ToxoplasmosisParasitología

Dra. Marisa Torres Junio 2001

Toxoplasmosis• CIE 10 B 58• zoonosis parasitaria del hombre,

mamíferos y aves producida por un protozoo coccidio el Toxoplasma gondii

• en el hombre esta infección es habitualmente asintomática, las formas clínicas varían dependiendo el grado de inmunidad del huésped y las características el agente (número, virulencia)

Epidemiología• distribución: cosmopolita • magnitud

– prevalencia variable de acuerdo a los hábitos y costumbres

• mecanismos de transmisión– carnivorismo (quistes)– transfusional – transplacentario (zoítos)– contaminación fecal con heces de gatos

(ooquistes)

Epidemiología• distribución: mundial• magnitud: variable, en Chile +- 40%

de la población adulta está infectada • ciclo heteroxenico• Huésped

– definitivo: gatos y otros felinos– intermediario cientos de mamíferos

incluso el hombre

Epidemiología

• Grupos de riesgo– embarazadas no infectadas– inmunodeprimidos

Biología

• trofozoíto – forma de media luna – 4-6 micras de largo,

2 micras de ancho– núcleo redondo a un

extremo, cuerpo paranuclear

– gránulos yuxtanucleares, conoide y taxonemas

• ooquiste– oval– 11-14 micras por

9-11 micras – 4 esporozoítos– pared refringente

y transparente

Ciclo biológico en mamíferos

huésped intermediario• Hombre

– Fase proliferativa:zoítos penetran las células se multiplican por endodiogenia, y rompen la célula liberando taquizoítos

– Fase quística: los zoítos penetran a una célula formando una membrana quística se multiplican por endodiogenia, degeneran la célula formando un seudoquiste

Ciclo biológico en felinoshuésped definitivo

• Fase esquizogónica– el zoíto penetra las células de la pared intestinal

del felino, forma allí esquizontes los que después se rompen.

• Fase gamagónica– el zoíto penetra a las células de la pared intestinal

del felino formando micro y macro gametos• Fase esporogónica

– los gametos se fecundan formando un cigoto que sale a la luz intestinal - ooquiste-2 esporoblastos- 4 esporozoítos- 4 trofozoítos.

Patogenia• Adquiere el parásito

– diseminación sanguínea y linfática– penetración celular y multiplicación del parásito por

endodiogenia– lisis celular

• producción de – focos tisulares necróticos – exudados serosos– focos de consolidación– fenómenos granulomatosos – áreas de calcificación en diversos parénquimas

Clínica

• Toxoplasmosis adquirida– formas linfoadenopatica o ganglionar,

ocular, etc..

• Toxoplasmosis congénita • Etapas: aguda, latente o crónica,

reactivaciones (endógenas por inmunosupresión)

• Presentaciones diferentes en huésped inmunocompetente o inmunodeprimido

Toxoplasmosis adquirida

Forma adquirida

• Forma ganglionar, cefalea, coriza dolor faríngeo , dolor abdominal, tos, nausea , vómitos, mialgias , artralgias, erupción cutánea, adenopatías, compromiso del estado general con astenia y adinamia. Puede presentarse como cuadro febril, , subfebril o afebril.

• Forma generalizada, puede existir compromiso meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, digestivo, hepático, esplénico, renal.

Forma adquirida• Forma exantemática

– erupción cutánea maculopapular, fiebre, malestar general, neumonitis intersticial, alteraciones digestivas

• Forma cerebroespinal– convulsiones, linfoadenopatías, signos meníngeos,

signos encefálicos• Forma ocular

– uveitis, coroiditis, retinitis, iridociclitis.• Trastornos en el embarazo

– aborto, parto prematuro, mortinato.

