Tema 7.-percepcion-y-agnosias

Neuropsicología Percepción y Agnosias Tema 7

Francisco Román Lapuente; María del Pino Sánchez López; María José Rabadán Pardo 1

TEMA 7

PERCEPCION Y AGNOSIAS

I. INTRODUCCION: CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LOS

SISTEMAS SENSORIALES.

II. CONCEPTO DE AGNOSIA

III. PERCEPCION Y AGNOSIA VISUAL

III.1 PERCEPCION VISUAL

III.2. LOBULO PARIETAL POSTERIOR Y VISION

III.2.1 Consideraciones generales

III.2.2 Alteraciones asociadas al lóbulo parietal posterior

III.3. LOBULO TEMPORAL Y VISION


III.3.2 Alteraciones visuales asociadas al lóbulo temporal

IV. PERCEPCION Y AGNOSIA AUDITIVA

IV.1. ALTERACIONES EN EL PROCESAMIENTO DE LOS SONIDOS

RELACIONADOS CON EL HABLA.


RELACIONADOS CON LA MUSICA.

V. PERCEPCIÓN Y AGNOSIA SOMESTESICA

V.1. ALTERACIONES SOMATOSENSITIVAS

VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS



I. INTRODUCCION: CONSIDERACIONES GENERALES SOBRE LOS

SISTEMAS SENSORIALES.

Cuando sentimos algo creemos estar viendo, oyendo, tocando, oliendo o

saboreando las cosas reales tal y como se nos presentan, sin embargo, los

únicos estímulos que recibe nuestro cerebro por parte del mundo “real” son

una serie de potenciales de acción que pasan a lo largo de las neuronas de las

distintas vías sensitivas. Aunque experimentamos diferentes tipos de

sensaciones, los impulsos nerviosos de las neuronas de cada uno de los

sistemas sensoriales son muy similares, al igual que lo son las neuronas que

los componen. Aunque la ciencia ha conseguido conocer, en gran medida, la

manera en la que los nervios pueden modificar la energía procedente de cada

estimulación sensorial (ondas luminosas en el caso de la visón, ondas de

presión en el caso de la audición o agentes químicos en el caso del gusto y el

olfato) en impulsos nerviosos, o identificar las vías a través de las cuales los

impulsos nerviosos llegan al cerebro, todavía no ha conseguido explicar como a

partir de un conjunto de impulsos nerviosos podemos ver el mundo, oír los

sonidos, oler un determinado alimento o identificar su sabor.

Como todos sabemos, disponemos de cinco modalidades sensoriales

(vista, oído, olfato, gusto y tacto) a través de las cuales recibimos la

información procedente del medio externo e interno. A su vez cada una de

estas modalidades sensoriales se compone de submodalidades que pueden

diferenciarse entre sí en relación a los receptores sensoriales, el tamaño de las

fibras que discurren desde los receptores hasta el cerebro o las conexiones

dentro del cerebro.

Para que tenga lugar una percepción a partir de un determinado estímulo

sensorial, es necesaria la presencia y participación de las siguientes

estructuras y procesos:

a) Receptores sensoriales

b) Transducción de energía

c) Campos receptivos



d) Localización e identificación de los estímulos

e) Relevos nerviosos

f) Codificación de la información

g) Representaciones múltiples

a) Receptores sensoriales

Los receptores sensoriales son partes especializadas de células que

traducen o convierten la energía sensitiva, procedente de los estímulos

(fotones, ondas de presión, etc.) en actividad nerviosa. Cada sistema sensorial

tiene un tipo de receptor distinto, especializado para ser sensible a una

determinada forma de energía. Sin embargo, todos lo receptores sensoriales

actúan como filtros, es decir, están diseñados para responder sólo a una banda

estrecha de energía. Así, por ejemplo, el ojo humano sólo es capaz de detectar

una determinada longitud de onda. Si nuestros receptores visuales fuesen

diferentes, podríamos ver en la escala ultravioleta o infrarroja del espectro

electromagnético como pueden hacer algunos animales.

Existen personas que carecen de receptores para partes del espectro

habitual, como por ejemplo en el daltonismo que se presenta ceguera para los

colores. Alrededor del 60% de los hombres tiene un tipo de receptor para el

rojo y el 40% tiene otro tipo. Muchas mujeres pueden tener ambos, de ahí que

diferentes personas puedan ver diferentes “rojos”. Para la audición, los

receptores del oído humano responden a ondas sonoras entre 20 y 20.000 Hz

(ciclos por segundo), pero los elefantes pueden oír y emitir sonidos hasta

120.000 Hz. Los perros domésticos tienen capacidades “sobrehumanas”,

pueden detectar olores que no percibimos, pueden oír los sonidos de baja

frecuencia de los elefantes, pueden percibir los ultrasonidos emitidos por

murciélagos y roedores y pueden ver en la oscuridad. Las diversas especies

tienen diferentes conjuntos de filtros en el sistema sensorial y cada uno

produce una visión idiosincrásica de la realidad.

b) Transducción de energía



Cada tipo de receptor realiza el cambio de la energía captada a un

potencial de acción. Así, por ejemplo, los conos y bastones experimentan

reacciones químicas inducidas por los fotones que se transforman en

potenciales de acción, los receptores gustativos responden a las moléculas de

los alimentos dando lugar a energía química que se transforma en potencial de

acción o el desplazamiento de un solo pelo del brazo produce un potencial de

acción que interpretamos como tacto.

c) Campos receptivos

Hace referencia a la parte específica del mundo a la que responde cada

órgano y célula receptora. Por ejemplo, si fijamos los ojos directamente sobre

un punto que tenemos delante, la parte del mundo que vemos es el campo

receptivo de los ojos. Si cerramos un ojo, lo que ve el otro ojo es el campo

receptivo de ese ojo. Si consideramos el sistema somestésico, la parte de la

piel sobre la cual se localiza un receptor cutáneo forma el campo receptivo de

ese receptor. Los campos receptivos no sólo toman muestras de la información

sensitiva, sino también, a diferencia de lo que detectan los receptores

colindantes, localizan los receptores sensitivos en el espacio.

d) Localización e identificación de los estímulos

Los sistemas sensoriales son capaces de localizar estímulos porque los

campos receptivos de los receptores individuales se superponen. Si un receptor

es activado en mayor medida por un estímulo que otro receptor cercano a él,

una parte mayor de ese estímulo se localizará en el campo receptivo del primer

receptor. La identificación de los estímulos se encuentra relacionada con la

densidad, por ejemplo, en el tacto los receptores táctiles de la yema de los

dedos son muy numerosos en comparación con los del dorso. Esta diferencia

explica porqué los dedos pueden discriminar notablemente bien y el dorso de

la mano no.

e) Relevos nerviosos

En cada sistema sensitivo el receptor se conecta con la corteza a través

de una secuencia de tres o cuatro neuronas mediadoras. En las sinapsis entre



un relevo y el siguiente pueden tener lugar tres tipos importantes de

fenómenos:

� Se puede producir una respuesta motora. Por ejemplo, los axones

provenientes de receptores del dolor comienzan haciendo sinapsis en la

médula espinal, donde pueden producir un reflejo de retirada de la mano

o del pie. A continuación, hacen sinapsis en el tronco del encéfalo; se

pueden generar movimientos de todo un miembro o de todo el cuerpo,

presumiblemente de alejamiento del estímulo doloroso. Por último, hacen

sinapsis en el tálamo, donde, en conjunción con sus conexiones en la

corteza, pueden llevar a la toma de conciencia del estimulo nocivo e

intentar evitarlo.

� Los mensajes transportados por estos sistemas se pueden modificar.

Por ejemplo, los impulsos que descienden desde la corteza pueden

bloquear o intensificar las señales dolorosas. Cuando estamos interesados

en una actividad, como ocurre cuando practicamos un deporte, es posible

no advirtamos una lesión, porque un mensaje que desciende desde el

cerebro inhibe la transferencia de un estimulo doloroso desde la médula

espinal hasta el cerebro. Mas adelante, cuando pensamos en la lesión,

comienza a ser mucho más dolorosa porque una señal descendente desde

el cerebro intensifica la señal dolorosa que procede de la médula espinal.

