TEMAS DE GUARDIACLNICOS Y QUIRRGICOS

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TEMAS DE GUARDIACLNICOS Y QUIRRGICOS

Gerardo lvarez lvarez

La Habana,2002

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Datos CIP. Editorial Ciencias Mdicas lvarez lvarez Gerardo Temas de guardia - - - La Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 2002 352 p. ilus Incluye un ndice general. Dividido en 3 secciones. Bibliografa al final de cada captulo. 39 captulos con sus autores ISBN:959-7132-90-7 1. MEDICINA DE EMERGENCIA 2. CALIDAD DE LA ATENCIN DE SALUD 3. CALIDAD DE VIDA 4. LIBROS DE TEXTO WB105 Edicin: Nancy Cheping Snchez Martha Liana Garca Hernndez Diseo: Luciano O. Snchez Nez Ilustracin: Irn Tamayo Salcines Emplane: Xiomara Segura Surez

Gerardo lvarez lvarez, 2000 Sobre la presente edicinEditorial Ciencias Mdicas, 2002

Editorial Ciencias Mdicas Centro Nacional de Informacin de Ciencias Mdicas Calle I No. 202, esq Lnea, Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba. Correo electrnico: ecimed@infomed.sld.cu Telfono: 55 3375

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A nuestros profesores, a quienes le debemos nuestra formacin profesional, y que fueron, adems, compaeros y amigos: Dr. ngel Medel Daz Alba. Internista. Dr. Rolando Cuadrado Machado Internista. Dr. Teodoro Machado Agero. Cirujano. Dr. Hctor Martnez Ordez. Cirujano.

Les estaremos eternamente agradecidos

Dr. Gerardo lvarez lvarez

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AUTOR PRINCIPALGerardo lvarez lvarez. Mster en Psicologa Mdica. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar del ISCMVC. Presidente de la Filial de Medicina Interna, Villa Clara.

CONSEJO DE ASESORESDr. Gerardo lvarez lvarez Dr. Jos Francisco Martnez Delgado Dr. Rolando Cuadrado Machado D Dr. Luis Martn Garca Dr. Gilberto Rodrguez lvarez

AUTORESDr. Jos Francisco Martnez Delgado. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular del ISCMVC. Dr. Rolando Cuadrado Machado . Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular del ISCMVC. Dr. Gilberto Rodrguez lvarez. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente del ISCMVC. Dr. Ricardo Garca Puente. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Auxiliar del ISCMVC. Jefe del Grupo Provincial de Medicina Interna. Dr. Luis Alberto Santos Prez. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Terapia Intensiva. Instructor. Dr. Alberto Gonzlez Alfonso. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Oxigenacin Hiperbrica. Instructor. Dr. Pedro O. Casuso Hernndez. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Consultante del Servicio de Neurologa. Instructor del ISCMVC. Dr. Jos A. Gonzlez Gmez. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Terapia Intensiva. Instructor del ISCMVC. VI

Dr. Mario Domnguez Perera. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Terapia Intensiva. Instructor del ISCMVC. Dr. Fernando Aparicio Martnez. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Oxigenacin Hiperbrica. Asistente del ISCMVC. Dr. Luis M. Martn Garca. Doctor en Ciencias Mdicas. Especialista de II Grado en Medicina Interna y de I Grado en Farmacologa Clnica. Profesor Titular del ISCMVC. Dr. ngel Urbay Ruiz. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente del ISCMVC. Dr. Gilberto Cairo Sez. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructor del ISCMVC. Dr. Rolando Fuentes Morales. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Terapia Intensiva y Oxigenacin Hiperbrica. Instructor. Dr. Rafael Valdespino Payrol. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Terapia Intensiva. Dr. Ramiro Ramos Ramrez. Especialista de I Grado en Cardiologa. Rector del ISCMVC. Dr. Santiago Fras Prado. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Terapia Intensiva. Dr. Elas Bcquer Garca. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Terapia Intensiva. Asistente del ISCMVC. Dr. Rafael Lpez Machado. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Asistente del ISCMVC. Dr. Leonel Fuentes Herrera. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Terapia Intensiva. Jefe de la UCIN. Dr. Eduardo Fernndez Ruiz. Especialista de I Grado en Medicina Interna y II Grado en Nefrologa. Asistente del ISCMVC. Dr. Toms Tpanes Cruz. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Luis R. Cruz Vidal. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Instructor del ISCMVC.

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Dr. Rogelio Orizondo Anzola. Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Consultante del Hospital Materno. Instructor del ISCMVC. Dr. Jorge Castro Valencia. Especialista de I Grado en Oncologa. Dra. Silvia Gonzlez Arias. Especialista de I Grado en Psiquiatra. Vicedirectora del Hospital A. Milin. Dr. Marino Lpez Hernndez. Especialista de I Grado en Ciruga General. Verticalizado en Terapia Intensiva. Instructor del ISCMVC. Dr. Hctor Martnez Ordez. Especialista de I Grado en Ciruga General. Verticalizado en Terapia Intensiva. Dr. Jorge Rodrguez Prez. Especialista de I Grado en Caumatologa. Dra. Mara Begoa Garca Seco. Especialista de I Grado en Angiologa y Ciruga Vascular. Dr. Rubn Rangel Fleites. Especialista de I Grado en Oftalmologa. Jefe del Grupo Provincial de Retinosis Pigmentaria, Villa Clara. Dr. William Portal Hernndez. Especialista de I Grado en Ciruga Maxilofacial. Instructor del ISCMVC. Dr. Agustn Arocha Garca. Especialista de I Grado en Neurociruga. Dr. Francisco Urbay Ceballos. Especialista de I Grado en Ortopedia y Traumatologa. Dr. Jorge Gutirrez Daz. Especialista de II Grado en Dermatologa. Instructor del ISCMVC. Dr. Luis Quevedo Sotolongo. Especialista de II Grado en Radiologa. Asistente del ISCMVC. Jefe del Grupo Provincial de Radiologa. Dr. Jos Luis Aparicio Surez. Especialista de I Grado en Hematologa. Lic. Mariela Margarita Ruiz Rodrguez. Licenciada en Qumica Farmacolgica. Dra. Lzara Sosa Moreno. Especialista de II Grado en Medicina Legal. Asistente del ISCMVC. Vicedirectora Docente Hospital A. Milin.

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En gran medida, el camino recorrido para ver culminada esta obra no ha dejado de ser complejo y fatigoso. No sera justo si no reconociera la colaboracin decisiva de la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) y de sus directivos en Cuba, los doctores Patricio Ypez y Gabriel Montalvo. Especial gratitud para el licenciado Benito Lpez y colaboradores del Centro de Computacin de la Textilera Desembarco del Granma en Villa Clara, encargados del proceso computarizado embrionario. A mi amigo, el ingeniero Juan Prez Toledo, por su incondicional ayuda en todos los rdenes. A todas las personas o dependencias institucionales, que me veo en la obligacin de ubicar en el anonimato editorial, siempre les estar muy agradecido.

Dr. Gerardo lvarez lvarez

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PRLOGOEl mdico que se enfrenta a una urgencia requiere, fundamentalmente, conocimientos tericos y habilidades. El intento de escribir sobre medicina en general y, en lo particular, acerca de medicina de urgencia, es una tarea ardua; sin embargo, en esta obra Temas de Guardia, se llena sin dudas un sensible vaco en la bibliografa mdica cubana, ya que se incursiona en la prctica de sus autores -dominada por posiciones tericas slidas en el duro oficio de las urgencias. All donde deben conjugarse conocimientos y habilidades adquiridas, donde un minuto perdido o una decisin desacertada pueden significar la prdida del paciente, resulta pertinente un texto como este, puesto a disposicin del personal de salud cubano que lucha tenazmente por elevar la calidad de los servicios mdicos, tanto en nuestro pas como en funciones de colaboracin mdica en otras latitudes. El texto, de enfoque holstico e intradisciplinario, trata aspectos fisiopatolgicos, clnicos y fundamentalmente teraputicos, y en l, de modo resumido sus lectores podrn apreciar una gua para la accin, en el arduo camino que conduce a los mdicos al reencuentro con la calidad de vida y su preservacin. Se caracteriza por ser una obra colectiva, escrita desde la experiencia y el nivel cientfico de un importante grupo de especialistas del Hospital Universitario Arnaldo Milin Castro de Villa Clara, dirigidos e impulsados por la acuciosa laboriosidad del doctor Gerardo lvarez lvarez. Que el doctor lvarez lvarez acometa este empeo y sea capaz de "tensar y afinar" los esfuerzos de diversos y prestigiosos especialistas no es un hecho casual, sino la natural evolucin de un profesional en ascenso, como lo demuestran su acertada direccin de la Ctedra de Clnica Mdica y el crecimiento cualitativo de la idea primigenia de otro texto parecido, pero con pretensiones ms reducidas que aparecieran en su momento, que tuvieran tan buena acogida y que impuso el presente reto. Estamos seguros de que la obra actual superar con creces a la primera, pues se ha ampliado el registro capitular y la diversidad de temas interesantes y necesarios, con mayor enfoque patognico, diagnstico y teraputico en situaciones de urgencia, lo cual sin dudas ser til a los mdicos cubanos y en particular a los que ejercen la medicina general integral. No podemos olvidar que obras como esta, nacidas para solucionar problemas especficos, al ser enfrentadas con rigor y dedicacin, como ha sido el caso, trascienden sus marcos de referencias originales y podrn ser apreciadas por todos los mdicos cubanos en un sentido ms ntegro. Por este empeo, materializado en la obra que me honro en prologar, nos sentimos orgullosos. Prof. Dr. J. F. Martnez Delgado.

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CONTENIDOSeccin I. Urgencias clnicas Paro cardiorrespiratorio/3 Asma/17 Cardiopata isqumica/23 Hipertensin arterial/38 Arritmias cardacas/45 Insuficiencia cardaca/54 Shock/64 Enfermedad cerebrovascular/80 Diarrea aguda/97 Oliguria y anuria/101 Intoxicaciones exgenas/110 Desequilibrio hidroelectroltico/127 Trastornos del equilibrio cido-bsico/134 Muerte enceflica/141 Coma/144 Meningoencefalitis/150 Estado convulsivo/160 Urgencias metablicas del diabtico/166 SIDA/175 Sndrome febril agudo/190 Urgencias dermatolgicas/196 Anafilaxia/200 Urgencias clnicas del embarazo/203 Urgencias psiquitricas/214 Urgencias oncolgicas/219 Seccin II. Urgencias quirrgicas Traumatismo toracicoabdominal/235 Abdomen agudo/256 Sangramiento digestivo alto/261 Quemaduras/265 Traumatismos craneoenceflicos/274 Traumatismos faciales/282 Urgencias angiolgicas/288 Fractura de extremidades/301 Urgencias oftalmolgicas/307 Seccin III. Miscelneas Medicina transfusional/317 Imagenologa en las urgencias neurolgicas/325 Principios de la medicina verde/329 Orientaciones medicolegales/334 Antibiticos (revisin farmacolgica)/338 XI

Seccin I Urgencias clnicas

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CAPTULO 1

Paro cardiorrespiratorioDr. Gerardo lvarez lvarezEl paro cardiorrespiratorio (PCR) es la emergencia mdica ms crtica, su presentacin puede sorprendernos dentro y fuera del hospital, donde una pequea demora en su descubrimiento o tratamiento puede resultar irremediablemente fatal. La reanimacin cardiopulmonar (RCP) se disea para rescatar a los pacientes con insuficiencia circulatoria o respiratoria aguda, o con ambas. El tiempo transcurrido entre el paro y la aplicacin de medidas bsicas o avanzadas de RCP, as como el que se tarda en reestablecer el ritmo que permita una perfusin orgnica suficiente, es indispensable para el pronstico final. Como intervencin mdica, la RCP debe basarse en la forma tradicional de sopesar riesgos y beneficios. Se debe recordar que en pacientes con enfermedades terminales puede ser aconsejable dar la orden de no resucitar. El paro cardaco puede preceder, acompaar o seguir a la disfuncin respiratoria, y es la situacin clnica que se presenta en los enfermos o sujetos aparentemente sanos, por una detencin completa de la actividad cardiocirculatoria -generalmente sbita e inesperada- cuyo resultado es una alteracin de la perfusin hstica, origen de anoxia severa en los tejidos, con graves alteraciones hemodinmicas y metablicas.

