TEMA 5 Cocos Gram Negativo Aerobios
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TEMA 5
COCOS GRAM NEGATIVO AEROBIOS
(Neisseria y Moraxella)
Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)
MARACAIBO, MAYO DE 2012.
REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA
COCOS GRAM NEGATIVO AEROBIOS
Describir la taxonomía, determinantes de
patogenicidad, hallazgos clínicos, diagnóstico de
laboratorio y epidemiología de los principales cocos
Gram negativo aerobios de importancia clínica
OBJETIVO ESPECÍFICO
• 31 géneros…
Familia Neisseriaceae
• 28 especies
• 03 subespecies
Género Neisseria
• N. gonorrhoeae
• N. meningitidis
Especies de mayor importancia clínica
Morfología e Identificación
Diplococos no mótiles Gram negativo, de aproximadamente 0,8 µm
de diámetro.
Los cocos individuales tienen forma arriñonada, pero cuando
aparecen en pares los lados adyacentes se aplanan para adoptar una
morfología semejante a la de un grano de café.
No forman endosporas.
Todas las especies son oxidasa-positivas y casi todas sintetizan
catalasa; propiedades que, junto a la morfología en la tinción de
Gram, hacen posible la identificación rápida de sospecha de una cepa
clínica.
Generan ácido por oxidación de hidratos de carbono (no por
fermentación).
Morfología e Identificación
Las especies no patógenas de Neisseria crecen en agar
nutritivo incubado a una temperatura de 35 °C a 37 °C. Por el
contrario, N. meningitidis muestra una variable capacidad de
desarrollo en este agar y N. gonorrhoeae es un microorganismo
exigente desde el punto de vista nutricional que necesita
medios de cultivo complejos para crecer.
Se pueden ver afectados de manera adversa por la desecación,
la presencia de ácidos grasos, luz del sol, calor húmedo y
muchos desinfectantes. Producen enzimas autolíticas que
ocasionan su lisis in vitro a 25°C y en pH alcalino.
La temperatura óptima de crecimiento oscila entre 35 °C y 37 °C,
y la supervivencia de los microorganismos es escasa a
temperaturas inferiores.
Morfología e Identificación
El C02 es necesario para su crecimiento o favorece el mismo.
Aunque la naturaleza exigente de N. gonorrhoeae hace difícil su
recuperación de las muestras clínicas, su transmisión por vía
sexual de una persona a otra es sencilla.
Neisseria gonorrhoeae
PILI (FIMBRIAS) PROTEÍNA POR PROTEÍNAS OPA
PROTEÍNA III (RMP)
LIPOOLIGOSACÁRIDO OTRAS PROTEÍNAS
N. gonorrhoeae es antigénicamente heterogénea y
capaz de cambiar su estructura de superficie para
evitar las defensas del hospedador.
PILI (FIMBRIAS)
Son apéndices “como pelos” que se extienden varios micrómetros fuera
de la superficie gonococcica. Están compuestas por subunidades
proteicas repetidas, cuya expresión está controlada por el complejo de
genes pil.
Su expresión se asocia a virulencia debido a que intervienen en la
adhesión a las células epiteliales no ciliadas, a la vez que proporcionan un
mecanismo de resistencia ante la destrucción mediada por los neutrófllos.
La ausencia de inmunidad ante la reinfección por N. gonorrhoeae es
resultado de la variación antigénica entre las pilinas y de la variación de
fase en la expresión de las pilinas: ambos factores complican los intentos
de desarrollar una vacuna eficaz frente a la gonorrea.
Representan un grupo de proteínas integrales de la membrana
externa que forman poros o canales para permitir el paso de
nutrientes al interior de la célula y la salida de los productos de
desecho.
N. gonorrhoeae y N. meningitidis poseen dos genes de porinas, porA
y porB. Sus productos génicos, las proteínas PorA y PorB, se
expresan en N. meningitidis, pero el gen porA está silenciado en N.
gonorrhoeae. En consecuencia, PorB constituye la principal proteína
de la membrana externa de N. gonorrhoeae y debe funcionar
correctamente para permitir la supervivencia de este patógeno.