� Los sistemas pueden interactuar entre si. Por ejemplo, a menudo

friccionamos la zona que rodea a una lesión para disminuir el dolor. Esta

activación de los receptores de tacto fino y de presión puede bloquear la

transmisión de la información a lo largo de las vías del dolor.

f) Codificación de la información

Después de haber sido traducida la información del estímulo a un

potencial de acción se produce la codificación de los diferentes aspectos del

estímulo como la intensidad (aumento o reducción en la frecuencia de

descarga de las neuronas) y la cualidad (activación de diferentes grupos de

neuronas y/ distinta frecuencia de descarga). Las diferentes sensaciones se

tienen como consecuencia de la activación diferencial de diferentes regiones

corticales, pero esta distinción no siempre es clara: hay personas que pueden



oír en colores o identificar olores por la forma en que estos les suenan. Esta

mezcla de sentidos se denomina sinestesia. Cualquiera ha podido

estremecerse al escuchar una determinada pieza musical o determinadas

notas.

II. CONCEPTO DE AGNOSIA

El término “agnosia” significa ausencia de conocimiento y fue introducido

por Freud en 1891 para designar la afectación del reconocimiento de un

estímulo, diferenciándolo del desconocimiento del nombre o anomia. Así, por

ejemplo, un paciente con afasia puede no saber decir el nombre del objeto que

se le presenta, fenómeno conocido como anomia, pero sin embargo sabe de

que objeto se trata, para que sirve, y como se utiliza. Por el contrario, en el

caso de la agnosia el sujeto podría decir el nombre del objeto y para que sirve

pero no lo puede hacer porque es incapaz de reconocer el objeto que se le

presenta, es como si no lo hubiese visto, oído o tocado nunca, dependiendo de

la modalidad sensorial que se encuentre afectada.

La agnosia es una afectación específica de la capacidad para reconocer

estímulos previamente aprendidos o de reconocer estímulos que pueden

habitualmente ser aprendidos, después de una exposición adecuada, sin que

exista una alteración de la sensación, lenguaje o intelecto. Las agnosias se

producen como consecuencia de una lesión cerebral adquirida, lo que da lugar

a un mal funcionamiento del reconocimiento. Este mal funcionamiento está

asociado a un canal sensorial pero no a todos. La agnosia, además de afectar

al reconocimiento de los estímulos aprendidos previamente, altera la capacidad

de aprender nuevos estímulos de la modalidad implicada.

A partir de los diferentes sistemas sensoriales podemos dividir las

agnosias en: visuales, auditivas, táctiles, gustativas y olfativas. A su vez,

dentro de cada modalidad sensorial es posible establecer subdivisiones dentro

de las agnosias. En el sistema visual, por ejemplo, podemos clasificar las



agnosias en relación a la especificidad del material que no puede ser

reconocido: agnosia para las caras (prosopagnosia), agnosia para los colores

(acromatopsia), agnosia para las letras (alexia agnósica), etc. Las distintas

categorías de reconocimiento pueden verse afectadas selectivamente por

diferentes lesiones cerebrales focales.

El reconocimiento de un determinado estímulo, aunque se presente en

una única modalidad sensorial, evoca numerosos recuerdos del estímulo ya

sean de la misma modalidad sensorial del estímulo entrante o de otras

modalidades. Este hecho es debido a que cada estímulo tiene una

representación en múltiples lugares del cerebro, en diferentes mapas

sensoriales, en diferentes modalidades sensoriales y además posee una

significación afectiva. De este manera, la identificación de una parte del

estímulo puede evocar el todo o hacer que la significación del mismo no sea

siempre la misma dependiendo del estado emocional del sujeto. Para Luria, el

auténtico reconocimiento del estímulo tiene lugar en las áreas asociativas

terciarias parieto-occipito-temporales que es donde se asocia toda la

información unimodal del objeto percibido, con el resto de información

polimodal de que disponemos del objeto. El tipo e intensidad de algunas

asociaciones variarán según el estado del momento.

III. PERCEPCION VISUAL Y SUS ALTERACIONES



III.1 PERCEPCION VISUAL

La corteza visual fue estructurada inicialmente por Brodmann en tres

regiones (17, 18 y 19), pero actualmente se está de acuerdo en considerar que

existen, al menos en el mono, nueve áreas visuales diferentes (V1, V2, V3, VP,

V3a, V4d, DP y MT – estas dos últimas conocidas como V5).

Mapa de Brodmann

Mapa de Daniel Felleman y David van Essen (1991)

El sombreado indica las ubicaciones de 32 áreas visuales en el macaco

A finales de la década de 1960 el consenso era que la corteza visual

estaba organizada jerárquicamente y la información visual procedía del área 17

y de ahí se dirigía a las áreas 18 y 19. Se consideraba que cada área visual



proporcionaba cierto tipo de elaboración en el procesamiento del área

precedente.

Modelo de Luria del procesamiento jerárquico

Así, por ejemplo, supongamos que observamos a varias personas que se

encuentran pescando. La posición de las personas sentadas y con una caña en

las manos frente al mar llega hasta el área visual primaria. El área visual

secundaria reconocerá que esta situación hace referencia a personas que se

encuentran pescando. En la zona terciaria los movimientos de la punta de la

caña o de la bolla de un pescador nos advierte de que algún pez está

intentando comer el cebo y que posiblemente puede engancharse en el

anzuelo. Cuando la información pasa a la zona terciaria se produce un

conocimiento. Los efectos de las lesiones serían diferentes dependiendo del

nivel en el que se ha producido la lesión. Si la lesión se produce en el área

visual primaria daría como resultado un punto ciego en algún lugar del campo

visual de la persona que observa a los pescadores lo que le obligaría a mover

la cabeza para poder ver la caña y la bolla. Una lesión en la zona secundaria

impediría que la persona pudiera reconocer que se trata de personas pescando

(déficit perceptivo). Por último si la lesión se produce en la zona terciaria le

impediría reconocer el significado de la pesca de forma abstracta y las

implicaciones que tendría, por ejemplo, en la alimentación del pescador y en la

de su familia.

Este punto de vista estrictamente jerárquico se le considera en la

actualidad demasiado simple y se le ha reemplazado por la idea de un

procesamiento jerárquico distribuido con múltiples vías paralelas e

interconectadas en cada nivel. Analizando los patrones de conectividad entre

las áreas visual, auditiva y somestésica, Felleman y van Essen encontraron

AREA SENSORIAL PRIMARIA

AREA SENSORIAL

SECUNDARIA

AREA SENSORIAL TERCIARIA



pruebas de lo que llamaron un sistema jerárquico distribuido. El modelo de

Felleman y van Essen en el que se añaden conexiones bidireccionales (hacia

delante y hacia atrás) o laterales, permite resolver el problema de la

integración de los distintos elementos de la experiencia sensorial y comprender

como podríamos tener una percepción única y coherente del mundo.

Para ejemplificar como trabajaría este modelo supongamos que

queremos coger del interior de una caja (sin mirar) un determinado objeto de

entre varios. Lo que tendremos que hacer es introducir la mano en el interior

de la caja y tocar los distintos objetos para poder seleccionar el objeto en

cuestión cuando lo hayamos identificado. Siguiendo el modelo o mapa de

Felleman y van Essen tendremos que analizar la información táctil en el área

somestésica 3b (somatosensorial primaria) y que la información eferente para

el agarre proceda del área 4 (corteza motora primaria). Así, para que pueda

ejecutarse correctamente la acción deben de estar unidas las dos regiones,

directa o indirectamente para que pueda realizarse la acción. Cuanta más

complejidad tenga una tarea y más sistemas sensoriales estén implicados

mayor será la participación de diferentes tipos de conexiones y por lo tanto

mayor complejidad del modelo.

AREA

PRIMARIA

NIVEL I

NIVEL I

NIVELII

NIVEL II

NIVEL II

NIVEL III

NIVEL III

NIVEL III

NIVEL III

Modelo de Felleman y van Essen sobre la organización del procesamiento sensorial jerárquico distribuido (1991)



La corteza visual se encuentra organizada en diferentes regiones con

diferentes tipos de células especializadas y diferentes funciones. Básicamente,

se acepta hoy día que la corteza visual puede dividirse básicamente en cinco

tipos principales de áreas: V1, V2. V3, V4 y V5.

1. V1 (corteza estriada) es el área primaria para la visión (área 17). Recibe

las vías aferentes procedentes del núcleo geniculado lateral del tálamo y

se proyecta a todas las otras regiones occipitales (V2, V3, V4 y V5). V1

es el primer nivel de procesamiento en la jerarquía, por lo que la visión

comienza en la corteza primaria (V1), cuya función es la de separar el

procesamiento para el color, la forma y el movimiento, para que las

áreas siguientes detecten dichas características y se tenga la percepción.

Los pacientes con lesiones en el área V1 actúan como si estuviesen

ciegas, aunque mediante pruebas especiales se puede demostrar que

conservan algunos aspectos de la visión como el movimiento o identificar

bultos mediante el tálamo (núcleo geniculado lateral).