Origen del paro cardaco1. Primario: a) Fibrilacin ventricular (FV) secundaria a una isquemia miocrdica transitoria. b) Fibrilacin o taquicardia ventricular (TV) como consecuencia de infarto cardaco agudo. c) Cardiopata de diversos orgenes. d) Bloqueo auriculoventricular (BAV) de tipo isqumico o derivado de enfermedades del sistema excito-conductor, miocardiopata, etc. 2. Secundarios: a) Hipoxia o hipoxemia grave. b) Shock de origen diverso. c) Disbalance electroltico - cido base. d) Dao cerebral agudo, etc.

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Identificacin del paro1. Hacen pensar en su inminente presentacin: a) Bradicardia. b) TV. c) Hipotensin arterial sbita. d) Extrasistolia ventricular. e) Trastornos de conduccin auriculoventricular (A-V). f) Disturbios de la conciencia. 2. Hacen el diagnstico: a) Inconciencia (6-12" posparo). b) Apnea o gasping (15-30" posparo). c) Ausencia de pulso arterial (carotdeo y femoral). d) Coloracin plida violcea (cianosis). e) Desaparicin de los ruidos cardacos. f) Midriasis e hipotona muscular. Cualquiera que sea el origen del paro, los fenmenos electrocardiogrficos encontrados sern siempre: 1. 2. 3. 4. TV . FV . Asistolia/ bradicardia extrema. Disociacin electromecnica.

Las consideraciones clnicas expresadas justifican el diagnstico de paro, as como la inmediata conducta de RCP. La ayuda til al paciente radica en los primeros 3 o 4 min posparo. En series norteamericanas, esta intervencin resulta de la supervivencia a largo plazo del 15 % de los enfermos; en el resto, la recuperacin de la funcin cardaca a menudo se contrapesa con hipoxia e hipotensin que producen daos graves a otros rganos; muchos de estos pacientes mueren en breve plazo. RCP. La reanimacin cardiopulmonar, segn Zafar se divide en 3 fases: 1. RCP bsica (RCP-B): oxigenacin de emergencia. 2. RCP avanzada (RCP-A): restauracin de la circulacin espontnea. 3. Manejo posresucitacin: para lograr preservacin cerebral y soporte multiorgnico. RCP-B. El ABC o principio fundamental de la reanimacin es: 1. Mantenimiento de la va area. 2. Respiracin (breathing). 3. Circulacin.

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Cualquiera tentativa de reestablecer la circulacin no dara ningn resultado, si fracasara la funcin respiratoria. Se recomienda ante un paciente inconsciente: 1. Comprobar la reactividad del paciente, agitndolo suavemente. Cuidado con traumatismos en cabeza y cuello. 2. Colocar al paciente sobre una superficie dura y plana. Tabla de paro. 3. Abrir la boca del enfermo. No se debe retirar prtesis dental, ya que permite buen cierre en cualquier maniobra boca a boca. 4. Abrir la va area. En ausencia de traumatismo craneal o cervical, se debe flexionar la cabeza del paciente hacia atrs y al mismo tiempo desplazar la mandbula hacia delante, as la lengua se aleja de la pared posterior farngea. 5. Examinar si el paciente respira espontneamente. El reanimador situar su oreja sobre la boca del paciente, para sentir y escuchar el flujo de aire, y observar los movimientos torcicos. 6. Muchas veces se reestablece la respiracin espontnea en el paciente, y se mantiene libre la va area. Si no se reanuda la respiracin, se debe comenzar la ventilacin boca a boca, o con bolsas autoinflables (anexo 1). Adems, es conveniente recordar que la maniobra de Sillick, en la cual el cartlago cricoides se desplaza hacia las vrtebras cervicales, impide la regurgitacin. 7. Palpar el pulso carotdeo (5 s). Si existe, debe mantenerse la ventilacin manual a un ritmo de 12 respiraciones lentas por minuto. 8. Si no hay pulso carotdeo, iniciar masaje cardaco externo (MCE). Hoy da se recomienda la tcnica de reanimacin de alto impulso, con frecuencias de compresin de 100 a 120/min (anexo 1). 9. La RCP-B, al finalizar el primer minuto, se suspende 5 s y despus cada 3 min para comprobar si se ha reestablecido la actividad cardiorrespiratoria en el paciente. RCP-A. Para que exista la posibilidad de rescatar al paciente, es necesario que la RCP-bsica se haya realizado correctamente. El personal ms calificado y entrenado es quien debe guiar las acciones, y es responsable de: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Correcta RCP-B. Colocacin y mantenimiento de una va venosa. Intubacin precoz (no utilizar ms de 30 s). Desfibrilacin en casos necesarios. Tratamiento farmacolgico. Decidir el final de la RCP. Para cualquier tipo o variedad de RCP-A es imprescindible garantizar: 1. Oxigenoterapia y mantenimiento de la va respiratoria. Intubacin endotraqueal con administracin de oxgeno al 100 %, con el uso de bolsas autoinflables por el personal entrenado (anexo 2). Si se aprecia obstruccin de la vas respiratorias, est indicada la ventilacin a travs de un catter transtraqueal o la cricoidectoma. 2. Vas de administracin de medicamentos. Utilizar la va venosa central (yugular interna o subclavia). Tambin se intentara canalizar la vena del antebrazo, mediante la introduccin de un catter e.v. largo, elevar la extremidad y lavar la va con 50 mL de solucin salina; esto facilita la rpida incorporacin de medicamentos a la

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circulacin central. Si fracasan los intentos precedentes, se pueden diluir los preparados isotnicos como atropina, lidocana e isoproterenol en 10 mL de suero salino e inyectar por el tubo endotraqueal, para que se distribuyan por los bronquios despus de varias insuflaciones forzadas (anexo 3). 3. Casos de FV o TV mantenida: a) En los casos de FV el tratamiento ms eficaz es la desfibrilacin elctrica, as como en la TV sin pulso (Fig. 1.1).

Fig. 1.1. Desfibrilacin y cardioversin de urgencia. Colocacin de electrodos.

b) La desfibrilacin a ciegas, sin conocer el ritmo cardaco, aunque es rara su indicacin, se recomienda en los casos en que no se disponga de monitor o electrocardigrafo. Tcnica. Una de las paletas del desfibrilador se coloca en la parte alta del borde esternal derecho, por debajo de la clavcula; la otra, fuera del pezn y al centro de la lnea axilar media izquierda. Se debe recordar aplicar previamente gel, pasta conductora o apsitos humedecidos, y utilizar las palas con presin firme ( 11 kg), para disminuir la resistencia transtorcica (Fig. 1.2). 4. RCP en la asistolia. Es frecuente en pacientes hospitalizados, se asocia con cardiopatas graves; las anomalas metablicas como la hiperpotasemia y la acidosis previa contribuyen a la asistolia y responden a veces al tratamiento con bicarbonato (Fig. 1.3).

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FV - TV

P a ro p r e se n c i a d o C o m p r ob a r p u ls o , s i n o e x i st e G o lp e p r ec o rd ia l C o m p r ob a r p u ls o , s i n o e x i st e

P a ro n o p r e se n c ia d o C o m p r ob a r p u ls o , s i n o e x i st e

R C P h a s ta d is p o n e r d e d e s fib r ila d o r C o m p r ob a r ri tm o e n E C G , si F V o T V D e sfi b ril a r 2 0 0 , 30 0 o 3 6 0 J R C P, s i n o h a y p u ls o s C o lo c a r v a e .v. A d re n a li n a 1 x 1 0 0 0 0 ; 0 ,5 -1 m g e .v. In t u b a r s i e s p o s ib le D e sfi b ril a r h a st a c o n 3 6 0 J L id o c a n a 1 m g/ k g e n b o lo e .v. D e sfi b ril a r h a st a c o n 3 6 0 J B re ti li o 5 m g / k g e n b o lo e .v. Va lo r a r b ic a rb o n a to d e N a D e sfi b ril a r h a st a c o n 3 6 0 J

1 . L a ta q ui c a rd i a v e n t ric u l a r se t ra t a ig u al q u e l a fi b ri la c i n. 2 . S i la F V r e c id iv a , a p li c a r i g u a l c a nt id ad d e e n e rg a c o n la q u e se o b tu v o r e su l ta d o . 3 . S e p u e d e a d m in i str a r a d r e na li na c a d a 5 m i n . 4 . L a u ti li da d d e l b i c a rb o n a t o d e N a e s d u d o sa .

Fig. 1.2. Algoritmo de cardioversin.

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A sist o li a S i e l ri tm o c a rd a c o n o e s c la ro y se so spe c h a F V, d e sf ib r ila r c o m o s i fu e r a F V S i h a y as is to li a

C o n tin ua r R C P

C o lo c a r v a e .v.

A d re n a li n a 1 x 1 0 0 0 0 ; 0, 5- 1 m g b o l o e .v.

In t u b a r s i e s p o s ib le

A tro f in a 1 m g b o lo e .v. (r e p e ti r 5 m i n )

Va lo r a r b ic a rb o n a to d e N a

M a r c a p a so

Fig. 1.3. Algoritmo en la asistolia.

5. RCP en la disociacin electromecnica (DEM) (Fig. 1.4). Es una situacin clnica muy grave, casi siempre mortal. Existen causas potencialmente reversibles: a) Hipovolemia. Reponer lquidos. Pantalones militares antishock. b) Embolia pulmonar masiva. c) Neumotrax a tensin. Colocacin del tubo torcico. d) Taponamiento cardaco (infarto agudo del miocardio [IMA] reciente o uremia). Pericardiocentesis.

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DEM

C o n tin ua r la R C P

A d re n a li n a 1 x 1 0 0 00 ; 0 ,5 m g b o l o e .v.

Va lo ra r e l bi c a rb o n a to d e N a

Fig. 1. 4. Algoritmo en la disociacin electromecnica.

C o n sid e ra r h ip o v o le m ia , ta p o n a m ie n t o ca r d a c o, n e u m o t ra x , h ip ox e m ia , a c id o si s, e tc .

