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Tiroidopatías autoinmunes: Enfermedad de Graves-Basedow. Enfermedad de Hashimoto
Miguel Ángel Rico Corral Servicio de Medicina InternaHospital Universitario Virgen Macarena
Colegio Oficial de Farmacéuticos de Sevilla29 de Septiembre de 2008
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Regulación de la síntesis de hormonas tiroideas
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Enfermedad de Graves-Basedow• Causa más frecuente de
hipertiroidismo (70-80% del total).
• Clínica: – Hipertiroidismo.– Bocio.– Oftalmopatía. – Mixedema.
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Epidemiología de la Enfermedad de Graves-Basedow• Puede aparecer a
cualquier edad, predomina entre los 30 y los 50 años.
• Incidencia: 1/1.000 al año. • Predomina en el sexo
femenino, con una frecuencia 3-5 veces mayor que en el masculino.
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Patogenia de la Enfermedad de Graves-Basedow • Anticuerpos frente al receptor
de TSH (TSI):– Inicialmente descritos como LATS
(long activity thiroid stimulator). También existen los de actividad inhibidora y los de acción neutra.
– Específicos de la enfermedad de Graves, a diferencia de los Ab anti-TBG y TPO.
– Específicos de la especie humana. – Son de tipo IgG1. – Sus niveles séricos se
correlacionan con la respuesta al tratamiento y la tasa de recidivas.
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Esquema del receptor de TSH
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Papel de los linfocitos
• Los linfocitos T activados (reaccionan frente al tejido tiroideo) proliferan y estimulan a los linfocitos B para que segreguen auto-Ab frente al receptor de TSH.
• Los linfocitos activados liberan linfocinas (IFN-gamma, TNF, IL-1), que participan en la oftalmopatía y en la dermopatía.
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HLA o complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)• Conjunto de genes situado en el
brazo corto del cromosoma 6. • Se divide en tres regiones:
– I: Incluye los genes denominados HLA-A, B y C y codifican proteínas que están presentes en todas las células, excepto eritrocitos y trofoblastos.
– II: Incluye los genes denominados HLA-DP, DQ y DR, cuyos antígenos están presentes en células B, células dendríticas y monocitos, pudiendo aparecer además en otras células durante procesos inflamatorios.
– III: Región intermedia, que codifica proteínas como el Complemento o el Factor de Necrosis Tumoral (TNF).
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Expresión de moléculas HLA-II
HLA class II expression in Graves' disease
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“Sinapsis inmunológica”
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MECANISMOS INMOLÓGICOS:• Mimetismo molecular.
• Expresión de moléculas HLA-II por las células tiroideas.
• Activación linfocítica intra o extratiroidea.
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FACTORES PRECIPITANTES Y PREDISPONENTES
• Susceptibilidad genética. • Infecciones.• Stress.• Esteroides sexuales. • Tabaco.• Embarazo.• Fármacos.
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Clínica de la enfermedad de Graves-Basedow• Síntomas del
hipertiroidismo: pérdida ponderal, hiperactividad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio, temblor, taquicardias, sudoración, alopecia, diarrea, disfunción sexual, osteopenia, bocio.
• Oftalmopatía. • Dermopatía.
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Oftalmopatía
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Mixedema pre-tibial
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Diagnóstico
• Clínica.
• Determinaciones analíticas: – ↓TSH y ↑T4 total y libre. – Ab anti-TSH-R.
• Gammagrafía tiroidea.
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Gammagrafía tiroidea
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Tratamiento
• Fármacos anti-tiroideos.• Yodo radiactivo. • Cirugía. • Tratamiento sintomático. • Tratamiento de las
complicaciones.
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Fármacos anti-tiroideos
• Tionamidas: Propil-tio-uracilo (PTU, 100-200 mgr / 6-8 h), carbimazol, metimazol (10-20 mgr/ 8 h). Dosis inicial, que se reduce al cabo de 6-8 semanas, una vez alcanzado el estado eutiroideo.
• Efectos secundarios: exantema, urticaria, fiebre, artralgias (1-5%). Más grave y raro: agranulocitosis.
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Yodo radiactivo
• Contraindicado en embarazo y lactancia.
• Puede exacerbar la oftalmopatía.
• Parece aconsejable evitarlo en niños y adolescentes.
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Cirugía
• Tiroidectomía subtotal en recidivas tras anti-tiroideos o cuando no hay indicación de Yodo radiactivo.
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Tratamiento sintomático
• Beta-bloqueantes:
– Propranolol, 20-40 mgr / 6 h.
– Atenolol, 50-100 mgr / 24 h.
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Tratamiento de las complicaciones• Anticoagulación si existe
fibrilación auricular. • En embarazadas, anti-
tiroideos (PTU). • Crisis tirotóxica: Dosis
altas de PTU. • Oftalmopatía: Corticoides.
Ciclosporina. Cirugía. • Dermopatía: Corticoides
tópicos.
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TIROIDITIS DE HASHIMOTO• También denominada
tiroiditis crónica autoinmune.
• Es la causa más frecuente de hipotiroidismo.
• Incidencia: 3-6 casos/10.000 personas y año.
• Predomina en sexo femenino (7:1).
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Patogenia de la tiroiditis de Hashimoto (I): • INMUNIDAD CELULAR: Las
células del folículo tiroideo son atacadas por linfocitos.
• INMUNIDAD HUMORAL: – Anticuerpos anti-
tiroglobulina (Ab anti-TBG). – Anticuerpos anti-peroxidasa
(Ab anti-TPO)– Anticuerpos anti-receptor
de TSH, con acción bloqueante.
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Patogenia de la tiroiditis de Hashimoto (II). Mecanismos: • Similitud molecular entre
antígenos tiroideos y antígenos extraños.
• Activación por células transeúntes, que inducen liberación de linfocinas.
• Expresión anormal de antígenos HLA de clase II.
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Patogenia de la tiroiditis de Hashimoto (III). Factores precipitantes:
• Stress.• Infecciones. • Esteroides sexuales. • Embarazo. • Predisposición genética.
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Anatomía patológica (I)
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Clínica de la tiroiditis de Hashimoto
• Bocio indoloro, difuso o nodular.
• Hipotiroidismo a medio o largo plazo.
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Diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto:
• Clínica. • Títulos elevados de Ab
anti-TBG y anti-TPO. • Hipotiroidismo:
– ↓ T4 total y libre. – ↑ TSH.
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Tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto:
• Levo-tiroxina oral (100-200 mcgr / 24 horas) cuando existe hipotiroidismo clínico, o subclínico con bocio creciente.
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