La lesión del área V1 produce una ceguera cortical. La ceguera cortical

no es una agnosia. Se refiere a la incapacidad de decir que cosa se está

viendo aunque se tenga conciencia de que algo está presente y pueda

localizarse en el espacio. Los pacientes son capaces de referir que algo

está presente pero no que cosa es. Esta preservación de la visión

subcortical permite evitar obstáculos, lo que a menudo puede generar

una falsa idea de simulación del déficit visual.

Las lesiones que se circunscriben a las áreas visuales primarias

(áreas 17) producen un escotoma o región ciega en el campo visual. Las

capacidades visuales preservadas (localización de objetos en el espacio)

tras la lesión bilateral del cortex visual primario son atribuibles a la

población de células retinianas que se proyectan a través de las

estructuras subcorticales implicadas en la visión. En primates no

humanos existen al menos seis vías visuales subcorticales que se

originan en la retina y son independientes de las proyecciones que se

dirigen al núcleo geniculado lateral y desde allí al cortex estriado. Estas



vías extraestriatales o extrageniculadas permiten a la información

procedente de la retina alcanzar el colículo superior, el núcleo pretectal,

el núcleo de la vía óptica accesoria, la región supraquiamática del

hipotálamo, el núcleo pulvinar y el núcleo pregeniculado. Todas estas

vías extrageniculadas permanecen activas cuando la vía geniculoestriada

está bloqueada o completamente lesionada. No es sorprendente, por lo

tanto, que con una extirpación bilateral completa del cortex estriado y

con la consiguiente degeneración del núcleo geniculado lateral del

tálamo, sea posible hacer algunas discriminaciones visuales.

En algunos casos de ceguera cortical se produce una desconexión

respecto a la conciencia, produciéndose el denominado síndrome de

Anton. En este síndrome, los pacientes afirman ver cuando no ven, es

decir que a la ceguera cortical se le añade la anosognosia. El síndrome

de Antón se acompaña a menudo de alucinaciones visuales diversas.

2. V2 es el segundo nivel, después de V1, y también se proyecta a todas

las otras regiones occipitales (V3, V4 y V5). Se corresponde con el área

18 de Brodmann. Las áreas V1 y V2 trabajan como apartados de correo

en los cuales se reúnen diferentes tipos de información visual y desde allí

se envían a las áreas visuales más especializadas (v3, V4 y V5). El área

V2, al igual que el área V1, es un área funcionalmente heterogénea, cuya

función consiste también en separar el procesamiento para el color, la

forma y el movimiento. Las funciones heterogéneas de las áreas V1 y V2

contrastan con las funciones de procesamiento más específico de las

áreas que les siguen en jerarquía.

3. El área V3 está vinculada con la forma dinámica (forma de los objetos

en movimiento), encontrándose ubicada dentro de la región del área 19

de Brodmann, en la zona más próxima al parietal. Las conexiones de V1

y V2 hacia V3 dan lugar a la Corriente Dorsal o Vía Dorsal. La lesión del

área V3 altera la identificación de la forma de los objetos cuando estos

se están moviendo, pero no la identificación de que un objeto (aunque



no se sepa cual) se está moviendo. La lesión en V3 no hace desaparecer

la capacidad para identificar la forma de los objetos, ya que esta también

se lleva a cabo por V4. Para eliminar la percepción de la forma se

necesita una lesión importante tanto en V3 como en V4.

4. V4 aunque considerada como el área encargada del color, algunas

células responden tanto al color como a la forma. Se encuentra ubicada

en el área 19 de Brodmann, en la zona más próxima al temporal. Las

personas que sufren una lesión del área V4 pueden ver sólo sombras en

gris (no pueden reconocer ni el color ni la forma). Además de no percibir

los colores tampoco pueden recordarlos ni imaginarlos. Básicamente la

lesión del área V4 produce una pérdida del reconocimiento de los colores

o de la capacidad de pensar en color. La capacidad de identificar la forma

no se pierde totalmente si se encuentra preservada el área V3.

5. V5 es el área encargada de la percepción del movimiento de los objetos,

independiente de la forma. Se encuentra situada en el área 19 de

Brodmann en la región temporoparietal. La lesión del área V5 altera la

capacidad de percibir los objetos en movimiento, independientemente de

la forma que estos tengan. Los objetos en reposo pueden percibirse pero

cuando comienzan a moverse se desvanecen. Así, por ejemplo, un

paciente que sufrió una lesión posterior bilateral por ACV tenía dificultad

para verter el té en una taza porque el líquido parecía estar congelado. Y

no podía dejar de verterlo porque no podía ver que el nivel de líquido

subía en la taza.

6. Desde las áreas V1 y V2 surgen tres vías, relacionadas con las áreas V3,

V4 y V5. La conexión entre V1 y V2 con V3 da lugar a la vía

occipitoparietal o Corriente Dorsal (participa en la acción visual,

ejerciendo una función en la guía visual del movimiento), y se dirige

desde el área V1 hasta las áreas visuales temporales. La conexión de V1

y V2 con V4 da lugar a la vía occipitotemporal o Corriente ventral

(vinculada a la percepción de los objetos incluido el color), y se dirige

desde el área V1 hasta las áreas visuales temporales. Y la conexión entre

V1 y V2 con V5 da lugar a la vía del Surco Temporal Superior (STS) o



Corriente del STS (importante en las funciones visoespaciales y sus áreas

responden a distintas combinaciones de vías aferentes, auditivas,

visuales y somatosensitivas). Se dirige desde el área V1 hacia el surco

temporal superior.



En el dibujo podemos ver un resumen del procesamiento de la jerarquía del

procesamiento visual. La corriente dorsal que toma parte en la acción visual

guía los movimientos para la postura de la mano necesaria para coger una taza

o un lápiz. Las corrientes dorsal y ventral intercambian información a través de

neuronas polisensitivas en la corriente del surco temporal superior, como

indican las flechas de dos puntas.



Si bien es cierto que los lóbulos occipitales son los centros de la visión,

también es cierto que el procesamiento visual no sólo tiene lugar en los lóbulos

occipitales sino también fuera de ellos. El procesamiento visual en los seres

humanos no termina en las áreas V3, V4 y V5, sino que continúa dentro de

múltiples regiones visuales en los lóbulos parietal, temporal y frontal. Hoy día

se sabe que, al menos en el cerebro de los primates, existe más cantidad de

corteza cerebral relacionada con la visión que con cualquier otra función. El

mapa de Felleman y van Essen demuestra que de un total de 70 áreas

corticales, 32 tienen funciones visuales en cerebro del mono y sólo 9 se

encuentran en el lóbulo occipital. La superficie total de las regiones

relacionadas con la visión es de un 55% de la superficie cortical, en

comparación con el 11% y el 3% para las regiones somatosensitivas y

auditivas respectivamente. La representación tan escasa de la audición en el

mono es una diferencia importante con el ser humano, que tiene una

representación auditiva mucho mayor, lo cual estaría relacionado con las

capacidades para el lenguaje y la música.

III.2. LOBULO PARIETAL Y VISION


El lóbulo parietal se encuentra dividido en 4 regiones principales:

Circunvolución postcentral (áreas 1,2 y 3), lobulillo parietal superior (áreas 5 y

7), opérculo parietal (área 43), circunvolución supramarginal (área 40) y

circunvolución angular (área 39). La circunvolución angular y la supramarginal

se denominan en conjunto lóbulo parietal inferior. Funcionalmente el lóbulo

parietal puede dividirse en dos zonas: la zona anterior (corteza

somatosensitiva) incluye las áreas 1, 2, 3 y 43, y la zona posterior que se

denomina corteza parietal posterior y se corresponde con las restantes áreas.

La zona anterior procesa sensaciones y percepciones somáticas (somestésicas

y gustativas), mientras que la zona posterior está especializada,

fundamentalmente, en integrar las vías aferentes sensitivas de las regiones

somáticas y visual, y en menor grado de otras regiones sensitivas,

principalmente para el control del movimiento.



Los lóbulos parietales han experimentado un crecimiento importante en

el curso de la evolución humana, principalmente en la región inferior. Este

aumento de tamaño dificulta las comparaciones de las distintas áreas del

cerebro humano y las del cerebro del mono, sobre todo porque Brodmann no

identificó las áreas 39 (giro angular) y 40 (giro supramarginal) en el mono.

.

