TOXOPLASMOSIS

Maracay , 23 de Marzo de 2010

Profesora Mariela Mata Orozco (MSc)

CONTENIDO Etiologa

Taxonoma Biologa Epidemiologa Patogenia Signos clnicos Diagnstico Tratamiento y Control

ETIOLOGA

Es una zoonosis con amplia distribucin mundial. Agente Etiolgico

Toxoplasma gondii(Nicolle y Manceaux, 1908)

Protozoario de hbitat intracelular obligatorio, capaz de desarrollarse en una amplia gama de hospederos vertebrados y rganos.

TAXONOMA

Reino: Protista Sub-Reino: Protozoa Phylum: Apicomplexa Clase: Sporozoea Sub-Clase: Coccidia Orden: Eucoccidiida Familia: Sarcocystidae Gnero: Toxoplasma Especie: T. gondii

MORFOLOGA

MORFOLOGA DE LOS TAQUIZOITOS

Forma arqueada, con extremo ms delgado 4-6 x 2-3 m largo Ncleo redondo, con ubicacin paracentral

TAQUIZOITOS

Taquizoto y macrfago en exudado peritoneal de ratn.

ULTRAESTRUCTURA DE T. gondii

BIOLOGA

2 Esporocistos con 4 Esporozotos 9 x 11 m

(Endopoligenia) Pseudoquistes 3 x 7 m

BIOLOGA

Endodiogenia

Quistes tisulares 10-100 m (60.000 parsitos)

Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondiireproducindose en el intestino delgado del gato

FORMAS EVOLUTIVAS DE

Toxoplasma gondii

COMPARTIMIENTOS DE LA CLULA HUSPED

Toxoplasma gondii

CICLO BIOLGICO DE

Toxoplasma gondii

www.exopol.com

CICLO BIOLGICO DE

Toxoplasma gondii@Quistes Taquizoitos

Hospedador definitivoIngestin de carne infectada con quistes

Quistes en H. Intermediarios

FPE: Ooquistes no esporulados

Transmisin Transplacentaria

Infeccin del feto

Contaminacin de agua , alimentos y suelos con

FPI: Ooquistes esporulados

CICLO BIOLGICO HOSPEDADOR DEFINITIVOFase EsquizognicaLos trofozoitos penetran las clulas de la pared intestinal del felino, forman esquizontes. Enzimas proteolticas.

Fase gametognicaLos trofozoitos penetran las clulas de la pared intestinal del felino formando micro y macrogametos.

Fase EsporognicaEl microgameto fecunda al macrogameto formando un cigoto que sale a la luz intestinal-ooquiste-2 esporoblastos-4 trofozoitos.

CICLO BIOLGICO HOSPEDADORES INTERMEDIARIOSFase Proliferativa

Los trofozoitos penetran las clulas, se multiplican por endodiogenia y rompen la clula liberando taquizoitos.Fase Qustica Los trofozoitos penetran a una clula formando una membrana qustica, se multiplican por endodiogenia, degeneran la clula formando un seudoquiste.

EPIDEMIOLOGADistribucin Mundial(Neto et al., 1999; Sroka, 2001)

10 -505 de positividad en cortes crnicos (Chinchilla et al., 1997)

Depende de la presencia de felinos

Seroprevalencia T. gondii en porcinos 26 % y bovinos 12,4 % (Torres et al., 1991)

Paris (1998), costumbre de consumir carne cruda prevalencia 80-90%.

Prevalencia serolgica en humanos detectada en la mayora de los pases, est entre 40-50% (Botero, 2001) Ovalle et al. (2000). Chile (IFI) Prevalencia de 33% de un total de 97 gatos

Marsupiales en Zoolgicos de Francia (2007) 55% de Seroprevalencia 8-10% en Herbvoros 23% en Carnvoros

Macropus rufus

M. rufogriseus

EPIDEMIOLOGAHospedadores

EPIDEMIOLOGAMECANISMO DE TRANSMISIN Oral Congnita (Transplacentaria) Humanos, Ovejas y Cabras Transplante de rganos Transfusiones de sangre Ingesta de carne cruda o mal cocida como fuente de infeccin para el hombre.

85,7 % ingeran carnes, sin contacto con gatos. 73% contacto con felinos, pero sin ingesta de carne (Chinchilla et al., 1997)

EPIDEMIOLOGATaquizoitos

Transmisin congnita

Placentitis

EPIDEMIOLOGA

Fetal

Embrionaria Temprana

Momificacin Maceracin Aborto

Embrionaria Tarda

EPIDEMIOLOGAPAPEL DEL GATO (Pereira et al, 2005).USA 64% Prevalencia 1% Patentes (eliminan ooquistes en las heces) Patencia es corta, luego son portadores Se reactiva por inmunosupresin La Infeccin Congnita, es poco frecuente Adquirida, por carnivorismo > Prevalencia engatos callejeros

PATOGENIAFactores Cantidad de ooquistes ingeridosFactores propios del hospedador Patogenicidad del aislado parasitario (tipo I,II o III)

