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TP 5, PulmónAtelectasia  (colapso): expansión incompleta (neonatal), o colapso del pulmón previamente infado (produce áreas del pulmón, con relativa↓ventilación). En adultos de acuerdo con el mecanismo de producción se dividen en:-Obstrucción o reabsorción: se debe a obstrucción completa de una vía respiratoria, lo ue conduce a reabsorción el O! atrapado en los alv"olosdistales, sin alteración del fu#o san$uíneo en la %ona a&ectada. El mediastino se desviará 'acia el lado atelectásico (x el volumen pulmonar está ba#o).ausada x: exceso de secreciones. resente en asma bronuial, bronuitis crónica, bronuiectasias * aspiración de cuerpos extra+os. EE/01E.-ompresión: cuando la cavidad pleural está ocupada por exudado de líuido, aire (neumotórax), san$re. 2recuente en pacientes con insu3cienciacardíaca, * en derrames neoplásicos, elevación anormal del dia&ra$ma en casos de peritonitis o abscesos subdia&ra$maticos. El mediastino se desvía

'acia el pulmón sano. EE/01E.-ontracción: lesiones 3brosas de pulmón o pleura, ue impiden la expansión completa del pulmón.

En atelectasias si$ni3cativas:- ↓ oxi$enación- 4 predisposición a in&ecciones.

Edema pulmonar-5emodinámico: x presión 'idrostática aumentada, presión oncótica ba#a u obstrucción lin&ática (rara). ulmones pesados * '6medos, el líuido seacumula inicialmente en 07E (postural). 1os capilares alveolares están in$ur$itados, * se observa un precipitado intra alveolar es de color rosa,$ranulado, 'a* 89 con 'emosiderina. En la cronicidad (E#. estenosis mitral) puede 'aber &ibrosis * 4 de los 8 car$ados de 'emosiderina (induración

parda). Esto altera la &unción respiratoria * predispone a in&ección.-1esión microvascular: lesión primaria de los capilares de los septos alveolares o de las c"lulas epiteliales alveolares (con lesión microvascularsecundaria) ue conduce a &u$a de líuidos * proteínas, primero 'acia el intersticio * lue$o a los alv"olos. uede ser locali%ado (E#. neumonía), o di&usoeste ultimo mas $rave ue puede llevar a síndrome de difcultad/distrés respiratoria aguda (SDRA). -/ndeterminado: x altitud o neuro$"nico.

Distrés respiratorioausada por da+o capilar alveolar di&uso (da+o en endotelio capilar,) o en epitelio alveolar, en reci"n nacidos es debido a &alta de sur&actante.5a* un comien%o rápido de insu3ciencia respiratoria $rave, cianosis, 'ipoxemia arterial E27;7/7 7 OO;E7/7, con el posible deterioro deotros ór$anos. 5a* in3ltración alveolar di&usa.1a lesión inicial es en el epitelio capilar o en el alveolar. 7umenta la permeabilidad vascular e inundación alveolar. 5a* E?/?7 ?E 17 77/?7? ?E

?/2@/A>, * anomalías $enerali%adas del sur&actante por da+o de los neumonocitos tipo //.5a* infamación, neutró3los ue liberan más productos de da+o tisular. e resuelve con cicatri%ación: puede or$ani%arse * los neumonocitos tipo //proli&eran en un intento de re$eneración pero tambi"n 'a* 3brosis intraalveolar, en$rosamiento de los septos alveolares, por proli&eración de c"lulasintersticiales * deposito de colá$eno, por lo ue produce en&ermedad crónica.1a x de tórax es inicialmente normal. 7parecerán in3ltrados bilaterales di&usos.8or&olo$ía: en &ase a$uda los pulmones son 3rmes, ro#os, enc'arcados. on con$estión, edema intersticial e intralveolar, infamación depósito de3brina. 5istolo$ía (?7?) da+o alveolar di&uso con membranas 'ialinas c"reas en paredes alveolares (liuido de edema rico en 3brina, me%clados conrestos celulares necróticos).Etiolo$ía: epsis, in&ecciones pulmonares di&usas, neumonías, aspiración $ástrica, traumatismo mecánico.

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Neumonía intersticial aguda ;ermino clínico patoló$ico para describir la lesión pulmonar a$uda $enerali%ada concurso clínico rápidamente pro$resivo similar a ?7 (tanto, clínica,radioló$ica * anatomopatoló$icamente i$ual). Es de etiolo$ía desconocido (B?7), edad media de los pacientes CD a+os. 8ortalidad CD, lossupervivientes pueden desarrollar recidivas * en&ermedad intersticial crónica.

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Enf pulmonar obstructivaaracterísticas: 4 de la resistencia al fu#o de aire debido a obstrucción parcial o completa en cualuier punto. on limitación de las tasas de fu#o a"reomáximo durante la espiración &or%ada (↓ E2F) medida en la espirometría.

