjado a una distancia aproxima-da de 50 cm. Luego se observa el fondo de ojo.

En primer lugar, se observan los vasos retinianos sobre un fondo rojo anaranjado que sepueden enfocar dando vueltas al disco del oftalmoscopio con el dedo índice. La exploracióndebe ser sistemática y en segundo lugar, se debe localizar la papila óptica. Esto se logra siguien-do un vaso retiniano hasta encontrar su origen.

PPaappiillaa óóppttiiccaa oo ddiissccoo óóppttiiccoo: es la parte visible del nervio óptico (zona ciega), su valora-ción debe incluir forma (redonda u ovalada en sentido vertical), color (rojo-anaranjado), bor-des (bien delimitados), excavación fisiológica (zona pálida en el lado temporal de la papilacuyo tamaño es variable pero no debe sobrepasar la mitad del diámetro papilar).

VVaassooss rreettiinniiaannooss: comprenden la arteria y vena central de la retina. Se dividen en cuatroramas principales a partir de la papila, cada una de las cuales irriga una cuarta parte de la reti-na. Las arterias son más estrechas que las venas (relación arterio-venosa normal 2:3 a 3:5) tie-nen un color rojo brillante, una banda refleja blanca y no pulsan a diferencia de las venas. Losvasos retinianos al entrecruzarse comparten una vaina adventicia, por esto las arterias esclero-sadas pueden deprimir las vénulas y producir los llamados cruces arteriovenosospatológicos. Al mismo tiempo se debe valorar la retina, cuya coloración suele serroja-anaranjada.

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Por último, se valora la mmááccuullaa, que se encuentra a dos o tres diámetros de disco hhaacciiaaeell llaaddoo tteemmppoorraall, en el plano horizontal, tiene un color rojo más oscuro en la retina y en sucentro tiene la fóvea (mancha oscura central) que produce un reflejo puntiforme brillante,más fácil de ver si el paciente mira a la luz. Sin embargo, suele ser molesto, ya que esta es lazona de visión más precisa (no contiene vasos sanguíneos).

1.2. Traumatismos

Es una causa de pérdida visual y unilateral en gentejoven, resultado de accidentes en el hogar, accidentesautomovilísticos, deportes, etc. Las lesiones ocularesmás frecuentes son el impacto por un cuerpo extraño(astilla de metal o madera, fragmentos de piedra…); lospinchazos o cortes; la salpicadura de productos quími-cos y los golpes. El examen del ojo lesionado, se deberealizar con gran precaución para evitar una lesión futu-ra y bajo anestesia (para contrarrestar flefaroespasmo).

1.2.1. Valoración y clínica

La primera prioridad es obtener la anamnesis del mecanismo de la lesión y los cam-bios visuales asociados. Sigue una evaluación y documentación de la agudeza visual ymovilidad de ambos ojos, así como la inspección visual de las estructuras externas.

Si hay razón para sospechar laceración, lesión penetrante o rotura del globo ocular,no dirigir presión hacia el ojo para no causar extrusión de los contenidos intraoculares;así, separar los párpados colocando el pulgar y el índice contra los márgenesorbitales superior e inferior y advertir al paciente que no apriete los párpados.Los signos incluyen:

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Arterias y venas nasalessuperiores

Arterias y venas temporales superiores

Fóvea central

Arterias y venas temporales inferiores

Mácula amarilla

Arterias y venas nasalesinferiores

Papila óptica

— Dolor (aunque las heridas penetrantes pequeñas sean indoloras).

— Hemorragia subconjuntival.

— Laceración conjuntival conjuntival o corneal.

— Enoftalmia (desplazamiento anormal del ojo hacia atrás por pérdida del conteni-do o fractura orbital).

— Defecto del iris.

— Desplazamiento pupilar.

— Hifema (sangre en la cámara anterior).

— Baja presión intraocular (ojo blando): no palpar.

— Extrusión del contenido ocular (iris, cristalino, vítreo, retina).

— Hipopión (material purulento en la cámara anterior).

Los traumatismos en el ojo deberán ser valorados por un especialista. La atención deenfermería pasará por la estabilización del enfermo, protección del órgano (no presionar),cohibir la hemorragia en tejidos circundantes y aplicar frío local para tratar el edema de par-tes blandas. Antes de realizar cualquier exploración deberá aplicarse anestésico para aliviarflefaroespasmo defensivo del paciente.

1.2.2. Otras lesiones: quemaduras químicas

Irrigar de inmediato con gran cantidad de solución fisio-lógica o agua. Para ello colocar al paciente bajo el grifo y per-mitir que el agua corra sobre el ojo y lavarlo. Si es posiblehacerlo con una jeringa. Realizarlo al menos 15 minutos. Des-pués se dilata el ojo y se instilan los antibióticos prescritos.

1.3. Alteraciones de la córnea

La córnea funciona como una membrana de protección mecánicamente dura, imper-meable en sentido químico y de protección, siendo una parte importante del sistema derefracción. Sus funciones requieren de la integridad de las capas superficiales, de una super-ficie lisa adecuada, transparencia y forma esférica. Para evitar una lesión en la superficie delepitelio, la córnea debe mantenerse húmeda y para funcionar como una lente óptica, debemantenerse lisa. Estas características las proporciona la película de las lágrimas. Debido ala existencia de numerosas fibras nerviosas la mayor parte de las lesiones en esta estructu-ra producen dolor, fotofobia y lagrimeo. El movimiento de los párpados sobre la córneaaumenta el dolor y persiste hasta la cicatrización, cursan también con visión borrosa. Elexamen de la córnea se realiza mediante lámpara de hendidura que produceaumento e iluminación. La atención sanitaria variará en cada caso, si biendeberán tenerse en cuenta las siguientes indicaciones generales.

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— Antes de iniciar exploración del ojo, aplicar colirio anestésico tópico.

— Para retirar cuerpo extraño, intentar:

• Conjuntival: lavado con agua o suero con eversión de párpado superior oextracción con gasa humedecida. Si no se consigue, remitir al especialista.

• Corneal: lavado con agua o suero. Si no se consigue extracción, remitir aespecialista (para retirada con bisel de aguja hipodérmica).

Algunas lesiones se exponen a continuación:

1.3.1. Abrasiones de la córnea

Defecto epitelial provocado por traumatismos, cuerposextraños, lentes de contacto de uso prolongado, defecto de lapelícula de las lágrimas, dificultad en el cierre de los párpados,mala posición de los mismos o de las pestañas, o por frota-miento del ojo. El paciente suele presentar dolor que aumentacon el parpadeo y los movimienos oculares, visión borrosa y latríada lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia.

• Tratamiento

Observación de lesión bajo luz de lámpara de hendidura y tinción con fluoresceína.Aplicación de ciclopléjico (parálisis ciliar y alivio del dolor). Pomada antibiótica de eritro-micina (no retrasa epitelización). Oclusión 24h mediante parche semicompresivo. Puedeestar indicada aplicación de pomada epitelizante y analgesia oral.

1.3.2. Queratitis microbiana (infección)

Causada por numerosas bacterias, virus, hongos o parásitos. Siempre que se dañe elepitelio, la córnea es susceptible de infección. La inflamación marcada del globo ocular,sensación del cuerpo extraño, supuración mucopurulenta por la mañana, ulceración epi-telial e hipopión, indican infección de la córnea.

• Tratamiento

Pruebas de cultivo y sensibilidad, administración frecuente (cada 30 minutos) degotas antimicrobianas y visitas regulares al oftalmólogo.

Las intervenciones de enfermería deben realizarse previo lavado meticuloso de manos.Se deben mantener los párpados limpios, se ordenan compresas frías y se vigila la hiper-tensión ocular. Evitar parches y lentes de contacto blandas, hasta controlar el proceso infec-cioso, ya que aumentan el crecimiento microbiano. Se prescriben ciclopéjicosy midriáticos para aliviar el dolor y la inflamación y colirio antibiótico segúnindicación y agente causal.

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1.3.3. Queratitis por exposición

Cuando la córnea no está humedecida y protegida de manera adecuada por los pár-pados, se produce la consiguiente ulceración e infección secundaria. Esto ocurre en exof-talmos, parestesia del VII par craneal (lagoftalmos o dificultad para ocluir hendidura pal-pebral), pacientes comatosos o anestesiados. Así, se debe aplicar lágrimas artificiales yoclusión nocturna con parche y tratar causa subyacente (trastorno tiroideo). En algunoscasos puede estar indicada la cirugía reparativa o el uso de lentes de contacto a base decolágeno porcino.

1.3.4. Distrofias de la córnea

Alteraciones hereditarias bilaterales. Origen desconocido.

1.3.5. Queratocono

Adelgazamiento progresivo no inflamatorio de la córnea, dando una configuracióncónica. Mayoritariamente se observa en mujeres. Se produce visión borrosa y distorsión.

• Tratamiento

Lentes de contacto o cirugía.

1.3.6. Cuerpo extraño

Presencia de cuerpo extraño de naturaleza orgánica (granos de cereal, pelos de animal)o inorgánica (cristales, arena, residuos metálicos,…) en conjuntiva o córnea.

• Clínica

Similar a la erosión corneal (los conjuntivales no suelen producir tanto dolor; sedescriben como sensación de arenilla). Dolor que aumenta con movimientos oculares,sensación de cuerpo extraño o arenilla, lagrimeo, hiperhemia conjuntival o ciliar y foto-fobia. Visualización de cuerpo extraño bajo lámpara de hendidura y aneste-sia tópica.

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Queratocono

• Actitud de enfermería

— Valoración inicial: anamnesis y valoración oftalmológica.

— Instilación de anestésico tópico.

— Lavado ocular (puede ser terapéutico).

— Tinción con fluoresceína tópica para valoración de erosión.

— Evertir párpado superior (localización frecuente).

— En objetos metálicos, anillo de óxido alrededor de la lesión.

• Tratamiento

No intentar la extracción de cuerpos enclavados en la estroma. En caso de objetossuperficiales: extracción si es posible de cuerpo con lavado o gasa humedecida (si no remi-tir al oftalmólogo), dilatación (ciclopléjico para alivio del dolor por parálisis del ciliar),pomada epitelizante, oclusión 24-48 h. y analgesia.

1.3.7. Transplante de córnea

Después de un examen clínico y general del ojo, el paciente se debe anotar en las ins-tituciones oficiales que regulan la donación de este tejido, u obtenerlo en bancos de ojosde otros países. Las corneas donadas están estudiadas sobre los antecedentes del donante,hepatitis, SIDA, etc.

Pueden ser conservadas hasta 15 días en líquidos especiales de cultivo de tejidos. Estopermite realizar una cirugía en forma programada.

• Cirugía

En un transplante, la córnea dañada es removida y reemplazada por otra sana y trans-parente. Luego, la córnea es suturada al ojo receptor. La cirugía se puede realizar con anes-tesia total o local, el paciente puede retirarse el mismo día o permanecer por un cortoperiodo en observación.

• Postoperatorio

El día del alta del postoperatorio inmediato será advertido de los siguientes consejospara su cuidado y medicación:

— Uso de las gotas oculares como fue prescrito; máxima asepsia; reposo ocular;vigilancia ante rechazos, evitar aumentos de PIO (presión intraocu-lar: tos, estornudos, Valsalva).

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— Ser cuidadoso en no frotar o presionar sobre el ojo transplantado.

— No realizar ejercicios físicos.

— Uso de protectores durante la noche. No mojar en la ducha o baño.

Se decidirá cuándo podrán removerse los puntos de la sutura dependiendo del gradode cicatrización. Usualmente, éstos son removidos después de varios meses desde la ciru-gía (a partir de los 9 a 12 meses aproximadamente).

• Complicaciones

Estadísticamente, los transplantes de córnea presentan bajas posibilidades de rechazo(la córnea es un tejido sin vasos), cuando estamos frente a un rechazo, la visión se nublay se deteriora.Los signos de alerta de un rechazo corneal son:

— Excesiva sensibilidad ocular.

— Enrojecimiento anormal.

— Disminución de la visión.

1.4. Glaucoma

Es una de las causas principales de ceguera en la sociedad occidental. La mayor partede los casos son asintomáticos hasta que existe una lesión extensa e irreversible. Tiene unfactor de prevalencia con la edad (2% de las personas con más de 35 años); otros pacien-tes con riesgo son los diabéticos, individuos de raza negra, antecedentes familiares de glau-coma, traumatismos oculares previos o cirugía y tratamiento con esteroides a largo plazo.

Se caracteriza en general, por la pérdida de campo visual por lesión del nervio óptico,el aumento de presión favorece la progresión.

1.4.1. Clasificación

Se clasifican en relación a la configuración del ángulo de la cámara anterior y la edadde inicio.

— GGllaauuccoommaass ppoorr ddeessaarrrroolllloo yy ccoonnggéénniittoo..

— GGllaauuccoommaa pprriimmaarriioo ddee áánngguulloo aabbiieerrttoo:: se produce cuando no se drena suficien-te humor acuoso del ojo, aunque haya espacio suficiente para ello en la cámaraanterior. El origen exacto se desconoce. El trastorno no suele presentar síntomasy los enfermos suelen notar, como primera alteración, una perdida progresiva dela visión periférica.

— GGllaauuccoommaa ddee áánngguulloo cceerrrraaddoo:: en el glaucoma de ángulo cerrado, eliris está próximo al conducto de drenaje y protruye hacia adelante

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contra la córnea, creando una obstrucción mecánica de la red trabecular. Lavisión es borrosa, hay intenso dolor ocular, fotofobia y lagrimeo. A la exploraciónocular el ojo está duro bajo los párpados cerrados, la pupila está fija, tiene formaoval y está semidilatada. El blanco del ojo está enrojecido.

1.4.2. Manifestaciones clínicas y tratamiento

El diagnóstico de glaucoma requiere anamnesis detallada del individuo, examen delojo y pruebas diagnósticas como:

— Tonometría (medición de presión intraocular). La PIO normal está entre 12 y22 mm. Hg.

— Perimetría (mide alcance del campo visual).

— Gonioscopia (observar ángulo de la cámara anterior del ojo).

— Oftalmoscopia (observa el color y la forma de la cabeza del nervio óptico).

A) Manifestaciones clínicas

En general: dolor, halo visual, visión borrosa, enrojecimiento, cambio en el aspectodel ojo, edema. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, bradicardia y sudoración.

