LORENA VASQUEZ

2011

.

Es el resultado de la obstrucción parcial o total de lacirculación arterial pulmonar por un émbolo procedente, enla mayoría de los casos (95%), del sistema venoso profundode las extremidades inferiores (grandes venas proximales) yen menor frecuencia de las pélvicas.

Los signos clínicos importantes se presentan cuando laoclusión afecta a más del 50% (rango del 25 – 75%) de lacirculación pulmonar.

Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardíacasderechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulascardíacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) ymiembros superiores. Son poco frecuentes los émbolosformados por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico, medulaósea y cuerpos extraños.

Puede ser agudo o crónico:

TEP agudo: los síntomas se producen en forma aguda posterior a la obstrucción de la arteria pulmonar y sus ramas.

TEP crónico: Se presenta con Disnea crónica asociada a hipertensión pulmonar y en forma tardía al momento de la obstrucción de la arteria pulmonar y de sus ramas.

.

.

EPIDEMIOLOGIAEs la tercera causa de muerte en hospitales

Tiene una incidencia de 10 casos/100.000 habitantes y unaprevalencia en hospitalizados del 1%

Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%

Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un maldesenlace se diagnostican en vida.

La complicación más grave del TEP a largo plazo es lahipertensión pulmonar.

El número de fallecimientos por embolia pulmonar enestados unidos es de 50.000 a 100.000 por año.

La frecuencia de embolia pulmonar fatal en la cirugíaelectiva es del 0,8%.

Los pacientes sometidos a cirugía de urgencia portraumatismo de cadera pueden presentar una tasa demortalidad del 1-4%.

Desarrollan embolia pulmonar el 10-40% de lospacientes con tvp. incluso en enfermos sin factores deriesgo evidentes.

La investigación ha demostrado que se produce TVP enalrededor del 10% de los casos, con una incidencia de emboliapulmonar del 1%.

En un paciente con tres o más factores de riesgo conocidos deTVP, la frecuencia aumenta hasta el 50% para la TVP y hasta el8% para el TEP.

El TEP es una enfermedad potencialmente letal que se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 por 1.000 habitantes de la población general.

Su mortalidad a 7 días puede ser hasta del 40%, aunque es variable de acuerdo al cuadro clínico inicial.

El riesgo de muerte puede aumentar con la presencia de edad avanzada, Tabaquismo, ECV, ICC, Enfermedad renal crónica.

TRIADA DE VIRCHOW

•EMBOLOS:•TROMBO•GRASA•AIRE•LIQUIDO AMNIOTICO•CUERPOS EXTRAÑOS(FILTRO-PARAGUAS)

TEP

2,8% Cava

Superior

3,2 % Corazón Derecho

94% Cava Inferior

Venas PélvicasVenas EEII

CLASIFICACION

FACTORES DE RIESGO

FACTORES PREDISPONENTES• Antecedentes de cirugía en los últimos tres meses

(abdominal, pélvica y ortopédica mayor).

• Accidente cerebrovascular reciente.

• Historia de trombosis venosa profunda previa.

• Neoplasias sobre todo adenocarcinomas (como debut encáncer de páncreas, o próstata, o durante la evolución de.un cáncer de mama, pulmón, útero, o cerebral).

• Fracturas de pelvis, fémur, tibia.

• Insuficiencia venosa periférica.

• El tabaquismo.

• Terapia hormonal sustitutiva,Tamoxifeno, antipsicoticos.

• Los viajes de largo recorrido.

FACTORES PREDISPONENTES

FACTORES PREDISPONENTES

RIESGO MODERADO: Tiene una frecuencia de0.1 – 1% para embolia mortal.

* Cirugía mayor asociado con edad mayor de 40años.

* Cirugía menor más antecedentes de TVP oembolia pulmonar.

*Traumatismo o quemaduras graves.

* Infarto Agudo de Miocardio o Ictus.

FACTORES PREDISPONENTES

RIESGO ALTO: Cuya probabilidad de E.Pgrave va del 1 – 10%.* Cirugía mayor o traumatismo grave másantecedentes deTV o EP.* Cirugía de cáncer ( abdomen o pelvis).*Cirugía de cadera o de rodilla.* Fractura de cadera o pelvis.* Parálisis de las extremidadesinferiores.

FISIOPATOLOGIA1. TRIADA DE VIRCHOW por F.R.2. COAGULO QUE DE SIST. VENOSO

PROFUNDO VIAJA POR CIRCULACION HASTA ARTERIA PULMONAR

3. INFLAMACION 4. AUMENTO ESP MUERTO, VA/Q (>1) ,

VENTILA NO PERFUNDE

5. BRONCOCONSTRICCION DISTAL AL VASO OBSTRUIDO MAS HIPOXIA

6. < DE LA PRODUCCIÓN DE

SURFACTANTE PULMONAR:

ATELECTASIAS SECUNDARIAS DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS.