Si los monos tienen o no áreas equivalentes a las 39 y 40 que tiene el

hombre es algo que se discute en la actualidad. Von Economo describió tanto

en el hombre como en el mono tres áreas parietales posteriores PE, PF y PG.



a) El área PE (área 5 de Brodmann) es básicamente somatosensitiva y

recibe la mayor parte de sus conexiones de la corteza somatosensitiva

primaria (áreas 1, 2 y 3) y envía proyecciones a las regiones motoras

(áreas 4, área motora suplementaria y premotora-6 y 8). Interviene en la

guía del movimiento porque aporta información sobre la posición de los

miembros.

b) El área PF (áreas 43 y 40). Recibe conexiones desde la corteza

somatosensorial, a través del área PE, de la corteza motora y premotora

y de la corteza visual a través del área PG. Aporta información similar a la

del área PE para los sistemas motores.

c) El área PG es un área fundamentalmente visual, con una expansión

importante en el cerebro humano que recibe vías aferentes polimodales

(información visual, somestésica, propioceptiva, auditiva, vestibulares y

oculomotoras). A esta región se le ha denominado también encrucijada

parietotemporooccipital y forma parte de la corriente dorsal. Tiene un

papel importante en el control de las conductas guiadas espacialmente en

relación con la información visual y táctil. Así mismo, la alta conectividad

que presenta con la región prefrontal indica que esta relación

frontoparietal es importante para el control de la conducta guiada

espacialmente. El aumento en el tamaño del área PG es de interés ya que

esta región es anatómicamente asimétrica en el cerebro humano, siendo

mayor en el hemisferio derecho que en el izquierdo, lo que indica una

mayor participación del hemisferio derecho en el componente visual que

el izquierdo. Así mismo, el área PG es mayor en el hemisferio izquierdo

del hombre que del mono, lo que implica que la región parietal izquierda



está implicada en el procesamiento de componentes lingüísticos (lectura y

escritura) en el hombre pero no en el mono.

d) Existe una estrecha relación entre las conexiones parietales posteriores

(PG y PF) y la corteza prefrontal dorsolateral (especialmente el área 46,

implicada en la memoria a corto plazo de la localización de los

acontecimientos en el espacio), relación que es importante en el control

de la conducta guiada espacialmente.

La información espacial que proporciona el lóbulo parietal sobre la

localización de los objetos es necesaria tanto para dirigir las acciones hacia

éstos como para asignarles significado e importancia. En este sentido, la

información espacial es simplemente otra propiedad de la información visual, al

igual que la forma, el movimiento y el color.

La visión evolucionó primero para detectar el movimiento, no para el

reconocimiento. A medida que los animales primitivos interactuaban con el

ambiente se adaptaban para aprender más acerca de éste. De esta manera se

produjo la evolución de dos sistemas visuales diferentes: uno relacionado con

el control de la guía visual del movimiento (corriente dorsal- parietal-) y otro

implicado en el reconocimiento del objeto (corriente ventral – temporal-). A

continuación nos centraremos en la corriente dorsal.

Corriente dorsal (Guía visual del movimiento)

La corriente dorsal debe considerarse como un conjunto de sistemas para

el control visual necesario para dirigir movimientos específicos, o lo que es lo

mismo la visión para la acción. Veamos en un ejemplo los diferentes sistemas

que pueden estar implicados en la realización del movimiento guiado

visualmente. Cuando se alcanza un objeto particular, como una taza, los dedos

forman un patrón específico que permite cogerla. Este movimiento,

lógicamente, está guiado por la visión, porque las personas no necesitan dar

forma a sus manos conscientemente a medida que realizan el alcance. Además

de la ejecución del movimiento de prensión guiado visualmente, deben existir

diferentes áreas visuales capaces de dirigir todos los tipos de movimientos



específicos, como los de los ojos, la cabeza y el cuerpo. Un solo sistema no

podría orientar fácilmente todos los movimientos porque los requerimientos

son muy diferentes. El movimiento, por ejemplo, para parar un balón exige un

tipo de control motor muy diferente al que se necesita para esquivar una bola

de nieve que nos han lanzado, aunque ambos estén guiados visualmente.

Igualmente, la visión para la acción debe ser sensible al movimiento del

blanco. Detener un balón en movimiento requiere información específica

acerca de localización, trayectoria, velocidad y forma del objeto. Se considera

que la visión para la acción es una función de las áreas visuales parietales.

Se han reconocido muchas áreas visuales en la región parietal posterior y

múltiples proyecciones desde las regiones parietales posteriores hacia las

estructuras motoras para los ojos (campos oculares frontales, área 8) y los

miembros (corteza premotora y motora suplementaria). También existen

regiones hacia la región prefrontal (área 46) que desempeña un papel en la

memoria a corto plazo de la localización de los acontecimientos en el espacio.

La mayoría de las neuronas del parietal posterior se activan tanto durante los

estímulos sensitivos como durante el movimiento. Por ejemplo, algunas células

muestran sólo respuestas débiles a los estímulos visuales estacionarios, pero

si el animal realiza un movimiento activo de los ojos o de los brazos hacia el

estímulo o, incluso, si sólo desplaza su atención hacia el objeto, la descarga de

estas células aumenta intensamente. Una característica común de las neuronas

parietales posteriores es su reactividad a los movimientos de los ojos y a la

localización del ojo en su cavidad, es decir, las células parietales posteriores

detectan la información visual y luego mueven el ojo con el fin de obtener la

visión fina de la fóvea para examinarla. Cuando se presenta un estímulo se

produce una respuesta en los potenciales evocados parietales entre 100 y 200

milisegundos antes de que se produzcan los movimientos oculares. Muchas

células parietales posteriores son particularmente reactivas a estímulos

visuales conductualmente significativos, como si constituyesen un indicio que

señala la disponibilidad de una recompensa. Se ha interpretado que esa

reactividad sugiere que las células están influenciadas por las características

motivacionales de la información.



En general, podemos considerar que la región parietal posterior

desempeña una función importante en la dirección de los movimientos en el

espacio y la detección de estímulos en el espacio. Por lo tanto, puede

suponerse que las lesiones parietales posteriores afectarán la guía de los

movimientos y tal vez la detección de los acontecimientos sensoriales.

III.2.2 Alteraciones visuales asociadas al lóbulo parietal posterior

La sintomatología de las lesiones parietales posteriores es muy amplia y

compleja, como puede desprenderse de su conectividad con diferentes

regiones cerebrales. Un paciente puede mostrar signos leves tras la lesión

parietal posterior y otros, sin embargo, muestran un cuadro clínico bastante

florido con síntomas complejos. Aunque no se conoce exactamente cual es la

causa de esta gran diversidad interindividual, debemos tener siempre muy

presente este aspecto, especialmente cuando consideramos las lesiones

parietales derechas. No obstante es posible identificar diferentes tipos de

alteraciones más frecuentes: Síndrome de Balint, Negligencia contralateral,

Dificultad en el reconocimiento de los objetos en imágenes poco familiares,

Apraxia, Dificultades con el dibujo, problemas de la atención espacial y

trastornos de la cognición espacial.

Muchos de los déficits que se describen asociados a la región parietal

relacionada con la visión, se encuentran relacionados con la vía o corriente

dorsal, la cual se proyecta a través de la corteza parietal. La función básica de

esta corriente parietal es la recoordinar el espacio visual y localizar objetos en

el espacio. En ausencia de este sistema, el paciente podrá ver un objeto pero

no logrará dirigir con precisión los movimientos de los ojos o de las manos

hacia aquél.