B) Tratamiento

El objetivo del tratamiento es disminuir la presión intraocular mediante farmacoterapiay cirugía con láser o convencional. La farmacoterapia suele precisarse de por vida, suelen sertópicos y en la menor dosis posible para controlar la presión intraocular. Se distinguen: anta-gonistas‚ adrenérgicos, agentes colinérgicos, antagonistas adrenérgicos, diuréticos osmóticos,inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Se debe recordar que el uussoo ddee mmiiddrriiááttiiccooss eessttáá ccoonnttrraaiinnddiiccaaddoo (la dilatación bloqueael drenaje de líquido).

Se debe informar a los pacientes de los efectos colaterales de los distintos medica-mentos: visión borrosa; disminución de la visión, sobre todo nocturna; dificultad de enfo-que; afectación de frecuencia cardiaca y respiración. En la aplicación de tratamientos tópi-cos, se intentará reducir al máximo la absorción sistémica del producto (presionar el sacoconjuntival).

1.4.3. Educación sanitaria

Deben aprender a vivir con una enfermedad crónica y los miembros del personal desalud deben ayudarlos en esta adaptación difícil proporcionándoles la infor-mación necesaria, ya que así es más fácil que tome una función activa en supropio cuidado.

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Se proporcionarán instrucciones escritas alpaciente, donde figuren el nombre de cadamedicamento con una descripción del frasco,la frecuencia y horas de administración; debencomprender y conocer los efectos indeseablesde los mismos.

Conocer los aspectos de un buen cuidadoocular, una buena salud física y un estilo devida con bajos niveles de estrés. Todo esto incluye: ojos limpios y libres de irritantes, evitarfrotarse, uso de cosméticos no alergénicos, uso de protectores y lentes al practicar deportes,evitar actividades que aumenten PIO (pesos). En caso de enfermedades crónicas o agudasintercurrentes, deberán tener en cuenta incompatibilidades entre medicamentos y ccoonn--ttrraaiinnddiiccaacciioonneess (fundamentalmente, ccoorrttiiccooiiddeess; pueden generar problemas todos los tra-tamientos que cursen con incremento de la volemia o vasoconstricción).

Informar al médico de cambios y alteraciones en la visión o aspecto del ojo.

Señalar la importancia del seguimiento periódico.

1.5. Cataratas

1.5.1. Fundamentos

Opacificación de la claridad y transparencia de los cristalinos; resultado del envejeci-miento, aunque en ocasiones ocurre al nacimiento (catarata congénita).

Etiológicamente, se cree que puede deberse a traumatismos, corticosteroides con usoprolongado, diabetes sacarina, hipoparatiroidismo, exposición a la radiación o trastornosoftálmicos.

Clínicamente, existe brillo incapacitante, visión turbia o borrosa con distorsión deimágenes, visión nocturna deficiente. La pupila aparece amarillenta, gris o blanca.

El diagnóstico, se realiza por los métodos oftalmológicos habituales y otros como:lámpara de hendidura, oftalmoscopio, ultrasonido y recuento de células endoteliales (indi-ca espesor de la córnea y posibilidades de cirugía sin contraindicación. Suelen perderse conlos años, de forma que deberá asegurarse un recuento de 2.000/mm3).

1.5.2. Consideraciones preoperatorias

a) Determinación de la agudeza visual (sin y con estenopeico).

b) Motilidad ocular intrínseca (reflejos pupilares) y extrínseca.

c) Exploración de polo anterior con lámpara de hendidura.

d) Exploración de fondo de ojo (en midriasis).

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Punto ciego

Vasos sanguíneos

e) Tonometría de aplanación para determinación de PIO.

f) Exploración de vías lagrimales.

g) Biometría (cálculo de la lente intraocular).

1.5.3. Tratamiento

Las técnicas clásicas son la extracción intracapsular (se extrae cristalino íntegro contoda su cápsula) y extracapsular (extrae cristalino preservando cápsula para alojar cristali-no artificial). Actualmente se prefiere facoemulsificación e implante de lente intraocular(FACO+LIO), liquefacción de cristalino opacificado, extracción por succión e implantaciónde lente. Se realiza de forma ambulatoria, bajo anestesia tópica y sin puntos de sutura(apertura autosellable de 3 mm. para introducir facoemulsionador).

Como los cristalinos representan una tercera parte de la fuerza de enfoque del ojo,siempre que se eliminan, el paciente requiere corrección óptica: anteojos afáquicos (pro-porcionan visión central), lentes de contacto (menos incapacitantes) o implante de lenteintraocular (de elección actualmente).

1.5.4. Recomendaciones postoperatorias para el domicilio

— No realizar esfuerzos hasta indicación médica.

— No cargar objetos pesados.

— Agacharse flexionando las rodillas.

— No inclinar la cabeza por debajo del tronco (como al ponerse loszapatos).

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Cristalino

Implante delente plástica

— Ver la televisión y leer con moderación.

— Evitar entrada de agua o jabón en el ojo al realizar su aseo personal.

— Lavar cabellos con la cabeza hacia atrás.

— Dormir con protector ocular durante el tiempo necesario, según indicaciónmédica.

— No dormir boca abajo.

— Usar lentes para el sol si le alivian.

— No frotarse los ojos, ni los párpados.

— No conducir hasta autorización médica.

— No olvidar acudir a las revisiones.

1.5.5. Recomendaciones postoperatorias en el tratamiento para el domicilio

— Lavado previo de manos, antes de administrar la medicación.

— Seguir el horario indicado.

— Respetar horario de sueño.

— Dejar espacio de tiempo (30 segundos) entre una gota y otra para evitar que sesalga (sobre todo en medicamentos distintos).

— Si eviste duda de la entrada de la gota ponerse otra.

— Instilación de gotas de forma correcta (ver epígrafe 2.2.).

— Lavar el ojo con suero fisiológico o agua hervida si hay secreción o restos depomada previamente.

1.6. Alteraciones de la retina y del cuerpo vítreo

1.6.1. Desprendimiento de retina

A) Fundamentos

Separación de la retina neurosensorial de la capa de epitelio pigmentado subyacente,con resultado de pérdida de visión.

Etiológicamente causado por malformaciones congénitas, alteracionesmetabólicas, enfermedad vascular, inflamación intraocular, neoplasias, trau-matismos, cambios degenerativos.

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B) Clínica

Antecedentes de moscas flotadores (miodesopsias), percibidos como puntos oscurospequeños o telarañas, de luces brillantes. Después visión borrosa y pérdida de la misma.

C) Tratamiento

Hospitalización urgente o reposo ocular como preparación a la cirugía. El comba-miento esclerótico es el procedimiento básico, inyectando gas inerte para taponar la rotu-ra retiniana.

D) Cuidados postoperatorios

— Reposo en cama, aunque puedan acudir al baño (requiere ayuda para evitar caí-das y desconcierto).

— Mantener posición supina para favorecer estabilidad de burbuja de gas y la com-presión de la rotura.

— No mantener durante mucho tiempo la posición supina vertical, ya que la bur-buja puede elevarse y empujar el iris provocando glaucomas o cataratas.

— Vigilar aparición de complicaciones: tempranas (aumento de presión intraocular,glaucoma, infecciones, desprendimiento de retina) o tardías (infección, extru-sión del material o erosión del globo, diplopía, etc.).

La burbuja se reabsorbe entre 3 días o 2 meses dependiendo del tipo de gas utilizado.

1.6.2. Retinopatía diabética

Complicación frecuente de la diabetes causada por lesión de los vasos sanguíneos quenutren la retina, como resultado de un control deficiente de la glucosa sanguínea. Se pro-duce en un 40-50% de los diabéticos en intensidad variable y es causa del 25% de lascegueras. La vascularización de la retina sufre cambios degenerativos que condicionan laaparición de engrosamientos y pequeñas hemorragias que, al absorberse, dejan un rastrode exudados visibles con oftalmoscopio (retinopatía no proliferativa). En casos más avan-zados es característica la formación de neovasos debida a fenómenos isquémicos en la reti-na que condicionan un empeoramiento de la visión (retinopatía proliferativa).

No existe tratamiento curativo, pero un diagnóstico precoz y tratamientos con láserpara eliminación de neovasos mejoran la alteración.

— CCaarraacctteerrííssttiiccaass ggeenneerraalleess::

• Diabetes mal controlada.

• Déficit visual en pacientes diabéticos, en ocasiones, hemorra-gias retinianas graves.

• Lesión vasos o excesiva proliferación de los mismos.

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— No hay ttrraattaammiieennttooss definitivos: enfermedad degenerativa. Tratamiento anticoa-gulante con láser.

— OObbjjeettiivvoo:: control glucémico. Consultar tema 41, valoración y cuidados de enfer-mería a personas con problemas endocrinológicos para parámetros de buen con-trol metabólico.

1.6.3. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE)

Patología ocular fuertemente ligada a la edad caracterizada por el deterioro de lamácula, área de la retina de mayor agudeza visual que permite la percepción de los deta-lles finos y pequeños. Las áreas del centro del campo pierden progresivamente nitidez.

Los primeros síntomas pueden pasar desapercibidos por compensación del ojo sano.Cuando es bilateral se produce pérdida de la visión central con áreas oscuras o vacías odetalles borrosos y percepción distorsionada de las líneas rectas. Cuando el deterioro esmayor, comienzan a percibirse con dificultad también los detalles periféricos.

Se distinguen 2 tipos de DMAE:

— SSeeccaa oo aattrróóffiiccaa: la más frecuente. Depósitos amarillentos en mácula (drusas). Eslenta y progresiva y no se dispone de tratamiento definitivo (se intenta frenar ladegeneración pero la pérdida es irrecuperable).

— HHúúmmeeddaa oo eexxuuddaattiivvaa: menos frecuente pero más agresiva. Se produce prolifera-ción de neovasos (fenómeno isquémico) y hemorragias (exudados). Se utilizatratamiento paliativo con láser para eliminación de vasos neoformados. Actual-mente se encuentra disponible un tratamiento con inhibidor del crecimiento deneovasos (Ranibizumab) administrado vía intravítrea que consigue frenar la evo-lución del cuadro e incluso mejoría en algunos pacientes.

1.7. Alteraciones en párpados

1.7.1. Blefaritis

Inflamación de los márgenes de los párpados debido a seborrea o infección. Se pro-duce irritación, ardor y prurito, además de escamas que quedan en las pestañas.

• Tratamiento

Limpieza de los márgenes de los párpados y pomadas tópicas de antibióticos.

1.7.2. Chalazión

Inflamación de la glándula de Meibomio.

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• Tratamiento

Gotas o inyección de antibióticos o corticoesteroides.

1.7.3. Orzuelo

Infección de las glándulas de Zeis o Roll, generalmente por Staphylococus aureus.

1.8. Alteraciones conjuntivales y del saco lacrimal y conducto uveal

1.8.1. Conjuntivitis

Origen infeccioso, alérgico, irritativo o asociado a enfermedad sistémica. Se producehiperemia, supuración, edema, lagrimeo, prurito, ardor y sensación de cuerpo extraño.

• Tratamiento

Según factor causante.

1.8.2. Tracoma

Enfermedad infecciosa por Chlamydia. Se produce prurito, seguido por inflamaciónaguda, folículos en conjuntiva, visión borrosa.

• Tratamiento

Tetraciclina o sulfonamidas.

1.8.3. Pterigium

Desarrollo de tejido conectivo triangular de la conjuntivabulbar intraparpebral con extensión a la córnea.

1.8.4. Dacriocistitis

Infección del saco lagrimal secundaria a obstrucción del conducto nasolagrimal.

1.8.5. Uveítis

Inflamación de una o de las tres estructuras del tracto uveal.

1.8.6. Oftalmia simpática

Inflamación uveal post-lesión del mismo o del otro ojo.

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2. Procedimientos y técnicas de enfermería en oftalmología

2.1. Medicamentos oftálmicos

Existen gran variedad de ellos. Enfermeros, pacientes y los miembros de su familiadeben conocer las medidas correctas del empleo:

— Las manos se lavan inmediatamente después del tratamiento.

— Nunca la punta del frasco o tubo debe tocar el ojo. Se descartan los medica-mentos contaminados.

— En caso de asociación de medicamentos, esperar un intervalo de 30 segundosentre cada uno, ya que el ojo sólo sostiene una gota cada vez.

— Vigilar la fecha de caducidad o el cambio de color. Respetar indicaciones delenvase (nevera, proteger de la luz,…).

— Desechar los medicamentos antiguos.

Algunos tipos de medicamentos oftálmicos se indican seguidamente:

2.1.1. Anestésicos locales

— Clorhidrato de tetracaína, 0,5%. Anestésico tópico.

— Clorhidrato de proparacaína, 0,5%.

2.1.2. Midriáticos: dilatan la pupila

— Clorhidrato de fenilefrina, 2,5%, 10%.

— Clorhidrato de adrenalina, 0,5%, 1%, 2%.

2.1.3. Ciclopéjicos: parasimpaticolíticos, dilatan la pupila y paralizan la fuerza de acomodación

Contraindicados en glaucoma:

— Hidrobromuro de escopolamina, 0,2-0,5%.

— Tropicamida, 0,5-1%.

— Ciclopentolato hidrocloruro 1%.

2.1.4. Mióticos: parasimpatomiméticos, constriñen la pupila

— Clorhidrato de pilocarpina, 0, 5, 1, 2, 3, 4 y 6%. (Antídoto en casode glaucoma yatrogénico).

— Carbacol, 1,5 a 3%.

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— Salicilato de fisostigmina, 0,25-0,5%.

— Isoflurofato (DFP).

2.1.5. Adrenérgicos: simpatomimético, disminuye la presión intraocular

— Adrenalina, 1-2%.

2.1.6. Antagonistas beta adrenérgicos: disminuyen la presión intraocular

— Timololmaleato, 0,25-5%.

2.1.7. Inhibidor de la anhidrasa carbónica (humor acuoso)

— Acetazolamida.

2.1.8. Agentes hiperosmóticos: disminuyen la presión intraocular

— Manitol.

— Glicerina.

2.1.9. Antimicrobianos, antibióticos

— Neomicina, bacitracina, eritromicina, tobramicina, etc.

2.1.10. Antimicóticos

— Natamicina, anfotericina B.

2.1.11. Antivirales

— Idoxuridina, aciclovir.

2.1.12. Tinciones: para detectar abrasiones superficiales

— Fluoresceina sódica, rosa de bengala.