PROTEÍNA POR
PROTEÍNAS OPA (DE OPACIDAD)
• Son una familia de proteínas de membrana que intervienen en la unión con las células epiteliales y las células fagocíticas, y desempeñan una destacada función en la señalización intercelular.
• Las células de N. gonorrhoeae que expresan las proteínas Opa tienen un aspecto opaco (en lugar de transparente) cuando crecen in vitro. Esta correlación no se da en el caso de N. meningitidis.
Las proteínas Rmp (proteínas de reducción modificable).
estimulan a los anticuerpos que inhiben la actividad
bactericida sérica frente a las neiserias patógenas.
PROTEÍNA III (RMP)
UNIÓN DE LA TRANSFERRINA DE LA CÉLULA ANFITRIONA A
RECEPTORES DE LA SUPERFICIE BACTERIANA compiten
con el anfitrión humano por el hierro.
La presencia de este receptor las diferencia de las restantes
bacterias, las cuales sintetizan sideróforos para quelar átomos
de hierro.
Igualmente, los gonococos poseen receptores superficiales
específicos para otros complejos férricos del organismo
anfitrión, como lactoferrina y hemoglobina.
Neisserias patógenas
Lipooligosacárido
N. gonorrhoeae y N. meningitidis sintetizan una Proteasa de IgA. Algunas
cepas de N. gonorrhoeae son también capaces de fabricar ß-lactamasas
que degradan la penicilina.
Se compone de lípido A y una región central de oligosacárido,
pero carece del antígeno polisacarídico O presente en el
lipopolisacárido (LPS) de la mayoría de los bacilos gramnegativos.
El grupo del lípido A posee actividad de endotoxina. Tanto N.
gonorrhoeae como N. meningitidis liberan de manera espontánea
porciones de la membrana externa durante su crecimiento rápido.
Estas porciones contienen LOS y proteínas de superficie, y
pueden favorecer la toxicidad mediada por la endotoxina y
proteger a las bacterias en fase de replicación mediante la
captación de anticuerpos frente a proteínas.
Lipooligosacárido
FACTOR DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO
Pilina Proteína que interviene en la adhesión inicial
a las células humanas no ciliadas (p. ej.,
epitelio vaginal, trompa de Falopio y cavidad
oral); interfiere en la muerte producida por
los neutrófilos.
Proteína Por (Proteína I) Porina que facilita la supervivencia
intracelular al evitar la fusión de los
fagolisosomas en los neutrófilos.
Proteína Opa (Proteína 11) Proteína de opacidad que interviene en la
adhesión firme a las células eucariotas
Proteína Rmp (Proteína III) Proteína de reducción modificable que
protege a otros antígenos de superficie
(proteína Por, LOS) de los anticuerpos
bactericidas
FACTOR DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO
Proteínas que se unen a
transferrina
Intervienen en la adquisición de hierro para
el metabolismo bacteriano
Proteínas que se unen a
lactoferrina
Intervienen en la adquisición de hierro para
el metabolismo bacteriano
Proteínas que se unen a
hemoglobina
Intervienen en la adquisición de hierro para
el metabolismo bacteriano
LOS Lipooligosacárido que tiene actividad de
endotoxina
Proteasa de IgA Destruye la inmunoglobulina A (su papel en
la virulencia es desconocido)
ß-lactamasas Hidroliza anillo ß-lactámico de la penicilina
Los gonococos se adhieren a las células
mucosas, penetran en las células y se
multiplican, y posteriormente pasan a través de
ellas al espacio subepitelial, donde se produce la
infección. Los pili, las proteínas PorB y Opa
intervienen en la fijación y la penetración en las
células anfitrionas. El LOS gonocócico estimula
la respuesta inflamatoria y la liberación del factor
de necrosis tumoral, que es el responsable de la
mayoría de los síntomas que se asocian a la
enfermedad gonocócica.