E>2/E87: a$randamiento E87>E>;E anormal de los espacios a"reos distales al bronuiolo terminal, acompa+ado por ?E;@/O> de susparedes, sin 3brosis evidente. ;/O: de acuerdo con la distribución anatómica dentro del lobulillo.1

EN!"#E$A

E>;O7/>7 (E>;O1O0@1/117) 7>7/>7 (panlobulillar) 7/>7 ?/;71 (paraseptal) /E=@17

aract GGG om6n. (HC ) ;0I El pre3#o Jpan- se re3ere a laa&ectación del acinocompleto, pero no de todo elpulmón.

7&ectación de la porción distalde los acinos, respeta la parteproximal.

7&ectación irre$ular delacino, O> 2/0O/.

1ocal 1óbulos @, se$mentos apicales, esdonde las lesiones son mas comunes *intensas.

Konas />2 * már$enesanteriores. 8ás intensa enlas 07E.

8/;7? @. ?e los pulmones Gintenso.-cerca de la 1E@7-a lo lar$o de los E;O-már$enes de lobulillos.

0ronuíolos

 0ron. espiratorios a&ectados, son parteproximal de los acinos.

7umento %omogéneo deltama+o de los acinos.

>ormal

7lveolos ?istales, conservados. 7&ectado8or&olo$í a

4pi$mento ne$ro. -#unto a %ona de 3brosis,cicatri%ación, atelectasia.86ltiples esp. 7"reosa$randados (D.C a ! cm)continuos pueden &ormarestructuras uisti&ormes.

7sociado a cicatri%ación0@117 7/71E

O;7 ulmones blancos * $randes. Ocurre en&orma predominante en &umadores enasociación con bronuitis crónica.

7sociado a ↓LF antitripsina 7sociado a neumotóraxespontáneo en adultos.

7sintomáticos, carentes desi$ni3cado clínico.

línica -'a* mani&estaciones lue$o de da+arse M de FN del par"nuima &uncionante.-?isnea puede ser el Fer síntoma. ;os tardía (expectoración, escasa), silbilancias. "rdida de peso.-;O7< E> ;O>E1, < 'iperinsufacion, cora%ón parece peue+o.-1/8/;7/A> ?E1 21@PO E/7;O/O.

-ueden 'iperventilar * permanecer bien oxi$enados Q Rsopladores rosadosS. / tardía8@E;E: acidosis respiratoria (coma), / derec'a (raro terminal), colapso masivo pulmonar, !aria a neumotórax.e ve al 8O alveolos mu* $randes. eparados por tabiues 3nos, con 3brosis centroacinar &ocal. 1os poros de To'n son enormes.

EP&'( infamación crónica leve de las vías respiratorias, par"nuima * vasos pulmonares. 1os macró&a$os, 1;?U * neutró3los están aumentados envarias partes del pulmón, * liberan mediadores ue producen da+o * perpet6an la infamación. 5a* un deseuilibrio proteasaNantiproteasa *oxidantesNantioxidantes.

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1os ptes con d"&icit de LF antitripsina (ppal. roteína con actividad antielastasa en suero * te#. /ntersticial) tienen ma*or tendencia al en&isema,potenciado por ;0I: los neutró3los (ppal productor de elastasas, proteinasas * catepsina =) * macró&a$os se acumulan en los alv"olos de los&umadores, liberan proteasas. 7demás el 'umo del ci$arrillo estimula la liberación de /Os, 'abrá da+o tisular, * tambi"n inactivan a las antiproteasas.5a* una combinación de elementos del en3sema * la bronuitis crónica.

Otros tipos de en3sema:-5iperinsufación compensadora: en respuesta a la p"rdida de sustancia pulmonar en otro lu$ar. >o 'a* destrucción de las paredes septales, si 'a*dilatación alveolar. (E#. esección de un lóbulo o pulmón, 'iperexpansión del otro)

-5iperinsufación obstructiva: atrapamiento de aire, ue entra pero no sale. (E#. Obstrucción subtotal por tumor o cuerpo extra+o).-En3sema bulloso: vesículas o bullas subpleurales $randes (mas de F cm de diámetro cuando están distendidos), locali%ación &recuente GGG apical. ise rompen: neumotórax.-En3sema intersticial: por la entrada de aire al estroma del te#ido conectivo pulmonar, mediastino o ;. e puede dar por des$arros alveolares.

) *ron+uitis crónica Asma - *ron+uiectasiasaract -;os persistente por lo menos meses al

a+o, x dos a+os consecutivos, sin causaidenti3cable.