Síndrome de Balint



El síndrome de Balint es un trastorno adquirido que se caracteriza por la

dificultad de percibir el campo visual como un todo, manteniéndose el

reconocimiento de las partes. Se produce por lesiones bilaterales del parietal

posterior o zonas parieto-occipitales. Cuando Balint describió por primera vez,

en 1909, un paciente cuya lesión parietal bilateral se asociaba con síntomas

visuales peculiares, el paciente tenía campos visuales completos y podía

reconocer, utilizar y nombrar objetos, dibujos y colores normalmente. No

obstante presentaba 3 síntomas inusuales:

a) Parálisis psíquica de la mirada o apraxia oculomotora o apraxia

óptica. El paciente, aunque puede mover sus ojos no puede fijarlos

sobre estímulos visuales específicos. Por ejemplo, cuando se le

coloca al paciente un objeto delante de él dirige su mirada 35 o 40

grados hacia la derecha y sólo percibe lo que se encuentra en esa

dirección. La mirada se describe como desorganizada, herrática y

sin puntería. La apraxia oculomotora constituye un síntoma muy

frecuente tras lesiones uni o bilaterales del parietal posterior.

b) Restricción espacial de la atención. Cuando el paciente dirige su

atención hacia un objeto no advierte otros objetos, siendo incapaz

de de liberar la mirada de un objeto en el que previamente se ha

fijado. Sin embargo, cuando se le estimula para que cambie su

atención a otro estímulo rápidamente lo desatiende. Así, el campo

visual del paciente se encuentra limitado a un objeto cada vez,

trastorno que se ha denominado simultagnosia (incapacidad de

percibir el campo visual como un todo). Este trastorno hace muy

difícil la lectura porque cada letra se percibe por separado y no

puede articularse dentro de la palabra.

c) Ataxia óptica. Consiste en la dificultad de alcanzar los estímulos

presentados visualmente mientras que los estímulos no visuales se

localizan correctamente (ruidos, palabras, música). El paciente

puede hacer movimientos precisos y dirigidos hacia cualquier parte

del cuerpo utilizando la información táctil o propioceptiva pero no

puede realizar movimientos guiados visualmente. Por ejemplo,



puede quitarse una mosca que se ha detenido en su mano

(mediante sensación somestésica), pero no puede quitarse la mosca

que se le ha detenido en la manga de su camisa (porque no la

siente somestésicamente) aunque la esté viendo perfectamente.

Este hecho sugiere claramente que los mecanismos responsables de la

percepción consciente de la forma de los objetos son disociables de los

mecanismos que controlan los movimientos guiados visualmente

Aunque el síndrome de Balint es muy poco frecuente, la ataxia óptica

constituye un síntoma frecuente de las lesiones parietales posteriores

bilaterales, pero también puede desarrollarse tras lesiones unilaterales. Los

déficits en la mirada y el alcance se deben a lesiones en la región parietal

superior (área PE). La ataxia óptica no acompaña a las lesiones en la región

parietal inferior, lo cual sugiere una disociación funcional clara de las dos

regiones parietales posteriores.

Damasio y Benton realizan la siguiente descripción de un paciente:

“Siempre llegaba mal a los objetos situados en el espacio cercano, como

lápices, cigarrillos, cerillas, ceniceros y cubiertos. Por lo general, su alcance

fallaba en 5 a 12.5 centímetros y luego, exploraba, mediante el tacto, el

camino que conducía al objeto. Esta exploración, realizada en uno o dos

intentos a tientas, a menudo tenía éxito y llegaba directamente al objeto. Estas

dificultades contrastaban notablemente con la ejecución de movimientos que

no requerían guía visual, como abotonarse y desabotonarse las vestimentas,



llevar un cigarrillo a la boca, o señalar alguna parte del cuerpo. Estos

movimientos eran suaves, rápidos y llegaban al objeto.”

Negligencia contralateral (Síndrome de heminegligencia espacial)

La negligencia contralateral es un trastorno perceptivo resultante,

principalmente, de lesiones parietales inferiores derechas. Algunas veces se ha

observado también tras lesiones parietales izquierdas, frontales, infartos

talámicos y lesiones en ganglios basales. Aunque la heminegligencia

contralateral se manifiesta mediante una gran variedad de síntomas que van

desde manifestaciones sutiles hasta graves. Se produce en la estimulación

visual, auditiva y somestésica del hemicuerpo o del espacio opuesto a la lesión.

Las principales características relacionadas con la negligencia contralateral

son:

a) Los pacientes desatienden (visual, auditiva y somestésicamente) el

lado izquierdo de su cuerpo y del medio externo. Así, por ejemplo,

si se les pide que lea palabras como “rompecabezas” y sacacorchos”

leen “cabezas” y “corchos”. Cuando se visten no intentan ponerse el

lado izquierdo de la ropa, o cuando se afeitan solo lo hacen del lado

izquierdo de la cara. Si realizan la copia de un dibujo omiten el lado

izquierdo. Ignoran la sensibilidad táctil de su hemicuerpo izquierdo

y no suelen ser conscientes de sus déficit (anosognosia).



En ambos dibujos el paciente omite el campo izquierdo. En la

multiplicación ignora los números de la izquierda.

b) Apraxia constructiva. Ver apartado siguiente de “apraxia”.

c) Discapacidad topográfica: Dificultad o incapacidad para dibujar de

memoria un mapa de un lugar sobradamente conocido por el

paciente. La ejecución que realiza está muy distorsionada en

relación con las direcciones, la disposición espacial de las señales y

las distancias, sin embargo, puede saber sonde se encuentra, qué

día es y a quién pertenecen los rostros que está viendo.

d) Anosognosia. Normalmente la heminegligencia se acompaña de

anosognosia.

En cuanto a la etiología de la heminegligencia existen dos teorías

explicativas: 1) una relaciona el fenómeno con una sensación o percepción

defectuosa o 2) con una alteración en la atención u orientación:

1) La heminegligencia como sensación o percepción defectuosa. Esta

teoría sostiene que puesto que es la región parietal la que recibe

estímulos de todas las regiones sensoriales, su lesión puede alterar

la integración de la sensación en la percepción. La función de

integración de la sensación en la percepción se denomina

morfosíntesis y la alteración amorfosíntesis.

2) La heminegligencia como alteración en la atención. Esta teoría

propone que tras una lesión parietal derecha se produce una

inatención porque se altera la integración de las propiedades

espaciales de los estímulos. Aunque los estímulos se perciben, su

localización es incierta para el sistema nervioso y, como

consecuencia, se ignoran, Se considera que la negligencia es

unilateral porque en ausencia del hemisferio derecho, el hemisferio

izquierdo es capaz de cierta síntesis espacial rudimentaria que

impide la negligencia del lado derecho. Más recientemente,

Heilmann y Watson, proponen que la negligencia se manifiesta por

un defecto en la orientación a los estímulos; el defecto sería el



resultado de la interrupción de un sistema cuya función es “alertar”

a la persona cuando se presenta una nueva estimulación sensorial.

Dificultad en el reconocimiento de los objetos en imágenes poco

familiares

Otro síntoma frecuente que se presenta en pacientes con lesiones

parietales derechas era la capacidad para reconocer objetos que se mostraban

en imágenes familiares pero no para reconocer objetos en imágenes poco

familiares.

El dibujo A es la imagen de un cubo en una posición de visión habitual,

mientras que la imagen B es el mismo cubo visto desde arriba. Los pacientes

con daño parietal inferior derecho tienen dificultades para saber que es lo que

ven en la figura B pero no en la A. El déficit no se encuentra en la formación de

la gestalt o concepto, sino en la clasificación perceptiva, es decir en el

mecanismo para categorizar la información como parte de la idea de “cubo”.

Apraxia

La apraxia es un trastorno en el que la pérdida del movimiento hábil no

se debe a debilidad, incapacidad para moverse, tono postural o postura

anormales, deterioro intelectual, mala comprensión u otros trastornos del

movimiento, como el temblor. Entre los diferentes tipos de apraxia

mencionaremos la apraxia visoconstructiva y la ideomotora.

En la apraxia visoconstructiva o constructiva existe un trastorno

visomotor en el que la organización espacial se encuentra alterada. Los



pacientes no pueden realizar tareas de construcción con cubos, montar un

rompecabezas, dibujar copiando o sin copiar al carecer de las relaciones

espaciales precisas. La apraxia constructiva puede desarrollarse después de la

lesión de cualquiera de los lóbulos parietales, aunque se discute si los síntomas

son iguales después de las lesiones izquierdas y derechas. No obstante, la

apraxia constructiva se presenta en lesiones parietales posteriores. Puede

considerarse como una interrupción de las conexiones parietofrontales que

controlan el movimiento.

En la apraxia ideomotora los pacientes no pueden copiar movimientos ni

hacer gestos (por ej. Saludar con la mano, hacer como que está moviendo una

cucharilla del café, etc.). La apraxia ideomotora suele presentarse con lesiones

parietales inferiores izquierdas.

Problemas de la atención espacial elemental

Son trastornos que presumiblemente ocurren en los primeros estadios

del procesamiento visoespacial, pero su relación con los trastornos de más alto

nivel de procesamiento está poco delimitada. A este tipo de trastorno

correspondería, por ejemplo, la alteración de la percepción de la profundidad,

la orientación de líneas y el no poder identificar pares de puntos en el espacio.

La visión de la profundidad es una clave importante para identificar la

localización espacial de los objetos. Este fenómeno puede apreciarse con

claridad si se intenta atrapar una pelota con un ojo cerrado. La percepción de

la profundidad puede estar muy alterada en presencia de una agudeza visual

normal. La lesión del lóbulo parietal derecho afecta la visión de la profundidad.