La gonorrea afecta exclusivametne al ser humano; no existe
ningún otro reservorio conocido. Es la segunda enfermedad de
transmisión sexual más frecuente en EE.UU. (las infecciones por
Chlamydia ocupan el primer lugar). Las tasas de infección son
iguales en hombres y en mujeres, son desproporcionadamente
más altas en los sujetos de raza negra que en los hispanos y los
caucasianos, y son más elevadas en el sudeste estadounidense.
La incidencia máxima de la enfermedad se registra en el grupo de
edades comprendidas entre 15 y 24 años.
Sin embargo, incluso esta cifra tan elevada es una estimación demasiado baja
de la verdadera incidencia de la enfermedad debido a que el diagnóstico y la
forma de comunicar las infecciones gonocócicas son incompletos. Los
estadísticos del sistema sanitario creen que no se comunica, al menos, la
mitad de las nuevas infecciones.
Neisseria gonorrhoeae se transmite fundamentalmente
por contacto sexual.
Las mujeres tienen una probabilidad del 50% de
adquirir la infección después de un único contacto con un
hombre infectado, mientras que los hombres presentan un
riesgo de alrededor del 20% tras un único contacto con
una mujer infectada.
El riesgo de infección aumenta cuando la persona
mantiene más relaciones sexuales con parejas infectadas.
• El principal reservorio de gonococos son las personas con una
infección asintomática.
• El estado de portador asintomático es más frecuente en la mujer que en
el hombre.
• Hasta un 50% de las mujeres infectadas tienen infecciones leves o
asintomáticas, mientras que la mayoría de los hombres están
inicialmente sintomáticos.
• Los síntomas ceden generalmente en unas semanas en ausencia de
tratamiento, y se establece entonces el estado de portador asintomático.
• La localización de la infección condiciona, igualmente, la creación del
estado de portador, siendo las infecciones rectales y faríngeas más
frecuentemente asintomáticas que las infecciones genitales.
Gonorrea
Gonococcemia Otros
síndromes
Lesiones cutáneas de la infección gonocócica
diseminada, de gran tamaño con una lesión central
necrótica de color grisáceo sobre una base eritematosa
Oftalmía gonocócica neonatal
Perihepatitis (síndrome
de Fitz-Hugh-Curtis)
Conjuntivitis purulenta
(Oftalmía gonococcica
neonatal)
Gonorrea anorrectal en
homosexuales y la
faringitis.
Tomado de Morse S et al: Atlas of sexually transmitted diseases and AIDS, ed 3, St Louis, 2003, Mosby
Tomado de Morse S et al: Atlas of sexually transmitted diseases and AIDS, ed 3, St Louis, 2003, Mosby
Tomado de Morse S et al: Atlas of sexually transmitted diseases and AIDS, ed 3, St Louis, 2003, Mosby
Gonorrea: caracterizada por secreción purulenta en la
localización afectada (uretra, cuello uterino, epidídimo,
próstata, ano) tras un período de incubación de 2 a 5 días.
Infecciones diseminadas: diseminación de la infección desde
el aparato urinario a través de la sangre hasta la piel o las
articulaciones; se caracteriza por exantema pustular con base
eritematosa y artritis supurativa en las articulaciones afectadas.
Oftalmía neonatal: infección ocular purulenta adquirida por el
neonato durante el nacimiento.
RESÚMENES CLÍNICOS. Neisseria gonorrhoeae.
COLORACIÓN DE GRAM DE EXUDADO
URETRAL O ENDOCERVICAL
CULTIVO PRUEBAS DE
ÁCIDOS NUCLEÍCOS
PRUEBAS SEROLÓGICAS
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO:
Exudado uretral Sensibilidad 90% Especificidad 99%
Exudado endocervical Sensibilidad 50% Especificidad 95%
Exudados conjuntivales Puede ser diagnóstico.
Muestras faringeas o recto No son generalmente útiles.
LOS CULTIVOS DE EXUDADO URETRAL NO SON NECESARIOS
CUANDO LA COLORACIÓN DE GRAM ESTÁ POSITIVA, PERO EN
MUJERES DEBE REALIZARSE EL CULTIVO.
Depende del sexo, de las prácticas sexuales del paciente y de la presentación
clínica de la enfermedad.