Es más &recuente en 'ombres de edadmedia, ;0I. roduce irritación, es toxicoa$resión persistente * repetida en rta 'a*'ipersecreción de moco

 ;rastorno infamatorio crónico de las víasa"reas-7sma atópica: inicia en ni+e%., x

antí$enos del medioambiente. ta ;5!.5ipersensibilidad tipo / mediada por /$E.! 2ases respuesta a$uda * tardía.-7sma no atópica: x in&ección del tractorespiratorio (GGvirus). /$E es normal. 1ain&ección desciende el umbral de losreceptores va$ales subepiteliales pararesponder a los irritantes.-7sma inducida por &ármacos: 7smasensible a la aspirina, en ptes con rinitisrecurrente * pólipos nasales. e in'ibe la

O< * se inclina el euilibrio 'acia lasíntesis de 1; mediante 1O< sonbroncoconstrictores.- 7sma 1aboral: estimulada por 'umos,polvos or$ánicos * uímicos, $ases *otras sust. Iuímicas. 1os mecanismossub*acentes varían de acuerdo alestimulo * son los mencionados arriba.

?ilatación permanente de bronuios *bronuíolos, x destrucción del m6sculo * te#idoelástico, asociado con in&ecciones necroti%antes

crónicas.ies$o: 3brosis uística, índrome de Tarta$ener,discinesia ciliar primaria, estados deinmunode3ciencia.Obstrucción bronuial portumor, cuerpo extra+o, impactacion de moco.-Estados posin&ecciosos (neumonías necroti%antespor bacterias * 'on$os). Etiolo$ía: infuenciasO0;@/O> G />2E/O>.

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8or&ol 8acro: 'iperemia, tume&acción * edema delas mucosas, exceso de secrecionesmucopurulentas.

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 ;os preco%, con expectoración abundante./ repetida.7specto: con$estivo a%ulado, 'ipercapnia e'ipoxemia intensa, cianosis.

- Bronquitis crónica Simple: ;osproductiva sin indicios deobstrucción al fu#o a"reo.

- Bronquitis asmática crónica:

'iperactividad de las vías resp. onbroncoespasmos * sibilanciasintermitentes.

- Bronquitis crónica ostructi!a:obstrucción crónica del fu#o de aire,con evidencias de en3semaasociado.

'ipersensibilidad tipo / ante un 7$externo.

- /ntrínseca: iniciada por diversosmecanismos no inmunes.

Enf pulmonar .estrictivaursa con expansión reducida del par"nuima, * caída de la capacidad pulmonar total. on los trastornos de la pared del tórax o en&ermedadesintersticiales e in3ltrantes. >o 'a* silbilanciasW i estertores inspiratorios * cianosis eventual, disnea, puede 'aber reducción de la capacidad de di&usión

* de la distensibilidad pulmonar. ato$enia: mani&estación temprana, alveolitis (acumulación de cel. /n&lamatorias ppal. 8 dentro de las paredes *espacios alveolares) con distorsión de las estructuras alveolares, ue conduce a la liberación de mediadores ue pueden lesionar las cel.arenuimatosas * estimular la 2/0O/.

F)2/0O/ @18O>7 /?/O

X;/7 !)>E@8O>/7 />;E;//71/>EEY2/7

)>E@8O>/7 O=7>/K7;/7/;O=E>/7

aract

- ausada x ciclos repetidos de alveolitis recurrente(lesión, cicatri%ación, lesiónZ) x un a$ente noreconocido, ue conducen, en ultimo termino a 3brosis$enerali%ada (con proli&eración exuberante de3broblastos) * perdida de la &unción respiratoria.

-me#or pronostico 2/. Etiolo$ía desconocida

Edad VD-[D a+os 8ás #óvenes 2/. Entre V\ * CC a+os.8or&ol

-8acro: 2ibrosis (áreas blancas 3rmes * elásticas)subpleural * en septos interlobulillares, a predominiode los lóbulos in&eriores.-8icro: patrón 'istoló$ico >/@ (neumonitis intersticialusual) 3brosis intersticial parc'eada, con proli&eración3broblastica primero, ue lue$o se vuelve mas densacola$enosa * menos celular (8E mixoide de colora%ulado).

! patrones:elular: G #óvenes, me#or evolución.-/nfamación intersticial crónica, conlin&ocitos * c"l plasmáticas condistribución uni&orma o parc'eada.2ibrosante:- 2ibrosis intersticial di&usa o parc'eadasin &ocos 3broblásticos, x no está

8icro: ;apones polipoides (bolasde 3broblastos, cuerpos de8asson) de te#ido conectivoor$ani%ado laxo dentro de losconductos alveolares, alv"olos *bronuiolos. >o existe 3brosisintersticial, ni pulmón en panal.esto del pulmón normal.