Manejo posresucitacin. El tratamiento de los pacientes que sobreviven a la RCP, depende de la afeccin de base y del mantenimiento de la estabilidad elctrica y hemodinmica; deben ser enviados a las unidades de cuidados intensivos. Es necesario examinar y corregir cuidadosamente las alteraciones electrolticas y de volumen. Evaluacin del dao cerebral hipxico y por reperfusin. Existen reas del hipocampo como la 3 y 5 de la neocorteza y las clulas de Purkinje del cerebelo en las cuales se ha demostrado que tienen particular sensibilidad a la hipoxia. En el inicio del paro cardaco cesa el aporte de O2 y glucosa a los tejidos, al agotarse la fuente de energa, y cesa tambin el funcionamiento de la bomba de iones -particularmente de calcio; desaparecen los gradiente normales de transmembrana. Si el tiempo de isquemia es corto, los gradiente inicos normales se reestablecen al poco tiempo de iniciada la reperfusin. Si el tiempo se prolonga, la entrada masiva de calcio determina fenmenos irreversibles que culminan en la muerte celular. Debe recordarse que la hipotensin es bastante frecuente despus de la RCP, para ello pudiera utilizarse: 1. Dopamina. Excelente vasopresor con efecto alfa y beta adrenrgicos y dopaminrgicos. 2. Isoproterenol. Estimulante beta adrenrgico puro, con accin sobre los receptores beta-2 vasculares y beta-1 cardacos. Su empleo se debe limitar al tratamiento transitorio de la bradicardia, con repercusin hemodinmica refractaria a la atrofina. El final de las maniobras de RCP corresponde al mdico responsable. No existe ningn signo neurolgico que pueda ser considerado como criterio fiable para guiar la RCP, tanto por su presencia como por su ausencia. No existe ninguna norma establecida que indique cundo debe terminarse la RCP. El resultado de la RCP depende en gran parte del estado previo del paciente. 9

Tratamiento coadyuvante 1. Tos. Cuando el paro es inminente, y el paciente an no ha perdido el conocimiento, un acceso forzado de tos puede generar el suficiente flujo sanguneo al cerebro para mantener la conciencia unos minutos ms. 2. Golpe precordial. Efectuado rpidamente, convierte la energa mecnica (del golpe) en elctrica y puede transformar una taquicardia o FV, asistolia, bradicardia o bloqueo A-V en un ritmo ms estable. Solo debe utilizarse en paciente sin pulsos, de lo contrario, puede inducrsele una fibrilacin. 3. Adrenalina. Se administra 0,5 mg e.v. o endotraqueal cada 5 min. La catecolamina es el medicamento de eleccin que se utiliza en la RCP, por sus propiedades alfa adrenrgicas; logra aumentar el flujo coronario y sistmico durante la maniobra. 4. Sulfato de atropina. Se administra 0,5 mg e.v. o endotraqueal cada 5 min hasta 2 mg; es el medicamento ideal en la bradicardia sintomtica y se ha utilizado con buenos resultados en la asistolia. 5. Bicarbonato de sodio. No se recomienda en los inicios de la RCP, pues la acidosis no es frecuente si la RCP bsica se realiza correctamente; cuando aparece, se debe a una ventilacin inadecuada y el tratamiento consiste en aumentar la ventilacin por minuto. Puede provocar aumento paradjico de la acidosis intracelular, que inhibe la funcin cardaca. Solo debe utilizarse en los casos de acidosis metablica previa, hiperpotasemia o cuando las maniobras son prolongadas; la dosis de inicio es 1 mEq/kg e.v., seguida de 0,5 mEq/kg cada 10 min. No debe administrarse por la misma va que el calcio o las catecolaminas, pues precipita el calcio e inactiva las catecolaminas. 6. Cloruro de calcio 10 %. En bolo e.v. de 2 a 4 mg/kg, est indicado solo en hiperpotasemia, hipocalcemia o toxicidad por bloqueadores de calcio. En pacientes tomadores de digitlicos puede potenciar su efecto txico, as como exacerbar la isquemia cerebral o cardaca tras la reanimacin. 7. Fluidoterapia. Solo est indicada la administracin de lquidos por va e.v. en casos con deplecin de volumen. La expansin excesiva de volumen reduce el flujo sanguneo hacia la circulacin cerebral y coronaria. 8. Masaje cardaco interno (trax abierto) y/o desfibrilacin. Solo est indicado en los casos de: a) b) c) d) e) Traumatismo torcico penetrante. Deformidad anatmica del trax o enfisema grave que impide el MCE. Asistolia tras la reanimacin. Hipotermia grave. Aneurisma a rtico roto o taponamiento peric rdico sin respuesta a la pericardiocentesis. f) Durante una ciruga cardaca. g) FV refractaria con tcnicas convencionales. Solo es ejecutable por el personal mdico experimentado y entrenado; cuando se desfibrile el corazn por esta va, hay que comenzar con una energa de 5 J y nunca sobrepasar los 50 J por descarga. Jams debe realizarse rutinariamente y por manos inexpertas.

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9. Marcapaso externo. Los pacientes que presentan bradicardia con repercusin AGRADECIMIENTOS hemodinmica muestran una mayor sobrevida. No modifica los casos de asistolia o DEM. 10. Otros procederes utilizados. Con indicaciones precisas como: desfibrilacin automtica externa y el cortocircuito cardiopulmonar de urgencia. 11. Interrumpir la RCP innecesariamente para: a) Colocacin de electrodos para realizar electrocardiograma (ECG). b) Intentos de intubacin indotraqueal. c) Intentos de pasar catter venoso profundo. d) Verificacin clnica prolongada del estado del paciente. 12. Exceso en la administracin de bicarbonato de sodio. 13. Carecer de un stocks de urgencia de paro y/o un equipo para desfibrilar.

Fallas en la resucitacin cardiopulmonar1. Prdida de tiempo en el establecimiento de un diagnstico rpido. 2. Ignorar que la actuacin de prisa es la clave. 3. No estar de acuerdo con quin va a ser el mdico que debe guiar las acciones ante el paciente. Debe ser el de ms nivel y experiencia. 4. No garantizar una adecuada va area. Retirar cuerpos extraos e hiperextensin del cuello. Hoy se aconseja dejar las prtesis dentales para mejor ajuste de la mascarilla facial. 5. Golpes innecesarios repetidos. 6. Deficiente colocacin del paciente en una superficie que no es firme. Olvidamos la "tabla de paro". 7. Ventilacin inadecuada: a) No se hiperextiende la cabeza del paciente. b) No se utiliza la cnula de Guedel. c) Mala colocacin de la mscara y mal funcionamiento de la bolsa autoinflable: AMBU, AIR-VIVA. d) No se aade a la bolsa suplemento de oxgeno. 8. Desconocer que el mtodo de respiracin boca a boca puede resultar til y que ayuda a salvar vidas. 9. Mala tcnica del masaje cardaco exterior por: a) Inadecuada posicin de las manos sobre el trax. b) Deficiente compresin esternal. c) No se realiza compresin esternal uniforme. d) Suspenderlo frecuentemente para comprobar la eficiencia.

Anexo 1. Tcnica del MCE 1. Paciente en decbito supino sobre una superficie dura "tabla de paro", colocar la palma de la mano izquierda sobre el tercio inferior del esternn y la palma derecha sobre el dorso de la mano izquierda (esto es para los diestros, los zurdos a la inversa).

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2. Presionar con fuerza en sentido anteroposterior. Se debe tratar que los brazos formen un ngulo lo ms cercano posible a los 90 con respecto al plano horizontal, estos deben permanecer rectos, sin flexin de los codos. 3. La compresin debe ser rtmica y suave, tratar de deprimir el esternn en sentido anteroposterior, entre 4 y 5 cm con una frecuencia entre 90 y 110 min. 4. El ciclo de cada compresin debe durar alrededor de 1 s. 5. Es importante no interrumpir el ritmo cardaco. 6. Recordar el contramasaje o MCE de Ohemoto. Aplicacin de compresin abdominal por un segundo ayudante, que debe preceder rtmicamente a la compresin esternal, cuyo objetivo radica en producir un aumento de la presin venosa que debe mejorar el llenado ventricular; es de mucha utilidad en paciente con afecciones que favorecen la congestin visceral y/o presentan estados con hipovolemia. 7. Para comprobar la eficacia del MCE es necesario cada 3 min palpar pulso carotdeo o femoral y buscar los reflejos pupilares. 8. Complicaciones: neumotrax, hemotrax, contusiones pulmonares, fracturas costales, embolismos grasos, laceraciones hepticas o esplnicas. Una tcnica cuidadosa puede reducirla al mnimo. 9. Frecuencia del MCE y de la ventilacin: de 20 a 25 compresiones torcicas, alternar con 2 o 3 ventilaciones.

Anexo 2. Intubacin endotraqueal 1. Indicaciones: Mantenimiento de una va area. Durante la anestesia general. En situaciones de urgencia. Paro cardaco. Falla respiratoria. Obstruccin grave de vas areas superiores. Quemaduras faciales graves. Heridas de cabeza o cuello. 2. Posicin: Decbito supino. Cuello en flexin. Cabeza en extensin. 3. Tcnicas (Fig. 1.5): Primero. Seleccionar sonda endotraqueal de 9 mm de dimetro para los adultos (usar sonda con manguito blando). Segundo. Revisar y preparar la sonda endotraqueal (comprobar llenado del manguito, lubricarla, etc.). Insertar el estilete dentro de la sonda e impedir que salga por su extremo. Tercero. Suministrar atropina. Ayuda a disminuir las secreciones y evita la bradicardia vago-vagal; 0,6 mg por va e.v. en adulto. Se omite en la urgencia que requiere intubacin inmediatamente.

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Fig. 1.5. Intubacin endotraqueal. A. Introducir el laringoscopio mediante la tcnica de la hoja recta. B. Introducir la sonda endotraqueal. C. Hinchar el manguito. D. Sujetar la sonda endotraqueal.

Cuarto. Insertar laringoscopio (curvo y recto). Abrir el laringoscopio y comprobar la luz. Abrir la boca del paciente con la mano derecha. Estirar los labios del paciente para evitar aprisionarlos entre los dientes y la hoja del laringoscopio: Sostener el laringoscopio con la mano izquierda. Insertar la hoja entre los dientes del paciente. Mantenerlo en el lado derecho de la boca, empujar la lengua hacia la izquierda. Introducir la hoja hasta el surco que hay entre la base de la lengua y la epiglotis. Levantar el laringoscopio hacia arriba y hacia delante. No hacer palanca con l y no usar los dientes como punto de apoyo. Quinto. Insertar la sonda endotraqueal: 13

CONTENIDO Deslizarla suavemente entre las cuerdas hasta que el extremo proximal delmanguito est inmediatamente por debajo de stas. Retirar laringoscopio. Mantener la sonda estabilizada, retirar el estilete. Sexto. Comprobar la posicin apropiada de la sonda: Conectar la bolsa de ventilacin de presin positiva y aplicarla intermitentemente. Comprobar la expansin bilateral del trax. Comprobar por auscultacin la entrada igual de aire en ambos lados Sptimo. Hinchar el manguito ( 4 mL de aire). Octavo. Asegurar la sonda endotraqueal. Noveno. Conectar la sonda a un dispositivo de ventilacin apropiado.

Sostenerla con la mano derecha y con el bisel en posicin lateral.

Anexo 3. Cateterizacin de la vena subclavia 1. Indicaciones: Establecimiento de una va intravenosa de urgencia. Medicin de la presin venosa central. Administracin de vasopresores. Hiperalimentacin. 2. Posicin: Decbito supino, Trendelenburg 10 20 . La cabeza vuelta hacia el lado opuesto. Una almohadilla debajo de los hombros. 3. Tcnica: Infiltrar el anestsico local, insertar la aguja ligeramente lateral al punto medio de la clavcula y 2 o 3 cm por debajo de ella, para permitir que la aguja pase por debajo de la clavcula. Insertar la aguja de cateterizacin en el mismo sitio de la puncin, dirigirla hacia la fosa supraesternal. Se debe desconectar el equipo de ventilacin durante esta maniobra. Avanzar la aguja y aspirar con suavidad, cuando la sangre venosa retorne libremente, retirar la jeringuilla y deslizar la cnula a travs de la aguja hacia el interior de la vena subclavia. Retirar la aguja, colocar juntos los extremos de la cnula y la aguja. Ver figura 1.6.

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Fig. 1.6. Cateterizacin de la vena subclavia. A. Colocar en posicin, preparar y poner los paos en el cuello. B. Identificar los puntos anatmicos de referencia. C. Insertar la aguja de cateterizacin, dirigirla hacia la fosa suprasternal y aspirar. D. Introducir la aguja y aspirar suavemente. Cuando la sangre venosa retorne libre, retirar la jeringuilla y deslizar la cnula a travs de la aguja hacia la vena subclavia.

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BibliografaBBBBBlvarez G. Paro Cardaco. Temas de Guardia. ISCMVC, 1987. Bass E. Cardiopulmonary Dmest Pathophysistogg and Neurolog. Complications. Ann Internal Med 1985; 103: 920-27. Caballero Lpez A. Paro cardiorrespiratorio. Terapia Intensiva. Tomo 1. La Habana: Ed. Ciencias M dicas,1988:309. Dougnac AL, Andresen , H. Resucitacin cardiovascular y cerebral. Estado Actual. Rev Chilena de Cardiologa 1990;9(2): 87-99. Onufer JR. Maniobras bsicas y avanzadas de reanimacin cardiopulmonar. Manual de Teraputica M dica. Departamento de Medicina. Washington University. 8va. ed. Espa a: Ed. MassonSalvat, 1993:209--22. Parisi N. Paro cardaco. Reanimacin. Serie: Informacin en Ciencia Mdica. No. 2, 1976. Rogers RM. Paro Cardaco y Reanimacin Cardiopulmonar. El Manual MGRCK. 9na. ed. en espaol, 1994:579. Snider GL. The donst resuscitate order: etchical and legal imperative or medical divisin? Am Rev Respir Dis 1991;143(3): 665-74. Boletn OPS 1991;3(6). Vander TJ, Cutler BS. Atlas de Tcnicas Quirrgicas en cuidados intensivos, 1984:29-169.