En todos los casos deben ser recolectadas muestras de sitios genitales.
Las muestras deben ser recolectadas con hisopos de Dacron o rayon. El
alginato de calcio puede ser tóxico para los gonococos y algunas marcas de
hisopos de algodón pueden contener ácidos grasos inhibidores. Algunos
medios de transporte contienen “carbón vegetal” que inactiva materiales
tóxicos en el hisopo o en la muestra misma.
Instrumentos utilizados para facilitar la recolección de ciertas muestras (ej:
espéculo vaginal) deben ser lubricados con agua o ssf, debido a que algunos
lubricantes pueden también inhibir el crecimiento de los microorganismos.
Recolección, transporte y
almacenamiento de las muestras
MUESTRAS SÍNDROME GÉNERO SITIO (S) O MUESTRA (S) MEDIO
N. gonorrhoeae No complicado Femenino
Masculino hetero.
Masculino, homo,
bisexual
Endocervix (glándulas de
Bartolino), recto, uretra, faringe
Uretra
Uretra, recto, faringe
Selectivo
Selectivo
Selectivo
Enf. Inflam.
Pélvica
Femenino Endocervix, endometrio,
trompas de falopio
Selectivo, no
selectivo
Inf. Gono.
diseminada
Femenino/Mas Endocervix, uretra, uretra
masculina, lesiones de piel
Fluido articular
Sangre
Selectivo, no
selectivo
No selectivo,
selectivo
No selectivo
Oftalmia Femenino/Mas Conjuntiva No selectivo
N. meningitidis Meningitis Femenino/Mas LCR, lesiones de piel
Sangre
Nasofaringe
No selectivo
No selectivo
Selectivo, no
selectivo
CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLÍNICAS
EN MEDIOS DE CULTIVO SELECTIVOS ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN MICROAEROFILIA A 35-37°C durante 24 -48 horas
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
VCN, Thayer martin modificado Medios selectivos que
contienen vancomicina, colistin, anfotericina B y
trimetoprim.
CULTIVO
CULTIVO
Especies
Crecimiento en: Ácido a partir de:
NO3 TMM, MT,
NYC (35°C) GC (22°C) AN (35°C)
GLU MAL LAC SAC FRU
N. gonorrhoeae + 0 0 + 0 0 0 0 0
N. meningitidis + 0 V + + 0 0 0 0
N. lactamica + V + + + + 0 0 0
N. cinerea V 0 + 0 0 0 0 0 0
N. polysaccharea V + + + + 0 V 0 0
N. subflava V + + + + 0 V V 0
N. sicca 0 + + + + 0 + + 0
N. mucosa 0 + + + + 0 + + +
N. flavescens 0 + + 0 0 0 0 0 0
N. elongata 0 + + 0 0 0 0 0 0
Tomado de: Manual of Clinical Microbiology. 2007.
Pruebas de susceptibilidad para N. gonorrhoeae. CLSI 2012
GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO O
Penicilina Cefepime
Cefotaxime o Cro Cefmetazole
Cefoxitin Cefotetan
Cefuroxime Ceftazidima
Cefixime o Cpd Ceftizoxime
Tetraciclina Enoxacin
Ciprofloxacina o Ofx Gatifloxacin
Spectinomycina Grepafloxacin
Lomefloxacin
Trovafloxacin
CONDICIONES DE PRUEBA: MEDIO: GC agar
INOCULO: Suspensión directa de colonias equivalentes al estandar 0.5 de McFarland
INCUBACIÓN: 36 ± 1ºC; 5% CO2, 20-24 horas
Detección directa de las bacterias en las muestras clínicas.
Las pruebas que usan esta tecnología son sensibles,
específicas y rápidas (se dispone de los resultados en 4 horas).
También se han comercializado ensayos combinados para N.
gonorrhoeae y Chlamydia.
El principal problema de este enfoque es que no se puede
emplear para vigilar la resistencia a antibióticos de los patógenos
identificados.