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-olapso de las paredes alveolares, con espaciosuísticos tapi%ados por neumonocitos tipo //'iperplásico, o epitelio bronuial (3brosis en panal).-/n&lamación: 1in&ocitos, cel plasmáticas, >9, E9,mastocitos.-uede 'aber &ocos de metaplasia escamosa.- ambios secundarios de 'ipertensión pulmonar,3brosis de la intima * necrosis de la media de art.

ulmonares.

causada por alveolitis recurrente. uedeexistir infamación entre leve *moderada * a$re$ados lin&oides.

Xreas parc'eadas subpleurales operibronuiales de consolidaciónradio$rá3ca del espacio a"reo

línica

omien%o insidioso, disnea de es&uer%o, tos seca.5ipoxemia, cianosis * acropauia (aparición tardía)euiere trasplante de pulmón.

?isnea * tos de varios meses deduración.

 ;os, disnea.

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V) >E@8OO>/O/: eacción pulmonar no neoplásica a la in'alación de polvos minerales, partículas or$ánicas e inor$ánicas, así como 'umos *vapores en el lu$ar de traba#o. El desarrollo depende de: 7) 1a cant. ?e polvo retenido en los pulmones * vías respiratorias] 0) el tama+o (GGGGpeli$rosas entre F * C ^m), &orma, * &lotabilidad de las partículas] ) la solubilidad * reactividad &isicouímica de las partículas] ?) los posibles e&ectosadicionales de otros irritantes (tabauismo simultaneo).

70O> /1/O/ 70E;O/ (amianto)arac

7socia a minas de carbón 7sociada a pulidores con c'orro de arena,mineros, &undiciones etc.

olá$ena nodular 3brosante lentamentepro$resiva. En&ermedad laboral crónica G&recuente en el mundo.

2ibras de asbestos: serpentina (GG &recuentes) *an3bolica (G pató$enos, pero - &recuente).2ibrosis

intersticial di&usa. /niciadores * &avorecedores detumores

8or& ol

_7>;7O/: carbón dentro de 89alveolares o intersticiales, se acumulaen te#. onectivo a los lar$o de loslin&áticos pleurales, te#. 1in&oideasociado a los bronuios, e 'ilio.7sintomático._>; /81E: máculas de carbón (F a !mm de diam.) G nódulos (3bras

colá$enas). GG lóbulos superiores.rimero se locali%a en bronuiolosrespiratorios, lue$o se dilatan losalv"olos ad*acentes con en3semacentro lobulillar._>; O81/7?7: (3brosis masivapro$resiva) tardía. icatricesenne$recidas (M a !cm 'asta FD cm dediam.) m6ltiples lesiones de colá$enodenso * pi$mento, con centro necrótico(x isuemia local).

8acro: F` 'a* nódulos diminutos en las %onassuperiores del pulmón. GG lóbulos superiores.ueden confuir para &ormar cicatricescolá$enas duras * cavitar. ;ambi"n puede 'aberlesiones 3brosas en $an$lios 'iliares * pleura.1esiones 3brosas en $an$lios * pleura.ro$resión a 28.8icro: nódulos de capas conc"ntricas de

colá$eno 'ialini%ado rodeadas de una capsula dcolá$eno G denso. 0irre&rin$encia del sílice conlu% polari%ada.

2ibrosis intersticial di&usa, con cuerpos de asbesto(varillas &usi&ormes, arrosariadas, pardo doradas, *consisten en 3bras de amianto recubiertas xproteínas). GGG lóbulos in&eriores, * subpleurales.?istorsión de aruitectura, 3brosis comien%aalrededor de los bron. espiratorios * conductosalveolares * se extiende a sacos * alv"olosad*acentes. 2ormación de panal (espacios a"reos

a$randados, encerrados dentro de paredes3brosas $ruesas). atron de 3brosis similar a >/@.lacas pleurales de colá$eno denso * calcio.

clínica

 En =ral. curso beni$no.FD 28 4 de la dis&unción respiratoria,'ipertensión pulmonar * cor pulmonale.4la susceptibilidad a la bronuitiscrónica * en3sema.

2unción respiratoria normal en asintomáticos.x modularidad 3na en lóbulos superiores.2ases avan%adas 28 (continua aunue cese laexposición) con dis&unción respiratoria. 4suscept a ;0. (< depresión de la inmunidadcelular).

omien%a con 3brosis peri acinar. ?isnea, tosexpectoración. 1ue$o insu3ciencia respiratoria, corpulmonale, 't. pulmonar. x patrón de panal,densidades lineales. ?errames pleurales.Empeora con ;0I. 7sociado a 3brosis pleural(parietal), mesotelioma, 7 pulmón (se eleva por ;0I).

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Enf/ pulmonar 0ranulomatosa

C) 7O/?O/: \) >@8O>/;/ O 5/EE>/0/1/?7?

arac

=ranulomas no casei3cantes (duros) en todo en cuerpo. ausa desconocida(&actores inmunoló$icos, $en"ticos * medioambientales). revalencia M en mu#eres,ne$ros, rara en oriental.

espuesta mediada por mecanismo inmunoló$ico &rente aanti$enos extrínsecos, ue conlleva la participación ecomple#os inmunes ('ipersensibilidad tipo ///) * de'ipersensibilidad tipo /.