En el hombre las lobectomias parietales derechas alteran las estereopsia

(visión de la profundidad) pero no las izquierdas. Así mismo, las lesiones

focales parieto-occipitales, especialmente derechas, alteran la capacidad de

reproducir líneas verticales y horizontales (por dibujo o por construcción con

palitos)

Trastornos de la cognición espacial.



Los trastornos de la cognición espacial consisten en alteraciones de las

funciones visoespaciales de mayor complejidad pero que no llegan a formar un

síndrome, como el de Balint o el de Negligencia contralateral, ya que se

observan de forma aislada o en diversas combinaciones. Incluyen tareas de

aprendizaje, memoria o razonamiento espacial. La memoria de localización

espacial, por ejemplo, se diferencia de la memoria visual de tipo perceptivo

(memoria de objetos o caras) en que lo que debe de recordarse es la posición

del objeto en el espacio. Para evaluar esta memoria Smith y Milner idearon

una tarea en la que se colocaban pequeños objetos de una casita de muñecas

en un tablero, se pedía al sujeto que dijese el precio aproximado de cada

objeto en la realidad y que recordase todos los elementos posibles. Después se

le pedía que recordaran los objetos y el lugar donde estaban ubicados. Los

pacientes con lobectomias temporales derechas cometían más errores de

posición que con izquierdas o que los grupos controles. Igualmente, el

aprendizaje de laberintos se altera especialmente en lesiones derechas. En

tareas de rotación mental, los pacientes con lesiones parietales derechas

tienen una mayor alteración que las correspondientes izquierdas.

Alteraciones visoespaciales

Los trastornos visoespaciales incluyen todo un conjunto de actividades

tales como olvidar donde se ha aparcado, incapacidad de localizar los objetos

dentro del supermercado habitual donde compramos, dificultad de poner los

brazos o piernas en el lugar apropiado de las prendas de vestir, chocar

constantemente con el bordillo de la acera al conducir, ignorar la parte

izquierda del espacio, dificultad de decir la hora en un reloj de agujas, perdida

de la habilidad para conducir, dibujar o pintar, dificultad para mantener la línea

de la escritura o el margen, etc.

III.3 LOBULO TEMPORAL Y VISION


Aunque Brodmann identificó 10 áreas temporales en humanos, en el

mono se han identificado muchas más áreas, lo que sugiere que es probable



que existan más de 10 áreas en el hombre. Las regiones temporales de la

superficie lateral se pueden dividir en auditivas (áreas 41, 42 y 22) y las que

forman la vía visual o corriente visual ventral (áreas 20, 21, 37 y 38 – áreas

que en conjunto reciben la denominación de corteza inferotemporal o TE).

Las proyecciones desde V1 hasta las áreas de TE forman la vía ventral del

procesamiento visual o vía del qué. Esta vía está relacionada con el

reconocimiento de objetos visualmente.

El reconocimiento de objetos mediante la modalidad visual implica que el

sujeto tome conciencia de los colores, formas y tamaños específicos de los

objetos. Así mismo, también debe de ser capaz de categorizar los objetos, ya

que pueden ser vistos desde diferentes posiciones y con diferentes colores. La



categorización puede requerir atención dirigida porque es probable que ciertas

características de los estímulos desempeñen un papel más importante en la

clasificación que otras. Por ejemplo, clasificar dos aves amarillas requiere

desviar la atención del color y centrarla en la forma, el tamaño y otras

características. De esta manera, una lesión en la corteza temporal conduce al

déficit en la identificación y categorización de los estímulos. Sin embargo no

hay dificultad para localizar el estímulo ni para reconocer que está presente,

porque estas actividades son funciones de las áreas parietales posteriores.

Los pacientes con lobectomías temporales, aunque no tienen grandes

limitaciones en sus campos visuales presentan un déficit de la percepción

visual. Por ejemplo, en un dibujo en el que se ve un mono en una jaula se

destaca un cuadro en la pared al óleo (rareza o anomalía obvia). Pero, aunque

los pacientes con lesiones temporales derechas pueden describir el contenido

del dibujo con precisión, tienen problemas para reconocer los aspectos

anómalos del mismo, discriminar patrones visuales complejos o completar un

dibujo al que le faltan partes. Así mismo presentan dificultades en el

reconocimiento y recuerdo del rostro o fotografías de rostros. Tampoco

parecen poder percibir señales sociales sutiles, como miradas discretas pero

obvias, un gesto que a menudo representa una señal para cortar una

conversación.

Gran parte de la literatura muestra que los monos con lesiones temporales

inferiores tienen graves déficit y selectivos en las tareas de aprendizaje que

requieren reconocimiento visual de objetos. Además, durante mucho tiempo se

ha reconocido que las neuronas de la corteza temporal inferior en los monos

tienen características selectivas, como la preferencia por las caras o las manos.

Las células de la corteza temporal inferior presentan tres características

básicas:

a. La mayoría de las células del área TE requieren elementos complejos

para su activación. Estos elementos contienen una combinación de

características como orientación, tamaño, color y textura. Además,



las células con una selectividad similar, aunque ligeramente diferente,

tienden a agruparse en columnas, por lo que parece probable que un

objeto no esté representado por la actividad de una sola célula, sino

por el funcionamiento de muchas células dentro de un módulo

columnar. Este hecho proporciona una explicación al fenómeno de la

equivalencia de estímulos, es decir, la observación frecuente de que

un objeto visualizado en diferentes orientaciones sigue siendo el

mismo objeto.

b. La especificidad del estímulo de las neuronas temporales inferiores se

altera por la experiencia, no pareciendo que el papel del lóbulo

temporal en el procesamiento visual esté determinado

genéticamente, sino que depende de la experiencia incluso en el

adulto. Se considera que esta característica dependiente de la

experiencia le permite al sistema visual adaptarse a demandas

distintas en un medio visual cambiante. Esta característica es de gran

importancia para las capacidades de reconocimiento visual humanas

que tienen demandas muy diferentes en el bosque, la llanura o el

ámbito urbano. Además, las neuronas dependientes de la experiencia

aseguran que podamos identificar estímulos visuales nuevos.

c. Las neuronas temporales inferiores, además de procesar estímulos

visuales proporciona un mecanismo para la representación interna de

las imágenes de los objetos. Si se muestra a monos objetos

específicos que deben recordar, las neuronas de la corteza temporal

inferior siguen descargando durante el periodo de memorización.

Estas descargas selectivas de neuronas pueden proporcionar la base

de la memoria de trabajo para los estímulos y también para la

imaginación.

III.3.2 Alteraciones visuales asociadas al lóbulo temporal

Las lesiones en el cortex inferotemporal (área TE) causan déficits en

muchas tareas de discriminación de objetos, pero no alteran las tareas

visoespaciales. El cortex TE es parte de un sistema (vía o corriente ventral)



que se origina en el área V1 y alcanza V4 para dirigirse posteriormente a TE.

Esta vía es necesaria para el reconocimiento visual de los objetos.

La sintomatología asociada a las lesiones en la región temporal implicada

en la visión (área TE) es amplia y variada, hecho este que lleva a que no exista

un acuerdo ampliamente aceptado sobre la taxonomía de la agnosia visual, lo

que hace muy difícil clasificar diferentes categorías de síntomas. El término

agnosia visual hace referencia a una alteración del reconocimiento visual de los

objetos u otras categorías de estímulos como caras o colores, manteniéndose

preservada la agudeza visual, los campos visuales, el rastreo visual, la

sensibilidad al contraste espacial, las funciones lingüísticas y las funciones

mentales superiores. Además, para el diagnóstico de la agnosia visual debe de

excluirse la ceguera cortical. Aunque los sujetos con agnosia visual presentan

defectos visuales, estos no pueden explicar la sintomatología. Por ejemplo, los

pacientes a menudo presentan hemnianopsia o hemicuadrantanopsia (pérdida

de visión de un hemicampo o de un cuadrante), pero colocando el objeto en el

espacio preservado continúan sin identificarlo.



A continuación separaremos las agnosias visuales en agnosia para los

objetos, prosopagnosia (agnosia para las caras), agnosia topográfica,

acromatopsia y alexia agnósica.

Agnosia para los objetos

Desde un punto de vista amplio, podemos dividir la agnosia visual para los

objetos en dos categorías: Agnosia Aperceptiva y Agnosia Asociativa.