2.1.13. Lágrimas artificiales y agentes lubricantes

2.1.14. Descongestivos y vasoconstrictores: alivian la irritación superficial yprurito de la conjuntiva

— Compuestos de efredina.

— Nafazolina.

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2.2. Gotas oftálmicas

— Antes de instilarlas, cerciorarse de que se aplica elmedicamento correcto y comprobar las etiquetasantes de usarlos. Buscar cambios de color y sedi-mentación.

— Lavarse las manos antes de la instilación.

— Si existe un apósito, quitarlo y lavarse las manos de nuevo. Previamente se lim-pian los párpados y pestañas con agua o suero fisiológico.

— Inclinar la cabeza del paciente hacia atrás y ligeramente hacia un lado, de mane-ra, que la solución corra lejos del conducto lagrimal y el otro ojo, evitando la con-taminación.

— El párpado inferior se deprime con el dedo de una mano, el enfermo mira haciaarriba y empleando la otra mano, se gotea la solución en el párpado inferior ever-tido, no en la córnea.

— Tener cuidado de que la punta del aplicador no toque cualquier zona del ojo opárpado, tanto para evitar contaminación, como para no lesionar el ojo.

— Después de las gotas se suelta el párpado, se elimina con una esponja el excesode líquido y también el de las mejillas.

— Se dice al paciente que cierre los ojos ligeramente y no con fuerza, porque pue-den expeler el medicamento.

— Es apropiado presionar el ángulo interno del ojo después de instilar las gotas paraevitar que el exceso de solución entre en la nariz y reducir posible absorción sis-témica.

2.3. Pomadas

— Se aplican tirando con suavidad del párpado inferior hacia abajo.

— Se exprime una cantidad pequeña del producto en la conjuntiva de dicho párpa-do, desde el canto interno hacia el externo.

— Se tiene cuidado de no tocar el ojo o el párpado con el tubo.

— Después se da masaje suave con el párpado cerrado, para distribuir la pomadasobre toda la superficie del ojo.

2.4. Lavado de ojos

— El individuo se acuesta sobre la espalda o se sienta con la cabezahacia atrás y un poco hacia el lado afectado.

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— Colocar un depósito pequeño y curvo para recibir el líquido que escurra del ojo.

— La enfermera está de pie frente al paciente.

— Una vez limpiados con cuidado los párpados, abrirlos entre el pulgar y los dedosde una mano y con la otra lavar con la solución isotónica y estéril, de maneraque el chorro se dirija en sentido contrario a la nariz, para evitar salpicar el otroojo.

— Continuar así hasta eliminar las secreciones.

— Emplear la fuerza mínima necesaria para prevenir lesiones y evitar contamina-ciones, evitando tocar el ojo con el recipiente de la solución.

— Secar a continuación los ojos y las mejillas.

Colores de los tapones de las gotas oftálmicas en función de su clase

3. Principales problemas en ORL

Los procesos otorrinolaringológicos son una de las patologías más frecuentes en cual-quier edad. Sobre todo en la primera infancia destacan los procesos infecciosos, en primerlugar, debido al deficitario sistema inmunológico del neonato, lactante, niños yadolescentes.

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Midriático(cicloplejico)

ROJO

anestésico yfluoresceínaAMARILLO

MióticoVERDE

AntiinfecciososAZUL

CorticoideMARRÓN

Otros BLANCO

Canales semicirculares

Nerviovestibulococlear

Trompa deEustaquio

Canal auditivoexterno

Cóclea

Estribo

Esófago

Lengua

TráqueaPliegue vocal

Paladarduro

Paladar blandoAmígdala

palatinaEpíglotis

Yunque

Pina

Lóbulo

Martillo

Tímpano

En la juventud se siguen dando los procesos infecciosos primeramente, junto con lostraumatismos nasales y afecciones respiratorias altas, bien sean alérgicas estacionales o conpatología subyacente.

En la edad adulta podremos encontrar procesos neoplásicos con más frecuencia queen otras edades, degeneración del aparato auditivo y trastornos de la coagulación querepercutirán sobre todo en diferentes hemorragias nasales, óticas, etc.

Antes de iniciar el estudio pormenorizado de los procesos ORL, conviene realizar unbreve repaso anatómico (imagen color 10) y tener en cuenta la siguiente división operati-va del sistema auditivo:

— OOííddoo eexxtteerrnnoo: se extiende desde el pabellón auditivo (de la pina al lóbulo de laoreja) al tímpano.

— OOííddoo mmeeddiioo: se extiende desde el tímpano hasta la ventaba oval (cóclea). Inclu-ye trompa de Eustaquio.

— OOííddoo iinntteerrnnoo: formado por cóclea, vestíbulo y nervio auditivo.

3.1. Pruebas Diagnósticas ORL

3.1.1. Pruebas diagnósticas

a) RRiinnoossccooppiiaa anterior con nasofaringoscopio de fibra óptica flexible.

b) EEssppeejjoo llaarríínnggeeoo introducido en la boca del paciente y enviándole un haz de luzmediante un espejo frontal; permitirá ver las cuerdas vocales vibrando.

c) OOttoossccooppiiaa: valoración del oído por la visualización del pabellón auditivo externohasta la membrana del tímpano. Se podrán detectar tapones de cerumen, cuer-pos extraños, perforación timpánica, otitis traumática y/o infecciosa.

d) RRaaddiioollooggííaa: revela fractura o la descarta. Las proyecciones de mayor interés enORL son:

— De huesos propios (traumatismo nasal).

— Proyección de Waters (visualización de senos).

— De hueso malar para ver fractura de órbita.

e) AAnnaallííttiiccaa ssaanngguuíínneeaa:: en caso de sospecha de abundante hemorragia, ingesta abu-siva de anticoagulantes o desajuste de dosis en tratamiento con anticoagulantesorales.

f) AAuuddiioommeettrrííaa yy aauuddiiooggrraammaa: comprobación electroacústica cualitati-va y cuantitativa. Exploración del VIII par craneal (auditivo).

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— AAccuummeettrrííaa ccoonn ddiiaappaassóónn::

Se realiza para diagnóstico diferencial de trastorno de la conducción (dañoen oído externo o medio: tapón de cera, cadena de huesos,…) o sensorial(daño órgano de Corti o nervio auditivo). Se utiliza diapasón que vibre a500 y 1000 ciclos por segundo (Hertz o Hz):

• TTeesstt ddee WWeebbeerr: se coloca diapasón vibrando en la mitad de la frente olínea media del cráneo. En personas con audición normal, el sonido espercibido por igual por los dos oídos. En trastornos de la conducción(hipoacusia de transmisión), el sonido se lateraliza hacia el oído enfer-mo. En trastornos sensoriales (hipoacusia de percepción), se lateralizahacia el oído sano.

• TTeesstt ddee RRIINNNNEE: se coloca diapasón vibrando sobre mastoides. Elpaciente percibe sonido por transmisión ósea. Inmediatamente se colo-ca frente al oído y se valora si la percepción mejora (transmisión aéreanormal, RINNE positivo). En trastornos de la trasmisión, la percepciónse pierde (RINNE negativo). En la hipoacusia de sensorial, se mantienepercepción (aunque a menor intensidad y durante menos tiempo).

— PPrruueebbaass ddee aauuddiioommeettrrííaa:: aparato electrónico que va aumentando y cam-biando los sonidos para medir la agudeza auditiva.

— PPrruueebbaass vveessttiibbuullaarreess:: valoración funcional de la región del oído internoencargada del equilibrio: vestíbulo y canales semicirculares.

g) EExxaammeenn oottoollóóggiiccoo ddeell vvéérrttiiggoo::

• DDeell vvéérrttiiggoo aagguuddoo:: nistagmus espontáneo: único signo objetivo del vértigo(si no existe nistagmo, no es vértigo periférico); se trata de un movimientoinvoluntario y repetitivo del globo ocular; suele ser horizontal, vertical orotatorio y se compone de un movimiento lento y un movimiento rápidode rectificación hacia la línea media. Desaparece con la fijación visual.Cuando es de origen periférico, es unidireccional (el ojo bate hacia elmismo lado). El carácter cambiante de la dirección del nistagmo al dirigir lamirada hacia uno u otro lado sugiere origen central.

• OOttoossccooppiiaa:: si es patológica –supuración, inflamación, hemorragia– tiende alocalizar la causa del vértigo en el oído medio; si el tímpano es normal laotoscopia tiende a localizar la causa del vértigo en el oído interno o en regio-nes extraotológicas.

• AAuuddiicciióónn ddee ddiiaappaassóónn:: dos pruebas sencillas y rápidas descritas anterior-mente para un diagnóstico auditivo inicial.

h) EExxaammeenn nneeuurroollóóggiiccoo ddeell vvéérrttiiggoo::

• EExxpplloorraacciióónn ddeell rreefflleejjoo ccoorrnneeaall:: reflejo consensual (la estimula-ción de un ojo produce el cierre del contralateral) al estimular

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con algodón la superficie de la córnea. La ausencia del mismo hace sospe-char la posibilidad de un tumor a nivel del ángulo pontocerebeloso.

• EExxaammeenn ddeell ffoonnddoo ddeell oojjoo:: descartar la existencia de éxtasis papilar, quepodría sugerir un proceso expansivo de origen intracraneal.

• DDiiaaggnnóóssttiiccoo ppoosstteerriioorr ddeell eennffeerrmmoo vveerrttiiggiinnoossoo:: pasado el período agudo yrecuperado un equilibrio que permita andar al enfermo, deberá realizarseuna exploración más detenida y extensa.

— Nistagmus posicional (el producido con el cambio de posición).

— Nistagmus espontáneo.

Valoración del nistagmo, inducido por el explorador:

• Maniobra de Dix-Halpike: se lleva al paciente bruscamente de posición sen-tada a decúbito supino con cabeza rotada a 45º hacia un lado. Se exploranistagmo de origen periférico.

• Maniobra de rotación cefálica (si Dix-Halpike negativo): con el paciente endecúbito supino manteniendo los ojos abiertos, se sujeta la cabeza con lasdos manos, mirando al frente y se realiza un giro cervical rápido. Se exploranistagmo de origen periférico.

• Nistagmus por estimulación calórica (por instilación de agua fría en canalauditivo) para valoración de alteraciones vestibulares.

— Pruebas cerebelosas: coordinación y equilibrio. Conexiones cerebelovestibulares:dismetría, asinergia, hipotonía, marcha atáxica.

— Pruebas de Stewart-Holmes (rebote). Se pide al paciente que flexione vigorosa-mente el antebrazo contra el brazo mientras en examinador se opone al movi-miento. Al soltar el antebrazo, la mano del paciente rebota contra su hombro porhipotonía de los músculos antagonistas.

— Prueba de Romberg: tendencia a la caída del enfermo en posición erecta con lospies juntos y los ojos cerrados (lesión laberíntica).

• Lesión no otológica: la caída del enfermo se produce inmediatamente des-pués de cerrar los ojos y no se modifica por la posición de la cabeza.

• Lesiones cerebelosas: el paciente oscila sin llegar a caer.

— Marcha a ciegas (prueba de Fukuda): la desviación hacia un lado, bien en estre-lla, en abanico o en ballesta indica hipofunción del laberinto homolateral –olesión cerebelosa unilateral– aunque en este caso la marcha suele ser atáxica.

— Audiometría normal: hallazgo habitual en los vértigos no otológicos.

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3.1.2. Exploraciones complementarias y especiales

a) TTCC:: Tomografía computarizada: identifica el tipo, la localización y la extensión dela lesión.

b) AArrtteerriiooggrraaffííaa sseelleeccttiivvaa:: en sorderas.

c) AAnnggiiooggrraaffííaa cceerreebbrraall:: en sorderas.

d) GGaammmmaaggrraaffííaa:: en caso de sospecha de tumores del tiroides.

e) SSiisstteemmaass ddee aallmmaacceennaammiieennttoo ddee llaa vvoozz:: fibra óptica, sistema de registro, micro-cámara de T.V., magnetoscopio, telefaringoscopio de lupa, fibroscopio.

EEssttrroobboossccooppiioo:: se utiliza en la patología de la voz y diagnóstico funcional. Laestroboscopia laríngea tiene gran utilidad, siendo insustituible en los siguientescasos:

— Detección precoz de pequeñas lesiones tumorales de la cuerda vocal (carci-noma Tl de cuerda).

— Diagnóstico de alteraciones funcionales del cierre glótico (hipofunción ehiperfunción laríngea).

— Diagnóstico de lesiones congénitas de la cuerda vocal (surcus vocal y estríavocal).

— Valoración de la repercusión en el cierre glótico de las lesiones con masa enel borde libre de la cuerda (nódulos y pólipos laríngeos).

3.2. Epistaxis

Es una hemorragia nasal, una urgencia frecuente, engeneral, benigna y fácilmente curable pero, a veces, consti-tuye un signo revelador de una enfermedad grave.

La etiología frecuente, sobre todo en niños, es:

— Traumatismo local.

— Exposición al sol.

— Rinofaringitis.

Las Zonas Bajas, Manchas vasculares de Kiesselbach o área de Little, situadas a amboslados del tabique en región anterior baja, donde se anastomosan arteria esfenopalatina yetmoidal, son las de sangrado más frecuente en epistaxis, produciendo unsangrado uni o bilateral de débil a mediana abundancia.

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Entre las causas hemorrágicas en niños se encuentran:

— Anomalías de tipo vascular: enfermedad de Rendu-Osler.

— Diferentes trastornos plaquetarios.

— Anomalías en la coagulación, por ejemplo, hemofilia.

Y entre las formaciones tumorales como causa de epistaxis señalaremos:

— Fibroma nasofaríngeo: tumor benigno de extensión locorregional, implantado anivel del contorno de la coana muy bien vascularizado.

— Angioma del tabique, que suele ir precedido de epistaxis anteriores y se detectapor rinoscopia anterior.

— Angiomas de fosas nasales y senos.

• Evaluación y tratamiento del paciente

— Tranquilizar al enfermo. Mantener al paciente en posi-ción de sedestación con la cabeza hacia delante y abajopara evitar deglución hemática, cubierto con una pren-da de ropa adecuada o una sábana e instruido para quecomprima las fosas nasales de forma firme y continuacon una esponja absorbente. Entonces se puede eva-luar rápidamente la situación global del paciente fosasnasales y orofaringe para localizar tipo de epistaxis ypunto de sangrado. Si se sospecha una pérdida de san-gre significativa se debería instaurar una vía intraveno-sa y administrar suero salino. Se tomarán muestras analíticas para realizar unhematocrito y reservar sangre para pruebas cruzadas si fuera necesario.

