Grupos sanguíneos

Sistema ABO y factor Rh

T.M Pamela Carmona RíosInstituto de Fisiología

Grupos sanguíneos• La membrana plasmática del eritrocito lleva en

su superficie una serie de glicoproteínasespecíficas.

• Por su capacidad de aglutinación cuando son reconocidos como antígenos se les llama aglutinógenos.

• Hay una gran variedad de ellos (mas de 30) siendo los mas importantes el grupo ABO y Factor Rh.

• La presencia o ausencia de estos determina el grupo sanguíneo de cada persona.

Grupos sanguíneos Continuación…

• En el plasma existen anticuerpos de manera natural para el grupo ABO las cuales son llamadas aglutininas.

• Dentro del grupo Rh existen 8 tipos diferentes de antígenos llamados factor Rh, los mas importantes son C,c,D,d,E,e.

• La presencia del antígeno D en la membrana del eritrocito determina el Factor Rh positivo, por el contrario la ausencia determina que sea Rh negativo.

• En el plasma Rh negativo no existe de manera natural anticuerpos Anti D, tiene que existir un contacto previo para su generación.

GRUPOS SANGUÍNEOS

Incompatibilidad materno-fetal del factor Rh

Incompatibilidad materno-fetal del factor Rh

HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

Hemostasia y coagulación

• Ante cualquier lesión de un vaso sanguíneo actúa un proceso un proceso denominado Hemostasia que impide la pérdida excesiva de sangre.

• ¿Cuáles son sus etapas?– Espasmo vascular o vasoconstricción sostenida de la

musculatura lisa.

– Adhesión y agregación de plaquetas que origina un tapón plaquetario inicial.

– Coagulación localizada de la sangre con formación

Hemostasia y coagulación

• Los eventos que ocurren en paralelo o posteriores son:

1. Reparación del vaso sanguíneo.

2. Retracción del coágulo.

3. Disolución del coágulo una vez completado el proceso de curación.

Vasoconstricción• Es la respuesta contractil localizada por parte de la

musculatura lisa vascular que provoca constricción.• Esto contribuye a disminuir el flujo sanguíneo y

promueve la agregación plaquetaria necesaria para la siguiente etapa.

• Este proceso se produce por un triple mecanismo:– Neurogénico: dependiente de la inervación

autonómica del vaso, mediado por noradrenalina, dura hasta 30 s.

– Miogénico: independiente de la inervación, respuesta del músculo liso frente a la lesión y a la falta de sustancias vasodilatadoras que son liberadas por el endotelio vascular que esta ausente en el sitio dañado, duración 1 hr.

• Hemogénico: debido a sustancias vasoconstrictoras liberadas por las plaquetas ( serotonina, tromboxano A2) o por la activación de proteasas que intervienen en la coagulación, es mas duradero que las anteriores.

• ¿Cuál es la siguiente etapa?

“Formación del tapón plaquetario”

Plaquetas• Las plaquetas o trombocitos son elementos formados

discoides en reposo, anucleados, de 2 a 4 µm de diámetro ,con una vida media de 10 días aprox.

• Los trombocitos poseen tres clases de gránulos en su interior; alfa, delta y lambda.

• Los trombocitos participan en las reacciones inflamatorias, en los mecanismos de reparación y en la inmunidad innata y adaptativa, pero sus dos funciones principales y mejor conocidas se relacionan con la hemostasia:

– 1. La formación del tapón plaquetario.

– 2. La promoción de la coagulación (actividad procoagulante)

Formación del tapón plaquetario– Luego de la lesión de un vaso y de la exposición de

las fibras de colágeno se forma el tapón plaquetario.

– Su formación puede describirse como un fenómeno con dos etapas; adhesión (o cohesión) y activación.

– Las plaquetas activadas cambian drásticamente su aspecto discoide en reposo, al de esferas con prolongaciones (filopodios) y adquieren propiedades adhesivas y procoagulantes.

– Las plaquetas circulantes no se adhieren entre sí ni al endotelio intacto. La adhesión se debe a la lesión del endotelio, que expone el colágeno de la matriz extracelular perivascular.

Una vez adheridas y activadas las plaquetas¿Qué sucede?

– Serotonina ;aumenta el espasmo vascular.

– ADP; potente agregante plaquetario.