� En la agnosia aperceptiva están preservadas las funciones visuales

relativamente básicas (agudeza, color, movimiento,) existiendo

problemas a nivel perceptivo, por lo que si falla la percepción no es

posible el reconocimiento. El déficit fundamental reside en la

capacidad para desarrollar una percepción de la estructura de los

objetos. No se pueden distinguir figuras geométricas, ni caras ni

tampoco objetos. Muchos pacientes con agnosia aperceptiva

presentan también otro síntoma poco común denominado

simultagnosia (incapacidad de percibir el campo visual como un

todo). Así, si se le presentan dos objetos juntos sólo ven uno. Estos

pacientes a menudo actúan como si fueran ciegos, posiblemente

porque están abrumados por la tarea que necesitan hacer.

Imaginémonos el trabajo que nos costaría interpretar el mundo si

sólo fuésemos capaces de ver el mundo viendo un objeto sólo cada

vez. Así mismo, pueden tener también dificultades para reconocer

objetos comunes como consecuencia de no poder integrar en un todo

las partes que lo forman.

La agnosia aperceptiva no es el resultado de una lesión limitada, sino

que habitualmente sigue al daño bilateral macroscópico de las partes

laterales de los lóbulos occipitales, que incluyen las regiones que

envían vías aferentes a la corriente ventral. Estas lesiones se asocian

comúnmente con la intoxicación por monóxido de carbono, que

parece producir muerte neuronal en las áreas situadas en las zonas

de diferentes sistemas arteriales.



� En la agnosia asociativa además de encontrarse preservadas las

funciones visuales relativamente básicas (agudeza, color,

movimiento), como ocurre en la agnosia aperceptiva, en la agnosia

asociativa se encuentra también preservada la percepción. Así, la

característica fundamental es la alteración del reconocimiento a pesar

de la percepción normal. La preservación de la percepción se puede

demostrar con tareas de apareamiento de objetos idénticos, dibujo de

un objeto real presentado o copia de un esquema del objeto,

descripción lingüística de los detalles, etc. El agnósico asociativo

puede copiar un dibujo con precisión, lo cual indica una percepción

coherente, pero no puede identificarlo. Por lo tanto, la agnosia

asociativa se concibe como situada en un nivel cognitivo superior de

procesamiento, asociado con la información almacenada acerca de los

objetos, es decir, con la memoria. Es como una desconexión entre los

sistemas visuales y límbicos. El sustrato residiría en la lesión bilateral

del fascículo longitudinal inferior desde el cortex asociativo occipital

hasta el lóbulo temporal medio, que comporta una interrupción entre

los mecanismos visuales y la memoria. Es decir, lesiones en regiones

de la corriente ventral que están en una posición más alta en la

jerarquía del procesamiento de la información visual como es el

lóbulo temporal anterior.

Los lugares críticos para la producción de agnosias visuales son:

a) El cortex visual asociativo occipital inferior

b) El cortex asociativo temporal posterior

c) El cortex asociativo occipital superior y parietal visual

d) Las estructuras límbicas (memoria)y el cortex temporal anterior

En 1985 Warrington plantea un modelo de la agnosia visual según el cual

existen dos tipos de análisis perceptivo, uno precategorial y otro categorial. El

análisis precategorial no estaría lateralizado y se llevaría a cabo por el cortex

primario, mientras que el análisis categorial estaría lateralizado y se llevaría a

cabo en las áreas asociativas. Estos dos tipos de análisis se realización a través



de tres niveles de procesamiento de la información: El nivel A permite el

análisis sensorial del estímulo en ambos hemisferios, el nivel B que está

lateralizado al hemisferio derecho permite la categorización perceptiva y el

nivel C, lateralizado al hemisferio izquierdo, permite la categorización

semántica.

Prosopagnosia

La prosopagnosia se refiere a la dificultad o alteración para reconocer las

caras de personas previamente conocidas. Los pacientes con prosopagnosia no

pueden reconocer ningún rostro que previamente conocían, incluido su propio

rostro cuando lo ven en un espejo o una fotografía. Sin embargo pueden

reconocer a las personas por la información de los rostros, como una marca de

nacimiento, el bigote, un peinado característico, la voz, la postura al caminar o

las gafas.

La prosopagnosia se produce cuando existe una lesión bilateral en la

región occipito-temporal (región subyacente a la cisura calcarina en la unión

temporal). Los pacientes con prosopagnosia pueden estimar si las caras que se

le presentan son humanas o no, si son de sexo masculino o femenino, la edad

que tienen aproximadamente, e incluso qué tipo de emociones está

expresando la cara. Muchos de los pacientes con agnosia para las caras

presentan además agnosia para los colores y para la textura, debido a la

proximidad de las zonas corticales especializadas en estas percepciones. La

prosopagnosia supone un fallo más general que el del reconocimiento de caras,

considerándose que lo que se ve afectado es la capacidad para identificar la

individualidad dentro de un conjunto de objetos similares comprendidos dentro

de una clase, como hombres o mujeres, automóviles, animales, etc. El

prosopagnósico sabe que una cara es una cara pero no a quien pertenece.

Agnosia topográfica

La agnosia topográfica se refiere a la incapacidad de identificar lugares

y edificios concretos, aunque se reconozca que, efectivamente, lo que se está

viendo son edificios, iglesias, parques, etc. También se presenta dificultad para



reconocer los alrededores en los que vive el paciente. En general, la agnosia

topográfica va acompañada de acromatopsia, prosopagnosia, alucinaciones

visuales y apraxia del vestir. Se observa en lesiones bilaterales posteriores y

en lesiones derechas temporomediales.

Acromatopsia

Se refiere a la incapacidad de designar el color como consecuencia de una

alteración perceptiva. A pesar de ello, el paciente puede aparear colores,

guiado por el brillo y resolver correctamente el tests de 100 matices de colores

de Farnsworth-Munsell. Las lesiones se observan en el área V4 (área 19 de

Brodmann – circunvolución fusiforme-). Si la lesión, además de afectar a la

circunvolución fusiforme afecta a la cisura calcarina se produce una ceguera

del hemicampo que no permite comprobar la acromatopsia. La acromatopsia

hay que distinguirla de la agnosia cromática que se refiere a la incapacidad

de denominar y designar colores siendo la ejecución en el tests de percepción

del color normal. Su lesión se encuentra en la desconexión entre el cortex

visual derecho y los centros del lenguaje.

Alexia agnósica

La alexia agnósica se denomina también alexia sin agrafía, alexia pura o

ceguera pura para las palabras. Desde el punto de vista de la localización

anatómica que produce el déficit, se puede llamar también alexia preangular,

por la situación respecto a la circunvolución angular. En general va

acompañada de hemianopsia (pérdida de visión en una mitad del campo

visual), acromatopsia unilateral o agnosia cromática y afasia óptica.

La preservación de la escritura puede no ser total. La alexia pura,

habitualmente, procede de lesiones vasculares por infartos isquémicos en el

territorio de la arteria cerebral posterior izquierda, cuya lesión implica el cortex

calcarino, la sustancia blanca occipital, las circunvoluciones lingual y fusiforme,

el esplenio del cuerpo calloso, el lóbulo temporal medial y el tálamo posterior.



Evidentemente, no todas estas estructuras están implicadas en todos los

casos, lo que explica la variabilidad de la sintomatología.

IV. PERCEPCION AUDITIVA Y SUS ALTERACIONES

Los déficit auditivos relacionados con la corteza auditiva pueden agruparse

en dos grandes categorías, una relacionada con el procesamiento de los

sonidos relacionados con el habla y otra relacionada con el procesamiento de

los sonidos relacionados con la música.


RELACIONADOS CON EL HABLA.

A diferencia de lo que ocurre en el sistema visual y el somestésico, en los

cuales la lesión de la corteza primaria conduce a una pérdida de la sensación

consciente (ej. ceguera cortical), la lesión lateral de la corteza auditiva no

produce sordera cortical, como ha sido puesto de manifiesto mediante estudios

clínicos y estudios con animales. La corteza auditiva primaria (áreas 41 y 42 de

Brodman) desempeñan un papel real en la discriminación de dos formas de

procesamiento auditivo: a) Procesamiento de estímulos de presentación rápida

(el lenguaje es rápido y debe ser analizado rápidamente y b) patrones

complejos de estímulos auditivos.

El deterioro del procesamiento auditivo se aprecia en la dificultad que

tienen los pacientes con lesiones de la corteza auditiva primaria para

discriminar los sonidos del habla. Aunque estos pacientes suelen referir

que las personas hablan muy rápido, el problema real que tienen no es tanto el

de la velocidad en el habla como la incapacidad que presentan para discriminar

los sonidos que le llegan rápidamente. Esta dificultad se observa, por lo

general, en las personas normales que intentan aprender un nuevo idioma.