8or& ol 8acro: pulmón (nódulos F a ! cm). =an$lios lin&áticos a$randados * a vecescalci3cados. 5í$ado $ranulomas diseminados. 8O. >ódulos subcutáneos. O#os iritis.8icro: =ranulomas no casei3cantes, a$re$ado de cel epiteliodes, con cel. =i$antes,no 'a* necrosis central, en &orma tardía 3brosis. uerpos de c'aumann(concreciones laminadas de calcio * proteínas) * cuerpos asteroides (inclusionesestrelladas). ta. ;5F 4 relación ?VN?U M !.C.

 ;rastornos pulmonares intersticiales. 2ibrosis. 0ronuiolos: >eumonitis intersticial, con 1;, cel.lasmáticas * 8.

clínica

HD x con lin&adenopatías 'iliares bilaterales, o a&ección pulmonar. ;ambi"nlesiones oculares * cutáneas. 5epato * esplenome$alia. ?isnea tos, dolor toracico,'emoptisis, 3ebre, cansancio, perdida de peso. 1a evolución depende de laa&ectación.

elacionados a polvos in'alados: pulmón de $ran#ero,criadores de palomas, 'umidi3cador de airesacondicionados.?isnea, tos * leucocitosis. ronicidad: /, cianosis, ↓ ;.

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Enf vascularesEmbolia, 'emorra$ia, in&arto:oá$ulos son casi siempre de ori$en embólico. 1as trombosis in situ son raras (se desarrollan en presencia de 'ipertensión o insu&. ardíaca). HC se ori$inan de ; de mm ii, en estados de 'ipercoa$ulabilidad o reposo.roducen: compromiso respiratorio (se$mento no pre&undido pero si ventilado) * compromiso 'emodinámico, x la resistencia aumentada al fu#osan$uíneo ('abrá 'ipertensión pulmonar e insu&. cardíaca derec'a).-8or&olo$ía: olo un FD causa in&arto, ue es 'emorrá$ico partes en lob. /n&eriores * G de suelen ser m6ltiples. u+a con v"rtice orientado 'aciael 'ilio pulmonar] área sobreelevada de color a%ul ro#i%o al principio lue$o se vuelve mas pálido para convertirse en cicatri% retraída, es posible ue

exista un exudado 3brinoso pleural. 8icro: necrosis isu"mica de la sust. ulmonar dentro del área del in&arto. e eleva la 1?5 serica.1a embolia puede causar in&arto cuando la circulación era *a inadecuada, por esto el in&arto es poco com6n en #óvenes.

5ipertensión pulmonar:1a circulación pulmonar tiene menor resistencia * FNU de la presión sist"mica. 1a 'ipertensión puede deberse a:-En&. pulmonares crónicas-En&. ardíaca previa-;rombo"mbolos recurrentes-rocesos autoinmunes1a 'ipertensión primaria está causada x mutaciones en 08! (receptor de la proteína mor&o$en"tica ósea tipo !), ue in'ibe la proli&eración excesivade m6sculo liso * &avorece la apoptosis, la sola mutación no es su3ciente, deben adicionarse $enes modi3cadores o desencadenantes

medioambientales (modelo de dos $olpes) para ue 3nalmente se produ%ca el en$rosamiento * oclusión de los vasos pulmonares.GG en mu#eres !D.VDa+os * ni+os peue+os.1a 'ipertensión secundaria: por dis&unción de las c"l. Endoteliales x distintos mecanismos (lesión mecánica, biouímica, ↓ >O * prostaciclina, 4endotelina vasoconstrictora) mi$ración de cel. 8usculares lisas desde la intima * elaboración de 8E.-8or&olo$ía: depende del mecanismo sub*acente, trombos or$ani%ados, embolia pulmonar recurrente. 2ibrosis pulmonar di&usa en3sema, bronuitiscrónica $rave. 5ipoxia crónica es el &actor iniciador. 1a a&ectación es más prominente en arterias peue+as * arteriolas, con 'ipertro3a de la media *3brosis de la intima ue estrec'an las luces.-línica: ?isnea, &ati$a, dolor torácico de tipo an$inoso, los síntomas suelen aparecen en etapas avan%adas, cianosis, 'ipertro3a ventricular derec'a.omplicación UD cor pulmonale.