— Mantener compresión digital externa 5-10 minutos. Si no cede la hemorragia,colocar algodón atornillado impregnado en agua oxigenada o fenilefrina 0,25%,lidocaína al 2% con epinefrina o adrenalina 1:1000.

— Mantener compresión externa y retirar a los 15 minutos para valorar hemorragia.Si no cede, repetir técnica.

— Si en la segunda valoración se objetiva hemorragia activa, valorar taponamientoanterior.

— Puede ser útil la aplicación de hielo protegido con un paño en zona de la nuca(vasoconstricción refleja).

— La cauterización raramente se consigue con éxito en presencia deuna hemorragia.

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3.2.1. Taponamiento nasal anterior

A) Material

— Pinzas en bayoneta.

— Espéculo nasal.

— Depresores linguales.

— Lidocaína al 4% para anestesia tópica.

— Tapones de algodón.

— Tira de gasa con vaselina de 1 cm. de ancho.

— Pomada de bacitracina o vaselina.

— Hemostato absorbible (merocel).

— Batea, riñonera, gasa y guantes.

B) Procedimiento

Se procederá al taponamiento con una gasa orillada o en su defecto, con tiras de gasanormal impregnadas con vaselina estéril o pomada antibiótica. Hay que dejar un cabo degasa colgando en el exterior de la fosa nasal que se sujetará con la mano izquierda. Conunas pinzas de bayoneta, se dispone la gasa del suelo al techo de la fosa nasal y de atráshacia delante (como un “acordeón”) lo más prieta posible, rellenando la cavidad con lamayor cantidad de gasa posible. El trozo sujeto con la mano izquierda es el último en intro-ducirse, evitando así el deslizamiento de la gasa a rinofaringe. Por el exterior se coloca unesparadrapo evitando la expulsión del tapón.

Si se dispone de la esponja hemostática Merocel®, cuya colocación es más rápida, pri-mero hacer sonar cada fosa, insertar la esponja y seguidamente se humedece con suerofisiológico hasta taponar totalmente la fosa nasal, a la que se amolda.

Valoraremos varias veces la faringe asegurándonos de la ausencia de sangrado poste-rior. Es posible que sea necesario el taponamiento bilateral. Se debe informar al pacientede las posibles molestias: cefalea, sequedad bucal y epífora, principalmente. En pacientescon patología pulmonar asociada se debe tener una mayor precaución por el riesgo dehipoxia. El taponamiento se retira ambulatoriamente en 48 h., aunque en ocasiones, sobretodo en anticoagulados, se deja de 4 a 7 días. En todo taponamiento es imprescindible lacobertura antibiótica para evitar complicaciones infecciosas (sinusitis-otitis media).

Puede realizarse también neumotaponamiento con sonda de doble balón (más dolo-roso).

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3.2.2. Taponamiento nasal posterior

Cuando no se identifica la hemorragia en la parte anterior, las anteriores medidas hansido insuficientes, la hemorragia sea importante o esté localizada en la parte posterior, sepuede realizar taponamiento nasal posterior a través de la introducción de sonda Foley porfosa nasal afectada hasta orofaringe. Se infla balón de anclaje con 10cc de aire y se retirasuavemente hasta conseguir taponamiento de la hemorragia.

Otra forma consiste en la introducción bajo sedación de sonda Nelaton blanda porfosa nasal hasta orofaringe. Se extrae la punta por la boca y se le ata cabo de seda conrodillo de gasa que llevará atados otros dos cabos de seda. Se retira sonda por nariz hastaanclar rodillo traccionando los hilos de seda. Normalmente se combina con taponamien-to anterior.

DDiiaaggnnóóssttiiccoo: rinoscopia anterior y examen de la orofaringe con depresor lingual.

El taponamiento nasal posterior (TNP) se realiza generalmente en medio hospitalarioy por especialistas.

La oclusión completa del tracto sinonasal con un taponamiento puede dar lugar a unahipoxia y muerte súbita.

Se administra O2 con alto grado de humedad suplementario mediante una mascari-lla facial y se administrarán antibióticos de forma profiláctica.

Los taponamientos nasales posteriores deben mantenerse 5 días, período de tiemponecesario para que se haya desarrollado un tapón de fibrina firme en el lugar de la lesión.

Si fracasa el tratamiento anterior puede ser precisa una intervención quirúrgica porcaída de la costra o fracaso de control de la hemorragia.

Después de que el paciente se haya recuperado se debe confirmar la no existencia depatología subyacente.

3.2.3. Educación sanitaria y cuidados en casa

Proporcionar al paciente instrucciones detalladas escritas sobre los cuidados domici-liarios, ya que es crítico el tratamiento de hemorragia nasal anterior.

La hemorragia nasal constituye un indicio de lesión sobre la mucosa nasal.

La cauterización da lugar a una costra que debe permanecer en su sitio hasta que lamucosa haya sanado. Si se rompe la costra, es posible y probable que aparezca la hemo-rragia.

Indicar al paciente que no realice actividades que impliquen la caída de la costra:

— Sonarse.

— Actividades atléticas.

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— Levantar objetos pesados.

— Inclinarse.

— Al estornudar abrir la boca.

Las visitas repetidas al departamento de urgencia o consulta del médico por hemo-rragia nasal recurrente, podrían indicar una inadecuada instrucción del paciente en los cui-dados domiciliarios.

En el supuesto de que el paciente que se ha atendido nos comunique en su historiaclínica que se le están administrando anticoagulantes orales, se le debe hacer una analíti-ca de pruebas de coagulación y hemostasia para confirmar la existencia de un desajuste enla dosis. Una vez que se ha comprobado el resultado del tiempo de protrombina, que esla determinación que solicitaremos al laboratorio, indicando en el volante la anticoagula-ción, tomaremos las medidas pertinentes enviándole al hematólogo para que le modifiquela dosis de fármaco.

En cualquier caso, se deben conocer las normas fundamentales de estos fármacos ysuspenderle o reducirle la dosis de anticoagulante según resultados analíticos.

En pacientes hipertensos mantener el tratamiento de medicación y valores de tensiónarterial dentro de la normalidad, sin altibajos.

3.3. Rinitis

3.3.1. Concepto y generalidades

Podemos considerar la rinitis (patología de las fosas nasales) como una enfermedadtrivial.

El examen se hará con un simple otoscopio y se podrá observar:

— Mucosa inflamada, enrojecida e hipersecretante.

— Flujo anterior seroso y mucopurulento.

— Repercusión funcional débil excepto en los recién nacidos, en el cual la obstruc-ción nasal repercute sobre la respiración y también sobre la alimentación.

La etiología puede ser:

— Infecciosa.

— Bacteriana.

— Viral.

En los recién nacidos, la citología puede revelar causa de:

— Staphilococo.

— Streptococo.

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— Neumococo.

— Clamydia.

En los casos de rinitis unilateral o serohemorrágica se debe buscar un cuerpo extraño,una atresia coanal desconocida o un proceso tumoral.

3.3.2. Tipos

— RRiinniittiiss eessppaassmmóóddiiccaa:: frecuente en niño de mediana edad, con crisis rítmicas deforma más o menos francas, a veces, estacionales y asociando estornudos espas-módicos, flujo nasal lateral, obstrucción nasal lacrimea, conjuntivitis.

El origen puede ser alérgico o no. Aumento de osinofilia y tasa de IgE y test delátex histamina +.

En rinitis no alérgicas la sintomatología tiene un carácter aperiódico y más típi-co: los factores climáticos y psíquicos juegan un gran papel.

— RRiinniittiiss ccrróónniiccaa:: frecuente en niño mayor. Intervienen factores familiares, climáti-cos y dietéticos, así como el abuso de medicación vasoconstrictora.

— RRiinniittiiss hhiippeerrttrróóffiiccaa:: engrosamiento más o menos reductible de la mucosa conaspecto mamelonado, más o menos inflamatorio, asociando una faringitis gra-nulosa hipertrófica.

La obstrucción nasal domina el cuadro clínico.

— RRiinniittiiss aattrróóffiiccaa:: son más raras y pueden ser una evolución de las precedentes. Lasfosas nasales están abiertas, rellenas de costras, mucosa frágil; existe además unafetidez con una anosmia (falta del sentido del olfato) y una obstrucción nasal concefalea.

3.3.3. Prevención

Tomando como referencia el tratamiento de las rinitis, origen y frecuencia en la pobla-ción podremos hacer las siguientes recomendaciones:

— Supresión de vasoconstrictores, empleado muy frecuentemente por el enfermo.Evitar cambios bruscos de temperatura y mantener humidificados los ambientescon calefacción fuerte.

— Las cauterizaciones eléctricas o químicas, para restablecer la permeabilidad nasal,no deberán ser abusivas y realizadas repetidamente, por el riesgo que suponen deuna atrofia secundaria.

— En el caso de la rinitis alérgica, evitar en lo posible estar en contacto con el alér-geno en cuestión y que el especialista alergólogo recomiende unavacuna si resultara eficaz.

— No estaría de más recordar una buena higiene nasal.

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Las curas locales y la higiene nasal no siempre son suficientes y el estrechamiento delas fosas nasales puede estar indicado.

3.4. Hipoacusias

3.4.1. Concepto

La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo normal, lo cualconstituye un motivo habitual de consulta y es especialmente frecuente en la poblaciónanciana, oscilando entre el 25% en los mayores de 65 años y el 80% en los mayores de 80.Con frecuencia, da lugar a situaciones de minusvalía con importantes repercusiones físicasy psicológicas.

3.4.2. Generalidades

Según su intensidad, la hipoacusia se clasifica teniendo en cuenta cuánto hayan des-cendido los umbrales de audición en:

• Leve (umbrales próximos a los 35 dB).

• Moderada (umbral de audición entre 35 y 60 dB).

• Profunda (umbral de audición entre 60 y 90 dB).

• Total o cofosis (umbral de audición superior a 90 dB).

El umbral de audicion con dB se refiere a la cantidad mínima de audición que puedepercibir el oído.

Hay que diferenciar las hipoacusias neurosensoriales o de percepción (por lesiones enla cóclea, en las vías neuronales o en el sistema nervioso central, en la corteza auditiva) delas de transmisión o de conducción (por alteraciones del oído externo o medio que impi-den la transmisión normal del sonido) y de las formas mixtas.

DDiiaaggnnóóssttiiccoo::

Se debe investigar la existencia de problemas de audición y puede jugar un papelimportante en la identificación precoz y el manejo de estos pacientes.

La historia del paciente es fundamental en la valoración de la pérdida de audición ydebe incluir:

— Antecedentes (familiares, embarazo y parto, desarrollo infantil, alteraciones de lavoz y del lenguaje, medicación ototóxica y ambiente laboral).

— Síntomas acompañantes como otalgia, otorrea, sensación de taponamiento, acú-fenos, mareos, rinorrea, epistaxis, etc.

— Forma de aparición: aguda, progresiva o recurrente y uni o bilatera-lidad.

— Repercusión del trastorno en el medio familiar, social y laboral.

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Es importante inspeccionar el pabellón (aparición de vesículas en el herpes ótico) y pal-par el cuello en busca de adenopatías ante hipoacusias progresivas e historia nasal o hipoacu-sia con otalgia para descartar tumores de cavum.

Es imprescindible la realización de otoscopia para comprobar la existencia de proble-mas en el oído externo, como tapones de cera, o en el medio, como distintos tipos de oti-tis media. La presencia o no de perforaciones, patología infecciosa o el estado de ventila-ción del oído medio se basan en esta exploración. También es importante explorar elnistagmo y el nervio facial en las hipoacusias con otoscopia normal para descartar patolo-gía laberíntica o central y en las otoscopias alteradas para descartar complicaciones.

Debe realizarse una acumetría, prueba de cribado de hipoacusia y que permite distin-guir adecuadamente entre hipoacusia de transmisión (Rinne negativo y Weber al lado afec-tado) o de percepción (Rinne positivo y Weber al oído sano).

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COMPARACIÓN

COMPARACIÓN

SORDERA PROFUNDA

RINNE (+): Normal y percepción

RINNE (–): Transmisión

TRANSMISIÓN NORMAL PERCEPCIÓN

WEBER RINNE

NORMAL Indiferente ambos oídos +

TRANSMISIÓN Lateralizado oído enfermo _

PERCEPCIÓN Lateralizado oído sano +

HIPOACUSIAS DE TRANSMISIÓN HIPOACUSIAS DE PERCEPCIÓN

– Tapón de cera.

– Otitis externa.

– Otitis media.

– Otosclerosis.

– Meniere.– Traumáticas.– Otoxicidad: AAS, Quinina, Aminoglucósidos:

Estreptom., Neomic., Tobra., Cisplatino, etc.– Presbiausia.– Neurinoma del acústico.

3.5. Perforación timpánica

Apertura de la membrana timpánica por causas múltiples: trauma acústico o de pre-sión (barotrauma), infección del oído medio (por acumulación de pus o líquido; frecuen-te en niños) o trauma mecánico (explosión, golpe, inserción de objetos,…). Produce per-cepción de zumbido, hipoacusia repentina y dolor. Puede existir secreción por el oído(hemática, purulenta, serosa).

Cura de forma expontánea en 2 meses. El tratamiento irá encaminado a prevenir lainfección y aliviar el dolor.

Es muy importante no realizar lavados en ese oído y mantenerlo seco. Taponar duran-te la ducha y no sumergir en agua la cabeza.

Si se moja el oído: aumento de la exudación, aumento de las infecciones. Aumentanlas posibilidades de una otitis media crónica, hipoacusia permanente y diseminación ósea(matoiditis). Tratamiento quirúrgico:

— Timpanoplastia: consiste en la reparación mediante cirugía de la membrana tim-pánica.

— Miringotomía: apertura del tímpano para drenar otitis media crónica.

— Puede requerir la inserción de drenajes timpánicos.

3.6. Cuerpos extraños en laringe

El cuerpo extraño puede ser laríngeo, traqueal o puede estar alojado en uno de losbronquios, limitando en mayor o menor grado la respiración. No se realizará nunca unbarrido digital de la cavidad oral a ciegas. Primera medida: inspección y/o llaarriinnggoossccooppiiaa.