Menor sensibilidad que la asociada a la tinción de Gram y a la
posibilidad de obtener reacciones falsas positivas, en especial en
las muestras de orina.
PRUEBAS DE ÁCIDOS
NUCLEÍCOS
PRUEBAS SEROLÓGICAS
SUERO Y SECRECIÓN GENITAL anticuerpos
IgG e IgA frente a los pilis, proteínas de la
membrana externa y LOS gonocóccico.
INMUNOBLOTTING, RADIOINMUNOENSAYO
Y ELISA
ESTOS ENSAYOS NO SON ÚTILES PARA EL
DIAGNÓSTICO, DEBIDO A :
Heterogeneicidad antigénica gonocóccica
El retraso en el desarrollo de Ac en infección aguda
Alto nivel de Ac en la población sexualmente activa
Antibiótico de elección en el tto de gonorrea Penicilina. Sin
embargo, NO se utiliza en la actualidad (CIM ↑ y resistencia derivada de
ß-lactamasas plasmídicas o modificaciones cromosómicas de las
proteínas de unión a penicilina y la permeabilidad de la pared celular)
Resistencia a otros antibióticos (tetraciclina, eritromicina,
aminoglucósidos, fluoroquinolonas).
Tratamiento de elección ceftriaxona como tratamiento empírico
inicial. Si no se ha excluido la infección por Chlamydia trachomatis, el
tratamiento se combinará con una dosis única de azitromicina o una
pauta de 1 semana de doxiciclina.
Los mayores esfuerzos para frenar la epidemia de gonorrea se centran
en la educación, la detección precoz y el control y seguimiento de los
contactos sexuales.
No se dispone de ninguna vacuna en la actualidad.
No se conoce adecuadamente la inmunidad frente a la infección por
N. gonorrhoeae. Se pueden detectar anticuerpos frente a los antígenos
de los pili, así como frente a las proteínas Por y frente a LOS. Sin
embargo, personas con promiscuidad sexual suelen padecer múltiples
reinfecciones.
Esta falta de inmunidad protectora se explica en parte por la
diversidad antigénica de las cepas gonocócicas.
Neisseria meningitidis
Se han identificado al menos 13 serogrupos de N. meningitidis de
acuerdo a la especificidad inmunológica del polisacárido capsular (A,
B, C, Y y W-135).
Los Ag meningocóccicos se encuentran en sangre y LCR de
pacientes con enfermedad activa.
La cápsula protege a las bacterias de la fagocitosis mediada por
Anticuerpos.
Los receptores específicos para los pili meningocócicos permiten la
colonización de la nasofaringe .
Las bacterias pueden sobrevivir a la muerte intracelular en ausencia de
inmunidad humoral.
La endotoxina (LPS) media la mayor parte de las manifestaciones clínicas.
LAS PROTEÍNAS DE LA MEMBRANA EXTERNA SE HAN
DIVIDIDO EN CLASES DE ACUERDO AL PESO MOLECULAR
Análogos de las Proteínas Por de N. gonorrhoeae (Clase I, II o III).
SON RESPONSABLES DE LA ESPECIFICIDAD DE
SEROTIPO DEL MENINGOCOCO (20 serotipos: 2 y 15
enfermedad epidémica)
Proteína OPA (Clase 5).
LPS.
HOSPEDADOR NATURAL SOLAMENTE HUMANOS.
PUERTA DE ENTRADA NASOFARINGE
Los organismos se unen a las células epiteliales con la
ayuda del pili, pudiendo formar parte de la flora transitoria
sin producción de síntomas. Desde la nasofaringe, los
organismos pueden alcanzar la circulación sanguínea,
produciendo bacteriemia (síntomas de una infección de
tracto respiratorio superior) Meningococcemia
fulminante, CID y colapso circulatorio.
Complicación más común de la meningococcemia Meningitis
Mecanismo de transformación de infección
asintomática de la nasofaringe a meningococcemia
DESCONOCIDO
Puede prevenirse por Ac séricos bactericidas frente al serotipo
infectante.
La bacteriemia es favorecida por: ausencia de IgM ó IgG
bactericidas, inhibición de la acción bactericida del suero por
bloqueo de IgA o deficiencia de componentes del complemento.