7. AUMENTO DE RESISTENCIA PULMONAR X EDEMA, PAP>40 Y <FEVD

8. >DE PRESION LLENADO VD. Y < DE GASTO CARDIACO

9. <DE PERFUSION CORONARIA10. HT VENOSA SECUNDARIA

Embolias pequenas : dolor torácico, dolor pleurítico,disnea, taquipnea, tos, hemoptisis / hemoptóicos,taquicardia, fiebre, cianosis.

Embolias grandes (maciças): Síncope, hipotensIoNarterial / choque, taquicardia, dispnEa, cianosis.

DIAGNOSTICOHCEXPLORACION FISICA:TVP: Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo con la rodilla flexionada en un ángulo de 30º.

La angiografía pulmonar

Permanece como el “Estandar de Oro” para el diagnóstico de TEP

Procedimiento

Mediante cateterismo derecho, se inyecta un mediode contraste en la aurícula derecha, a una velocidadde 4cc/seg. El medio de contraste inyectado pasa a lacirculación pulmonar opacificándola y permitiendo asísu registro gráfico.

Interpretación

Un defecto en el llenado, total o parcial, de la arteriapulmonar principal, o de una de sus ramassegmentarias o subsegmentarias, es diagnóstico deTEP.

Ventajas

Desventajas

Permite la detección de trombos hasta de 0.5 cm. Es elprocedimiento más sensible y específico actualmenteexistente para eldiagnóstico de TEP.

Es un procedimiento invasivo que requiere la inyección de medio de contraste y por tanto no está excento de complicaciones. Se mostró una incidencia del 1% de complicaciones mayores y un riesgo de muerte del 0.5%

Gamagrafía Ventilación—Perfusión

Procedimiento:La perfusión

Procedimiento:La ventilación

Perfusión se realiza mediante la infusión de partículas de 10 a 50 um de macroagregados de albúmina marcados, las cuales son atrapadas en el lecho pulmonar capilar y, tras la lectura con una gamacamara, representan visualmente la distribución del flujo pulmonar.

Ventilación se realiza con radioisotopos emisor de radiaciones gamma po via IV, que se distribuye en las áreas ventiladas del pulmón y al ser captadas por la gamacámara permite definir la ventilación pulmonar.

GAMMAGRAFIA PULMONAR DE PREFUSION QUE MUESTRA UNA FALTA DE PERFUSION EN EL LOBULO SUPERIOR DERECHO

Característicasde la

Prueba

Interpretacion

El hallazgo de uno o varias áreas de perfusión alterada,sin compromiso de la ventilación adyacente, indican laformación de espaciomuerto, secundario al embolismo pulmonar (EP).

Resultado EspecificidadSensibilidad

ProbabilidadAlta

ProbabilidadIntermedia

Probabilidadbaja

normal

40.87%

41.26%

15.87%

0.01%

97.63%

62.04%

59.68%

80.62%

Dímero D

Procedimiento

El examen utiliza diferentes técnicas de medición de los niveles sanguíneos de Dímero D.

Interpretación

La detección de Dímero D en la circulación testimoniala actividad fibrinolítica y por lo tanto es indicativa de lapresencia de fibrina intravascular.En consecuencia, es presumible que la detección delDímero D sugiera la presencia de trombosisintravascular y que su no detecciónsugiera ausencia de trombosis venosa.

Las diferentestécnicas dedetección.

Se han utilizado varios métodos para la deteccióndel Dímero D, de los cuales, los más utilizados son 1.El método de ELISA, El LATEX y aglutinación deeritrocitos. 500 ng/ml o mas

Otros métodos menos generalizados son elturbidimétrico, el ELISA rápido y lainmunofiltración.

No está disponible en muchos centros y necesita el traslado del enfermo.

Característicasde la

Prueba

Prueba EspecificidadSensibilidad

ELISA

Latex

Aglutinaciónde Eritrocitos

95%

70%

84.8%

35%

76%

68.4%

EKG

Los trastornos de ECG, cuando se presentan, tienden a corresponder a episodios de TEP masiva.

Taquicardia sinusal

Onda S DI

Onda Q V3

Onda T invertida V3

Eje QRS excede 90º

Inversion de onda t en V4 a V6 refleja sobrecarga del ventriculo derecho

-sobrecarga aguda de cavidades derechas

Laboratorio

Gasometría arterial: hipoxemia con hipocapnia y alcalosis respiratoria (30% de los casos la PO2 es normal). Aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.

TAC Helicoidal de tórax

Ventajas: Elevada sensibilidad y especificidad paradetectar trombos en las arterias centrales ysegmentarias, no tiene riesgos.

Inconvenientes: no es capaz de diagnosticar TEPperiféricos y no está disponible en todos los hospitales.

Puede ser que con el tiempo vaya desplazando a lagammagrafía.

RX TORAX

Embolismo sin infarto

Signo de Westermark: son áreas de mayor claridadpulmonar que se deben a la oligohemia distal al vasoocluido.

Signo de Fleischer: es una dilatación de un segmento dela arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolocon terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” porvasoconstricción distal.