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CAPTULO 2

AsmaDr. Fernando Aparicio MartnezViven bajo la sombra de la muerte y una espada de Damocles puede descender en cualquier momento Samuel Butler

Definicin. El asma es un desorden inflamatario crnico de las vas areas, en las cuales muchas clulas desempean su funcin, incluyendo las clulas cebadas y los eosinfilos. El individuo susceptible de esta inflamacin presenta sntomas comnmente asociados con un grado de obstruccin amplio, que con frecuencia son reversibles de manera espontnea o como resultado del tratamiento, y causa un incremento asociado en la reactividad de la va area ante variados estmulos. Clasificacin. Suele dividirse en 2 grupos clnicos: extrnseco e intrnseco. El asma extrnseca se caracteriza por iniciarse durante la infancia, tiene variaciones estacionales y antecedentes de respuesta ante diversos alergenos (atopa). El asma intrnseca, por otra parte, suele comenzar despus de los 30 aos de edad y tiende a ser perenne y ms grave. En este grupo es ms frecuente el estado asmtico. Fisiopatologa. En relacin con el asma extrnseca, se plantea que los alergenos inhalados interactan con anticuerpos IgE especficos, fijados a las clulas cebadas que tapizan el rbol traqueobronquial, estos, y tal vez basfilos, se preparan para responder en lo adelante a los alergenos especficos, con la liberacin por los mastocitos de mediadores qumicos que inducen la contraccin bronquial. En cuanto al asma intrnseca se seala que existe una disfuncin autnoma, y la obstruccin reversible de las vas respiratorias se produce ante diversos estmulos que aparentemente no guardan relacin ni son antignicos, como por ejemplo irritantes inespecficos, infecciones respiratorias por virus, contaminacin del aire, el polvo, la risa, el ejercicio, etc. Evaluacin del paciente. Los pacientes suelen presentar antecedentes de sibilancias, tos, disnea y opresin torcica. El diagnstico es muy probable cuando los sntomas se originan en la infancia, siguen un patrn estacional y son provocados por algn factor inductor conocido, en un individuo que adems tiene antecedentes familiares de asma o atopa. En ocasiones, el primer ataque aparece a mediana edad o tardamente. El comportamiento del asma va desde sntomas leves intermitentes, que no demandan tratamiento, hasta sntomas continuos e incapacitantes aun con tratamiento 17

intensivo. Si en la anamnesis precisamos que la historia de la enfermedad es de poca intensidad, y que habitualmente mejora con medidas sencillas, podemos esperar un buen pronstico del paciente en esta nueva crisis. La medicacin actual con corticoides, los ingresos repetidos -sobre todo si han requerido ventilacin mecnica- y las visitas frecuentes al Cuerpo de Guardia nos hacen sospechar de un ataque grave que requiere ingreso. En esta evaluacin inicial del enfermo es de gran importancia reconocer el posible factor desencadenante, por ejemplo, es mejor el pronstico si el asma aparece por exposicin a un inmunoalergeno, que si se trata de una infeccin respiratoria por virus, que podra continuar por varios das. Los pacientes que presentan crisis por incumplimiento de la teraputica, tambin responden casi siempre a un tratamiento sencillo.

Factores desencadenantesAlergenos extrnsecos: 1. Factores fsicos: Aire fro. Polvos inhalados. Gases irritantes inhalados. Estimulacin directa de vas areas (broncoscopia e intubacin). 2. Ejercicio. 3. Infecciones respiratorias virales. 4. Sensibilidad a frmacos (aspirina). 5. Dosis inadecuada o suspensin de frmacos (esteroides, teofilina, etc.). 6. Estrs emocional.

Signos fsicos del asmaEn la valoracin cuidadosa de estos enfermos resulta til tener en cuenta los signos fsicos del asma, algunos de ellos son signos ominosos que nos orientan sobre la gravedad del caso (tabla 2.1). Es importante recordar que se debe explorar la piel en la porcin superior del trax y regiones supraclaviculares para hallar enfisema subcutneo, lo cual indicar la existencia de neumotrax o neumomediastino. La presencia de confusin, somnolencia y coma sealan el empeoramiento progresivo, lo cual puede exigir la intubacin inmediata para el apoyo ventilatorio.

Exploracin complementaria1. Las pruebas de funcin pulmonar. Resultan esenciales durante el ataque, al inicio o para evaluar la respuesta al tratamiento. Mediante la espirometra encontramos

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Tabla. 2.1. Datos clnicos del asmaTos Pulso paradjico (descenso de la PA > 18 mmHg en la inspiracin) Pausas ocasionales en el habla Fatiga Taquipnea ( >30/min) Mudez por la disnea Pausas frecuentes en el habla Retraccin de msculos intercostales Cianosis Sibilancias Enfisema subcutneo Taquicardia ( >120 /min) Deshidratacin Angustia Confusin Ortopnea con empleo de msculos Somnolencia accesorios de la respiracin Habla en monoslabos Hipotensin Diaforesis Silencio auscultatorio

reduccin del volumen espiratorio mximo por segundo (VEMS) y frecuentemente una reduccin de la capacidad vital forzada (CVF), lo que explica la disminucin del cociente VEMS/CVF (< 0,75 %); tambin encontraremos hiperinsuflacin del trax con aumento del volumen residual (VR) y de la capacidad residual funcional (CRF). Antes de comenzar el tratamiento de una crisis, generalmente la espiracin forzada en 1 s (VEF1) o VEMS es menos de 1 500 mL. Si el tratamiento es efectivo aumenta de 500 a 700 mL por encima del valor inicial. Se debe ingresar al paciente, si el VEMS inicial es inferior al 30 % o si bien no aumenta hasta el 40 % despus de una hora de tratamiento. Si no se dispone de espirometra, se puede medir el flujo espiratorio mximo con un medidor de flujo mximo de Wright. Se recomienda la hospitalizacin cuando el flujo mximo es inferior a 60 L/min inicialmente o no mejora en ms del 50 % despus de una hora de tratamiento. 2. Gasometra arterial. Es la forma ms precisa para valorar la magnitud de una crisis asmtica. La gravedad del ataque se relaciona con el grado de desacoplamiento de la ventilacin y la perfusin (V/Q) originado por la obstruccin de las vas respiratorias y que ocasiona un incremento del gradiente alvolo-arterial de oxgeno (P[A-a] O2). Una PaO2 inferior a 60 mmHg es signo de que el ataque es grave o expresa la presencia de alguna complicacin. Por otra parte, una PCO2 normal o aumentada puede ser signo de paro respiratorio inminente. 3. Radiografa de trax. Exceptuando los casos ms leves, este estudio debe indicarse en todos los episodios asmticos. Puede ser normal, mostrar hiperinsuflacin pulmonar o revelar una neumona. Permite adems descartar complicaciones como neumotrax, neumomediastino, atelectasia o mostrar signos de otras afecciones que pueden parecerse al asma, por ejemplo edema pulmonar, agudizacin de una enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), bronquiectasia y/o obstruccin de las vas respiratorias altas por tumores o cuerpos extraos.

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Los elementos clnicos, espiromtricos y gasomtricos en la evaluacin de la gravedad en el asmtico se resumen en la tabla 2.2. Tabla 2.2. Estadios de gravedad de una crisis asmtica agudaEstadios I (leve) Sntomas y signos Disnea leve, sibilancia difusa, intercambio gaseoso adecuado VEF1 o VEMS o CVF 50- 80 % del normal o aumentado pH PaO2 PaCO2 Normal o disminuido En general disminuido Normal o aumentado

Normal o Normal ligeramente a veces disminuido Normal o aumentado Disminuido

II (moderado)

Disnea al reposo, hiperpnea, 50 % del empleo de msculos auxiliares, normal sibilancia acentuada, intercambio gaseoso normal o disminuido Disnea marcada, cianosis, 25 % del empleo de msculos auxiliares, normal sibilancia marcada o ausencia de ruidos respiratorios. Pulso paradjico de 20 a 30 mmHg.

En general Dismidisminuido nuido

III (grave) Disnea marcada, cianosis, 25 % del empleo de msculos auxiliares, normal sibilancia marcada o ausencia de ruidos respiratorios. Pulso paradjico de 20 a 30 mmHg IV(insufi- Disnea grave, letargia, confusin, 10 % del ciencia res- pulso paradjico de 30 a 50 mmHg. normal piratoria) Empleo de msculos auxiliares de la respiracin

En general disminuido

Disminuido

Normal o disminuido

Muy dismi- Disminuido nuido

Muy aumentado

Tratamiento. La conducta inmediata debe estar dirigida a garantizar un adecuado intercambio gaseoso y reducir la obstruccin de las vas respiratorias. Para reducir la hipoxemia generalmente es suficiente una oxigenoterapia de bajo flujo (2-3 L/min) por cnula nasal. La intubacin y ventilacin mecnica estarn indicadas en los enfermos con grave compromiso respiratorio, alteracin del sensorio, agotamiento o PaCO2 en aumento progresivo. Por lo difcil que casi siempre resulta la intubacin en el asmtico, estn indicados los ansiolticos previos al proceder o al comienzo de la ventilacin mecnica. Cuando se requieran presiones inspiratorias muy elevadas (80 cmH 2O) es til el bloqueo neuromuscular. Broncodilatadores. Los ms eficaces resultan los estimulantes -adrenrgicos, por lo que se comienza el tratamiento con su administracin. La va inhalatoria se emplea en las crisis ligeras o moderadas, en las que adems puede esperarse la cooperacin del enfermo. El inhalador dosificado (ID). Puede utilizarse tanto en la fase crnica como en el episodio agudo. Los ID de albuterol, terbutalina y metaproterenol tienen buena selectividad 2 y accin prolongada. Nosotros disponemos ms del salbutamol. Se comienza con 2 a 4 inhalaciones cada 10 o 20 min seguidas de 1 o 2 ms hasta obtener mejora o aparecer efectos txicos como temblor, arritmias cardacas, etc. 20