En caso de que observemos dentadura postiza movida, recolocar (mantiene estructu-ra impidiendo que partes blandas se caigan y obstruyan vía aérea). Retirar sólo si se prevéintubación.

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11ªª hhiippóótteessiiss: el cuerpo extraño es glotosupraglótico

22ªª hhiippóótteessiiss: el cuerpo extraño es subglótico o invisible

Quitarlo con la pinza de Magil

• Obstrucciones: disnea obstructiva

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Vía salvadora

Intubación para empujar el cuerpo extraño hasta la carina

33ªª hhiippóótteessiiss: el cuerpo extraño es subglótico no movilizable

Clavar dos Cathlons ® 14 en la tráquea o hacer una traqueotomía, una sonda de intuba-ción puede reemplazar a una cánula.

Variación de calibre de las vías respiratorias en función de las presiones endo y extraluminares. LA

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Las cuerdas vocales producen la fonación, pero también protegen de la ingestión decuerpos extraños. Durante la deglución, la glotis se cierra para proteger la vía aérea. En eladulto, esta es la porción más estrecha de la vía aérea. En lactantes y niños es la porción infra-gótica justo debajo de las cuerdas vocales. El comienzo brusco de estridor y tos perruna pue-den deberse a un cuerpo extraño atascado en o justo debajo de las cuerdas vocales

En ocasiones, éste puede atravesar la barrera glótica y llegar a la carina o bronquio dere-cho (por su particular disposición anatómica, más propenso).

En niños es más frecuente la ingestión accidental de un cuerpo extraño.

El reconocimiento de la obstrucción de la vía aérea es la clave del éxito en la atencióndel cuadro. Es importante no confundir esta emergencia con un desmayo, ataque al corazónu otra dolencia que pueda provocar súbitas dificultades respiratorias, cianosis o pérdida deconciencia. Es importante preguntar a la víctima consciente si se está atragantando.

La actuación inmediata en caso de crisis obstructiva por cuerpo extraño dependerá delgrado de obstrucción de la vía aérea:

— EEnn oobbssttrruucccciióónn lliiggeerraa ddee llaa vvííaa aaéérreeaa (tos efectiva; el paciente puede hablar, toser yrespirar): animar a toser al paciente evaluando progresión o resolución del cuadro.No golpear espalda (podría producirse obstrucción completa).

— EEnn oobbssttrruucccciióónn sseevveerraa ddee llaa vvííaa aaéérreeaa (tos inefectiva o inexistente; el paciente nopuede hablar, sólo asentir, respiración ausente o sibilante y puedeestar inconsciente):

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A la inspiración:1. Tiraje subangulomaxilar y glosoptosis.2. Tiraje supraesternal y supraclavicular.3. Tiraje intercostal y basitorácico.

A la espiración:4. Contractura muscular abdominal.

Signos de lucha La tos perruna

Subglótico

Tumor blando

Traqueal

Reducción de calibre

• PPaacciieennttee ccoonnsscciieennttee:

Colocarse al lado y ligeramente detrás y aplicar hasta 5 ggoollppeess sseeccooss iinntteerreessccaa--ppuullaarreess con talón de la mano. Evaluar efectividad después de cada uno. Si soninefectivos, iinniicciiaarr HHeeiimmlliicchh (colocarse tras la víctima abrazándola por debajode los brazos, reclinar hacia adelante y aplicar con el puño de una mano y laotra encima hasta 5 presiones abdominales hacia dentro y hacia arriba enregión abdominal entre esternón y ombligo). Alternar presión en ciclos de 5-6 veces alternando con palmadas interescapulares hasta resolución del cuadro.

• PPaacciieennttee iinnccoonnsscciieennttee:

Si la obstrucción persiste, el paciente perderá la conciencia por hipoxia.

Se recomienda ccoollooccaarr ccuuiiddaaddoossaammeennttee eenn eell ssuueelloo,, aaccttiivvaarr sseerrvviicciioo ddee eemmeerr--ggeenncciiaa ee iinniicciiaarr RRCCPP (según guía ERC 2005 –European Resuscitation Council2005– no existe diferencia entre RCP y compresiones en epigastrio en cuan-to a desalojo de cuerpo extraño de vía aérea). Cada vez que se abra la vía aérease debe comprobar si hay algún cuerpo extraño en la boca de la víctima quese haya expulsado parcialmente.

En ppeerrssoonnaass oobbeessaass no están indicadas las compresiones abdominales (son ineficaces ya menudo el abdomen es inabarcable). Tender a la víctima en el suelo y aplicar ciclos de 5-6 compresiones en la mitad del esternón como RCP tradicional. La misma alternativa sesugiere en eemmbbaarraazzaaddaass.

En nniiññooss mmeennoorreess ddee 11 aaññoo, colocar boca abajo a lo largo del antebrazo o sobre elmuslo, con la cabeza más baja que el resto del cuerpo, fijando la cara con dos dedos. Proce-der de la misma manera alternando 5 golpes interescapulares con el talón de la mano y 5compresiones torácicas con los dedos medio y anular sobre la mitad del esternón pero conel bebé boca arriba con la cabeza ladeada. Después de 3 ciclos de compresiones torácicas ypalmadas sin resolución del cuadro o si el lactante pierde la consciencia, activar servicio deemergencias e iniciar RCP. En niños inconscientes, iniciar RCP con 5 ventilaciones de resca-te valorando antes presencia de cuerpo extraño en cavidad oral.

3.7. Vértigo


Podemos definir el vértigo como una expresión subjetiva de la pérdida de la orienta-ción espacial, con sensación errónea de desplazamiento de los objetos en relación al suje-to o viceversa.

La sensación de mareo es un síntoma frecuente que puede ser debida a:

— Vértigo.

— Presíncope o síncope.

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— Mareo psicógeno.

— Alteración de la marcha.

El vértigo suele acompañarse de síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, sudoración)inestabilidad y nistagmus. Implica una disfunción central o periférica del sistema vestibular.

La etiología es:

— Neuritis vestibular.

— Laberintitis.

— Síndrome Meniere.

— Vértigo posicional benigno.

— Fístula prelinfática.

— Vértigo postraumático.

— ACVA en territorio vertebrobasilar.

— Procesos expansivos en fosa anterior.

— Tóxicos y fármacos.

— Infecciones.

— Epilepsia del lóbulo temporal.

El diagnóstico se realiza por un examen doble: neurológico y otológico ya descritoantes (otoneurólogo).

3.7.2. Educación sanitaria y recomendaciones al alta

Sea cual sea la causa del vértigo se tomarán las siguientes precauciones:

a) Reposo en cama:

— Evitar movimientos de cabeza, estímulos visuales fuertes (luces, TV,…) ymanejo de maquinaria, conducción, deportes, etc.

— Realizar maniobras de fijación visual con los ojos cerrados.

b) Relajación mental: explicar que es una dolencia autolimitada.

c) Antivertiginosos y antieméticos (sintomático):

— Diazepam 5 mg. 3 cada 8/12 horas.

— Tietilperazina (Torecan: antihistamínico-antiemético).

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— Fenergan (prometazina: antihistamínico-antiemético).

— Benadryl (difenhidramina: antihistamínico-sedante).

Como tratamiento de urgencia, se administra un coctel de Salino 500 cc. con unaampolla de Valium, una ampolla de Primperan (metoclopramida: neurolépticoantiemético) y una ampolla de Dogmatil (sulpirida: neuroléptico antiemético).

d) Tratamiento con maniobras rehabilitadoras o de recolocación de partículas:

Requieren diagnóstico preciso de origen del vértigo y determinación del oídoafectado (maniobra de Epley, Semont, Brant y Daroff…).

e) Ejercicios de rehabilitación de columna cervical en vértigos cervicales.

3.7.3. Tipos y diagnóstico diferencial: “el vértigo es un síntoma, no unaenfermedad” (se prefiere hablar de síndrome vertiginoso)

— Vértigo otológico.

— Vértigo vascular.

— Vértigo psicógeno.

— Vértigo cardiológico.

— Vértigo neurológico.

— Vértigo cervical.

VVéérrttiiggoo ppoossiicciioonnaall bbeenniiggnnoo ((ppeerriifféérriiccoo)): el vértigo posicional paroxístico benigno semanifiesta por episodios breves de sensación de giro de objetos o del cuerpo que se rela-cionan con los movimientos rápidos de la cabeza. Puede estar originado en cualquiera delos canales semicirculares del oído interno. Puede acompañarse de náuseas y vómitos,pero, a diferencia del Síndrome de Meniere (trastorno del oído interno caracterizado porla tríada vértigo de inicio súbito, tinnitus e hipoacusia fluctuante), no de clínica auditiva,como hipoacusia o acúfenos. Se manifiesta en forma de crisis autolimitadas y es la princi-pal causa de consulta por vértigo.

A la exploración con maniobras de Dix-Hallpike se objetiva nistagmo normalmentehorizontal y unidireccional (el ojo bate siempre hacia el mismo lado).

VVéérrttiiggoo cceerrvviiccaall: vértigo posicional que no se acompaña de nistagmo. Suele acompa-ñarse de cervicalgia severa mientras mantiene una posición cervical forzada.

VVéérrttiiggoo cceennttrraall: de evolución insidiosa. Producido por lesiones del ángulo ponto-cerebeloso y cerebelo (tumores de fosa posterior, esclerosis múltiple ohemorragias cerebelosas). Produce nistagmos atípicos (bidireccionales ynormalmente verticales).

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Los oorrttaattiissmmooss pueden describirse como mareo o vértigo. Ocurren siempre que se levan-ta al enfermo, no solo por la mañana en cama y no tienen sensación de giro de objetos.

3.8. Otitis

3.8.1. Concepto

La otitis es una inflamación aguda (aunque puede llegar a cronificar) del revestimien-to del conducto auditivo externo o medio y, a veces, del pabellón, de origen infeccioso.

3.8.2. Tipos y características:

En función del nivel de afectación del canal auditivo, podemos distin-guir:

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SÍNDROME VERTIGINOSO

Vértigo periférico (vestibular). Vértigo central (neurológico). Otras alteraciones del equilibrio.

CAUSAS

Síndrome de Meniere.Vértigo Posicional Benigno.

Neuronitis Vestibular.Laberintitis.

Otitis.Traumatismo acústico.

Neurinoma del Acústico.

ACV Vertebrobasilar.Esclerosis Múltiple.

Migraña Basilar.Tumores cerebelosos o tronco-

encéfalo.Epilepsia.

Psicógeno: ansiedad/hiperventi-lación.

Hipotensión ortostática.Traumatismo craneal y/o cervical.

Endocrinopatías.Fármacos: Psicofármacos, diuréti-cos, AINEs, antibióticos, digitáli-

cos…Alcohol.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Giro de objetos rotatorio biendefinido.

Giro de objetos rotatorio maldefinido.

No existe nistagmo espontáneoni revelado. Las características clí-

nicas difieren según etiología.

Brusco y autolimitado. Insidioso y de larga duración.

Posicional. No posicional.

No focalidad neurológica. Posible focalidad neurológica.

Nistagmo fatigable y unidirec-cional con la fase rápida hacia el

lado contrario al de la lesión.Proporcional a la intensidad del

vértigo.

Nistagmo no fatigable y envarias direcciones con la fase

rápida hacia el lado de lalesión. Desproporcionado con

la intensidad del vértigo.

a) OOttiittiiss eexxtteerrnnaa: afectación de piel y tejidos blandos del conducto auditivo externoen la vecindad con el pabellón auricular. De origen bacteriano (Gram negativo)o fúngica (otitis del nadador).

Puede estar circunscrita (furúnculo) o difusa.

El movimiento del pabellón es muy doloroso y hace temer una lesión cartilagi-nosa en donde los antibióticos se difunden muy difícilmente. No suele cursarcon fiebre.

El examen otoscópico se ve dificultado por la estenosis edematosa del C.A.E.

Se realiza para la verificación de la ausencia de perforación timpánica otorreica,que trasladaría la responsabilidad del cuadro a una infección del oído medio, conrepercusión externa. Se investigará, aunque la frecuencia de aparición es muybaja, la existencia de una fístula de conducto de origen congénito o la aperturaen el conducto de una masa abcesada subangulomaxilar.

Se trata con antibióticos o antifúngicos por vía oral, analgésicos y medidas higié-nicas.

b) OOttiittiiss mmeeddiiaa: proceso inflamatorio del oído medio que se extiende desde la trom-pa de Eustaquio hasta el mastoides. Más frecuente en niños (hasta los 7 años)que en adultos. De naturaleza infecciosa, vírica o bacteriana; aunque el mecanis-mo desencadenante es la obstrucción de la trompa (en los niños es típico la inter-currencia de proceso vírico que condiciona edema, inflamación de adenoides,…),que favorece la estasis de moco y proliferación de gérmenes. La principal carac-terística es pues la presencia de secreciones seropurulentas.

Puede existir disminución de la audición (sensación de oído tapado), otalgia, vér-tigo periférico, náuseas y fiebre.

El tratamiento se basa en el control de dolor y la administración deantibióticos. Se administrarán analgésicos-antiinflamatorios, se reco-

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Trompa de Eustaquio bloqueada

Líquidoinfectado

Tímpanohinchado

Otitis media aguda

mendarán medidas higiénicas que favorezcan el drenaje tubárico y antibiotera-pia. Puede ser necesaria meringetomía en otitis media que no responde a trata-miento (consultar atrás perforación de tímpano).

Las gotas auriculares no franquean la membrana timpánica, tienen un efecto antiálgi-co sobre una membrana inflamada.

Las complicaciones de las infecciones agudas de las cavidades del oído medio provie-nen de las relaciones anatómicas de estas cavidades:

— Perforación espontánea del tímpano

— Mastoiditis por extensión de la infección

— Osteitis petrosa que usualmente acompaña la mastoiditis

— Trombosis del seno lateral con alteración de la presión intracraneana

— Meningitis como consecuencia de la ruptura e infección del seno lateral

— Absceso cerebral

— Parálisis facial

— Laberintitis y transtornos del equilibrio

3.9. Fracturas en ORL


Los traumatismos en la cara, debido a las caídas accidentales son frecuentes y puedenproducir:

a) Hematoma del tabique por la fractura del cartílago aseptal. Se apreciará una abom-bamiento del tabique en lentilla biconvexa obstruyendo las dos fosas nasales.