– Tromboxano A2; estimula vasoconstricción y agregación plaquetaria.

– Calcio; participa en la cascada de coagulación.

– Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF);estimula a células musculares lisas y fibroblastos para regenerar la pared dañada.

Coagulación

• La coagulación es un proceso complejo que incluye la activación secuencial de una serie de factores que normalmente están presentes en la sangre en forma inactiva, se produce una cascada de reacciones en donde un factor activado activa al siguiente y así sucesivamente.

“Son los llamados factores de la coagulación”

Factores de la coagulación• Son nombrados del I al XIII de acuerdo al orden de

descubrimiento.

• El factor tisular (III) y el calcio (IV) son usualmente indicados por su nombre.

• La mayoría son sintetizados en el hígado y cuatro de ellos son dependientes de vitamina K para su síntesis.

• También existen los llamados factores anticoagulantes, que generalmente predominan, previniendo la coagulación.

• Cuando se daña un vaso aumenta dramaticamente la actividad procoagulante en esa área y comienza la coagulación.

Coagulación• Existen dos vías que pueden dar lugar a la

formación del coágulo: la intrínseca y la extrínseca.

• La vía intrínseca se activa cuando la sangre entra en contacto con la pared del vaso lesionado.

• La vía extrínseca se activa cuando la sangre se expone a los productos del tejido lesionado (tromboplastina tisular)

• Ambas vías se complementan y convergen en la activación del factor X que combinado con otros factores forma el complejo activador de protrombina.

Coagulación Continuación…

• El activador de protrombina cataliza la transformación de la proteína protrombina a la enzima activa trombina.

• Trombina cataliza la polimerización del fibrinógeno (soluble) a fibrina (insoluble) formándose una malla que se adhiere a las plaquetas, se entrelazan atrapando otros elementos formados, formando así el coágulo y uniendo los dos bordes del vaso lesionado.

• Ambas vías requieren la presencia de calcio

Fibrinolisis

• Este proceso tiene como finalidad degradar el coágulo una vez que ya no es requerido y asíevitar que circulen y bloqueen los vasos sanguíneos.

• La presencia de un coágulo provoca que las células endoteliales secreten activador de plasminógeno tisular (tPA) que sumado al factor XII activado y a trombina cataliza la activación de una proteína llamada plasminógeno a la enzima plasmina.

• Esta última es la encargada de degradar el coágulo.

Retracción del coágulo• Después de la coagulación, el coágulo se contrae

gradualmente, exprimiendo el suero.

• Esto debido a la acción de las proteínas contráctiles que poseen las plaquetas; actina y miosina.

• Los filopodios atrapan las moléculas de fibrina, las tiran y con ello compactan el coágulo.

• Ocurre dentro de 30 a 60 minutos de iniciado el proceso hemostático.

• En paralelo las plaquetas liberan PDGF que estimula a la musculatura lisa y a los fibroblastos a dividirse y asíreconstruir la pared del vaso dañado.

Anticoagulantes naturales

• Las células endoteliales vasculares no lesionadasprevienen la coagulación liberando sustancias que la inhiben:– Prostaciclina: actúa como antagonista del tromboxano A2, es

decir inhibe la agregación plaquetaria.

– Heparina: Inhibe la agregación plaquetaria e interacciona con la antitrombina III la que bloquea la acción de la trombina.

– Trombomodulina: proteína que se une a la trombina, este complejo estimula el proceso de fibrinolisis.

Anticoagulantes artificiales

• Aspirina: Inhibe al tromboxano A2.

• Heparina: se administra de forma inyectable.

• Warfarina o acenocumarol: antagonistas de la vitamina K.

Desordenes de la hemostasia• Desordenes tromboembolíticos; formación de

trombos o coágulos de manera espontánea, o émbolos que son fragmentos del coágulo que se liberan y pasan a la circulación.

• Desordenes de sangramiento, esto se puede deber a:– Trombocitopenia ; disminución del número de

plaquetas circulantes.– Falla en la función hepática; debida a déficit de

vitamina K, hepatitis o cirrosis.– Hemofilias; enfermedades hereditarias donde hay

deficiencias de algunos factores como son el VIII (Hemofilia A),el IX (Hemofilia B), el XI (Hemofilia C).

BUENA SUERTE

HASTA PRONTO