Tambin puede aplicarse nebulizacin (aerosol) preferiblemente a presin positiva intermitente (PPI). Albuterol (2,5 mg/mL) y metaproterenol (50 mg/mL) a razn de 0,2 a 0,3 mL ms 3 mL de solucin salina cada 15 min. Salbutamol 0,5-1 mL ms solucin salina 2 mL. Si se sospecha que el mecanismo patognico est en relacin con la acetilcolina, se puede ensayar el uso de aerosol que contiene solucin salina 2 mL ms atropina 1 mL. Se debe recordar que algunos pacientes no toleran el aerosol, lo cual agravara su broncospasmo; es ideal en estos casos humedificar el aire respirado. Si no se obtiene mejora con los frmacos por inhalacin, se puede utilizar la va parenteral: adrenalina (epinefrina), mpulas de 1 mL (1/1 000), en dosis de 0,3 mL por va subcutnea cada 15 o 20 min hasta administrar 3 dosis. Terbutalina. Es un agonista 2 selectivo que tiene un comienzo de accin tardo (de 30 a 60 min), pero su efecto es ms prolongado que la adrenalina, por ello se recomienda su utilizacin despus que el paciente ha comenzado a mejorar. Dosis subcutnea: 0,25 - 0,5 mg cada 4-6 h. Aminofilina (teofilina). Provoca relajacin del msculo liso bronquial. Su mecanismo de accin no se conoce exactamente, pero parece inhibir la liberacin de Ca; disminuye la hiperpermeabilidad de la mucosa, inhibe la respuesta tarda ante alergenos, as como la liberacin de mediadores por las clulas cebadas. Se debe administrar en mpulas de 250 mg con 80 % de teofilina. Si el paciente no ha recibido preparados con teofilina de 24 a 48 h antes, se administra la dosis de ataque o saturacin: 5-6 mg/kg entre 20 y 30 min por va e.v. Si ha recibido teofilina previamente, esta dosis puede disminuirse u omitirse; la dosis de mantenimiento en infusin continua es de 0,5 a 0,6 mg /kg/h. En pacientes con insuficiencia cardaca, disfuncin heptica (sobre todo con hipoalbuminemia) y mayores de 55 aos, la dosis ser menor: 0,2 a 0,4 mg/kg/h. Algunos medicamentos como la cimetidina y la eritromicina disminuyen el aclaramiento de la teofilina y es aconsejable disminuir su ritmo de infusin. Los adolescentes, fumadores y pacientes tratados con fenitona metabolizan rpidamente la teofilina, por lo que en estos casos se recomienda aumentar la dosis de infusin de 0,7 a 0,9 mg/kg/h. Si se puede determinar la concentracin srica de teofilina, se ajusta la dosis para mantener los niveles sricos entre 10 y 20 mg/L. Corticoides. Reducen la inflamacin, por lo que disminuyen el grado de obstruccin de las vas respiratorias. Su efecto beneficioso aparece a las 4 o 6 h de tratamiento. Generalmente los pacientes con recuento elevado de eosinfilos experimentan mejora con los corticosteroides: metilprednisolona de 0,5 a 1mg/kg por va e.v. cada 6 h. Hidrocortizona (bulbos de 100 mg) con dosis inicial de 250 a 1 000 mg y mantenimiento de 100 a 300 mg cada 4-6 h. Hidratacin. La hidratacin excesiva preconizada hace algunos aos provocaba complicaciones como el edema pulmonar. No hay pruebas cientficas de que esta reduzca la viscosidad del moco; por tanto, los volmenes de hidratacin estarn relacionados con el grado de deshidratacin, debido al aumento de las prdidas insensibles por la hiperventilacin, el efecto diurtico de la teofilina u otra causa. Fisioterapia respiratoria. Tiene como objetivo la movilizacin de tapones mucosos, pero puede agravar el broncospasmo si no se realiza con moderacin y de acuerdo con la tolerancia del paciente. Siempre se debe orientar al enfermo para que expectore tanto como pueda. Antibiticos. Se administran si se demuestra infeccin por la existencia de esputo purulento (la eosinofilia del esputo tambin le confiere este aspecto), la fiebre y los infiltrados pulmonares. 21

Debemos auxiliarnos por la tcnica de Gram del esputo y el leucograma. La leucocitosis con granulocitos puede estar condicionada por el estrs, el aumento de las catecolaminas, as como por los corticoides endgenos y exgenos, por lo que este dato puede ser desorientador. Se debe recordar que son las infecciones virales y no las bacterianas, las que causan con mayor frecuencia la precipitacin de una crisis. Recomendaciones finales. El facultativo en el Cuerpo de Guardia debe decidir cuidadosamente dnde ingresar al paciente que no resuelve su crisis. De acuerdo con la gravedad del caso y su nivel de respuesta al tratamiento inicial, se precisar si requiere ser admitido en una sala de cuidados intensivos o intermedios, previa coordinacin con esas unidades. Es preciso que solo en pacientes con crisis ligeras y en quienes pronosticamos una pronta recuperacin sean ingresados en salas convencionales, donde la vigilancia estricta del enfermo no es requerida. Los pacientes que logran recuperarse con el tratamiento en la Sala de Urgencia deben ser orientados debidamente en relacin con su seguimiento, tratamiento de mantenimiento y atencin a factores desencadenantes. Entre los asmticos habituales que acuden a nuestros cuerpos de guardia, algunos no estn recibiendo una orientacin y atencin adecuadas en la comunidad.

BibliografaBerkow R. MD, Fletcher AJ. MD. El Manual Merck: Asma Bronquial. 8va. ed. Espaa: De Doyma, 1989:691-703. Bucknall CE et al. Menagement of Asthma in hospital: a prospective audit. Brit Med J 1988;296(11):1637-39. Caballero Lpez A. Terapia Intensiva. Estado de Mal Asmtico. Tomo 2. La Habana: Ed. Ciencias Mdicas,1988:175-90. Cecil Russell. Tratado de Medicina Interna. 18va. ed. Vol. 1. Espaa, 1991. Freitag JJ, Miller LW. Manual de Teraputica Mdica. Asma 1983:211-16. Hiller FC, Wilson FJ. Evaluacin y Tratamiento del Asma Agudo. Insuficiencia Respiratoria. Clin Med Nort 1983;67:663-78. Pearlman, DS et al. Comparacin del Sameterol con Salbutamol en el tratamiento del asma leve a moderada. BMJ 1993;3(3):52-62. Woodley M, Whelan A. Manual de Teraputica Mdica. Asma. Department of Medicine Washington University. School of Medicine, St. Louis, Missouri. 8va. ed. Serie Manuales Espiral, 1993:245-50.

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CAPTULO 3

Cardiopata isqumicaDr. Ricardo Garca PuenteEst fundamentalmente relacionada con las enfermedades de las arterias coronarias de origen aterosclertico, lo que determina una incapacidad de la circulacin coronaria para satisfacer las demandas metablicas del msculo cardaco. Constituye la causa principal de morbilidad y mortalidad en nuestro medio. Las mayores complicaciones de las enfermedades de la arteria coronaria son: la angina de pecho, el IMA y la muerte sbita cardaca; el IMA en Estados Unidos de Norteamrica constituye el 35 % de las muertes en hombres comprendidos entre los 35 y 50 aos de edad. Factores e indicadores de riesgo coronario Factores. Existe relacin causal entre ellos y la aparicin de cardiopata isqumica, que al desaparecer se detiene e incluso se elimina la enfermedad. Estos factores son: 1. 2. 3. 4. 5. Antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura. Hipertensin arterial (HTA). Hipercolesterolemia. Diabetes mellitus. Hbito de fumar. Indicadores. Influyen solo directamente en la aparicin de cardiopata isqumica: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Edad y sexo. Factores hormonales, genticos y ambientales. Obesidad. Personalidad o patrn de conducta. Sedentarismo. Conducta diettica. Anticonceptivos orales. Gota e hiperuricemia.

Fisiopatologa. En la cardiopata isqumica existe un disbalance entre oferta y demanda de oxgeno del msculo cardaco. Los principios fisiopatolgicos son: 1. Disminucin de la oferta sangunea asociada con obstruccin fija (placa de ateroma). En la obstruccin fija se agotan el mecanismo de diferencia arteriovenosa de oxgeno,

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la autorregulacin vasodilatadora -el mejor vasodilatador es la hipoxia- y la circulacin colateral no es efectiva habitualmente. 2. Aumento de la demanda de oxgeno asociada al vasospasmo. Constriccin reversible segmentaria o difusa de la arteria coronaria, con aumento de la resistencia en ese vaso. 3. Alteracin en la calidad de la sangre. Contenido de O2 deficiente generalmente asociado con la obstruccin fija, suele ocurrir en los casos de anemia severa, carboxihemoglobina, etc. Clasificacin. De acuerdo con su estudio evolutivo. Esta divisin implica 3 grupos de pacientes que posiblemente tengan caractersticas de diagnstico y tratamiento diferentes (las anginas inestables requieren ingreso hospitalario): 1. Angina de pecho estable. Se presenta sin variaciones en sus caractersticas durante los ltimos 3 meses de aparicin, en cuanto a frecuencia e intensidad. Se debe a una obstruccin fija. A su vez el Comit de la New York Association la clasifica en 4 grupos o grados: a) Grado I. Se produce angina cuando se realizan esfuerzos o tareas mayores a las ordinarias. b) Grado II. Se produce angina con la ejecucin de las tareas habituales. c) Grado III. Se produce angina al realizar las tareas por debajo de las habituales. d) Grado IV. Se produce angina al reposo. 2. Angina de pecho inestable. Todo sndrome anginoso que ha sufrido cambios en las caractersticas de su cuadro clnico durante los ltimos 3 meses. A su vez se subdividen en: a) De reciente comienzo. Aparicin de angina durante los ltimos 3 meses que puede a su vez ser: Con IMA previo. Sin IMA previo. b) De empeoramiento progresivo. Presenta un incremento progresivo en el ritmo e intensidad de las crisis en los ltimos 3 meses. c) Angina prolongada (sndrome coronario anginoso a angina preinfarto). Es un dolor precordial de ms de 30 min de duracin, con intensidad variable que recuerda el dolor del IMA, pero no se acompaa de cambios inequvocos (elctricos y enzimticos). Puede tener cambios del ST-T e incluso elevaciones enzimticas, pero en menos del 50 % de los valores normales. d) Angina de pecho posIMA. Aparece en el transcurso del primer mes, despus de las 24 h de desaparecido el infarto y estabilizado el dolor inicial que produjo la oclusin coronaria, siempre que se descarte que el dolor sea por reextensin o reexpansin del IMA. e) Angina de pecho posangioplastia (ACTP). Aquella que se produce hasta 3 meses despus de la intervencin. f) Angina de pecho posciruga revascularizadora. Aquella que se produce hasta un ao despus de la revascularizacin. 3. Angina de pecho variante. Durante las crisis existen cambios del ST-T que son reversibles:

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a) 98 % supradesnivel del ST. b) 2 % infradesnivel del ST. Adems se pueden acompaar de trastornos de la conduccin A-V y arritmias. De acuerdo con la OMS. Divide a la cardiopata isqumica en 2 grandes grupos (con dolor y no dolorosa): 1. Cardiopata isqumica con dolor: a) Angina de pecho: Angina de pecho al esfuerzo, con umbral fijo o variable: Angina de pecho estable. Angina de pecho de reciente comienzo. Angina de pecho de empeoramiento progresivo. Angina de pecho espontnea: Variante o Prinz metal. Angor prolongado. Angina de pecho mixta. Angina de pecho posIMA. Angina de pecho posangioplastia. Angina de pecho posrevascularizacin. b) Infarto miocrdiaco: Agudo: Sobreagudo (4-6 h). Agudo (72 h). Subagudo (hasta 28 das). Reciente (ms de 28 das y menos de 3 meses). Antiguo (ms de 3 meses). c) Paro cardaco primario: Recuperado. No recuperado (muerte sbita). 2. Cardiopata isqumica no dolorosa: a) Insuficiencia cardaca. b) Trastornos del ritmo. c) Trastornos de la conduccin. d) Trastornos de la repolarizacin. e) Isquemia silente. Parmetros en el diagnstico. Para realizar el diagnstico de esta afeccin se debe precisar lo siguiente: 1. Factores de riesgo. Tabaquismo, HTA, colesterol, diabetes mellitus; si son normales no excluyen el diagnstico, pero si estn alterados no aseguran el diagnstico. 2. Examen clnico completo. 3. ECG basal. De gran valor durante la crisis de dolor. 4. Analtica bsica y rayos X de trax. 5. Otros exmenes. Test al esfuerzo y ecocardiograma al esfuerzo y radioncleo-talio 201 (gammagrafa). 25

6. Holter, tomografa axial computarizada (TAC) y resonancia magntica nuclear (RMN). 7. Coronariografa. Tratamiento. En la cardiopata isqumica se tienen en cuenta los tratamientos siguientes: 1. De los factores de riesgo y coadyuvantes. 2. Farmacolgico de intercrisis: nitratos betabloqueadores, antagonistas del calcio y otros. 3. De las crisis. 4. Intervencionista: angioplastia y revascularizacin miocrdica. Tratamiento de los factores coadyuvantes y de riesgo: 1. Coadyuvantes: a) Mantener una vida sexual, que evite situaciones que desencadenen las crisis. Usar nitroglicerina (NTG) profilctica. Adaptar las aptitudes de la pareja de forma que el enfermo haga el menor esfuerzo. b) Se debe llevar un rgimen de vida normal para evitar situaciones que puedan provocar la angina, ejemplo, estrs. c) El rgimen de actividades fsica y laboral debe ser normal, si se tienen en cuenta algunos aspectos como: gran exposicin a la intemperie (fro, viento y lluvia); no debe conducir largas jornadas, etc. d) Se recomienda el reposo despus de las comidas. e) Alimentacin segn los factores de riesgo, nunca comidas copiosas. 2. Factores de riesgo coronario reversible: a) Abandono del hbito de fumar (psicoterapia de grupo y programas de trabajo elaborados al efecto). b) Control de la HTA; para su tratamiento farmacolgico son tiles las indicaciones y guas siguientes (tabla): Betabloqueadores. En pacientes jvenes, de la raza blanca y en los casos de circulacin hiperquintica, angina pectoria, posIMA, temblor senil y migraa que no tengan EPOC, diabetes mellitus o dislipidemias. Antagonistas del calcio. En ancianos con edad media, de la raza negra y en los casos de angina de pecho, taquicardia paroxstica supraventricular y migraa que no puedan usar betabloqueadores. Diurticos. En pacientes de la raza negra, ancianos, obesos y en los casos de insuficiencia cardaca congestiva o insuficiencia renal crnica. No se recomienda su uso en pacientes hipertensos jvenes. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). Jvenes de la raza blanca y cuando exista insuficiencia cardaca, proteinuria fuerte, insuficiencia renal crnica (IRC), diabetes mellitus con sndrome de Kinielstel-Wilson e impotencia de otras drogas.