Tratamiento de evacuación con anestesia para evitar sobreinfección o la necrosiscon hundimiento de la punta de la nariz.

b) Fractura de huesos propios que sólo debe ser reducida en caso de desplazamien-to. Son visibles y palpables.

El diagnóstico se hará por radiología: desplazamiento en el perfil y lateral bajo.

Complicaciones de fractura de huesos propios, son: las desviaciones de tabiquey de la pirámide nasal. Por eso, después de la reducción se debe inmovilizar conuna pequeña escayola que cubra el caballete y se lleve durante unos días (enadultos).

c) Fracturas mandibulares; en niños, las llamadas en tallo verde: inte-resando a la región canina.

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El tratamiento es de inmovilización en posición de reducción seguida de unamovilización.

d) Fractura de cóndilo por choque sobre el mentón (unilaterales o bilaterales). Eltratamiento de la mecanoterapia es suficiente.

e) Fractura del hueso malar: se da más frecuente en niños mayores.

f) Fractura del suelo de la órbita.

g) Fracturas complejas de la cara asociadas a las fracturas nasales.

El tratamiento será conservador teniendo en cuenta los puntos de osificación. Sólo undesplazamiento importante o una limitación de los movimientos oculares precisará unaintervención. En general, se realizará reducción ortopédica.

3.9.2. Educación sanitaria y recomendaciones al alta. Fracturas nasales

El paciente notará una dificultad respiratoria secundaria al edema que se le ha forma-do en la región nasal y, pasados los efectos de la anestesia local, se deberá administrar uncalmante para poder mantener en su sitio el yeso que se le habrá colocado y le molestará.Puede tener dificultad para fijar la vista, pues la zona periorbitaria también se verá afecta-da; lo más importante es que se mantenga quieto y no modifique ni el yeso, ni el posibletaponamiento nasal anterior que ha podido tener.

Los restos sanguinolentos que pueda tener en la boca los deberá escupir para evitarcomplicaciones respiratorias.

3.10. Neoplasias

Las neoplasias más frecuentes son las de las fosas nasales por obstrucción nasal, gene-ralmente unilateral.

La obstrucción de fosas nasales puede ser debida a:

a) Cuerpo extraño en fosas nasales, a veces, antiguo.

b) Pólipo raramente limitado y, en general, interesando a los senos.

c) Condroma se presenta, normalmente desde el nacimiento, a nivel del orificio nasal.

d) Meningocele, que se sospecha ante todo por la presencia de pólipo de las fosasnasales. El diagnóstico se hará por radiología y escáner.

Entre las neoplasias más importantes están los cánceres de cabeza y cuello y, dentrode éstos, el de laringe.

También podremos encontrar tumores de orofaringe, hipofaringe y rino-faringe que se tratan con cirugía reconstructiva que es muy mutilante. Se per-siguen fines estéticos y funcionales.

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Entre los tumores cervicales se encuentran los que analizamos a continuación:

A) Masas sistematizadas

— Región medial masa supratiroideas: son, en general, quistes del tracto tiroglosoque pueden originar infección. En este caso el tratamiento es quirúrgico (todo eltrayecto desde la base de la lengua y el istmo tiroideo junto con el hueso).

— Masa subtiroidea: quiste epidermoide. Con distrofia medial y también bocio.Hipertrofia homogénea en la gammagrafía.

— Región cervical lateral: benignas, de origen inflamatorio normalmente.

• Adenopatías inflamatorias.

• Adenopatías agudas.

• Adenopatías crónicas.

• Adenopatías subagudas.

— Región yugulocarotídea: en general, quística. Hematoma del músculo esterno-cleidomastoideo por tortícolis congénita.

— Celda parotídea:

• Adenopatía pretragal: asociada a la lesión de vecindad (otitis, otitis externa).El diagnóstico es evidente.

• Parotiditis infecciosa: a menudo recidivantes.

• Parotiditis urliana: muy frecuente y dolorosa y asienta en el surco retro-mandibular.

Las complicaciones son:

• Meningitis linfocitaria.

• Otitis.

• Hipoacusia.

— Celda submaxilar: adenopatías, en general inflamatorias.

B) Masa no sistematizadas

— Angiomas.

— Tumores nerviosos.

— Histiocitosis.

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Tumores óseos del macizo facial:

— Quistes óseos.

— Quistes aneurismales.

— Tumores linfoblásticos.

— Tumores malignos.

La prevalencia de todas estas enfermedades es muy alta. Existen millones de personascon carcinoma de laringe y con respecto a la sordera se da en una proporción de 1:1.000nacimientos.

Se ha visto la posibilidad de transplantar una laringe, pero es un órgano muy compli-cado y lleno de estructuras.

3.11. Procesos infecciosos de la orofaringe

3.11.1. Etiopatogenia

Los procesos infecciosos más habituales de las vías respiratorias altas están localizadosen la orofaringe y son más comunes en los niños.

Se localizan principalmente en la base de la lengua y las amígdalas, masas de tejidolinfoide situadas en la parte posterior de la boca y orofaringe. Las amígdalas más frecuen-temente afectadas por procesos infecciosos-inflamatorios son la amígdala faríngea o ade-noides (vegetaciones o hipertrofia de adenoides), situada cerca del orificio interno de lasfosas nasales, y la amígdala palatina (amigdalitis o angina), en pared lateral de la orofarin-ge a ambos lados de la garganta.

Las anginas u otros procesos infecciosos más frecuentes en la orofaringe son:

— Angina eritematosa.

— Angina eritema pultáceas.

— Angina de falsas membranas.

— Anginas ulcerosas.

— Anginas pseudoflemonosas.

— Flemones perifaríngeos o periamigdalinos.

Los síntomas más llamativos son la disfagia y el dolor faríngeo; trastornos abdomina-les y digestivos; malestar general y fiebre.

Las adenopatías pueden ser uni o bilaterales y pueden desarrollar un ade-noflemón.

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Además de la exploración física se hará un hemograma y un análisis de orina.

a) AAnnggiinnaa eerriitteemmaattoossaa. Las más banales. Frecuentemente de etiología vírica. En casode etiología bacteriana, el responsable suele ser el estreptococo hemolítico delgrupo A. Realizar test rápido de estreptococo en urgencias para valorar antibio-terapia.

Se buscará sistemáticamente, en la fase de remisión, posibles complicacionescomo una lesión cardíaca, fiebre reumática o una proteinuria (glomerulonefritisaguda).

b) AAnnggiinnaa eerriitteemmaappuullttáácceeaass. Exudado característico en forma de placas blanqueci-nas. Causada por los siguientes gérmenes:

— Streptococo (frecuentemente hemolítico del grupo A).

— Staphilococo.

— Neumococo.

— Haempohillus.

Entre las complicaciones de las anginas están el reumatismo poliarticular agudoy la glomerulonefritis.

c) AAnnggiinnaa ffaallssaa mmeemmbbrraannaa oo ppsseeuuddoommeemmbbrraannoossaa. Denominación genérica aplica-da a todas las anginas que se acompañan de un exudado seudomembranoso.Obedecen con mayor frecuencia a 2 causas:

— Bacilo de Loeffler (difteria), poco frecuente pero que por su gravedad debeser descartada. El signo más característico es la presencia de membrana dif-térica, exudado grisáceo adherente, coherente y espeso que cubre la parteposterior de la orofaringe.

La extensión de la lesión va más allá de los límites de la amígdala hemorrá-gica.

— Mononucleosis por Eptein-Barr: pseudomembrana blanco-grisácea en lasamígdalas y en los pilares amigdalinos con eritema y edema intensos alre-dedor. Se acompaña de:

• Poliadenopatía.

• Astenia importante.

• Nuetropenia y mononucleosis en hemograma.

d) AAnnggiinnaass uullcceerroossaass:: mucho menos frecuentes. Se observa exudadoblanco-grisáceo y lesiones ulcerosas.

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— Angina de Vincent: lesión unilateral. Asociación espirilar en gran número.

— Angina de las hemopatías: ulceronecróticas dando lugar a gingivitis hiper-trófica.

— Angina de Duguet: relación con las fiebres tifoideas.

— Angina vesiculosa:

• La heptangina: vesículas en velo y se ulceran los pilares. El tratamien-to es desinfectante local.

• Herpes: vesículas en la cavidad bucal. Signos funcionales locales inten-sos, el tratamiento es la aplicación de antiséptico local.

• En zona faríngea: poco frecuente.

e) AAnnggiinnaa ppsseeuuddoofflleemmoonnoossaa:: se debe hacer diagnóstico diferencial con los tumoresamigdalinos y si se duda se debe cursar una biopsia.

La aplicación de corticoides reduce en gran medida la posible complicación res-piratoria.

f) FFlleemmoonneess ppeerriiffaarríínnggeeooss:: en general, secundarios a una amigdalitis crítica.

Las características en el niño mayor: lateralmente son flemones periamigdalinosangina, disfagia, otalgia, aliento fétido, trismus, fiebre intensa y malestar generallos síntomas acompañantes.

3.11.2. Tratamiento

A) Flemones

La exploración del flemón presenta una voluminosa tumefacción del velo y del pilaranterior, úvula edematizada. Voluminosa adenopatía satélite.

Se realizará punción evacuatoria que aliviará al paciente. Se realizará con anestesialocal: incisión de abombamiento con bisturí protegido.

Si el flemón es posterior (encrucijada faringolaríngea) el diagnóstico se hace más difí-cil, pero el tratamiento es el mismo.

Flemón retrofaríngeo: por adenopatía abscesada en el espacio retrofaríngeo. Aparecesintomatología de disnea y disfagia. Para la exploración hay que contar con un depresor lin-gual, palpación y radiología de faringe de perfil y punción exploradora.

La evacuación es el tratamiento. Se deberá evitar la inhalación del pusevacuado en las vías aéreas superiores.

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Síndrome de Grisel: no es un flemón pero produce tortícolis dolorosa febril por infla-mación de músculos paravertebrales a partir de las vías linfáticas retrofaríngeas.

La regresión rápida se conseguirá con tratamiento de antibióticos y antiinflamatorios.

B) Anginas

Tratamiento: 8 de cada 10 anginas son víricas y el antibiótico de la garganta no per-mite siempre probar la infección y el germen culpable.

De hecho, el problema es esencialmente luchar contra el Streptococo. Se realizará untest rápido de estreptococo en urgencias para valorar antibioterapia.

El tratamiento local: con antisépticos y antiinflamatorios.

En el caso de angina microbiana se administrarán antibióticos profilácticos. La cirugíaserá eficaz en el caso de anginas febriles, repetidas sobre una amigdalitis crónica, o en casode hipertrofia amigdalar con trastornos ventilatorios nocturno disfágicos con incluso reper-cusión cardíaca.

También en caso de reumatismo articular agudo se hará cirugía.

En caso de paciente alérgico se debe obrar con prudencia, pues la amigdalectomía nomodifica las reacciones inmunológicas de forma duradera.

Se debe instaurar un tratamiento pre y postoperatorio antialérgico.

La observación postoperatoria del paciente es importante para detectar la aparición dehemorragias.

3.11.3. Educación sanitaria y recomendaciones al alta

• Paciente traqueotomizado

a) DDiiaaggnnóóssttiiccoo ddee eennffeerrmmeerrííaa

— Alto riesgo de limpieza infectiva de las vías aéreas en relación con el aumen-to de secreciones secundario a la traqueotomía, obstrucción de la cánulainterna o desplazamiento del tubo de traqueotomía.

— Alto riesgo de infección en relación con el estancamiento excesivo de secre-ciones y la evitación de las defensas superiores.

— Deterioro de la comunicación verbal en relación con la incapacidad paraproducir el habla secundaria a la traqueotomía.

— Alto riesgo de alteración de los patrones de sexualidad en rela-ción con el cambio en el aspecto, miedo al rechazo.

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— Alto riesgo de manejo infectivo de régimen terapéutico en relación conconocimiento insuficiente del cuidado de la traqueotomía, precauciones,signos y síntomas de las complicaciones, cuidados de emergencia y cuida-dos de seguimiento.

b) AAccttuuaacciióónn ddee eennffeerrmmeerrííaa

— Anteriormente a la cirugía se le habrá explicado los cambios físicos queexperimentará.

— Se le enseñará la limpieza de la cánula, así como el cambio de ésta. Hacien-do hincapié en la importancia de una buena higiene del estoma evitando asíla formación de costras.

— Le explicaremos los beneficios de los apósitos traqueales para proteger la piel.

— Se le enseñará a la mejor expectoración traqueal.

— Se le indicará cómo evitar tapones de moco.

— Al alta, el paciente será capaz de deglutir alimentos (en el caso que sea posible).

— Enseñaremos varios métodos optativos para comunicarse.

— Se le dará refuerzo psicológico para la aceptación de su patología y asegu-rarnos así una buena colaboración del enfermo y de la familia para unapronta reinserción social y laboral.

c) RReehhaabbiilliittaacciióónn ddee llaa vvoozz

Esta rehabilitación se hace por medio de:

— Fístulas biológicas.

— Prótesis intraoperatorias.

En la cirugía de cabeza y cuello tiene gran importancia la terapéutica inmunoló-gica y la reconstrucción de substancia en grandes cirugías.

El futuro está en:

— Curar el tumor y reconstruir lo máximo posible la integridad física.

— Paliar deformidades con una serie de mecanismos quirúrgicos reconstructi-vos.

— Devolver a la persona el máximo carisma humano de conseguir lo que eraantes.

En la rehabilitación del paciente que ha padecido una laringectomíatienen gran importancia la fonación y la reeducación del habla.

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La laringe, y, sobre todo, las cuerdas vocales, aun siendo la parte más importan-te en el mecanismo de la producción vocal, no es la única: sirva como ejemplola voz erigmofónica de los enfermos a los que se les ha extirpado la laringe.

La voz es producida y modulada por un sistema en el que participan diversasestructuras:

• Los pulmones y los músculos respiratorios.

• Las cuerdas vocales (transformador).

• Estructuras aerodigestivas (resonancias) y le dan a la voz el timbre caracte-rístico, lo que hace reconocerla entre otras voces (huella vocal).

3.12. Epidemiología. Neoplasias

3.12.1. Factores de riesgo de cáncer epidermoide de cabeza y cuello

a) Tabaco: 9 de cada 10 pacientes con cáncer en esta localización son fumadores.Algunos estudios demuestran la duplicación de la mortalidad en los fumadorescon respecto a los no fumadores.

b) El alcohol se ha relacionado también íntimamente con el cáncer de cabeza ycuello.

c) Escasa higiene bucal: los trabajadores de la madera presentan una mayor inci-dencia de cáncer nasofaríngeo.