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índromes de 'emorra$ia ulmonar ?i&usa:Es una complicación de al$unas neumopatias intersticiales. /nclu*en:

Síndrome de "oodpasture#

En&ermedad autoinmune, presencia de autoanticuerpos contra el dominio no colá$enoso de la cadena L- del colá$eno / . e destru*e la membranabasal de los $lom"rulos renales * de los alv"olos pulmonares: =1O8E@1@>E2/;/ O1/2E7;/7 7/?78E>;E O=E/7 >E@8O>/;//>;E;//71 5E8O7=/7 >EO;/K7>;E.redominio en 'ombres. !D-D a+os.

ulmones pesados, con necrosis &ocal de las paredes alveolares G 'emorra$ia intraalveolar. 89 contienen 'emosiderina.En &ases posteriores se produce el en$rosamiento 3broso de los septos, 'ipertro3a de los neumonocitos // * or$ani%ación de la san$re en espaciosalveolares.línica: 'emoptisis, rx consolidación pulmonar &ocal, $lomerulone&ritis, /.

$emosiderosis pulmonar idiopática

aro, 'emorra$ia alveolar intermitente di&usa. e desconoce la causa * pato$enia, responde a inmunosupresores por lo ue sospec'a mec./nmunoló$ico.8a*ormente en ni+os.ulmones pesados, áreas de consolidación pardo- ro#i%as, 'emorra$ia alveolar * 'emosiderosis.línica: comien%o insidioso tos productiva, 'emoptisis, anemia, perdida de peso, in3ltrados pulmonares di&usos.

"ranulomatosis de %egener 

En&. 7utoinmune ue a&ecta tracto respiratorio superior *No los pulmones. 1a 'emoptisis representa el síntoma inicial G com6n.apilaritis * $ranulomas diseminados poco &ormados (B de la sarcoidosis ue son redondeados * bien de3nidos).

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"nfecciones PulmonaresNeumonía

1O07 0O>O>E@8O>/7 7;//7arac onsolidación 3brinosupurada de $ran parte o todo un lóbulo ;odo el lóbulo

en misma etapa evolutiva es monomor&a, monociclica * monocroma.onsolidación parc'eada. . 2ocosen distinta etapa evolutiva espolimor&a, policíclica * policroma.

ambios infamatorios&ocales, a&ecta septos

alveolares e intersticio.

8or&olo$ía

 V &ases de la rta. /nfamatoria congestión (pulmón pesado, '6medo, ro#o,in$ur$itación vascular, liuido intraalveolar, pocos neutró3los * muc'asbacterias)] %epatiación ro2a ( lóbulo ro#o 3rme * sin aire, con$estión, GGG neutró3los * 3brina ue llena los alv"olos)] %epatiación gris ( super3cie seca de color pardo-$risáceo desinte$ración de 'ematíes,exudado 3brino supurado)] resolución (di$estión en%imática del exudadoue ori$ina restos semilíuidos, in$estión por 8, or$ani%ación por3broblastos).uede $enerarse pleuritis si la consolidación se extiende a la sup. ?elpulmón con reacción 3brinosa, en$rosamiento, ad'erencias.

infamación supurada a$uda conneutró3los ue llena los bronuios,bronuiolos * espacios alveolaresad*acentes, suele ser bilateral

2alta exudado alveolar oes mínimo * di&uso,puede a&ectar todo unlóbulo o ser parc'eada.redomina a&ectaciónintersticial, septosensanc'ados,edematosos, in3ltradomononuclear lin&ocítico

línica 2iebre, tos, expectoración mucopurulenta, ocasional 'emoptisis.1eucocitosis .?olor pleurítico. x lóbulo radiopaco.omplicaciones: abscesos, empie%a, or$ani%ación del exudado,diseminación bacteriemica.

 Ydem lobar, x opacidades &ocales.urso mas $raveomplicaciones: abscesos,empie%a, or$ani%ación delexudado, diseminaciónbacteriemica.

2iebre, leucocitosismoderada.ariable, pocos síntomas,ce&alea, al$ias

ausa - >7 bacteriana GGG streptococcus pneumoniae 'aemop'ilus infuen%ae,moraxella catarr'alis. - >osocomiales pseudomonas aeru$inosa, stap'*lococcus aureus, TE. - 7spirativa, son polimicrobianas (anaerobios) suele ser necroti%ante.

8*coplasmaspneumoniae, 'lam*diapneumoniae, virusinfue%a, vsr, adenovirus.

ondiciones predisponentes: edad avan%ada, en&ermedades crónicas (diabetes, /, EO), de3ciencias inmunes, esplenectomia, 'ospitali%ación.

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Tumores1esiones precursoras:F) ?isplasia escamosa * carcinoma in situ] !) 'iperplasia adenomatosa atípica] ) 'iperplasia idiopática di&usa de las c"lulas neuroendocrinaspulmonares.

'A.'"N&$A *.&N'&03N"'&EdNsx _M2recuente en 'ombres, entre VD-[D a+os.