Pérdida del volumen del pulmón con elevación deldiafragma.

Atelectasias laminares que aparecen en el 50% de loscasos.

Embolismo con infarto:

Consolidación multifocal de predominio inferior, esvisible entre las 12-24 horas de episodio embólico.

Joroba de Hampton: opacidad triangular de basepleural y vértice hacia el hilio, es poco frecuente.

Embolismo séptico: presenta muchas opacidadesredondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas.

Embolismo graso: son infiltrados alveolares difusos ybilaterales similar a un edema agudo de pulmón queaparecen entre las 12-72 horas tras el traumatismo

Eco cardiografía No tiene riesgos y se puede hacer en la

cabecera del enfermo.

Exploración inicial de elección en TEP inestables.

Inconvenientes: en TEP menores su sensibilidad es muy baja.

Eco doppler MsIs

Diagnóstico diferencial

Infarto agudo de miocardio

Edema agudo de pulmón

Neumotórax

Pericarditis aguda

Aneurisma disecante de aorta

Neumonía

Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada

Pleuritis aguda

Taponamiento pericárdico

Sepsis

Carcinoma bronquial

TBC (por la hemoptisis)

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES

Reposo

O2

Analgesia

Estabilizacion hemodinamica

Vendaje de MsIs

Tratamiento Anticoagulación

Detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias

Tratamiento de elección para los TEP hemodinámicamente estables

Heparina no fraccionada: inhibe la antitrombina III

Heparina fraccionada (de bajo peso molecular)

Anticoagulantes orales

Heparina no fraccionada

Bolo inicial de 5000 UI, seguido de perfusión continua a dosis de 400 – 600 UI/Kg/día

alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada 1.5 a 2.5 veces

Hemorragias mayores en el 1.8% de los pacientes

Trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis

Sulfato de protamina para revertir el efecto

Tratamiento

Heparina no fraccionada, contraindicaciones:

Heparina de bajo peso molecular

Mejor biodisponibilidad

Relación dosis/respuesta mas predecible

Se pueden usar dosis fijas ajustadas al peso sin precisar monitorización analítica

Vida media mas larga

Menor riesgo hemorrágico con igual efecto antitrombótico

Sistema ideal de anticoagulación durante el embarazo

Mismas contraindicaciones que las no fraccionadas

Tratamiento

Heparinas de bajo peso molecular

Anticoagulantes orales

Son derivados de la cumarina e inhiben factores dependientes de vitamina K

La dosis se ajusta hasta conseguir de 2 a 3 veces mas la prolongación del tiempo de protrombina

Pacientes de bajo riesgo de recidiva, se debe dar por 4 a 6 semanas

Se mantendrá indefinidamente en pacientes con antecedentes de TVP, TEP o por diferentes estados de hipercoagulabilidad primaria

Tratamiento

Anticoagulantes orales, complicaciones:

Hemorragias con mayor frecuencia que con la heparina

Contraindicaciones

Embarazo

Las mismas que con la heparina

WARFARINA 5mg dia INR 2-3

Tratamiento

Trombolisis

Por fibrinolíticos producen la destrucción del trombo restaurando la circulación pulmonar

Elección para el TEP hemodinámicamenteinestable

Complicaciones: hemorragias mayores mas frecuente que con la heparina

Contraindicaciones: ACV, hemorragias digestivas recientes, cirugía o traumatismos recientes y los mismos para los anticoagulantes

Tratamiento

Trombolisis

Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE.Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the

Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.Chest 2004;126:401S-428S.

Tratamiento

Tratamiento Quirúrgico

Interrupción de Vena Cava Inferior

Embolectomía pulmonar

Fragmentación mecánica de los trombos

Tratamiento Quirúrgico

Interrupción de la vena cava inferior, indicaciones:

Contraindicaciones para heparina

Complicaciones que obliguen a suspender anticoagulante

Trombosis o embolización pulmonar recurrente durante buena anticoagulación

Profiláctica; trombos iliacos flotantes, tromboflebitis pelvianas supurativas, posterior a trombectomía iliofemoral

Tratamiento Quirúrgico

Embolectomía pulmonar

Cirugía compleja con alta mortalidad

No supera en eficacia la fibrinolisis

Se indica en TEP masivo, en contraindicacion de la fibrinolisis o en falla de la misma

Sobrevida del 75% seis años posterior al postoperatorio

Bibliografía

Rueda J, Baltazares E, Reyes E, et al. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad tromboembólica pulmonar crónica. Rev Inst Nal Enf RespMex Volumen 20 – Número 1 Enero – Marzo 2007. Pags. 45 – 55.

García R, Soria M. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: VALORACIÓN EN URGENCIAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

Mertens R. INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA INFERIOR. Revista Chilena de Cirugía 997;49:428-430.

Poblete R. INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA INFERIOR EN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Rev Chilena de Cirugía 1993; 45(3): 294-5).

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

http://www.fmca.org.mx/art/art.php?id=482