Los compuestos de níquel también son un riesgo de cáncer de los senos paranasales.

• Screening para estadiaje inicial de los pacientes con cáncer de cabeza y cuello

1. Endoscopia triple meticulosa:

— Vía respiratoria alta.

— Vía respiratoria baja.

— Tracto digestivo alto.

2. Valorarse y practicarse biopsia de toda lesión sospechosa.

3. Biopsia de cualquier adenopatía cervical o supraclavicular.

4. TAC local: conocer la extensión de la enfermedad.

5. Perfiles hematológico y bioquímico - gamagrafía hepática y ósea.

6. Historia de etilismo - hepatomegalia.

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7. Metástasis en ganglios linfáticos locales y pulmón.

8. El 15% de los casos dan metástasis óseas.

9. Ca de cavum - metástasis cerebrales.

3.12.2. Porcentaje de supervivencia en cáncer de laringe

— Todos los casos: supervivencia a los 5 años.

— Con disección ganglionar profiláctica: 60-65%.

— Sin disección ganglionar profiláctica: 50%.

— Cuando la disección ganglionar se hace sobre ganglios ya positivos: 30%.

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TUMORES CERVICALES

NEOPLASIAS

LOCALIZACIÓN ETIOLOGÍA

RReeggiióónn mmeeddiiaall

- Suprahioidea.

- Subhioidea.

– Quiste del tracto tirogloso.

– Adenopatía.

– Quiste epidermoide.

– Bocio.

– Timo.

RReeggiióónn cceerrvviiccaall llaatteerraall

– Adenopatías.

• Inflamatorias.

• Subaguda.

• Crónica.

• Linfogranulomatosis benigna.

• Hodgkin.

• Metástasis ganglionar.

– Quiste cervical lateral.

RReeggiióónn ppaarroottííddeeaa

– Adenopatía.

– Parotiditis.

– Quiste primer surco.

CCeellddaa ssuubbmmaaxxiillaarr– Adenopatía inflamatoria.

– Submaxilitis litiásica.

MMaassaa nnoo ssiisstteemmaattiizzaaddaa

– Angioma.

– Tumor nervioso.

– Histiocitosis.

– Tumor óseo macizo facial.

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NEOPLASIAS

Síntomas de representación del cáncer de cabeza y cuello según su localización

LOCALIZACIÓN SÍNTOMAS

1. Cavidad oralLabiosMasa vestibularRibete alveolarTrigonómetro molarSuelo de la bocaPaladar duro2/3 anteriores de la lengua

1. Masa, úlcera, leucoplasia, hemorragia, dolor, caída dental, dolor de oídos,halitosis, trismo.

2. Laringe- supraglótico

• cuerdas vocales falsas• aritenoide

- glotis• cuerdas vocales verdaderas

- subglótico

2. Ronquera, hemorragia, dolor de garganta, dolor de cartílago tiroideo.

3. FaringeNasofaringeOrofaringePaladar blandoÚvulaAmígdalaBase de la lenguaHipofaringeSeno piriforme

3. Dolor de garganta, dolor de oídos, epistaxis, voz nasal, disfagia, masatumoral, pérdida de la audición, saliva teñida de sangre.

4. Cáncer de seno maxilar 4. Sinusitis, epístaxis, cefalea.

5. Cualquier localización5. Hemorragia (bucal o nasal). Adenopatías cervicales, dolor en el lugar del

tumor o dolor referido.

TUMORES MALIGNOS CERVICOFACIALES EN NIÑOS

HISTOLOGÍA LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE

TTuummoorreess mmeesseennqquuiimmaattoossooss- Sarcoma embrionario.- Fibrosarcoma.- Tumores nerviosos:

• Schawnoma maligno.• Estesioneuroblastoma.• Neuroblastoma.

- Anillo Waldeyer.- Cavidad sinusal.- Surco nasogeniano.- Cuello-parótida.- Conducto auditivo externo (C.A.E.):

• Cuello (neumogástrico).• Etmoides.• Cervical posterior.

LLiinnffoommaa::- Hodgkiniano.- No Hodgkiniano.

- Cervical.- Anillo de Waldeyer difuso.

TTuummoorr eeppiitteelliiaall- Cavum.- Anillo de Waldeyer.- Glándula salivar.

4. Procedimientos: administración de oxígeno con cánula yaspiración por traqueotomía

4.1. Administración de oxígeno con cánula nasal (gafas nasales)

4.1.1. Equipo

— Fuente de oxígeno con regulador de flujo.

— Humidificador con agua destilada estéril.

— Cánula nasal.

— Esparadrapo si es necesario para asegurar la cánula.

— Gasa para almohadillar los tubos sobre las mejillas.

4.1.2. Actuación de enfermería

1. Determinar la necesidad de la terapia de oxígeno y verificar la prescripción médica.

2. Preparar al paciente y a los acompañantes:

— Posición de semi-Fowler pues facilita la expansión del pecho y, por lo tanto,facilita la respiración.

— Medidas de seguridad del empleo de oxígeno. Explicar a los acompañantes.

3. Montar el equipo de oxígeno y el humidificador.

4. Ajustar el oxígeno al flujo prescrito y comprobar que funciona correctamente.

5. Conectar la cánula nasal y ponerla en los orificios nasales, sujetándola debida-mente.

6. Valorar el estado del paciente periódicamente: color, respiración, molestias alcabo de 15 a 30 mn. dependiendo de su estado. Observar regularmente si exis-ten signos de hipoxia, taquicardia, confusión, disnea, inquietud y cianosis.

Observar los orificios nasales en busca de costras y zonas de irritación.

7. Controlar el equipo regularmente.

— Vigilar los niveles de flujo y el nivel de agua del humidificador frecuente-mente o cuando le dé algún cuidado al paciente.

— Asegurarse de que se siguen las precauciones de seguridad.

8. Registrar los datos importantes:

— Anotar el comienzo de la terapia y todas las apreciaciones deenfermería.

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4.2. Aspiración por traqueotomía

La explicación pormenorizada del procedimiento se recoge en el tema 41, Valoracióny cuidados de enfermería a personas con problemas respiratorios.

4.3. Limpieza de un tubo de traqueotomía de doble cánula

4.3.1. Equipo

— Envases estériles para las soluciones de limpieza.

— Agua oxigenada y salino normal estéril.

— Cepillo de nylon estéril o escobillas de limpieza.

— Gasas estériles o hisopos de algodón estériles.

— Guantes estériles.

— Guante limpio.

4.3.2. Actuación de enfermería

1. Cololocarse los guantes y aspire el tubo de traqueotomía.

2. Retirar la cánula interna y mojar el interior de la cánula.

3. Cambiarse los guantes y limpie la cánula. Según el diámetro (o medida) de lacánula con 2 ó 3 escobillas de limpieza entrelazadas.

5. Aspirar la cánula externa.

6. Limpiar el reborde de la cánula externa si es necesario.

7. Insertar la cánula interna limpia y asegúrela.

8. Anotar los datos importantes: escribir la retirada, limpieza y reinserción de lacánula y todas sus apreciaciones.

Los tubos de traqueostomía con globo están inflados generalmente:

— Durante las primeras 12 horas después de la traqueotomía.

— Cuando el paciente está siendo ventilado para prevenir el escape de aire.

— Cuando el paciente está comiendo o recibiendo medicación vía enteral.

— Cuando el paciente está comatoso para prevenir la aspiración desecreciones orofaríngeas.

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Otras veces se desinfla el globo colocando al paciente previamente en posición desemi Fowler:

— Conectando una jeringa de 5-10 ml. al terminal distal del sistema inflado, ase-gurándose de que el cierre está seguro.

El globo está suficientemente inflado cuando:

— No pueda oír la voz del paciente.

— No pueda sentir ningún movimiento de aire por la boca, nariz o el sitio de tra-queostomía del enfermo.

— No oiga escape por la ventilación con presión positiva cuando ausculte el cuellocerca de la tráquea durante la inspiración.

El apósito de traqueotomía y las cintas de sujeción necesitan ser cambiadas cada vezque se manchen.

Los apósitos manchados favorecen el crecimiento de los microorganismos y son unafuente potencial de laceración de la piel.

4.4. Traqueotomía

4.4.1. Introducción

Se considera traqueotomía a la apretura temporal de la tráquea cervical en la cara ante-rior de los anillos traqueales, en el tercio superior.

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El objetivo es abrir la vía aérea por debajo de las cuerdas vocales y mantener unacomunicación directa con el exterior, por medio de la introducción de una cánula en la luztraqueal.

Las iinnddiiccaacciioonneess son:

— Obstrucción de la vía aérea por secreciones o cuerpo extraño.

— Insuficiencia respiratoria.

CCoommpplliiccaacciioonneess, entre las que podemos considerar iinnmmeeddiiaattaass,, están:

— Hemorragia.

— Paro respiratorio.

— Neumotórax.

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TráqueaIncisión

TráqueaIncisión

Tráquea

Anillos

Cánula

Una ccáánnuullaa ffeenneessttrraaddaa permitehablar a los operados.

El modelo mostrado consta deuna ddoobbllee ccáánnuullaa. Cuando

ambas están colocadas funcio-nan como una cánula normal

La ccáánnuullaa eexxtteerriioorr tiene un orificio que permite el pasopor un conducto natural si

la cánula interior es extraída

La ccáánnuullaa iinntteerriioorr puede extraersecuando se quiere hablar. El orifi-cio de la Cánula exterior se tapa.

Tráquea

Aire

Interior

Exterior

Para poder hablar es necesarioque el aire se expulse a través de las cuerdas vocales. Con unatraqueotomía treadicional el airese expulsa por la cánula, con loque es imposible comunicarse.

Laringe

Cuerdasvocales

Se realiza una iinncciissiióónn a laaltura de la ttrrááqquueeaa

Se realiza una iinncciissiióónn en lattrrááqquueeaa yy ssee sseeppaarraann ddooss aanniillllooss de la ppaarreedd

Se separan los mmúússccuulloossque la rodean

— Enfisema subcutáneo.

— Atelectasia.

— Decanulación accidental.

— Neumonía.

— Obstrucción respiratoria.

Las ccoommpplliiccaacciioonneess ttaarrddííaass son:

— Erosión de la pared anterior de la tráquea.

— Fístula traqueocutánea persistente.

— Fístula traqueoesofágica tardía.

— Estenosis traqueal.

— Decanulación difícil.

— Traqueomalacia: abalnadamiento de la tráquea por necrosis del cartílago traqueal.

4.4.2. Cuidados postoperatorios de la traqueotomía. Atención de enfermería

Los cuidados de enfermería en el postoperatorio de traqueostomía han sido desarro-llados en el tema 41, Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas res-piratorios.

4.4.3. Cuidados y complicaciones de la traqueotomía

Educar al paciente para evitar las posibles complicaciones que se puedan dar de unmanejo incorrecto del mantenimiento libre y aséptico de la cánula de traqueotomía. Entrelas complicaciones a evitar se encuentran:

a) Que se cierre: ocurre en traqueotomía reciente. Los cambios de cánula han deser muy rápidos y se debe mantener la posición de lado. En las primeras fases sedebe dejar un punto de sutura de traquea a piel.

b) Sangrado: arteria y vena. Vena tiroidea anterior, yugulares externa, tiroidea supe-rior si se ha desbridado mucho y puede ser motivo de sangrado de la arteria tiroi-dea anterior.

c) Estenosis subglóticas: el pico de la cánula puede producir lesiones.

d) Muerte por perforación de la sección de la arteria innominada. Ocurre despuésdel cambio de cánula, al cabo de varios meses de evolución de unatraqueotomía.

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e) Enfisema subcutáneo: los labios de la traqueotomía deben estar separados.

f) Tapones: mantenerla limpia de secreciones y humidificado el ambiente.

4.4.4. Técnica de la decanulación

Tan pronto como lo permita el estado del paciente:

a) Se reduce progresivamente el tamaño (nº) de la cánula (medida muy útil, sobretodo, en niños).

b) Posteriormente se ocluye el tubo y se determina clínicamente si se presentandatos de insuficiencia respiratoria y la habilidad del paciente para deglutir ymanejar las secreciones sin aspiración.

Si el paciente tolera esta situación durante 24-48 horas, se decanula.

4.5. Lavado de oidos

Los tapones de cera generalmente se manifiestan por una hipoacusia de apariciónsúbita o gradual, no dolorosa, con autofonía y sensación de plenitud en el conducto audi-tivo externo. Los tapones de cerumen no suelen producir otalgia o vértigo. A la explora-ción se observa un pabellón auricular normal y sin dolor a la movilidad. El tapón de cerase reconoce fácilmente por otoscopia.

Protocolo para extracción de tapón de cerúmen mediante lavado ótico:

— Previa valoración médica con otoscopia para descartar otitis activa externa omedia y/o perforación de tímpano.

— Aplicación de gotas anticerúmen cada 6-8 horas durante 5-7 días.

— Informar a paciente de la técnica y posibles sensaciones: mareo, malestar, sensa-ción de agua retenida en el canal auditivo,…

— Lavarse las manos.

— Llenar jeringa de lavado (Jenny) con agua templada (si es muy caliente o fría,puede producir mayores alteraciones vestibulares).

— El paciente estará sentado y colaborará sujetando la batea arriñonada debajo deloído.

— Corregir el ángulo de canal auditivo:

• En niños: tirar de la pina hacia atrás y hacia abajo.

• En adultos: tirar de la pina hacia atrás y hacia arriba.

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— Introducir una jeringa de 1 cm en el canal sin taponar la salida y dirigir el chorrocon ligera presión hacia la pared superior del canal auditivo externo.

— No repetir la inyección de líquido más de 3 veces (produce irritación del canal).Observar después de cada irrigación.

— Registro y recomendaciones al alta:

• Sensación de hipoacusia transitoria, incomodidad o mareos.

• Proteger el oído durante 4-5 días (propenso a infecciones).

• Acudir al servicio de urgencias en caso de dolor, pérdida de audición, mareou otorragia.

5. Principales problemas en el olfato

El deterioro del olfato es la pérdida total o parcial del sentidodel olfato. Se alude a tal deterioro con nombres alternativos comopérdida del olfato, anosmia.