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Tabla. Gua para el uso de drogas antihipertensivas en pacientes con trastornos de los lpidos y lipoprotenasClase de drogas Tiacidas y diurticos de ASA Betabloqueadores Betabloqueadores con actividad intrnseca simpaticocomimtica Alfa y betabloqueadores ACE inhibidores Ca antagonistasLeyenda: : aumenta;

Colesterol total

LDL- C

Triglicridos

HDL

: disminuye; : normal.

Tratamiento de la hipercolesterolemia. Estudios recientes sugieren que las placas aterosclerticas pueden remitir al disminuir la cifra de colesterol hasta 150- 180 mg/dL (segn JAMA 257:3233, 1987). Los niveles deseables de colesterol en sangre deben ser menor que 200 mg/dL. La elevacin limtrofe de colesterol en sangre corresponde a cifras de 200 a 239 mg/dL. El tratamiento depende de la presencia de cardiopata isqumica o de 2 o ms factores de riesgo coronario. Si no hay cardiopata isqumica, ni tampoco 2 factores de riesgo, debe aconsejarse al paciente sobre las medidas dietticas. La presencia de cardiopata isqumica o de 2 factores de riesgo exige un anlisis de las lipoprotenas, que se realiza en una muestra de sangre obtenida tras un ayuno de 12 h. Colesterol-LDL = colesterol total - colesterol- HDL - (triglicridos/5) Los niveles de colesterol-LDL constituyen la base que decide el tipo de tratamiento, con dieta o frmacos: 1. Los niveles deseados de colesterol-LDL son inferiores a 130 mg/dL. 2. Los niveles limtrofes de colesterol-LDL son de 130 a 159 mg/dL; en este grupo, si no hay cardiopata esqumica, pero existen 2 factores de riesgo, el paciente debe recibir un asesoramiento diettico, el colesterol total se medir anualmente; si hay cardiopata isqumica o 2 factores de riesgo, el tratamiento es similar al del grupo de alto riesgo. 3. Grupo de alto riesgo: colesterol-LDL mayor que 160 mg/dL; en este grupo se deben buscar las causas secundarias o primarias de hiperlipidemias. 4. El tratamiento farmacolgico se debe considerar cuando las medidas dietticas (ver Programa Nacional de Lucha contra el Colesterol de EE.UU.), el adelgazamiento y el ejercicio no reduzcan los lpidos sricos a los niveles deseados despus de un tratamiento correcto, que incluye adems agentes antioxidantes (Vit E, A y C ). El tratamiento diettico debe mantenerse aunque se aada el farmacolgico. 27

5. El tratamiento de primera lnea de la hipercolesterolemia, desde el punto de vista farmacolgico, se realiza con secuestradores de cidos biliares como la colestiramina 16 g/da y el cido nicotnico 3-6 g/da; se esperan 6 meses, si no hay cambio se indica un frmaco de segunda lnea: gemfibrezil (Lopid), cpsula de 600 mg, o probucol cpsula de 500 mg 2 veces al da antes de las comidas. El gemfibrezil reduce los niveles de LDL y aumentan los de colesterol HDL, reduce el colesterol-LDL de 0 a 15 % en los pacientes con hiperlipidemia tipo II-A o II-B; el probucol reduce el colesterol-LDL hasta el 25 %. Si pasados 6 meses no hay cambios, se sustituyen estos hipolipemiantes por levastatn (tabletas de 20 mg) al inicio 30 mg que pueden llegar hasta 80 mg/da. Se debe recordar que un factor de riesgo cardaco junto con la hiperlipidemia implica que la concentracin de colesterol-HDL es inferior a 35 mg/dL (en ms de una ocasin). Tratamiento condicionado por el tipo de angina: 1. Angina al esfuerzo: a) Grado I. No se precisa tratamiento continuado (preventivo-nitratos). b) Grado II. Nitratos, -bloqueadores y anticlcicos. No es necesario asociarlos entre s. c) Grados III y IV. Se pueden asociar: -bloqueadores + nitratos. Verapamilo o diltiazem + nitratos. Nifedipina + -bloqueadores. En casos refractarios se pueden asociar los 3 tipos de frmacos, mientras se considera y valora la revascularizacin miocrdica. 2. Angina al reposo. Nitratos y anticlcicos, de eleccin solo o asociados: a) Si se puede prevenir el horario (ejemplo: nocturno): NTG tpica. b) Si se hace refractaria: verapamilo o diltiazem + nifedipina + nitratos 3. Angina mixta: a) Comenzar con: nitratos + -bloqueadores o nitratos + anticlcicos. b) Si es grave o se hace resistente al tratamiento anterior: nitratos, -bloqueadores y anticlcicos. Revascularizacin miocrdica: 1. Angioplastia coronaria. 2. Ciruga de derivacin coronaria. Indicaciones: 1. Angina al esfuerzo estable: a) Estenosis del tronco comn coronario izquierdo mayor que 50 %. b) Estenosis de algn vaso coronario mayor que 70 %, ms criterios clnicos y ergomtricos de mal pronstico.

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c) Estenosis de los 3 vasos coronarios principales igual o mayor que 70 %, ms fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo (VI) menor que 50 % (aunque no hayan criterios de mal pronstico). 2. Angina inestable: a) Angioplastia: Lesiones proximales igual o mayor que 70 %. No oclusiones. Un solo vaso. Oclusiones recientes (menor que un mes). Un solo vaso. Lesiones accesibles a la angioplastia. Dos vasos. b) Ciruga: Lesiones del tronco comn coronarias izquierdas. Lesiones de 3 vasos principales (si son proximales se puede pensar en una angioplastia). Lesiones de 2 vasos, si se considera que con la angioplastia no revasculariza completo. Casos que precisan ciruga asociada por complicaciones del IMA, valvulopatas, etc. Lesiones en vasos que irrigan el nico territorio de miocardio no necrosado. Casos con lesiones coronarias no favorables a la angioplastia. Obstrucciones completas crnicas.

Infarto agudo del miocardioConcepto. Necrosis isqumica del msculo cardaco secundaria a una anoxia celular prolongada (interrupcin o disminucin prolongada del flujo sanguneo coronario). Puede ser de 2 tipos: 1. Infarto de onda q (transmural). 2. Infarto de no onda q (ST- subendocrdico), puede ser tambin transmural. El IMA de onda q tiene mayor letalidad en la fase aguda, lo que implica mayor mortalidad. Clasificacin: 1. Segn la localizacin topogrfica del infarto: a) Anteriores: V1-V2 tercio medio del tabique. V1-V2-V3 tercio medio e inferior del tabique. V3-V4 anterior de la pared libre del VI. V1-V2-V3-V4 anteroseptal. D1-aVL laterobasal alto. V5-V6 lateral bajo. D1-aVL y Vl-V6 anterior extenso. Dl-aVl y V4-V6 anterolateral. b) Posteroinferiores: Infarto D2- D3-AVF. Posterior estricto V7- V8- V9- (R/S en V1 1, es un ndice ms sensible que V7-V8-V9). 29

c) Combinacin de los grupos anteriores Ejemplo: D2-D3-aVF y V1-V2 inferoanteroseptal. d) IMA de ventrculo derecho (VD): V3R-V4R menos del 40 % de sensibilidad. RSR en V1 patrn de BRDHH (que no tenga S ancha y mellada en V5 y a VL). 2. Segn la obstruccin coronaria: a) Coronaria descendente anterior (IMA anteriores): Porcin anterior y apical del VI. Tabique I-V. Pared anterolateral. Msculos papilares. Pared inferoapical del VI. b) Circunfleja izquierda (IMA laterales): lateral o posteroinferior. c) Coronaria derecha (IMA inferiores): Pared posteroinferior del VI. Porcin inferior del tabique. Msculos papilares posteromediales. Diagnstico. El diagnstico puede ser clnico, por ECG y por estudios enzimticos: 1. CPK: Comienza a elevarse en las primeras 4 a 8 h. Pico mximo de 23 a 30 h. Se normaliza entre los 3 y 4 das. Valor normal: 1-50 UI. CPK: MB mayor que 6 %, se considera criterio diagnstico. Se considera cambio inequvoco enzimtico al aumento del doble del valor normal y una curva tpica (ascenso-pico-cada). 2. TGO: Comienza a elevarse entre las 8 y 12 h. Pico mximo de 18 a 36 h. Se normaliza a los 3 o 4 das. Buena sensibilidad (aumentada en el 93 % de los IMA). Baja especificidad, ya que se encuentra aumentada en: insuficiencia cardaca congestiva (ICC), hemlisis, traumatismo, cardioversin, leucosis, congestin heptica, anticonceptivos, pericarditis, etc. Valor normal de 1 a 12 UI. 3. LDH: Comienza a elevarse entre las 12 y 24 h. Pico mximo de 3 a 5 das. Se normaliza entre 8 y 14 das. La isoenzima 1 es tpica del miocardio 34 6 %. Relacin LDH 1-LDH 2 1 normal. Relacin LDH 1-LDH 2 1 95 % de IMA. Buena sensibilidad: 85-95 %. Tambin aumenta en la ICC, cardioversin, traumatismos y tromboembolismo pulmonar (TEP). 30

Valor normal: 230-460 UI. 4. Otras: Hidroxibutrico deshidrogenasa. Gammaglutamil transpeptidasa. Definiciones: 1. IMA definido. Clnica tpica o no, con cambios ECG inequvocos, enzimticos o ambos. 2. IMA posible. Clnica tpica o no, con cambios equvocos del ECG. Ms de 24 h con cambios equvocos enzimticos. 3. IMA antiguo. Cambios elctricos inequvocos sin clnica ni movimiento enzimtico. 4. Expansin. Afinamiento y dilatacin desproporcionada de la zona infartada 35-42 % IMA anterior. 5. Extensin. Establecimiento temprano de nueva necrosis miocrdica adyacente a la necrosis previa y dependiente del mismo vaso afectado. 6. Reinfarto. Nuevo IMA despus de la fase de hospitalizacin por un infarto previo, y que puede ocurrir en zonas adyacentes o lejanas en relacin con la necrosis inicial. 7. Miocardio viable: atontado (isquemia aguda) e hibernado (isquemia crnica). Modificacin de la lesin isqumica: 1. Maniobras que aumentan la lesin de la oclusin coronaria: a) Aumento de la demanda de O2: Isoproterenol. Digitlicos, pacientes sin ICC. Glucagn y bretilio. Taquicardia e hipertermia. b) Disminucin en el aporte de O2 al miocardio: Directo: hipoxemia y anemia. A travs de los vasos colaterales con descenso de la perfusin coronaria (hemorragia, uso de nitroprusiato de Na, minoxidil, etc.). Disminucin en la disponibilidad de sustrato (hipoglicemia). 2. Maniobras que disminuyen la lesin miocrdica despus de la oclusin coronaria: a) Disminucin de la demanda de O2 del miocardio: - bloqueadores. Baln de contrapulsacin artica. Disminucin de la poscarga en pacientes con HTA. Disminucin de la concentracin intracelular de cidos grasos libres. Agentes antilipolticos (-piridinilcarbinol). Administracin de albumina exenta de lpidos. Solucin de glucosa-insulina-potasio. b) Aumento del aporte de O2 al miocardio: Aumento de la tensin arterial de O2. Reperfusin coronaria (agentes trombolticos). Heparina.