2 ries$o -;0I (GGcarcinoma epidermoide * de c"l. eue+as). -$en"tica:_ c-m*c: c de cel peue+as-adiación ioni%ante _T-ras: adenocarcinomas.-7mianto: aumenta el ries$o con ;0I. _pC, 0 * pF\: adenocarcinomas * escamoso.-contaminación atmos&"rica (radón) icatrices: 7denocarcinomas.

1ocal -5ilio pulmonar o alrededores (excepto adenocarcinoma ue está en peri&eria del te#ido pulmonar, bronuíolos terminales)-[D en bronuios de F`N!`N` orden.

8or&olo$ía

-F` displasia citolo$ica in situ: atipia-!`: en$rosamiento o elevación de la mucosa bronuial: erosión del epitelio de revestimiento.-`: a) proli&eración en la lu% bronuial, masa intraluminal b) atravesar pared bronuial e in3ltrar te#. peribronuial: carina * mediastino c)masa intraparenuimatosa (colifor). En casi todos los patrones, el te#ido neoplásico es blanco-$risáceo * entre 3rme * duro. ueden apareceráreas &ocales de 'emorra$ias o necrosis, ablandamiento * moteado blanco amarillento.-V`: extensión a pleura * penetración en cav. pleural o pericardio.-C`: diseminación a $an$lios traueo, bronuiales, mediastínicos. 2recuencia CD.1a diseminación es lin&ática * 'emató$ena, preco%: G en suprarrenales ('í$ado, cerebro, 'ueso).

ambios!`

_En3sema &ocal x obstrucción parcial, _7telectasia x obstrucción total, _ 0ronuitis supurada o ulcerosa $rave, _0ronuiectasias, _7bscesos,_me de la (con$estión, compresión), _ericarditis o pleuritis

lasi&  ' EP"DE.$&"DE 4escamoso ADEN&'A.'"N&$A ' DE '3 PE67E8A# ' DE '3 0.ANDE#2rec !C-VD, 'ombres, ;0I !C-VD. 8u#eres * no &umadores. !D-!C, ;0I, GGGGGEO FD-FC

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O>O;/O. ;ipos - 0ien di&erenciado

-8oderadamente di&erenciado- pobremente di&erenciado (Mactividad mitotica)

_combinado con adenoca o_ cel peue+as.

e$6n su ori$en.- 0ronuioalveolar, en %onas peri&"ricasdel pulmón, nódulos 6nicos o m6ltiplesue pueden confuir (pueden con&undirsecon la consolidación de laneumonía).recimiento lepidico,tapi%ando los alv"olos sin destruir al

aruitectura alveolar. ! tipos, mucinoso *no mucinoso.- >o especi3co (se$6n teórico), inclu*e elresto de los patrones.

_?e c"l en 7E>7 (lin&ocitos)_?e c de tama+o intermedio(poli$onal)./5I:- cromo$ranina G- sinapto3sina G- 1eu-[ ([C) G

- enolasa neurono especi3caExpresan $en antiapoptotico 01!.7sociado en al$unos casos a prod.?e 'ormonas ectópicas.

_indi&erenciado_?e c"l $i$antes * _decel claras.

Ori$en 0ronuios centrales de $rantama+o. Extensión local.8etástasis tardía. _crecimientorápido.

0ronuial o bronuioloalveolar.-1ento crecimiento. 8etástasis temprana* abundante.

"l neuroendocrinas del epiteliode revestimiento de bronuios.8etástasis GGG. 71;78E>;E871/>=>O, alto $rado.

↓metástasis.

8or&ol _&ormación de I@E7;/>7.E17 O>E7_ >idos de celulas de citoplasmaeosinó3lo con puentesintercelulares._c"lulas disueratocicas, conueratini%acion aislada._Epitelio vecino: metaplasiaescamosa, displasia epitelial,&ocos de a. in situ.

-1ocali%ación peri&"rica.- tama+o, di&erenciación variable.-UD con 8@/>7.-uede asociarse áreas de cicatri%ación.

_el en 7E>7: epitelialespeue+as, ↓citoplasma,redondasNoval (lin&oc)._ 7lto numero de mitosis_romatina $ranular (sal *pimienta)._sin nucleolos_Otras: c"l poli$onalesN&usi&ormes._c"l crecen en =@O, sindi&erenciación escamosa o$landular.-0uena rta. /nicial a la uimio *radiación._ necrosis extensa

_7naplásico_"l. oli$onales de $rantama+o con n6cleosvesiculosos, $randes,con nucleoloprominente.↓rta a la uimio.

línica _;os, dolor torácico. _"rdida de peso. _MExpectoración. _Esputo con c"l. tumorales_8E 77>EO1X/O: -7;5 * 7?5: GGG en ca de cel peue+as. -5/E71E8/7: GGG ca epidermoide.-8iastenia, neuropatía peri&"rica, acantosis ni$ricans, reacciones leucemoides, osteartropatia pulmonar peri&"rica.