Forma ganglionar

• forma de presentación más frecuente • diagnóstico diferencial de mononucleosis

infecciosa • ganglio más comprometidos

– cervicales– inguinales especialmente los mesentéricos

• compromiso puede uni o bilateral • ganglio único o múltiple • ganglios únicos no están adheridos, no supuran

• son dolorosos espontáneamente o a la palpación

Forma ocular

• 35 -50% de todas las uveítis posteriores

• la mayoría se atribuye a una reactivación de forma congénita

• forma adquirida – uveìtis de tipo focal generalmente

unilateral de localización yuxtapapilar o macular

Toxoplasmosis congénita

Toxoplasmosis y embarazo

• Embarazada– si se infecta por primera vez durante el embarazo

(primoinfección) existe riesgo de infectar a su hijo

– la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del embarazo en que esto ocurra

– si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la mitad

– ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomática es recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)

Toxoplasmosis : riesgo de transmisión durante el

embarazo• primer trimestre

– 24%, 40-70% Couver 84,Holfeld 2% NT– 8% tratadas

• segundo trimestre– 54%;15-18% Couver 84 NT– 19% tratadas

• tercer trimestre– 65%, 0-3% Couver 84,67% Holfeld NT– 44% tratadas

Forma congénita (I)

• Fase generalizada aguda– s. septicémicos, hepatomegalia,

esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido

• Fase encefalítica aguda– encefalitis aguda, convulsiones, apatía,

dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea

Forma congénita (II)

• Fase de daño cerebral– retraso psicomotor, calcificaciones

intracraneales, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera

Toxoplasmosis congénita

• Triada de Sabin– Hidrocefalia– Calcificaciones– corioretinititis

• Diagnóstico diferencial con s. TORCH

Diagnóstico

• inmunocompetente – aguda: IgM positiva, IgG negativa o

positiva en ascenso o título altos

• crónica o latente: IgM negativa, IgG positiva (títulos bajos)

Diagnóstico parasitológico

• Estudio de LCR• Frotis sanguíneos• Biopsia de tejidos • Inoculación de animales de

experimentación (bajo rendimiento)• PCR (técnica biología molecular)

Diagnóstico serológico

• Sabin y Feldman (Test de referencia clásico)

• HMI (Hemoaglutinación indirecta) • FC (Fijación de complemento) • IFI (Inmunofluorescencia indirecta)• ELISA (Inmunoensayoenzimatico)• Intradermoreacción (poco usada)

Serología IFI VIDAS UI/ml

• negativo <10• 1:16 10 - 40• 1:32 41 - 80• 1:64 81- 150• 1:126 151-200• 1:256 201-300• 1:512 301-700• 1:1024 > 700

Diagnóstico serológico

• inmunocompetente – aguda: IgM positiva, IgG negativa o positiva

en ascenso o título altos– crónica o latente :IgM negativa, IgG positiva

(títulos bajos• inmunoderpimido

– aguda :IgM ? IgG?; crónica : IgM negativa IgG?

– PCR T. gondii, de gran utilidad

Diagnóstico en RN

• clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaciones cerebrales)

• serolología– IgM se desarrolla tardíamente– IgG no apoya diagnóstico (traspaso desde

la madre) si los tìtulos del rn fueran mayores podría orientar, no es frecuente

– PCR ayuda

Terapia

• Tratar a– todo paciente en fase aguda sintomática – embarazada con seroconversión y o

primoinfección reciente o durante el embarazo – inmunocomprometido (primoinfección o

reactivación)»con variaciones de titulo, y o parasitemia (PCR+)»con daño en algún órgano blanco (granuloma

encefálico, etc,)

Terapia

• Drogas más usadas– Pirimetamina más sulfonamidas

(Sulfadiazina) más acido fólinico (Leucovorin).

– Espiramicina (macrólido de elección durante el embarazo)

– Clindamicina

Profilaxis Primaria ¿A quién?

• embarazadas seronegativas e inmunodeprimidos

• evitar comer carne cruda• evitar contaminación fecal con

deposiciones de gato• control serológico de binomio

donante/ receptor

Profilaxis : Factores de riesgo

documentados • Ingesta de carne derivados poco cocidos

OR: 4,1• Ingesta de frutas crudas OR : 4,1• Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4 • Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4• Limpiar caja de gato OR : 5,5• Lavado infrecuente de cuchillos cuando

se prepara carne OR: 7,3

Toxoplasmosis