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Soluciones hipertnicas de glucosa. Manitol. 3. IMA de VD: a) Incidencia: puro 2 -3 % y combinado 3-10 %. b) Fisiopatologa: El VD es menos sensible a la isquemia. Bombea contra una menor poscarga (disminuye el consumo de O2, menor requerimiento de energa). Tiene mayor red de colaterales. Flujo coronario bifsico (sstole-distole). Menor masa muscular. c) Cuadro clnico: insuficiencia cardaca derecha con presin venosa central (PVC) alta y pulmones limpios (cuando es puro). Hipotensin y shock por cada del gasto cardaco (GC) del VI ? d) Hemodinamia (ms sensible). El ventrculo isqumico tiene una menor compliance, aumenta la presin al aumentar el volumen: presin de la aurcula derecha mayor que 10 mmHg y la presin capilar aumenta si existe una insuficiencia concomitante del VI o aumenta la volemia. e) Conducta: El uso de diurticos es peligroso. Reposicin de volumen con dextrosa hasta lograr precarga ptima. Uso de aminas simpaticomimticas. Clasificacin de Killip y Kimbal (modificada por la Sociedad Espaola de Cardiologa): Grado I. No hay signos clnicos ni radiolgicos de insuficiencia cardaca (IC). Grado II. Presencia de algunos signos clnicos (disnea, estertores crepitantes que cubren las 2 terceras partes de ambos hemitrax). En el rayo X de trax se observa edema pulmonar intersticial, hipertensin veno-capilar y cardiomegalia. Grado III. Disnea intensa, ansiedad, sudaciones, palidez, etc. En el rayo X de trax se observa edema pulmonar alveolar (EAP). Grado IV. Shock cardiognico (tensin arterial sistlica de 90 mmHg o descenso de ms de 30 mmHg de la tensin arterial sistlica basal) y evidencia de vasoconstriccin perifrica. Clasificacin de Forrester (hemodinmica, 1977):Grado ndice cardaco >2,2 >2,2 7,15) y no mejora rpidamente, o PaO2 menor que 50 mmHg con el tratamiento inicial. 2. Disminuir la precarga: a) Posicin de sentado sobre el borde de la cama con las piernas suspendidas o la cabecera elevada a 45 . b) Vasodilatadores venosos: Morfina. De 4 a 8 mg por va e.v. o de 10 a 15 mg i.m., lo cual puede repetirse de 2 a 4 h despus. Diurticos. Furosemida (40 mg), bumetanida (1 mg) o cido etacrnico (50 mg e.v.). En dosis ms elevadas, si el paciente ha estado recibindolos previamente. Nitroglicerina. De 0,4 a 0,6 mg sublingual o 0,25 mg/kg/min en infusin e.v. en la UCI.

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c) Otras medidas en los casos refractarios: Flebotoma de 300 a 500 mL. Plasmafresis. Torniquetes rotatorios en 3 extremidades, con intervalos de 10 a 20 min, con manguitos de TA que se insuflan hasta alcanzar una TA intermedia entre la presin sistlica y diastlica. 3. Otros objetivos: a) Broncodilatadores: Catecolaminas agonistas 2 adrenrgicos. Metaproterenol de 0,3 a 0,5 mL; terbutalina de 1 a 2 mL o albuterol de 0,5 a 1 mL en aerosol cada 30 min con NaCL al 0,9 % 2 mL. Xantinas. Aminofilina 6 mg/kg en 20 min, por v a e.v. y luego de 0,15 a 0,2 mg/kg/h en infusin; de 2 a 3 mg/kg en 20 min por va e.v. cada 6 h. b) Cardioversin en presencia de taquiarritmias. c) Inotrpicos positivos: Digitlico. En la mayora de los pacientes no son necesarios, aunque pueden requerirse ms tarde para evitar episodios posteriores. La dosis inicial no debe ser mayor del 50 % de la digitalizante. Dobutamina. De 5 a 15 mg/kg/min en infusin en la UCI, en los pacientes con estados de GC bajo, especialmente cuando estn hipotensos. d) Vasodilatadores en los pacientes hipertensos: Arterial y venosos. Nitroprusiato de 0,25 a 10 mg/kg/min en infusin. Arterial. Hidralazina de 5 a 20 mg e.v. o i.m., que puede repetirse despus de 20 min. Aun sin hipertensin, en los casos refractarios pueden ser eficaces. e) Ventilacin mecnica con PEEP en los casos refractarios.

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CAPTULO 7

ShockDr. Leonel Fuentes HerreraEs una situacin clnica multicausal, caracterizada por un trastorno general del flujo sanguneo nutritivo, cuya caracterstica fundamental es la hipoperfusin hstica, y del aporte de oxgeno por debajo de los niveles necesarios para cubrir las demandas metablicas que, si no se trata, origina una alteracin del metabolismo celular y finalmente, la muerte de la clula. No se debe identificar con una hipotensin arterial, aunque esta suele estar presente. La distincin es importante desde los puntos de vista siguientes: Fisiolgico. El flujo sanguneo no solo depende de la presin de perfusin, sino tambin de la resistencia vascular. El flujo sanguneo puede disminuir, sin embargo, la presin de perfusin puede mantenerse mediante un incremento de la resistencia vascular, por tanto, es posible un shock sin hipotensin. De hecho, la hipotensin es un signo relativamente tardo y denuncia el proceso de los mecanismos compensadores. Teraputico. El objetivo principal del tratamiento consiste en la restauracin rpida del flujo sanguneo nutritivo. Si se aumenta la resistencia vascular, para aumentar la presin de perfusin, el flujo sanguneo puede realmente disminuir y dar lugar a una mayor alteracin funcional orgnica. Clasificacin (segn mecanismo de produccin y causas comunes): 1. Shock hipovolmico (volumen de sangre circulante insuficiente): a) Prdida de sangre (shock hemorrgico): Hemorragia externa. Traumatismo. Sangramiento del tracto gastrointestinal. Hemorragia interna. Hematoma. Hemotrax o hemoperitoneo. Fractura de huesos largos o pelvis. Sangramiento retroperitoneal (cualquier causa). b)Prdida de plasma: Quemaduras, ciruga abdominal extensa o dermatitis exfoliativa. c)Prdida de agua y electrlitos: Externas. Vmitos. Diarreas. Sudacin excesiva o golpe de calor.

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Estados hiperosmolares (cetoacidosis diabtica o coma hiperosmolar no cetsico). Diabetes inspida. Diurticos (efecto excesivo). Internas (tercer espacio): Pancreatitis. Ascitis. Obstruccin intestinal. 2. Shock cardiognico (alteracin de la funcin de la bomba cardaca): a)Arritmias. b)Taquiarritmias. c)Bradiarritmias. d)Falla de bomba (secundario a infarto miocrdico u otras cardiomiopatas). e)Disfuncin valvular aguda (especialmente lesiones regurgitantes: insuficiencia mitral o artica aguda). f) Ruptura del septum o de la pared libre ventricular. 3. Shock obstructivo (obstruccin mecnica al flujo sanguneo central): a)Neumotrax a tensin. b)Enfermedad pericrdica: taponamiento o constriccin. c)Enfermedad de la vasculatura pulmonar: embolia pulmonar masiva o hipertensin pulmonar. d)Aneurisma disecante artico. e)Tumor cardaco: mixoma auricular. f) Trombo mural de la aurcula izquierda (trombos en bola). g)Enfermedad valvular obstructiva: estenosis mitral o artica. 4. Shock distributivo (disfuncin vasomotora y microvascular): a) Shock sptico. b) Shock anafilctico. c) Shock neurognico (gangliopleja, seccin medular, etc.). d)Drogas vasodilatadoras. e)Insuficiencia suprarrenal aguda. Fisiopatologa. La figura muestra un resumen. El cambio hemodinmico inicial en el shock hipovolmico, cardiognico y obstructivo es la disminucin del GC, y en el distributivo es la disminucin de la RVS o la prdida de la regulacin del barorreflejo; esto se acompaa de una respuesta adrenrgica refleja para estabilizar el GC. Cuando el corazn es incapaz de aumentar adecuadamente el GC disminuye la TAM y se produce el shock, posiblemente, como resultado de una insuficiencia miocrdica, hipovolemia o vasopleja, factores que muchas veces operan de manera simultnea. El cambio metablico puede caracterizarse por un transporte de oxgeno (DO2) inadecuado para un consumo de oxgeno (VO2). Cuando esto ocurre: 1. Aumenta la extraccin hstica de oxgeno (ETO2), lo que conduce a una disminucin de la saturacin de oxgeno de la sangre arterial pulmonar (venosa mixta) (SVO2). 2. Disminuye el VO2 y los tejidos deben sobrevivir con un metabolismo anaerbico, por lo que se produce una hipoxia hstica, que se manifiesta por hiperlactacidemia. No 65

RVS

Shock d is tri b u ti v o

B a ro rr e fle jo

TA M

GC

S h o c k h ip o vo l m i c o , c a r di o g n i c o y ob stru c tiv o

Fig. Fisiopatologa general del shock.

existe un determinado nivel de umbral crtico de DO2 y VO2 para todos los pacientes, por debajo del cual se produce la hipoxia hstica; vara de uno a otro y tiene que ser determinado mediante mediciones individuales, aunque en general el shock cardiognico tiene niveles ms inferiores que el sptico, y cuando aumenta el DO2 con el tratamiento, la hiperlactacidemia disminuye ms rpido a medida que aumenta el VO2. En el shock sptico, el defecto primario radica en la mala distribucin del flujo sanguneo (reas bien perfundidas que alternan con reas mal perfundidas), por lo cual se produce una hipoxia hstica regional; debido a esto se necesitan elevados niveles de DO2 para corregirla y tras su correccin, el ndice cardaco tiende a aumentar hasta valores que no son suficientes para impedir la hiperlactacidemia en todos los casos.

Tipos especficos de shockDependiendo de la causa, las respuestas hemodinmicas y metablicas iniciales pueden variar, aunque el resultado final sea comn: hipoxia celular. Hay 3 tipos bsicos segn el comportamiento hemodinmico inicial: hipovolmico, cardiognico y sptico. Dentro de estos, puede englobarse la mayor parte de los estados de shock. Existen otros tipos menos frecuentes, que comentaremos brevemente.

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Shock hipovolmicoLa disminucin del volumen intravascular producida por la prdida de sangre, plasma o de agua y electrlitos, puede ser obvia (hemorragia externa) o sutil (secuestro hacia el tercer espacio como en la pancreatitis) e implica una cada del GC por disminucin de la precarga. La vasoconstriccin compensadora reduce temporalmente el dimetro del lecho vascular y puede durante un tiempo mantener la presin sangunea; pero si los lquidos no son reemplazados, ocurre hipotensin, incremento de las resistencias perifricas, colapso del lecho capilar y venoso, y los tejidos se vuelven progresivamente ms hipxicos. De igual forma, una prdida sbita y moderada de los lquidos circulantes puede resultar un dao severo a los centros vitales. Por otra parte, la disminucin de la volemia es un fenmeno presente, en mayor o menor medida, en alguna fase de la mayor parte de los otros tipos de shock (anafilctico, sptico y algunas formas del cardiognico), por aumento de la permeabilidad capilar y la extravasacin de fluido. Desde el punto de vista hemodinmico, el shock hipovolmico se caracteriza por presentar PVC, presin capilar pulmonar (PCP) y GC bajos, con aumento de las resistencias vasculares sistmicas y el consumo de oxgeno total disminuido por bajo aporte.