Localizacin de las formas evolutivas

PATOGENIAAccin fisiolgica Sustancias txicas Accin Inmunolgica Inflamatoria

Presencia del parsito

Invasin celular por taquizoitos

Accin fisiolgica Expoliatriz Presencia del parsitoLiberacin de enzimas digestivas (conoide)

Accin mecnica traumtica Penetracin y ruptura celular

PATOGENIAACCIN MECNICA

Necrosis

Exudado seroso Focos de consolidacin

Lesiones granulomatosas reas de calcificacin

RESPUESTA INMUNE A T.gondiiHumoral y celular (Pereira et al., 2005) T.gondii reside en un fagosoma que restringe su fusin con los endosomas y lisosomas celulares. Toxoplasma penetra activamente clulas, por medio de movimiento de deslizamiento dependiente de actina-miosina. un

En el proceso se establece un compartimiento no fusiognico, la vacuola parasitfora que carece de protenas integrales de membrana, que est extensamente modificada por protenas secretadas por el parsito. Esta remodelacin parece crucial para impedir la acidificacin VP y la de la fusin con el lisosoma.(Sacks et al., 2002)

ASINTOMTICA

Virulencia Momento de la infeccin

Crnica Persistencia de bradizoitos en los quistes(Gubbels et al., 2005)

CLNICA

Sistmica Aguda Infeccin congnita

Sub aguda Ac eliminan taquizoitos (Hgado, bazo y pulmn ms rpido que en cerebro)

CLNICAComo hospedador Intermediario Fiebre, anorexia, letargia Tos Vmitos Diarreas

Como hospedador Definitivo Asintomtica Heces diarreicas Normales

CLNICAMS GRAVE EN COINFECCIN CON Leucemia Virus de Inmunodeficiencia Felina Peritonitis infecciosa felina Inmunosupresin

CLNICALas infecciones leves son asintomticas

Fiebre Respiratorios (disnea) Digestivos (vmitos, diarrea, anorexia)

Nerviosos (convulsiones, ataxia, paresia o parlisis)

Asociada a Distemper

CLNICA

Poco receptivoEncefalomielitis progresiva Ataxia, Movimiento en crculo, Paresia, Cegueramanifiesta Disfagia Dificultad respiratoria

CLNICAMs resistente a la infeccin

Fiebre, disnea y signos nerviosos Escasa probabilidad de aborto omuerte neonatal.

CLNICASubclnicaMs susceptible a N edad Primoinfeccin

Adenomegalia, Fiebre (> 41oC) Hembras Gestantes pueden abortar

CLNICA

Aborto en gestaciones sucesivas(no hay respuesta inmune eficaz) Muerte Transmisin Lactognica y por semen

CLNICA INFECCIN POST NATAL SUBCLNICAAnorexia, Fiebre (40-42oC) Diarrea Disnea, Tos, Cianosis Debilidad en miembros posteriores Muerte ( 16 sem Ig G 3-4 sem, persiten de por vida

DIAGNSTICOTCNICAS MOLECULARES (PCR)

EXAMEN COPROLGICO Flotacin Sedimentacin

Diagnstico diferencial

Hammondia y Besnoitia

TRATAMIENTOGATO (CICLO ENTEROEPITELIAL Y EXTRAINTESTINAL)

Clindamicina 50 mg/Kg VO, c/12 h por 1-2 sem (EE)12,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2-4 sem (EI)

Sulfonamidas + Pirimetamina100:2 mg/Kg VO, c/24 h por 1-2 sem (EE) 30:0,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem (EI)

Monensina 0,02% del peso seco del alimento (EE) Toltrazuril 5-10 mg/Kg VO, c/24 h por 2 sem (EE) Trimetropin-Sulfa 15 mg/Kg SC, c/12 h por 3-6 sem (EI)

TRATAMIENTO

PERRO (CICLO EXTRAINTESTINAL) Clindamicina 10-20 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem Sulfonamidas + Pirimetamina 30:0,5 mg/Kg VO, c/12 h por 2 sem

CONTROLHOSPEDADOR DEFINITIVO

Alimentacin balanceada (carnes cocidas)Limpiar diariamente la caja de arena Evitar gatos en explotaciones animales

Consumir carne bien cocidaCongelarla (-20C) durante al menos 48 horasEliminar placentas y fetos abortados

CONTROLHOSPEDADOR INTERMEDIARIO

Consumir carne bien cocida Congelarla (-20C) durante al menos 48 horas Lavado de manos despus del contacto con el suelo Usar guantes para trabajos de jardinera Consumo de agua potable

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIN

CLNICAADQUIRIDA

Pasar desapercibida Linfadenopata, Fiebre Dolor (muscular, articular, de cabeza)

CONGNITA

Retardo del crecimiento fetal Calcificaciones cerebrales, Hidro o Microcefalia, corioretinitis Trastornos psicomotores Pueden Nacer vivos (retraso mental) Muertos Neonato: Fiebre, Adenopata, Hepato y Esplenomegalia

OCULAR

Coriorretinitis y Opacidad del humor acuosoRECRUDESCENCIA

Portadores bajo estado de inmunosupresin Trastornos neurolgicos