5.1. Consideraciones generales

La pérdida del sentido del olfato es generalmente un resulta-do insignificante de la obstrucción o congestión nasal, pero enocasiones puede ser indicio de la presencia de un trastorno neuro-lógico y puede ser idiopática (no tiene una causa identificable).

Con el proceso de envejecimiento, se presenta cierto grado de pérdida del olfato deforma normal. En la mayoría de los casos, no se encuentra una causa obvia o inmediata yno hay un tratamiento.

Es común que se presente la pérdida temporal del sentido del olfato durante los res-friados comunes y las alergias nasales como la fiebre del heno (rinitis alérgica), al igual quedespués de una enfermedad viral.

Es frecuente que se pierda el sentido del olfato con los trastornos que impiden que elaire llegue hasta el área de la nariz donde se encuentran los receptores olfativos (la láminacribriforme ubicada en la parte superior de la nariz). Dichos trastornos pueden abarcar lospólipos nasales, las deformidades del tabique nasal y los tumores nasales.

Entre otros trastornos que pueden producir la pérdida del sentido del olfato están: lostumores de la cabeza o el cerebro, un trauma craneano y una amplia gama de trastornosendocrinos, nutricionales y nerviosos así como la demencia de Alzheimer.

Muchos medicamentos pueden cambiar o reducir la habilidad de detec-tar olores.

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La mayoría de las personas que pierden el sentido del olfato todavía pueden diferen-ciar los sabores salado, dulce, agrio y amargo los cuales son percibidos en la lengua. Sinembargo, es posible que carezcan de la capacidad para distinguir otros sabores. Algunoscondimentos, como la pimienta, pueden estimular los nervios faciales y se pueden perci-bir de esta manera más que por el sentido olfatorio.

5.2. Causas comunes

— Proceso natural de envejecimiento.

— Infección viral del tracto respiratorio superior reciente.

— Descongestionantes nasales.

— Envenenamiento por plomo.

— Medicamentos (como anfetaminas, estrógenos, nafazolina, fenotiazinas, usoprolongado de descongestionantes nasales, reserpina).

— Radioterapia.

— Cirugía nasal o de los senos paranasales.

— Traqueostomía.

— Tumores cerebrales o nasales.

5.3. Cuidados

La pérdida del olfato se puede corregir con el tratamiento de trastornos subyacentes.Dicho tratamiento puede incluir el uso de antihistamínicos (si la condición se relacionacon una alergia), la corrección quirúrgica de obstrucciones físicas, el tratamiento de otrostrastornos, cambios en los medicamentos, etc. Se recomienda evitar el uso excesivo de losdescongestionantes nasales, dado que pueden llevar a la recurrencia de la congestión nasal.

Si la pérdida del sentido del olfato es permanente, la dietética puede contemplar el usode alimentos altamente sazonados y la estimulación de las sensaciones gustativas restantes.

Se deben tomar medidas para garantizar la seguridad en el hogar, como la instalaciónde detectores de humo y el uso de aparatos eléctricos en lugar de aquellas que funcionancon gas o poner en funcionamiento las tecnologías para la detección de fugas de gas en elinterior del hogar.

No existe ningún tratamiento para la pérdida del sentido del olfato causada por elenvejecimiento.

Se debe tener paciencia en caso de que la causa sea una reciente infección viral deltracto respiratorio superior, dado que los síntomas desaparecen sin trata-miento. En algunas oportunidades se recomiendan los suplementos de zinc.

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5.4. Exploración

Se obtiene la historia clínica y se lleva a cabo un examen físico.

Algunas de las preguntas de la historia clínica que documentan en detalle el deterio-ro del sentido del olfato pueden ser:

5.4.1. Patrón de tiempo

— ¿Cuándo comenzó este problema?

— ¿Siempre han existido problemas con el sentido del olfato?

— ¿Está empeorando la condición?

5.4.2. Calidad

— ¿Afecta la capacidad para detectar todos los olores o solamente algunos de ellos?

— ¿Se puede sentir el sabor de los alimentos?

5.4.3. Factores agravantes

— ¿Sufre en este momento un resfriado común u otra infección del tracto respira-torio superior?

— ¿Sufre alergias?

— ¿Padece de sinusitis crónica?

— ¿Qué medicamentos utiliza actualmente?

5.4.4. Otros

— ¿Qué otros síntomas se presentan?

El examen físico comprende una evaluación de las estructuras nasales.

Algunos de los exámenes diagnósticos que se pueden realizar son:

— TC.

— Pruebas del nervio olfatorio.

— Endoscopía nasal.

— Radiografía de cráneo.

— IRM.

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5.5. Intervención

La causa se trata en la medida de lo posible. Se pueden prescribir descongestionanteso antihistamínicos locales si la causa de la pérdida del sentido del olfato es la congestiónnasal. Es recomendable un vaporizador o humidificador para prevenir la resequedad de lamucosa y mejorar la secreción nasal.

La vitamina A se puede suministrar por vía oral o por medio de inyecciones. Enotros casos es posible que se requiera una biopsia del epitelio olfatorio (células respon-sables del olfato) para elaborar un diagnóstico.

6. Principales problemas en el gusto

6.1. Sensaciones rápidas primarias

Los fisiólogos han identificado los ccuuaattrroo ssaabboorreess eelleemmeennttaalleess y los han codificado enlos siguientes términos:

— La sensación denominada dduullccee.

— La sensación denominada áácciiddaa.

— La sensación denominada ssaallaaddaa.

— La sensación denominada aammaarrggaa.

Según investigaciones más recientes, se ha clasifica-do un quinto sabor, el umami (o cármico). Correspondea un sabor detectado por la lengua y su principal responsable es el glutamato monosódi-co, presente en algunas algas y que es frecuente en los platos que se preparan en Asia. Aun-que es posible detectarlo en grandes cantidades en el queso parmesano.

6.2. Órgano principal: la lengua

Órgano musculoso de la boca, asiento principal del gusto y parte importante en la fona-ción y en la masticación y deglución de los alimentos. El color de la lengua suele ser rosado,lo que indica un buen estado de salud; cuando pierde color es síntoma de algún trastorno.

A continuación, observaremos un gráfico con algunos órganos de la lengua:

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Centro gustativo

LenguaPapilas gustativas

Surco circular

Mamelón

Botón gustativo

Terminacionesnerviosas

Botones gustativos

filetes nerviosos

Célula desostén

6.3. Trastornos en el sentido del gusto

6.3.1. Introducción

Las alteraciones en el sentido del gusto son problemas que, por lo general, han reci-bido poca atención de la comunidad médica. Por una parte, el diagnóstico es complicado,y por otra, no existe un tratamiento estandarizado. Se enfatiza la necesidad del estomató-logo para profundizar sobre estos trastornos y formar parte del equipo multidisciplinarioque se requiere en este tipo de pacientes.

6.3.2. Enfermedades que afectan al sentido del gusto

A) Estomatitis

Existen infecciones muy benignas en niños, pero a la vez muy molestas por los sínto-mas que producen y por su duración, perteneciendo a este grupo un tipo de infeccionesen la boca que se conocen como estomatitis o “aftas”, para usar un término más popular.

La más común de ellas es la llamada estomatitis herpética aguda, causada por el virusHerpes simplex tipo I.

Se presenta sobre todo en niños entre 1 y 5 años de edad y se caracteriza, en general,por un período previo con fiebre alta y malestar general; los niños rechazan la comida ypresentan salivación excesiva.

Después de 1 ó 2 días aparecen las lesiones en el interior de la boca, con enrojeci-miento, en forma de pequeñas vesículas que se rompen rápidamente y forman las peque-ñas úlceras o aftas, muy dolorosas sobre todo cuando el niño trata de comer algo.

¿¿CCóómmoo pprreevveenniirr llaa iinnffeecccciióónn??:: la infección se transmite a través de la saliva y por con-tacto cercano con personas que tienen el virus, por lo que es necesario mantener aisladosa los pacientes, tener cuidado especial con los utensilios y lavarse muy bien las manos, confrecuencia, sobre todo si se van a atender otros niños.

B) Estomatitis aftosa recidivante (EAR). Formas clínicas

Las características clínicas de la EAR son de importancia esencial dado que nnoo eexxiisstteenniinnggúúnn mmééttooddoo ddee ddiiaaggnnóóssttiiccoo ddee llaabboorraattoorriioo ffiiaabbllee. Estas características son la recurrenciade una o varias úlceras orales, dolorosas, superficiales y redondeadas a intervalos de unospocos meses a unos pocos días.

Según esto, las EAR se clasifican en ttrreess vvaarriieeddaaddeess:

— AAffttaass mmeennoorreess,, que es la forma más común, aproximadamente en el 80 % de loscasos. Tienen un tamaño inferior a un centímetro de diámetro y se agrupan deuna a cinco lesiones, curando en 10-14 días sin secuelas. General-mente aparece en la mucosa labial y bucal y en el suelo de la boca;pero son poco frecuentes en la encía, paladar y dorso de la lengua.

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— AAffttaass mmaayyoorreess, también conocida como enfermedad de Sutton o Periadenitismucosa necrótica recurrente, que corresponde aproximadamente al 10 % de loscasos. Se caracteriza por la aparición de úlceras de un tamaño superior a un cm.de diámetro, que de hecho pueden acercarse a los tres cm. Tiene predilecciónpor los labios, paladar blando e istmo de las fauces, pero puede afectar a cual-quier lugar. Las úlceras de persisten unas seis semanas y frecuentemente curancon cicatrización. Tiene su instauración después de la pubertad y tiene un cursocrónico, persistiendo durante veinte años o más.

— AAffttaass oo úúllcceerraass hheerrppeettiiffoorrmmeess ((UUHH)), que corresponden al 10 % restante, caracte-rizadas por la aparición de múltiples, incluso a veces más de 100 úlceras, de undiámetro aproximado de 1-2 mm. El tiempo de cicatrización de las lesiones indi-viduales oscila entre 7 y 10 días, aunque en ocasiones tiende a agruparse, con locual se alarga el tiempo de cicatrización. La UH tiene predilección por el sexofemenino, con una edad de instauración más posterior que los otro tipos deEAR.

C) Glosistis

Inflamación de la lengua. Existen ddiivveerrssooss ttiippooss la mayoría de los cuales provocan alte-raciones en el sentido del gusto. Algunas de ellas son:

— GGlloossiissttiiss aattrróóffiiccaa

Lengua roja, dolorosa, brillante y lisa que se observa en las anemias.

— GGlloossiissttiiss ddee HHuunntteerr

Aparece en la anemia perniciosa y en este caso se acompaña de pérdida parcialdel sentido del gusto y sensación de quemazón.

— GGlloossiissttiiss eexxffoolliiaattiivvaa mmaarrggiinnaaddaa

Inflamación del dorso de la lengua en que aparecen brotes de manchas rojasrepapiladas rodeadas de un borde blanco.

— GGlloossooffiittiiaa

Lengua seudonegra producida por una infección por hongos en la que los mice-lios forman filamentos que semejan a pelos. En la lengua aparece una neofor-mación neopardusca de las papilas filiformes.

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7. Principales problemas en el tacto. Fisiología del tacto

La función de la piel es la de proteger el cuerpo y servir de asiento a numerososreceptores cutáneos o exterorreceptores, que captan los estímulos táctiles, térmicos ydolorosos.

• SSeennssiibbiilliiddaadd ttááccttiill:: nos permite tener noción sobre el tamaño, consistencia,forma, caracteres de la superficie, etc. de un objeto. Los estímulos táctiles sonreconocidos preferentemente por las extremidades de los dedos, pero hay recep-tores del tacto distribuidos por toda la piel. Los estímulos que determinan estasensibilidad son mecánicos y los órganos receptores que los captan son los cor-púsculos de Meissner, aunque en algunas ocasiones actúan los cor-púsculos de Paccini, sobre todo, cuando dichos estímulos son muyintensos.

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Lóbulo parietal

Piel con vellosidades

Piel sin vellosidades

Corteza cerebral

Tronco cerebral

Médula espinal

Vía indirectapara el tacto

difuso y eldolor

Las fibras del dolor y eltacto se encuentran y seanalizan las sensaciones

Disco de Merkel(tacto bien localizado)

Disco de Merkel(tacto bien localizado)

Cerebromedio

Víá directa parael tacto bien

localizado

Corpúsculo de Pacini(presión continua)

Tálamo

La sensibilidad táctil se desarrolla ejercitándola. Un claro ejemplo de esto son losciegos, que reconocen personas y objetos con solo tocarlos.

• CCaarraacctteerreess ddee llooss eessttíímmuullooss:: los estímulos táctiles para ser percibidos por losreceptores correspondientes, necesitan tener cierta intensidad. La intensidadmínima es el “umbral”, el cual varía según la región del cuerpo. Los estímulostáctiles son producidos por sólidos, líquidos o gases.

• AAgguuddeezzaa ttááccttiill:: hay regiones de la piel con mas sensibilidad táctil que otras, esdecir, con mayor agudeza táctil. Ésta es medible y para ello se utiliza el estesió-metro o compás de Weber.

El máximo de agudeza táctil se encuentra en el extremo de la lengua (permiteuna distancia de 1,1 mm.); el mínimo de agudeza táctil se encuentra en el dorsodel cuerpo, donde aproximadamente alcanza los 7 cm.

• VVííaass ddee ccoonndduucccciióónn ddee llaa sseennssiibbiilliiddaadd ttááccttiill:: se realiza por los haces de Goll y deBurdach. Otra parte es conducida por los haces espinotalámicos.

• SSeennssiibbiilliiddaadd ttéérrmmiiccaa:: es la sensibilidad con respecto al frío y al calor. Varía segúnlos individuos y en ellos según la región del cuerpo, la edad, la estación del año,la raza, etc. Los receptores de frío son los “corpúsculos de Krause” y los recepto-res de calor son los “corpúsculos de Ruffini”.

• SSeennssiibbiilliiddaadd ddoolloorroossaa:: se produce cuando la acción del estímulo es persistente,los estímulos son muy variados y pueden ser mecánicos, físicos, químicos, bio-lógicos, etc. Los órganos receptores son terminaciones nerviosas libres.

• VVííaass ddee ccoonndduucccciióónn ddee llaa sseennssiibbiilliiddaadd ttéérrmmiiccaa yy ddoolloorroossaa: es atribuida a las hacesespinotalámicas.

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