  ;@8OE 8E;7;7/O ;anto los sarcomas como los carcinomas ori$inados en cualuier parte del cuerpo se pueden extender a los pulmones, por medio de san$re o lin&áticoso por continuidad directa.8or&olo$ía: patrón mu* variable, usualmente m6ltiples nódulos bien de3nidos (lesiones en bala de ca+ón) diseminados por todos los lóbulos, tienden aocurrir en la peri&eria del pulmón. Otros patrones (nódulo solitario, endobronuial, pleural, consolidación neumónica, &ocos de crecimiento lepídico etc.).

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En caso de diseminación lin&ática suele limitarse a los espacios peribronuiales * perivasculares, con septos * te#. onectivo in3ltrados de color blanco$risáceo. 1in&an$itis carcinomatosa.

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E#TEAD"!"'A'"9N T7$&.AT1( tumor cm, sin a&ección pleural ni tronco bronuialppal

N:( in metástasis a $an$lios re$ionales. $:( in met a distancia

T): Mcm, a&ección del tronco bronuial ppal a ! cm de lacarina, pleura visceral o atelectasia lobar.

N1( 7&ección 'iliar o $an$lionar peribronuial ipsilateral. $1( on met a distancia.

T( tumor con a&ectación de pared torácica, dia&ra$ma,pleura mediastínica, pericardio, tronco bronuial ppal a!cm de la carina., o atelectasia del pulmón completo.

N)( met a $an$lios mediastinicos o subcarina ispsilateral.

T-: tumor con invasión mediastino, cora%ón, $randesvasos, trauea, esó&a$o, cuerpo vertebral o carina o conderrame pleural mali$no.

N( 8et a $an$lio contralateral, escaleno, lin&supraclavicular.

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PE7.A1a a&ección patoló$ica es en $ral. @na complicación secundaria de en&. ub*acente. ;rastorno F:- /n&ecciones bacterianas intrapleurales primarias (en el curso de bacteriemia transitoria)- 8esotelioma.

?E78E 1E@71 >E@8O;O7< ;@8OE 1E@71E?e3nición

4del liuido pleural M a FC ml. 7ire o $as en las cavidadespleurales. uede ser

espontáneo, traumático oterap"utico.

ueden ser F-;umores 3brosos solitarios.

- 8esotelioma mali$no. 1atencia !C -VC a+os.! metástasisGGGG com6n (&recuente de mama * pulmón).ausa 4 resión 'idrostática (/)]

4permeabilidad vascular (neumonía)]↓ presión oncótica] 4 de la presión Jintrapleural (atelectasia)] ↓ deldrena#e lin&ático (carcinomatosismediastinica)

uede ser espontáneo,traumático o terap"utico. easocia GG &recuentemente aen3sema, asma * ;0.

8Or&ol - /nfamatorio exudado eroso,3brinoso, sero3brinoso, supurativo(empiema), 'emorrá$ico.

- >o infamatorios, 'idrotórax,'emotórax, uilotorax.

8etástasis: derrame seroso o serosan$uinolento, ue suele contenercel neoplásicas. (impo examen citoló$ico).-;umores 3brosos solitarios (locali%ados). ;e#. 2ibroso denso conuistes llenos de liuido viscoso. 8icro: remolinos de 3bras dereticulina * colá$eno, con c"lulas &usi&ormes, En =ral. beni$nos, rarave% mali$ni%an con pleomor3smo, mitosis, necrosis. /5I: ?V - *ueratina -. >o relacionados a amianto.- 8esotelioma mali$no7sociados a asbesto (amianto), no aumento con superposición a ;0I.1esión di&usa, asociado a derrame pleural extenso. ulmón envueltopor capa $ruesa de te#. ;umoral rosa $risáceo, blando * $elatinoso.8icro: me%cla de dos tipos de cel. on predominio de cualuiera delas ! , c"lulas de revestimiento tipo epiteliales tipo epitelioide ue&orman estructuras de tipo tubulares similar a $lándulas (símiladenocarcinoma dx B)tinción G para mucopolisacarido acido, &alta detinción para E7 (en adeno es G), tinción GGG para proteínasueratinas, tinción G para calretininaNmesotelinaN * trombomodulina,* di&erencias en la 8icroscopia electrónica& o c"lulas estromalesmesenuimales tipo sarcomatoide sarcoma &usocelular (símil3brosarcoma)]tipo mi'to

línica ?olor en puntada de costado,compresión, colapso * ateletasia.?isnea

?olor en puntada decostado, compresión,colapso * atelectasia. ?isnea

?olor toracico, disnea, derrames pleurales. 2ibrosis pulmonar(asbestosis ) en !D.8etástasis: $an$lios lin&áticos 'iliares, pulmón, 'í$ado.

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