Además de la dificultad para discriminar los sonidos del habla, los

pacientes con lesiones en la corteza auditiva primaria también tienen dificultad

para discriminar el orden temporal de los sonidos que se escuchan. Si a



un sujeto normal se le presentan dos sonidos con una separación temporal de

sólo 50 a 60 mseg. es suficiente para identificar qué sonido llegó primero. Sin

embargo, los pacientes con lesiones en la corteza auditiva primaria pueden

necesitar hasta 500 mseg. de diferencia entre los dos sonidos (un aumento de

10 veces) para rendir al mismo nivel que los sujetos normales.

Tanto la discriminación de los sonidos del habla como la discriminación del

orden temporal de los sonidos se ven mayormente afectados después de

lesiones en la corteza auditiva primaria del hemisferio izquierdo que del

derecho. Este hecho sugiere que estas capacidades auditivas son

especialmente importantes en la discriminación de los sonidos del lenguaje.

El término sordera verbal pura (o sordera para las palabras) se ha

utilizado para referirse a la alteración en la repetición, comprensión y escritura

al dictado, manteniéndose preservado el lenguaje oral, la escritura

espontánea, la lectura y una audiometría normal. El paciente en la sordera

verbal pura no puede comprender el lenguaje oral, pero no existe otra

evidencia de afasia de Wernicke como por ejemplo alteración del lenguaje oral

y escrito. La sordera verbal pura se observa en accidentes cerebrovasculares

que han ocasionado lesiones bitemporales cortico-subcorticales en las que se

ha producido la interrupción de las fibras auditivas ascendentes al área

auditiva del lóbulo temporal.


RELACIONADOS CON LA MUSICA.

Los sonidos musicales pueden diferir unos de otros en tres aspectos:

intensidad (magnitud de la sensación auditiva), timbre (característica distintiva

de un sonido-ej. flauta o trombón) y tono (posición de un sonido en la escala

musical. Está relacionado con la frecuencia del sonido).

La corteza auditiva primaria del lóbulo temporal derecho parece

participar en la discriminación del tono. Los pacientes con lobectomías

temporales derechas, que incluyen la corteza auditiva primaria, presentan un



deterioro en la discriminación del tono. Por el contrario las lesiones temporales

derechas que respetan la corteza auditiva no deterioran el rendimiento en la

discriminación del tono. Se sugiere que la corteza auditiva derecha tiene la

función específica de extraer el tono del sonido, independientemente de que

este sea palabra o música. En relación con la palabra, esto contribuiría al tono

de la voz, lo cual se conoce como prosodia.

Otros aspectos de la música como el timbre, escalas, acordes y

progresiones se construyen a partir de notas musicales simples. Aunque es

hipotético, parece probable que los seres humanos desarrollen un “almacén

musical” semejante a como desarrollan un “almacén sintáctico” de palabras”.

De tal manera que ante una escala o progresión musical la reconocemos como

tal. Se considera que el almacén musical puede ser una función de la corteza

de asociación auditiva derecha.

Aunque resulta interesante compartimentalizar el lenguaje y la música,

lenguaje en hemisferio izquierdo y música en el derecho, parece ser poco

probable que estén tan dicotomizados. En este sentido, Zatorre destacó que la

diferencia entre lenguaje y música a nivel hemisférico residía en que el

hemisferio izquierdo estaría vinculado con la velocidad y el derecho con la

distinción de las diferencias de frecuencias (tono).

Un número considerable de personas normales presentan amusia

congénita, es decir, que son sordas para los tonos. Las personas amúsicas

tendrían una anomalía en sus redes nerviosas para la música y el

entrenamiento no modifica este estado.

V. PERCEPCIÓN Y AGNOSIA SOMESTESICA



La somestesia se encuentra representada en las áreas 1,2 y 3 (región

somestésica primaria), área 5 (PE) y área 7 (PF).

El área PE desempeña una función en la guía del movimiento aportando

información acerca de la posición de los miembros. Es básicamente

somatosensitiva y recibe la mayor parte de sus conexiones de la corteza

somestésica. Sus vías eferentes se dirigen a la región motoras (área motora

primaria-4-, área motora suplementaria, área premotora (6 y 8) y área PF).

El área PF (área 7b) aporta cierta elaboración de la información sobre la

posición de los miembros a los sistemas motores. Sus conexiones eferentes

son similares a las del área PE. Recibe aferencias de las cortezas motoras y

premotoras y una pequeña aferencia visual a través del área PG.

V.1. ALTERACIONES SOMATOSENSITIVAS

Alteración de los umbrales somatosensitivos

Las lesiones de la circunvolución postcentral (áreas 1, 2, 3) producen

umbrales sensitivos anormalmente altos, deterioro del sentido de la posición y

déficit de la percepción táctil (estereognosia). Los pacientes presentan un

rendimiento bajo en la detección del tacto leve de la piel (sensibilidad a la

presión) para determinar si eran tocados por una o dos puntas agudas (umbral

para dos puntos) y para localizar puntos de tacto en el hemicuerpo

contralateral a la lesión. Con los ojos vendados, los pacientes también tenían

dificultad para referir si se movían pasivamente los dedos de la mano

contralateral.



Las lesiones de la circunvolución postcentral pueden producir también

paresia aferente que consiste en que los movimientos de las manos son

torpes porque la persona ha perdido la retroalimentación necesaria sobres su

posición correcta.

Astereoagnosia

La presencia de umbrales somatosensitivos normales no impiden la

posibilidad de otros tipos de anomalías somatosensitivas. La astereognosia se

refiere a la incapacidad para reconocer la naturaleza de un objeto por el tacto.

Las lesiones se localizan en las áreas PE y PF. La astereognosia se compone de

tres partes: amorfognosia (incapacidad de reconocer tamaño y forma),

ahilognosia (incapacidad de descifrar la densidad, peso, conductividad

térmica, tosquedad) y agnosia táctil (incapacidad de identificar un objeto en

ausencia de amorfognosia y ahilognosia. Estos trastornos deben diferenciar se

de la afasia o anomia táctil en la que los pacientes reconocen el objeto pero

fallan en nombrarlo.

Asomatoagnosia

La asomatognosia se refiere a la pérdida del conocimiento o del sentido

del propio cuerpo o del estado corporal. La asomatogosia se presenta de varios

modos: anosognosia (inconsciencia o negación de la enfermedad),

anosodiaforia (indiferencia ante la enfermedad), autopagnosia (incapacidad

para localizar y nombrar las diferentes partes del cuerpo) y asimbolia para el

dolor (ausencia e reacciones normales al dolor, como la retirada refleja por un

estímulo doloroso.

La asomatognosia puede afectar a uno o ambos lados del cuerpo, aunque

más comúnmente al lado izquierdo, como resultado de lesiones en el

hemisferio izquierdo. Una excepción es la autopagnosia que normalmente

deriva de lesiones en la corteza parietal izquierda. La autopagnosia más

frecuente es la agnosia de los dedos (incapacidad para señalar los distintos

dedos de la mano o mostrarlos al examinador. Existe una relación curiosa



entre la agnosia de los dedos y la discalculia. Cuando los niños aprenden

matemáticas, normalmente utilizan los dedos de las manos para contar. Es

posible predecir que los niños que no pueden utilizar los dedos para contar,

como los que padecen agnosia de los dedos, tendrán dificultad para aprender

aritmética. En efecto, los niños afectados de espina bífida tienen agnosia de los

dedos y se ha observado que son muy torpes para la aritmética.

Síndrome de Gerstmann

El síndrome de Gerstmann abarca gran parte de la somatognosia, ya que

supone la presencia de agnosia de los dedos y la desorientación entre la

derecha y la izquierda (incapacidad de reconocer las partes derechas e

izquierdas de propio cuerpo y del de los demás). Este síndrome fue descrito en

1924 por Joseph Gerstmann, quién destacó que su paciente no era capaz de

identificar los dedos de la mano. Posteriormente, con el estudio de otros casos

observó que además de la agnosia digital, los pacientes presentaban

desorientación derecha-izquierda, dificultades en la escritura y alteraciones en

el cálculo.



VI. REFERENCIAS Y FUENTES BIBLIOGRÁFICAS

Junqué C y Barroso J (2009). Manual de Neuropsicología. Madrid. Síntesis Psicología.

Kolb B y Whishaw I.Q (2006): Neuropsicología Humana. Médica Panamericana Tirapu Ustárroz J, Ríos Lago M, Maestú Unturbe F. (2008). Manual de

Neuropsicología. Barcelona. Viguera Editores.

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