Meningitis
Otros síndromes
Meningococcemia
Lesiones petequiales unidas formando
bullas hemorrágicas
Trombosis de los pequeños vasos y
la afectación multiorgánica
Neumonía,
Artritis y metritis.
Tomado de Microbiología Médica Murray y col. 2008.
CULTIVO + Examen directo coloreado con
Gram
PRUEBAS DE ÁCIDOS NUCLEÍCOS
PRUEBAS ANTIGÉNICAS Y SEROLÓGICAS
Por lo general, N. meningitidis abunda en el LCR, la sangre y el
esputo, aunque el microorganismo se inhibe por los factores tóxicos
presentes en el medio y el anticoagulante de los hemocultivos. Se
deben procesar de forma cuidadosa las muestras de LCR y sangre, ya
que las cepas bacterianas causantes de la enfermedad diseminada
son más virulentas y suponen un riesgo de seguridad para los
microbiólogos.
CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLÍNICAS
EN MEDIOS DE CULTIVO SELECTIVOS ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN MICROAEROFILIA A 35-37°C durante 24 -48 horas
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
VCN, Thayer martin modificado Medios selectivos que
contienen vancomicina, colistin, anfotericina B y
trimetoprim.
N. meningitidis se observa con facilidad en el LCR de pacientes con
meningitis, excepto cuando el paciente haya recibido previamente tto
antimicrobiano. Los pacientes con enfermedad meningocócica devastadora
suelen presentar un gran número de microorganismos en sangre
(Hemocultivo + Gram de sangre periférica).
Tomado de Microbiología Médica Murray y col, 2008.
En las últimas décadas se han empleado con frecuencia pruebas
comerciales de detección de antígenos capsulares de N.
meningitidis en el LCR, la sangre y la orina (donde se excretan
los antígenos), pero han dejado de utilizarse recientemente
debido a que su sensibilidad es menor que la asociada a la
tinción de Gram y a la posibilidad de obtener reacciones falsas
positivas, en especial en las muestras de orina (gonococo).
PRUEBAS DE ÁCIDOS NUCLEÍCOS
PRUEBAS SEROLÓGICAS Y DETECCIÓN DE
ANTÍGENOS
Medición de anticuerpos frente a polisacáridos
meningocóccicos o antígenos específicos a través
de Aglutinación en látex o Hemaglutinación.
Phadebact®
CSF Test 20
Anticuerpos ligados a
estafilococos Microorganismo con
antígenos
correspondientes
Coaglutinación
Está destinado a la detección directa de antígenos capsulares de los siguientes microorganismos: S. pneumoniae, H. influenzae tipo B, N. meningitidis (A, B, C, Y, W135) y S. agalactiae en LCR. También es posible la identificación de alguno de estos antígenos en muestras serológicas y de orina.
Anticuerpos desarrollados en conejo específicos contra S. pneumoniae,
N. meningitidis, H. influenzae Tipo B y S. agalactiae, han sido acoplados a
la proteína A en la superficie de estafilococos no viables. Cuando una
muestra de LCR infectada con uno de estos microorganismos, se mezcla
con los reactivos, los antígenos específicos en la superficie celular
reaccionan con los anticuerpos específicos del reactivo, formando una
red de coaglutinación, visible a simple vista.
Reacción positiva Ausencia de reacción
Phadebact®
CSF Test 20
Es improbable que se consiga la erradicación del grupo de portadores sanos de N.
meningitidis. Por este motivo, la investigación se ha centrado en el tratamiento
profiláctico de las personas expuestas a los pacientes con la enfermedad, y en
aumentar la inmunidad ante los serogrupos que se asocian con mayor frecuencia
con la enfermedad. Las sulfonamidas y la penicilina carecen de eficacia en la
eliminación del estado de portador. Actualmente se recomienda un tratamiento profiláctico basado en rifampicina, ciprofloxacina o ceftriaxona.
• PENICILINA (resistencia de bajo nivel) • CLORANFENICOL O CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN (CRO, CTX) EN PERSONAS ALÉRGICAS A PENICILINA.