Shock cardiognicoEn este, la causa inicial reside en una incapacidad primariamente cardaca, para mantener un volumen-minuto adecuado. Dicha funcin cardaca inadecuada puede resultar de trastornos en los msculos cardacos, vlvulas o en el sistema de conduccin elctrica. La disminucin del GC produce un descenso en el aporte de oxgeno a los tejidos. Se debe recordar que si se activan los mecanismos de compensacin conocidos para aumentar el volumen-minuto, mediante el aumento de la frecuencia e inotropismo cardacos y aumento del volumen intravascular, dichos mecanismos compensatorios tienen un efecto deletreo, ya que el aumento de la volemia y la TA van a aumentar el trabajo miocrdico, lo que puede traducirse en un mayor deterioro de la funcin cardaca. La causa ms frecuente de shock cardiognico es el IMA. El shock asociado con un infarto u otras enfermedades cardacas graves an reporta una mortalidad elevada (75-80 %). Desde el punto de vista hemodinmico, el fracaso agudo ventricular izquierdo se manifiesta con GC bajo, PCP elevada, PVC normal o elevada, RVS elevada, DO2 bajo, VO2 bajo y elevada ETO2. Se asociar congestin pulmonar secundaria a la elevada presin capilar pulmonar, con disminucin de la presin arterial de oxgeno (PaO2). La disfuncin del ventrculo derecho puede conducir tambin a shock, pero con caractersticas hemodinmicas diferentes: la PCP ser normal, por tanto no habr congestin pulmonar y la PVC estar muy elevada. Lo mismo sucede en la insuficiencia ventricular derecha ocasionada por tromboembolismo pulmonar, en la cual se asociar tambin la hipoxemia producida por el aumento del espacio muerto y shunt derechaizquierda creados. En las fases finales de todos los tipos de shock se asocia un fallo miocrdico, que contribuye a la irreversibilidad del cuadro.

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Shock obstructivoLa obstruccin de la circulacin sistmica o pulmonar, de las vlvulas artica y mitral, o del flujo venoso, as como las enfermedades pericrdicas, pueden reducir el GC suficientemente para causar shock. El taponamiento cardaco, el neumotrax a tensin y la embolia pulmonar masiva son emergencias mdicas que requieren diagnstico y tratamiento rpidos. La causa menos comn de este tipo de shock es el mixoma con hipertensin pulmonar. El comportamiento clnico de esta variedad de shock es muy similar al cardiognico producido por otras causas, tambin llamado seudocardiognico.

Shock distributivoLa reduccin en la resistencia vascular sistmica de manera semejante en diversas causas como la sepsis, anafilaxia o insuficiencia suprarrenal aguda, puede provocar un GC inadecuado y conservar un volumen circulatorio normal.

Shock spticoSe incluye dentro del grupo distributivo de la clasificacin. En este, los mecanismos fisiopatolgicos iniciales son distintos que en los otros 2 tipos bsicos (hipovolmico y cardiognico). El trastorno inicial se produce por toxinas bacterianas, derivadas del foco sptico y componentes celulares y plasmticos activados por ellas. Dicha alteracin inicial se localiza al nivel de la microcirculacin y metabolismo celular. Se produce una vasodilatacin arteriolar y venular, con apertura de shunts arteriovenosos y bloqueo del metabolismo celular aerobio. La vasodilatacin perifrica inicial da lugar a un descenso de la RVS, as como de la TA, y un aumento compensador del GC influido por la activacin de los barorreceptores. La estimulacin simptica no consigue producir vasoconstriccin perifrica, por lo que se define como fase caliente, precoz o hiperdinmica del shock sptico, caracterizada hemodinmicamente por un GC aumentado, RVS, PCP y PVC disminuidas, DO2 elevado y VO2 variable (elevado en fases iniciales). La diuresis est conservada, si no se controla, la situacin progresa hasta el llamado estado de shock fro. El aumento de la permeabilidad, causado por los mediadores vasoactivos liberados y la hipoxia celular, implica un paso de lquido al espacio intersticial con disminucin de la precarga hasta un punto crtico, descenso progresivo del GC, con la RVS en aumento y disminucin del DO2, VO2 y ETO2, con PCP y PVC bajas hasta que comienza a desarrollarse la falla miocrdica. El shock sptico aparece con mayor frecuencia en las infecciones por grmenes gramnegativos, aunque tambin lo provocan grmenes grampositivos y hongos. Los microorganismos ms comunes son los bacilos gramnegativos (E. coli , Klebsiella, Proteus, Pseudomonas y Acinetobacter), tambin cocos grampositivos (estafilococos y estreptococos) y gramnegativos anaerobios (bacteriales). En el 30 % de los casos no es posible filiar el germen.

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Este tipo de shock ocurre ms a menudo en individuos con edades extremas, diabticos, cnceres hematolgicos y en pacientes con enfermedades del tracto genitourinario, hepatobiliar e intestinal, tambin se asocia con terapia inmunosupresora. Existen sospechas cuando un paciente febril tiene escalofros con hipotensin. El desarrollo de anticuerpos monoclonales por endotoxinas ha abierto un nuevo campo potencial de tratamiento. En la actualidad este shock provoca una elevada mortalidad (40 al 80 % ). Criterios de Nisholson: 1. Tensin arterial sistlica (TAS) menor que 90 mmHg. 2. Puerta de entrada obvia. 3. Alteraciones leucocitarias: leucocitos mayores que 1 500, con desviacin izquierda o leucopenia menor que 3 500. 4. Alcalosis respiratorias (FR mayor que 24/min o PaCO2 menor que 30 mmHg). 5. FC (mayor que 110/min). 6. Trombocitopenia (menor que 100 000/min). 7. Toma del sensorio. 8. Fiebre o hipotermia (mayor que 38 oC o menor que 36 oC ). 9. Hemocultivo positivo. Diagnstico. El primer criterio de Nisholson ms 5 de los restantes. Factores de mal pronstico en el shock sptico: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Sepsis por gramnegativos. Enfermedades subyacentes rpidas y finalmente mortales (inmunodepresoras). Fiebre mayor que 40 oC o hipotermia menor que 35,4 oC. Lactacidemia mayor que 40 mg%. Trombocitopenia menor que 50 000/mm3. Estado de shock por ms de 24 h. Hipoglicemia. CID. ctero. Acidosis metablica. Signos de letalidad de Wilson: anuria, coma e insuficiencia respiratoria aguda.

Shock neurognicoTambin reconocido dentro del tipo distributivo de shock . Presenta factores neurognicos o psicognicos como: lesin del cordn espinal, dolor, traumatismo, susto, dilatacin gstrica o drogas vasodilatadoras, que pueden causar este tipo de shock debido a la estimulacin de reflejo vagal con dismunicin del GC, hipotensin y disminucin del flujo sanguneo cerebral.

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Otros tipos de shockHay otras formas de shock: anafilctico, endocrinos, por drogas, etc. En estos tipos de shock los mecanismos fisiopatolgicos y patrones hemodinmicos incluyen caractersticas de ms de uno de los tipos bsicos. Para realizar el diagnstico del tipo de shock se deben reconocer sntomas y signos clnicos, as como las causas (tabla 7.1). Tabla 7.1. Reconocimiento clnico del shock Sistema orgnicoSNC

Sntoma o signoCambios del estado mental Pupilas pequeas Taquicardia Otras arritmias Hipotensin Ruidos nuevos

CausasDisminucin de la perfusin cerebral Sobredosis de narcticos Estimulacin adrenrgica y contractilidad deprimida Isquemia cardaca Depresin de contractilidad ocasionada por isquemia o FDM, FVD Disfuncin valvular y DTV Disminucin de la RVS del retorno venoso Hipovolemia, disminucin del retorno venoso FVD Diseccin artica Edema pulmonar, ftiga de los msculos respiratorios, sepsis y acidosis Hipoxemia Disminucin de la perfusin y vasoconstriccin arteriolar aferente Vasoconstriccin y estimulacin simptica Metabolismo anaerobio, disfuncin heptica Infeccin

Circulatorio Corazn

Sistmicos

Hipotensin Disminucin del pulso venoso yugular Aumento del pulso venoso yugular Pulsos perifricos disparejos Taquipnea

Respiratorio

Renal

Cianosis Oliguria

Piel Otros

Frialdad Acidosis lctica Fiebre

Leyenda: FDM: factores depresores miocrdicos; FVD: falla ventricular derecho; DTV: defectos del tabique ventricular.

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Factores esenciales para el diagnstico: 1. 2. 3. 4. 5. Hipotensin arterial y taquicardia. Hipoperfusin perifrica y, en gran parte, vasoconstriccin. Alteracin del estado mental. Oliguria o anuria. Acidosis metablica en la mayora de los casos.

Criterio diagnstico. Cuando el cuadro clnico se desarrolla, constituye una situacin clnica crtica, cuyo diagnstico adecuado solamente es posible en las unidades especiales o de cuidados intensivos, por tanto, el objetivo ideal sera el diagnstico y tratamiento correctos de las situaciones que predisponen al shock, o en todo caso, el reconocimiento precoz de los signos de preshock antes del establecimiento de las fases irreversibles. De ah la importancia del conocimiento y control de mltiples variables hemodinmicas, de oxigenacin y metablicas que condicionan en cada momento el tratamiento ms idneo. Parmetros hemodinmicos. La tensin arterial regula la presin de perfusin a los tejidos. Su determinacin mediante esfigmomanmetros est sujeta a un amplio margen de errores, por lo que se prefiere la medicin directa a travs de canulacin arterial (femoral, radial y pedia), que refleja realmente la presin intravascular y permite adems la extraccin repetida de muestras arteriales. La frecuencia cardaca es un parmetro muy til; su control debe hacerse preferiblemente mediante monitorizacin continua, que adems permite detectar de manera precoz los trastornos del ritmo. La PVC puede medirse fcilmente mediante un catter con su extremo distal situado en la aurcula derecha o en las grandes venas intratorcicas; esta medicin proporciona realizar una valoracin aproximada del estado de la volemia eficaz (precarga ventricular derecha); siempre que no hayan trastornos del funcionamiento valvular, se relaciona estrechamente con la presin capilar pulmonar (presin capilar pulmonar en cua o PCWP) (PCP 2 x PVC 2). No obstante, sus valores absolutos deben ser interpretados con precaucin, acorde con el estado del enfermo. El catter de Swan-Ganz permite la medicin continua de la PVC, presiones ventriculares derechas (durante su insercin), presiones arteriales pulmonares, PCP y GC. La interrelacin de estos parmetros con la TA y datos oximtricos permite el clculo de las RVS, RVP, los ndices de funcionalismo ventricular derecho e izquierdo y parmetros de oxigenacin hstica, que van a definir de manera ms exacta y fiable la situacin hemodinmica y metablica del paciente. Es por tanto, una pieza clave en la atencin de estos enfermos. La determinacin de la PCP est indicada en aquellos pacientes donde existe incertidumbre acerca de la funcin cardaca en la gnesis del shock o en el infarto miocrdico con shock; tambin es til en el manejo de volumen, en pacientes con shock que tienen antecedentes de enfermedades cardacas, o en los casos donde una enfermedad pulmonar ha elevado las PVC.

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Los valores normales de la PVC oscilan entre 5 y 8 cmH2O; la disminucin de esta sugiere la necesidad de reemplazamiento de l quidos; su elevaci n (por encima de 15 cmH2O) sugiere expansin de volumen que excede el lmite superior de lo normal, pero tambin taponamiento cardaco, broncospasmo, etc. E