CONDICIONES DE PRUEBA: MEDIO: MH agar + 5% sangre de carnero
INOCULO: Suspensión directa de colonias equivalentes al estandar 0.5 de McFarland
INCUBACIÓN: 35 ± 1ºC; 5% CO2, 20-24 horas
Desarrollar los ensayos de susceptibilidad de N. meningitidis en una
campana de seguridad biológica. La manipulación fuera de dicha
campana está asociada con alto riesgo de adquisición de enfermedad
meningocóccica. La enf. meningocóccica adquirida en el laboratorio
está asociada con una tasa de mortalidad de 50%. La exposición a
gotas o aerosoles de N. meningitidis es la forma de mayor riesgo de adquisición en el laboratorio.
Pruebas de susceptibilidad para N. meningitidis. CLSI 2012
GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO O
Cefotaxime o Cro
Meropenem
Azitromicina
Minociclina
Ciprofloxacina
Trimetoprim/sulfa
metoxazole
1,25/23.75 µg
Cloranfenicol
Rifampicina
Se han desarrollado vacunas dirigidas contra los polisacáridos capsulares
específicos.
Vacuna polivalente eficaz frente a los serogrupos A, C, Y y W135, la cual se
puede administrar a los niños mayores de 2 años.
El polisacárido del serogrupo B es un inmunógeno débil y no puede
inducir una respuesta de anticuerpos protectores. Por tanto, la inmunidad al
serogrupo B de N. meningítidis se debe desarrollar de forma natural después
de la exposición a antígenos de reactividad cruzada.
La vacunación con una suspensión que contenga el serogrupo A se puede
utilizar para controlar un brote de la enfermedad, en viajeros a zonas
hiperendémicas, o en personas con un mayor riesgo de padecer la
enfermedad (pacientes con alteraciones del complemento).
VACUNA TETRAVALENTE (A, C, Y, W-135) Pobremente
inmunogénica en niños menores de 18 meses no confiere
inmunidad a largo plazo ni causa reducción significativa del
transporte nasofaríngeo.
VACUNA CONJUGADA TETRAVALENTE (2005) utilizada en
personas de 11 a 55 años de edad. Contiene el polisacárido
capsular conjugado a toxoide diftérico. Incrementa la respuesta
inmunitaria en niños y reduce sustancialmente el transporte
asintomático.
• Acinetobacter
• Alkanindiges
• Branhamella
• Enhydrobacter
• Moraxella
• Perlucidibaca
• Psychrobacter
Familia Moraxellaceae
• 22 especies
Género Moraxella
• M. catarrhalis
Especies de mayor importancia clínica
Es miembro de la flora normal del 40-50% de los niños en
edad escolar.
Ocasiona infecciones en pacientes inmunosuprimidos.
Bronquitis
Neumonía
Conjuntivitis Sinusitis
Otitis media
CULTIVO
SIEMBRA DE MUESTRAS CLÍNICAS
EN MEDIOS DE CULTIVO SELECTIVOS ENRIQUECIDOS
INCUBACIÓN EN MICROAEROFILIA A 35-37°C durante 24 -48 horas
IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
Especies
Crecimiento en: Ácido a partir de: NO3 TMM, MT,
NYC (35°C) GC (22°C) AN (35°C)
GLU MAL LAC SAC FRU
N. gonorrhoeae + 0 0 + 0 0 0 0 0
N. meningitidis + 0 V + + 0 0 0 0
N. lactamica + V + + + + 0 0 0
N. cinerea V 0 + 0 0 0 0 0 0
N. polysaccharea V + + + + 0 V 0 0
N. subflava V + + + + 0 V V 0
N. sicca 0 + + + + 0 + + 0
N. mucosa 0 + + + + 0 + + +
N. flavescens 0 + + 0 0 0 0 0 0
N. elongata 0 + + 0 0 0 0 0 0
M. catarrhalis +/- + 0 0 0 0 0 0 +
Tomado de: Manual of Clinical Microbiology. 2007.